Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой

Диссертация: Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучено состояние местного микрокровотока при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без органной патологии с помощью исследования микроциркуляции тканей пародонта и уровня белка — реактанта острой фазы воепаления лактоферрина в слюне. Впервые показана большая диагностическая значимость комплексного изучения этих показателей при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без > органной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ЗНАЧЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ И ВОСПАЛИ- 12 ТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ (обзор литературы)
    • 1. 1. Актуальность проблемы распространенности, дефиниции, кли- 12 ники и диагностики пародонтита
    • 1. 2. Причины развития пародонтита
    • 1. 3. Современный взгляд на этиологию и патогенез заболеваний па- 17 родонта
      • 1. 3. 1. Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных 17 заболеваний пародонта
      • 1. 3. 2. Локальные вторичные факторы в этиологии и патогенезе па- 22 родонтита
      • 1. 3. 3. Системные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита
    • 1. 4. Современные подходы к изучению периферического звена кро- 28 вообращения
    • 1. 5. Лазерная допплеровская флоуметрия в изучении 29 микроциркуляции при пародонтите
    • 1. 6. Железосодержащий белок острой фазы воспаления — лактофер- 40 рин
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика групп наблюдения
    • 2. 2. Объем и методы обследования групп наблюдения
    • 2. 3. Специальный метод исследования — лазерная доплеровская 49 флоуметрия
      • 2. 3. 1. Исследование уровня лактоферрина
    • 2. 4. Статистическая обработка материалов 52 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 3. СОСТОЯНИЕ МИКРОКРОВОТОКА В ТКАНЯХ ПАРО ДОНТА В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ (собственные исследования)
    • 3. 1. Состояние базального кровотока слизистой десны в исследуе- 54 мых группах
    • 3. 2. Амплитудно-частотный анализ нормированных составляющих 64 ЛДФ — сигнала у больных хроническим пародонтитом на фоне бронхиальной астмы
    • 3. 3. Характеристика микрокровотока по результатам 79 расчетных индексов
    • 3. 4. Характеристика микрокровотока по результатам 85 дыхательной пробы
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДО ВАНИЯ ЛАКТОФЕРРИНА В СЛЮНЕ (собственные исследования)
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Состояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

: Заболевание пародонта относятся к самымраспространенным заболеваниям и занимают, по данным ВОЗ, второе место после кариеса, а после 40 лет встречаются даже чаще, чем кариес. Распространенность заболеваний пародонта резко возросла с прогрессом цивилизации.

Заболевания пародонта трудно поддаются лечению, ведут к значительному снижению функциональных возможностей зубочелюстной системы и нередко являются одной из причин частичной или полной утраты зубов [3].

Высокая распространенность заболеваний пародонта диктует необходимость поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов развития.

Установлена тесная связь патологии пародонта с общими заболеваниями организма, особое место среди которых занимает сердечно — сосудистая и брон-холегочная патология [27,43,46,68].

Обследование пациентов с заболеванием пародонта начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Из анамнеза большую роль отводят изучению взаимоотягощающей патологии внутренних органов (сердечно — сосудистой системы, желудочного — кишечного тракта, брохолегочной системы и др.) и применяемым методам лечения при различной патологии внутренних органов.

Так как применяемая по поводу патологии внутренних органов агрессивная терапия, в том числе ингаляционные препараты, влияет на состояние пародонта, возникает необходимость изучения патогенетических механизмов поражения пародонта при соматической патологии, а так же повреждающего действия на ткани пародонта применяемых при заболеваниях внутренних органов лекарственных препаратов.

Одним из патогенетических звеньев развития обменно-деструктивных и воспалительных заболеваний пародонта являются микроциркуляторные расстройства и воспаление слизистой, мягких тканей десны, зубодесневого соединения. В литературе имеются указания, что изменения состояния микроцирку-ляторного русла при пародонтозе носят распространенный характер, обнаруживаясь уже на ранних стадиях заболевания. В связи с этим состояние системы микроциркуляции и воспаления является предметом активного изучения, как в экспериментальной, так и в клинической стоматологии. В последние годы появилась возможность изучить состояние микроциркуляторного русла по некоторым функциональным свойствам кожи и слизистых оболочек, в частности методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Преимущества ЛДФ в изучении микроциркуляции связаны с его неинвазивностью, возможностью длительного мониторинга, отсутствием противопоказаний. Бронхиальная астма (БА) сопровождается значительными микроцикуляторными и обменными нарушениями, что может приводить и ухудшению состояниятканей пародонта у этой категории пациентов. Кроме того, препараты, применяемые для контроля над данным заболеванием, в том числе вводимые ингаляционно, создают дополнительные предпосылки к развитию пародонтоза и пародонтита у больных БА.

В литературе имеются сведения о роли белков — реактантов острой фазы воспаления (лактоферрин), содержащихся в слюне, в развитии и прогрессиро-вании патологических процессов в полости рта. Белок лактоферрин обладает бактериостатическими свойствами, благодаря связыванию грамположительных и грамотрицательных бактерий. Кроме того, лактоферрин отражает степень воспалительных реакций в организме пациента. В основном лактоферрин исследуют в клинике внутренних болезней, оторинолярингологии как маркер воспалительных реакций. Работы по изучению лактоферрина в слюне при па-родонтите единичны и их данные, зачастую, носят противоречивый характер.

Имеются сведения о влиянии стероидных гормонов на уровень лактоферрина. Использование глюкокортикостероидов как для системного, так и для ингаляционного введения у больных БА, является главным пунктом базисной контролирующей терапии, но, в то же время, может способствовать прогрессированию воспалительно-дегенеративных процессов в тканях пародонта.

Обзор информационных источников позволил придти к заключению, что одновременное исследование состояния микроциркуляции слизистой полости рта и уровня белка — лактоферрина в слюне у больных бронхиальной астмой и с сочетанной патологией является актуальным для современной стоматологии. Работ по изучению микроциркуляторных нарушений в слизистой полости рта с оценкой уровня белка острой фазы воспаления лактоферрина в слюне у больных бронхиальной астмой, при пародонтите и при пародонтите на фоне бронхиальной астмы нам не встретилось. Использование метода лазерной доппле-ровской флоуметрии для оптимизации диагностики микроциркуляцторных нарушений в тканях пародонта при бронхиальной астме позволит получить ценные данные о влиянии на состояние местного и системного микрокровотока различных методов лечения, осуществлять объективный контроль за лечебными мероприятиями у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной' астмы. Изучение данных, полученных с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, с оценкой уровня белка острой фазы воспаления лактоферрина в слюне представляется перспективным, прежде всего для разработки новых подходов к диагностике и раннему прогнозированию характера течения пародонтита у больных бронхиальной астмой.

Цель исследования. Оптимизация диагностики микроциркуляторных нарушений и воспаления пародонта при бронхиальной астме на основе комплексного изучения состояния местного микрокровотока с помощью метода лазерной доплеровской флоуметрии и уровня лактоферрина в слюне.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние базального кровотока тканей пародонта и особенности амлитудно — частотного спектра при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без выявленной органной патологии.

2. На основе изучения расчетных индексов и дыхательной пробы выявить особенности микрососудистой реактивности и реакцию микрососудов пародонта на симпатикотоническое раздражение у больных бронхиальной астмой и без выявленной органной патологии.

3. Исследовать уровень белка — реактанта острой фазы воспаления лакто-феррина в слюне у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.

4. По данным корреляционного анализа оценить взаимосвязь состояния микрокровотока (базальный, амплитудо-частотный спектр) тканей пародонта, микрососудистой реактивности (расчетные индексы, дыхательная проба) и уровнем лактоферрина слюны в исследуемых группах.

5. Установить клинико-диагностическое значение комплексного исследования состояния микрокровотока тканей пародонта и уровня белка — реактанта острой фазы воспаления лактоферрина-. у больных с пародонтитом. на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.

Научная новизна. Проведены исследования для выявления признаков патологии пародонта у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Установлены особенности клинических проявлений хронического пародонтита у больных бронхиальной астмой и без выявленной органной патологии. Выявлено па-тогенентическое влияние бронхиальной астмы на течение хронического’пародонтита.

Изучено состояние местного микрокровотока при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без органной патологии с помощью исследования микроциркуляции тканей пародонта и уровня белка — реактанта острой фазы воепаления лактоферрина в слюне. Впервые показана большая диагностическая значимость комплексного изучения этих показателей при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без > органной патологии. Впервые изучен! уровень лактоферрина в слюне при пародонтите для определения степени воспалительной реакции в полости рта. Впервые выявлена взаимосвязь результатов ЛДФтестирования тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне при пародонтите у больных бронхиальной астмой и без органной патологии.

Практическая значимость работы. В результате проведенного исследования раскрыты некоторые патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции тканей пародонта у больных бронхиальной астмой и без органной патологии и показано, что на уровне микроциркуляции имеются значительные нарушения, которые отражаются на изменениях показателей регионарной гемодинамики в тканях пародонта.

Показатель микроциркуляции и его производные (среднеквадратическое отклонение, коэффициент вариации), амплитуды активных и пассивных механизмов регуляции микроциркуляции со стороны пародонта по данным лазерной допплерографии могут быть использованы в качестве диагностических критериев нарушений микроциркуляции в тканях пародонта при бронхиальной астме и без органной патологии.

Уровень лактоферрина в слюне при пародонтите может быть, использован для определения степени воспалительной «реакции в полости рта.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Исследование показателей базального кровотока и амплитудо-частотного спектра во всех группах наблюдения-выявило снижение уровня дес-невого микрокровотока как на верхней, так и на нижней челюсти, по сравнению с группой соматически здоровых лиц. Наиболее выраженные нарушения микрокровотока в тканях пародонта регистрировались в группе больных с сочетан-ной патологией.

2. Изучение расчетных индексов и результатов дыхательной пробы позволили выявить особенности микрососудистой реактивности на симпатикото-ническое раздражение во всех группах наблюдения. Повышение нейрогенного тонуса в группе больных БА отражало спазм сосудов тканей пародонта. При сочетании БА и пародонтита нейрогенный тонус, напротив, у пациентов снижался, что отражало преобладание процессов стаза и застоя в микрососудах пародонта. Обеднение десневого микрокровотока при пародонтите, как у соматически неотягощенных пациентов, так и при протекании пародонтита на фоне БА, отражалось в снижении индекса эффективности микроциркуляции, увеличении миогенного> тонуса и показателя шунтирования. Во время дыхательной пробы наименее значимая реакция микрососудов отмечалась в группе больных пародонтитом на фоне БА.

3. Уровень белка-реактанта острой фазы воспаления — лактоферрина — в слюне у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии зависел от степени воспалительного процесса тканей пародонта.

4. Показатели состояния микрокровотока тканей пародонта и микрососудистой реактивности имеют тесную взаимосвязь с уровнем лактоферрина в слюне, состоянием тканей пародонта. Комплексное исследование микрокровотока тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне позволяет проводить индивидуальную оценку состояния тканей пародонта у больных с пародонти-том на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.

Апробация диссертации Материалы диссертации доложены на итоговых научных межвузовских конференциях (Астрахань, 2009, 2010) и на 7-й международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань — 2010). Диссертационная работа апробирована на межкафедральном совещании Ставропольской государственной медицинской академии.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 7 научных работ, в том числе 1 — в журнале, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ.

ВЫВОДЫ.

1. Установлены значительные возможности метода лазерной допплеров-ской флоуметрии для диагностики состояния микроциркуляции в тканях паро-донта. Доказано, что снижение уровня микрокровотока в тканях пародонта отмечалось как на верхней^ так и на нижней челюсти, по сравнению с группой соматически здоровых лиц. Наиболее выраженные нарушения микрокровотока в тканях пародонта регистрировались в группе больных с сочетанной патологией (пародонтит на фоне бронхиальной астме). Кроме того, более низкий уровень тканевой перфузии отмечался на нижней челюсти, по сравнению с верхней.

2. Изучение расчетных индексов: и дыхательной' пробы позволили выявить особенности микрососудистой реактивности и реакции микрососудов пародонта на симпатикотоническое раздражение у больных во всех группах наблюдения. У больных бронхиальной астмой регистрировалось повышение ней-рогенного тонуса, при сочетании бронхиальной астмы и пародонтита нейроген-ный тонус, напротивснижался. Обеднение десневого микрокровотока при па-радонтите как у соматически неотягощенных пациентов^ так и при протекании пародонтита на фоне бронхиальной астмы отражалось в снижении индекса эффективности микроциркуляции, увеличении миогенного тонуса и показателя шунтирования.

3. Выявлен достоверно высокий уровень белка острой фазы воспаления лактоферрина в слюне у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии., Уровень лактоферрина вхлюне зависел от степени воспалительного процесса тканей пародонта.

4. При определении статистических взаимосвязей показателей базального кровотока и данных клинико-инструментальных методов исследования в группе больных пародонтитом на фоне бронхиальной астмы была выявлена обратная корреляционная зависимость средней силы между показателем микроциркуляции и суточной вариабельностью пиковой скорости выдоха, что указывало на зависимость между снижением базального кровотока в тканях пародонта и разбросом суточных колебаний пиковой скорости выдоха. Также была выявлена достоверная обратная корреляционная зависимость слабой силы между Ку и количеством приступов удушья у пациентов на момент поступления как в группе больных бронхиальной астмой, так и в группе больных пародонтитом на фоне бронхиальной астмы, отражавшее зависимость между снижением активных регуляторных механизмов в микроциркуляторном русле пародонта иобострением бронхиальной астмы, сопровождавшимся учащением приступов удушья.

5. Высокая информативность комплексного исследования микрокровотока тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне в диагностике микроцир-куляторных нарушений и степени активности воспаления позволяет использовать данную методику для раннего выявления нарушений в тканях пародонта у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы и без выявленной органной патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы в стадии обострения и субремиссии необходимо комплексное обследование врачом — стоматологом и пульмонологом.

2. Пациентам с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы в стадии обострения и субремиссии для ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта необходимо проводить исследования уровня лактоферрина в слюне.

3. Для контроля за функциональным состоянием микроциркуляторных нарушений у больных с пародонтитом на фоне бронхиальной астмы рекомендуется использование лазерной допплеровской флоуметрии с проведением функциональных проб.

4. Для ранней профилактики и диагностики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой рекомендовать проводить комплексное исследование пародонтального статуса, показателей микрокровотока тканей пародонта и уровня лактоферрина в слюне с учетом характера патологическихпроцессов в полости рта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области- и методы ее исследования: учебное пособие / В. В. Белошенков и др. // М.: Мед. книга. — 2005. — С. 180.
  2. Заболевания периодонта / A.C. Артюшкевич, C.B. Латышева, С. А. Наумович, Е. К. Трофимова // М.: Мед. лит., 2006. С. 328.
  3. , А.П. Пародонтология / А. П. Безрукова // М.: ЗАО «Стоматологический научный центр». 1999- — С. 336.
  4. , А.П. Эмбриогенетическая теория развития заболеваний пародонта / А. П. Безрукова // Пародонтология. 2000- - № 4 (18). — С. 16−18.
  5. , A.B. Нарушения гемодинамики и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта в условиях экстремального холода / A.B. Белоусов, Ю. В. Кухаренко // Пародонтология- 2005. — № 1 (34).
  6. , Е.В. Первичная профилактика стоматологических заболеваний / Е. В. Боровский, Э. М. Кузьмина, Т. И. Лемецкая // Учебно-методичекое пособие. -М^: изд. ММСИ им. H.A. Семашко. 1986. — С. 77.
  7. , HB. Заболевания пародонта при патологии органов пищеварения / Н. В. Булкина, О. Н. Косачев, М. А. Осадчук // Самара: ООО «Офорт». -2006.-С. 184.
  8. Булкина, Н-В. Некоторые механизмы возникновения и прогресси-рования воспалительных заболеваний? пародонта у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта / Hi В. Булкина, М. А. Осадчук // Пародонтология. 2007. -№ 1 (42).
  9. , В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека / В. Л: Быков // Учебное пособие. — 2-е изд. испр. СПб.: спец. л-ра. — 1999. -256 с.
  10. , И. Макроугроза от микромира / И. Вилкова // МГ № 16 от 05.03.2008.-С. 10.
  11. , Т.Ф. Болезни пародонта / Т. Ф. Виноградова // Стоматология детского возраста / Под ред. Т. Ф. Виноградовой. М.: Медицина, 1987. -С. 383−418.
  12. Влияние периапикальных очагов инфекции на микроциркуляцию пародонта у больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Л. Ю. Орехова, Т. В. Кудрявцева, Е. Д. Кучумова, В. А. Осипова // Пародонтология. -2005. № 1 (34).
  13. , М.П. Терапевтическая стоматология деткого возраста / М. П. Водолацкий, Т. М. Борданова, A.A. Павлов // Учебное пособие. Ставрополь: СГМА. 2006. — С. 244.
  14. , В. В. Гистологическое строение пародонта / В. В. Гемонов // Терапевтическая стоматология: учебник в 3 ч. / Под ред. Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. Ч. 2. — С. 5−17.
  15. Гемонов, В: В. Пародонт / В. В. Гемонов // Пародонтит / Под ред. JI. А. Дмитриевой. -М.: МЕДпресс-информ, 2007. С. 18−38.
  16. , И.Л. Клиническая интерпретация, метаболических и мо-лекулярно-генетических характеристик, тканевой резистентности полости рта: автореф. дисс.. доктор, мед. наук. Омск, 2007. — С. 35.
  17. , А. С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований / А. С. Григорьян, А. И. Грудянов // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 5−8.
  18. , А. С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, О. А. Фролова, Е. В. Иванова // Стоматология. 2002. — № 1. — С. 19−25.
  19. , Р.К. Гистология. Эмбриология. Цитология: учебник / Р. К. Данилов // М.: Мед. информ. агентство — 2006. — С. 456.
  20. Заболевания пародонта / Под общей ред. проф. JL Ю. Ореховой. М.: Поли Медиа Пресс, 2004. С. 432.
  21. Заболевания полости рта / JL Шугар и др. // Пародонтология. Будапешт: Изд-во акад. наук Венгрии. 1980. — С. 260 — 361.
  22. , A.M. Влияние патогенеза заболеваний на особенности иммунологических расстройств и их коррекции / А. М. Земсков, В. М. Земсков, М. А. Земсков // Успехи совр. биологии. 2007. — Т. 127, № 6. — С. 548−557.
  23. Изучение взаимосвязи пародонта с общим состоянием* организма / А. И. Кирсанов и др:. // Пародонтология. 1996. — № 2 (2). — С. 41−42.
  24. , А.П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А. П. Канканян, В. К. Леонтьев //. Ереван: Тигран мец. — 1998. — С. 360.
  25. Категория болезни и проблемы. патогенеза / А. С. Григорьян и др.. // Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. М: Мед. информ. агенство, 2004. — С. 7−27.
  26. , А.И. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта / А. И. Кирсанов, И. А. Горбачева // Пародонтология. 1999. — № 1 (11).-С. 35−36.
  27. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите / А. А. Кунин A.A. и др. // Стоматология. 2001. — № 1.- С. 13−16.
  28. , О.И. Современные представления о микробиоценозе кишечника. Дисбактериоз и его коррекция / О. И. Костюкевич // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15, № 28. — С. 2176−2181.
  29. , В.Ю. Патологические изменения, проявляющиеся в полости рта у больных бронхиальной астмой на фоне применения ингаляционных глюкокортикостероидов / В. Ю. Крылова // Пародонтология. -2008. № 1 (46).
  30. , Е.В. Микробная флора полости рта и ее роль в развитии патологических процессов / Е. В. Кузнецов, В. Н. Царев // Терапевтическая стоматология: учебное пособие / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. М.: МЕД-пресс-информ, 2003. — С. 178−212.
  31. , Е.В. Роль сульфатированных гликозаминогликанов (сГАГ) в физиологии и патофизиологии тканей пародонта / Е. В. Ларионов, Т.
  32. A. Глыбина // Стоматология сегодня. 2007. — № 2 (62). — С. 52−53.
  33. , Л.Т. Эволюционный и генетический аспекты патогенеза кариеса зубов / Л. Т. Левченко, В. К. Леонтьев // РМЖ. 1977. — раздел XII, № 10.- С. 1118−1118.
  34. , С.А. Профилактика основных стоматологических заболеваний / С. А. Лобанов, С. В. Омельянович, М. Я. Левин //. СПб. — 1998. — С. 89.
  35. Микробная регуляция антагонистической активности бактерий / А.
  36. B. Семёнов и др. // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2007. — Т. 144, № 11. — С. 545−548.
  37. Микробные маркеры заболеваний пародонта и их практическая значимость в стоматологии / А. Б. Чухловин А.Б. и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2007. — Т. 144, № 10. — С. 427−431.
  38. Морфогенез воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Гри-горьян и др. // Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. — М.: Мед. информ. агенство. 2004. — С. 28−62.
  39. , Л. Ю. Кровоснабжение пульпы зуба. Методы исследования состояния пульпы зуба / Л. Ю. Орехова, Е. Д. Кучумова, Я. В. Стюф // Пародонтология. 2006. № 4 (41).
  40. Орехова- Л. Ю. Кровоснабжение пульпы зуба. Методы исследования состояния, пульпы зуба. Часть 2 / Л. Ю. Орехова, Е. Д. Кучумова- Я-. В. Стюф // Пародонтология. 2007. — № 1 (42).
  41. , Л. Ю. Особенности течения заболеваний пародонта у больных с бронхиальной астмой / Л. Ю. Орехова, А. Ф. Долговредов, В. Ю. Крылов // Пародонтология. 2007. — № 2 (43).
  42. , Л. Ю. Состояние тканей пародонта у курящих пациентов с хронической обструктивной болезнью легких / Л. Ю: Орехова- Н. Л. Шапорова, Е. В. Косова // Пародонтология. 2008. — № 1 (46).
  43. Основные, структуры, обеспечивающие межклеточную коммуникацию. Щелевые соединения / М. Г. Шубич и др. // Морфология. 2005. — № 1- С. 65−71.
  44. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта / А. В. Лепилин и др. // Пародонтология. 2008. — № 4 (49).
  45. , Т.С. Стоматологический статус больных хроническим гломерулонефритом / Т. С. Платова, Е. В. Ящук // Пародонтология. № 1 (46).
  46. , В.В. Костная система и заболевания пародонта / В. В. Поворознюк, И. П. Мазур // Пародонтология. 2004. — С. 446.
  47. , A.A. Коррекция реологических свойств крови в комплексной терапии подростков и лиц молодого возраста с хроническими" формами пародонтита / А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский, Т. Б. Журавлева // Пародонтология. 2007. — № 1 (42).
  48. Роль сердечно-сосудистой патологии в формировании воспалительно-дегенеративных заболеваний пародонта / И. А. Горбачева и др. // Пародонтология. 2008. — № 4 (49).
  49. , Р.П. Основы клинической морфологии зубов / Р. П. Саму-сев, С. В. Дмитриенко, А. И. Краюшкин // М.: ООО Издательский' дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Мир и Образование». — 2002. — С. 368.
  50. , И. Эмбриология человека / И. Станек // Братислава, «Веда»: Изд-во Словац. акад. Наук. 1977. — С. 440.
  51. Стоматологический статус и клинико-лабораторные аспекты диагностики и течения болезней пародонта у пациентов старших возрастных групп / А. В. Митронин и др. // Пародонтология. 2007. — № 1 (42).
  52. , В. И- Клинико-морфологическая характеристика деснычеловека в норме и при периодонтите / В. И. Урбанович, Т. А. Вылегжанина // Стоматологический журнал. 2006. — № 4. — С. 305−309.
  53. , Э. Терапевтическая стоматология / Э. Хельвиг, И- Климек, Т. Аттин // Под ред. проф. А. М. Политун, проф. Н- И. Смоляр. Пер. с нем. -Львов: ГадДент. 1999. — С. 409.
  54. , В.Н. Технологии генодиагностики в отечественной стоматологии / В. Н. Царев, Е. Н. Николаева // Стоматология- 2007. — № 5. — С- 82−87.
  55. , Л. Межсистемные связи? при болезнях пародонта / Л. М.
  56. , А. И. Николаев // Пародонтология. 2003. — № 2 (27). — С. 19−24.
  57. , Л. М. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеванийпародонта / Пародонтология- — 2007. № 4 (45).
  58. , Л. М. Факторы, определяющие сопротивляемость пародонта патогенным воздействиям / Л. М. Цепов, Н. А. Голева, А. И. Николаев // Пародонтология. 2008. — № 2 (47).
  59. , О.А. Особенности микробиоценоза пародонтального кармана при генерализованном пародонтите средней степени тяжести, / О. А. Чепуркова, М. Г. Чеснокова, В. Б. Недосеко // Институт стоматологии. 2007. -№ 3. — С. 86−88.
  60. , JI. П. Механизмы развития стоматологических заболеваний / JI. П. Чурилов, М. А. Дубова, А. И. Каспина // Учебное пособие. СПб.: «ЭЛБИ-СПб». — 2006. — С. 534.
  61. , В.Ю. Антитромбогенная способность сосудистой стенки у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гаст-родуоденальной области / В. Ю. Широков // Пародонтология. 2004. — № 2 (31).
  62. , Н.А. Обоснование патогенетической взаимосвязи стоматологических и общих заболеваний / Н. А. Юдина // Стоматологический журнал. -2004. № 2. — С. 16−19.
  63. Abdel-Razzak M. Ghoneim S. Immunopathology of T-lymphocyte subsets in juvenile and rapidly progressive periodontitis / M. Abdel-Razzak, N. Abo-Azma, E. el-Zefzaf//Egypt Dent J. 1994- 40: 1: 581 — 588.
  64. Agarwal, S. Neutrophil function in juvenile periodontitis: induction of adherence / S. Agarwal, J. Suzuki, N. Piesco // Aichelmann-Reidy M.: Oral Microbiol Immunol. — 1994- 9: 5: 262 — 271.
  65. Akalin, F. Beta 2-Microglobulin levels in serum and saliva of patients with juvenile periodontitis / F. Akalin, S. Bulut, E. Yavuzyilmaz // J Nihon Univ Sch Dent. 1993- 35:4: 230 — 234.
  66. Albandar, J. Associations between serum antibody levels to periodontal pathogens and early-onset periodontitis / J. Albandar, A. DeNardin, M. Adesanya, S. Dichl, D. Winn //J Periodontal. 2001- 72: 11: 1463 — 1469.
  67. Anil, S. Cell-mediated and humoral immune responses in patients with localized juvenile periodontitis / S. Anil, S. Hari, P. Remani, T. Vijayakumar, R. An-kathil // Bull Kanagawa Dent Coll. 1990- 18:1:3−6.
  68. Anil, S. Circulating immune complex in localised juvenile periodontitis / S. Anil, P. Remani, R. Ankathil, T. Vijayakumar T // Singapore Dent J. 1990- 15: 1: 17−19.
  69. Arai, H. Host defensive functions in a family manifesting early-onset periodontitis / H. Arai, T. Chihara, K. Takahashi, A. Nagai // J Periodontal. 1996- 67: 4: 433 — 442.
  70. Ashkenazi, M. Neutrophil modulation by Actinobacillus actinomyce-temcomitans. I. Chemotaxis, surface receptor expression and F-actin polymerization / M. Ashkenazi, R. White, D. Dennison // J Periodontal Res. 1992- 27- 4 (Pt 1): 264 -273.
  71. Asman, B. Expression of Fc-gamma-RIII and fibronectin in peripheral polymorphonuclear neutrophils with increased response to Fc stimulation in patients with juvenile periodontitis / B. Asman, K. Bergstrom // Arch Oral Biol. 1992- 37: 12: 991 — 995.
  72. Astemborski, J. Clinical and laboratory characterization of early onset periodontitis / J. Astemborski, J. Boughman, P. Myrick // J Periodontal. 1989- 60: 10:557−563.
  73. Baker, P. Opsonic IgG antibody against Actinobacillus actinomycetem-comitans in localized juvenile periodontitis / P. Baker, M. Wilson // Oral Microbiol Immunol. 1989- 4: 2: 98 — 105.
  74. Barbour, S. Monocyte differention in localized juvenile periodontitis is skewed toward the dendritic cell phenotype / S. Barbour, Y. Ishihara, 1VI- Fakher // Infect Immunol. 2002- 70: 6: 2780 — 2786.
  75. , P.M. Заболевания пародонта и здоровье / P. M. Bartold, R. I. Marshall, T. Georgiou, F. В. Mercado // Пародонтология. 2003. — № 3 (28). — С. 3−9:
  76. Bartova, J. Thl and Th2 cytokine profile in patients with early onset periodontitis and their healthy siblings / J. Bartova, Z. Kratka-Opatrna, J. Prochazkova // Medicat Inflamm. 2000- 9: 2: 115 — 120.
  77. Berglundh, T. Some local and systemic immunological features of prepubertal periodontitis / T. Berglundh, B. Wellfelt, B. Liljenberg, J. Lindhe // J Clin Periodontol. 2001- 28: 2: 113 — 120.
  78. Berglundh, T. The presence of local and circulating autoreactive В cells in patients with advanced periodontitis / T. Berglundh, B. Liljenberg, A. Tarkowski, J. Lindhe // J Clin Periodontol. 2002- 29: 4: 281 — 286.
  79. Biasi, D. Neutrophil migration, oxidative metabolism and adhesion- in early onset periodontitis / D. Biasi, L. Bambara, A. Carletto // J Clin Periodontol. -1999- 26: 9: 563 568.
  80. Blase, D. IILA: a review of actual knowledge and perspectives in peri-odontology'/ D. Blase, P. Bercy, M. de Bruyere // J Parodontal. 1989- 8: 1: 7 — 29.
  81. Boughman, J. Phenotypic assessment of early onsei periodontitis in sib-ships / J. Boughman, J. Astemborski, J. Suzuki // J Clin Periodontol. 1992- 19: 4: 233 — 239.
  82. Brachmann, P. The phagocytic activity of the blood neutrophilic granulocytes in patients with marginal periodontitis / P. Brachmann, C. Brandes, S. Krause // Zahn Mund Kieferhel Zentralb. 1990- 78: 6: 483 — 487.
  83. Budtz-Jorgensen, E. Cell-mediated immunity in juvenile periodontitis and levamisole treatment / E. Budtz-Jorgensen, J. Ellegaard, B. Ellegaard // Scand J Denlt Res. 1978- 86: 2: 124 — 129.
  84. Buduneli, N. Flow-cytometric analysis of lymphocyte subsets and mCD14 expression in patients with various periodontitis categories / N. Buduneli, N. Bicakci, A. Keskinoglu // J Clin Periodontol. 2001- 28: 5: 419 — 424.
  85. Califano, J. Antibody reactive with Actinobacillus actinomycetemcomi-tans leukotoxin in early-onset periodontitis patients Pace B / J. Califano, J. Gunsolley // Oral Microbiol Immunol. 1997- 12: 1: 20 — 26.
  86. Califano, J. Immunodominant antigens of Actinobacillus actinomyce-temcomitans serotype b in early-onset periodontitis patients / J. Califano, H. Schenkein, J. Tew// Oral Microbiol Imminol. 1992- 7: 2: 65 — 70.
  87. Cao, C. Determination of serum antibody against Bacteroides gingivalis from rapidly progressive periodontitis and juvenile periodontitis patients / C. Cao // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 1991- 26: 1:15- 17,61.
  88. Celenligil, H. Juvenile and rapidly progressive periodontitis. Peripheral blood lymphocyte subpopulations / H. Celenligil, E. Kansu, K. Eratalay // J Clin Periodontol. 1990- 17: 4: 207 — 210.
  89. Chinwalla, J. Severity of localized juvenile periodontitis as related to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbial isolates / J. Chinwalla, M. Tosi, N. Bissada // Periodontal Clin Invest. 1998- 20: 1: 6 — 11.2.
  90. Choi, J. Immunoglobulin allotypes aind immunoglobulin G subclass responses to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in early-onset periodontitis / J. Choi, M. Ha, J. Kim, S. Kim // Infect Immunol. 1996- 64: 10: 4226−4230.
  91. Cogen, R. Host factors in juvenile periodontitis / R. Cogen, J. Roseman, W. Al-Joburi // J Dent Res. 1986- 65: 3: 394 — 399.
  92. Cowley, G.C. The effect of plaque on gingival epithelium / G. C. Cowley, M. Levine // Oral Sci. Rev. 1972. V. l — P. 103−127.
  93. Daniel, M. Alterations in phagocyte function and periodontal infection / M. Daniel, T. Van-Dyke // J Periodontol. 1996- 67: 10 (Suppl): 1070 — 1075.
  94. DeNardin, E. Antibodies directed to the chemotactic factor-receptor detect differences between chemotactically normal and defective neutrophils from LJP patients / E. DeNardin, C. DeLuca, M. Levine, R. Genco // J Periodontol. 1990- 61: 10: 609−617.
  95. Dongari-Bagtzoglou, A. Gingival fibroblast cylokine profiles in Actino-bacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis / A. Dongari-Bagtzoglou, J. Ebersole // J Periodontol. 1996- 67: 9: 871 — 878.
  96. Ebersole, J. Antigenic diversity in the periodontopathogen, Actinobacil-lus actinomycetemcomitans / J. Ebersole, E. Hall, M. Steffen // Immunol Invest. -1996- 25:3:203 -214.
  97. Ebersole, J. Gingival crevicular fluid antibody to oral microorganisms. II. Distribution and specificity of local antibody responses / J. Ebersole, M. Taubman, D. Smith // J Periodontal Res. 1985- 20: 4: 349 — 356.
  98. Ebersole, J. Human immune responses to oral microorganisms. Part I / J. Ebersole, M. Taubman, D. Smith, R. Genco, D. Frey // Clin Exp Immunol. 1982- 47: 1:43 -52.
  99. Ebersole, J. Human immune responses to oral microorganisms. Part II / J. Ebersole, M. Taubman, D. Smith, B. Hammond, D. Frey // J Clin Immunol. 1983- 3:4:321 -331.
  100. Eick, S. Phagocytosis of periodontopathogenic bacteria by cervicular granulocytes is depressed in progressive periodontitis / S. Eick, W. Pfister, B. Si-gusch, E. Straube // Infection. 2000- 28: 5: 301 — 304.
  101. Farida, R. Serum IgG antibodies to lipopolysaccharides in various forms of periodontal disease in man / R. Farida, M. Wilson, L. Ivanyi // Arch Oral Biol. -1986- 31: 11:711−715.
  102. Firatli, E. Association between IILA antigens and early onset periodunti-tis / E. Firatli, A. Kantarci, T. Cebeci. // J Clin Periodontol. 1996- 23: 6: 563 — 566.
  103. Flemmig, T. Immunological aspects of periodontal diseases. Prospects for diagnosis and therapy / T. Flemmig // Parodontology. 1990- 1:3: 203 — 222.
  104. Flemmig, T. Neutrophil lysosomal nonoxidative microbial proteins in early-onset periodontitis / T. Flemmig, K. Miyasaki // Oral Microbiol Immunol. -1994- 9: 5:272−277.
  105. Gebhard, I. Immunopathology of periodontal disease. Part II / I. Gebhard, J. Newman, J. Matthews, W. Hurt, M. Stone // J Periodontol. 1982- 53: 4: 239 -244.
  106. Genco, R. Host responses in periodontal diseases / R. Genso, J. Slots // J Dent Res. 1984- 63: 3: 441 — 451.
  107. Genco, R. Serum and gingival fluid antibodies as adjuncts in the diagnosis of Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontal disease / R. Genco, J. Zambon, P. Murray // J Periodontol. 1985- 56: 11 (Suppl): 41 — 50.
  108. Gmur, R. Serum immunoglobulin G responses to various Actinobacillus actinomicetemcomitans serotypes in a young ethnographically heterogeneous periodontitis patient group / R. Gmur, P. Bachni // Oral Microbiol Immunol. 1997- 12: 1: 1 — 10.
  109. Gomez, R. Chemoluminescence generation and MTT dye reduction by polymorphonuclear leukocytes from periodontal disease patients / R. Gomez, J. da-Costa, T. Lorentz, A. Carrocho, J. Nogueira-Machado // J Periodontal Res. 1994- 29:2:109- 112.
  110. Gu, K. Antigenic components of Actinobacillus actinomycetemcomitans lipopolysaccharide recognised by sera from patients with localized juvenile periodontitis / K. Gu, B. Bainbridge, R. Darveau, R. Page // Oral Microbiol Immunol. 1998- 13:3: 150- 157.
  111. Gunsolley, J. Serum antibodies to periodontal bacteria / J. Gunsolley, J. Tew, C. Gooss // J Periodontol. 1990- 61: 7: 412 — 429.
  112. Hall, E. Production of immunoglobulins in gingival tissue explant cultures from juvenile periodontitis patients / E. Hall, W. Falkler, J. Suzuki // J Periodontol. 1990- 61: 10: 603 — 608.
  113. Hall, E. The gingival immune response to periodontal pathogens in juvenile periodontitis / E. Hall, S. Martin, J. Suzuki, W. Falkler // Oral Microbiol Immunol. 1994- 9: 6: 327 — 334.
  114. Ishihara, Y. Regulation of immunoglobulin G2 production by prostaglandin E (2) and platelet-activating factor / Y. Ishihara, J. Zhang, S. Quinn S. et // Infect Immunol. 2000- 68: 3: 1563 — 1568.
  115. Izumi, Y. Association between HLA system and periodontal diseases / Y. Izumi, H. Nitta, I. Ishikawa, P. Bachni // J Parodontol. 1990- 9: 2: 145 — 152.
  116. Joachim, F. The plasma cell at the advancing front ol the lesion in chronic periodontitis / F. Joachim, P. Barber, H. Newman, J. Osborn // J Periodontal Res. -1990- 25: 1:49−59.
  117. Johnson, R. Immunopathology of periodontal disease. Part I / R. Johnson, J. Matthews, M. Stone, W. Hurt, J. Newman // J Periodontol. // 1980- 51: 12: 705 -712.
  118. Kinane, D. Humoral immune responses in periodontal disease may have mucosal and systemic immune features / D. Kinane, D. Lappin, O. Koulouri, A. Buckley // Clin Exp Immunol. 1999- 115:3: 534 — 541.
  119. Kjeldsen, M. Bacterial-stimulated cytokine-production of peripheral mononuclear cells from patients of various periodontitis categories / M. Kjeldsen, P. Holmstrup, R. Lindemann, K. Bendtzen // J Periodontol. 1995- 66: 2: 139 — 144.
  120. Kurihara, H. Calcium-dependent proteinkinase C activity of neutrophils in localized juvenile periodontitis / H. Kurihara, Y. Murayama, M. Warbington // Infect Immunol. 1993- 61: 8: 3137 — 3142.
  121. Kuru, B. Diagnostic studies on juvenile, rapidly progressive and adult periodontitis before and after periodontal therapy (II) / B. Kuru, S. Yilmaz, E. Efeogu // J Marmara Univ Dent Fac. 1992- 1: 3: 191 — 197.
  122. Lalla E. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice / E. Lalla, I. B. Lamster, M. A. Hofinann // Arterioscler. thromb. vase. biol. 2003. — 23. — 8. — P. 1309 — 1311.
  123. Ling, T. Titer and subclass distribution of serum IgG antibody reactive with Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis / T. Ling, T. Sims, H. Chen // J Clin Immunol. 1993- 13: 2: 101 — 112.
  124. Listgarten, M. Comparative antibody titers to Actinobacillus actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis, chronic periodontitis and periodontallyhealthy subjects / M. Listgarten, C. Lai, C. Evian // J Glin Periodontol. 1981- 8: 3: 155 — 164.
  125. Lopez, N. Clinical, laboratory, and immunological studies of a family with a high prevalence of generalized prepubertat and juvenile periodontitis / N. Lopez // J Periodontol. 1992- 63: 5: 457 — 468.
  126. Lu, H. Serum immunoglobulin G subclass concentrations in periodontal-ly healthy and diseased individuals / H. Lu, M. Wang, J. Gunsolley, H. Schenkein, J. Tew//Infect Immunol. 1994- 62: 5: 1677 — 1682.
  127. Manhart, S. Gingival cell IL-2 and IL-4 in early-onset periodontitis / S. Manhart, R. Reinhardt, J. Payne // J Periodontol. 1994- 65: 9: 807 — 813.
  128. Mason, J. Local immunoglobulin synthesis in juvenile periodontitis: initial findings / J. Mason, J. Thompson, R. Yukna // J Dent Res. 1984- 63: 10: 1211 -1213.
  129. Mattout, C. Function of polynuclear neutrophils in patients with juvenile periodontitis and rapidly progressing periodontitis / C. Mattout, J. Mege, P. Mattout // J Parodontal. 1990- 9: 2: 189 — 193.
  130. Meng, H. Immunoglobulin bearing cells and complement 3 in periodontal diseases / H. Meng, L. Zheng // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 1994- 74: 8: 486 -488, 519.
  131. Michalowiecz, B. Genetic and inheritance considerations in periodontal disease / B. Michalowiecz // Curr Opin Periodontol. 1993- 1: 7.
  132. Michel, J. Interleukin-4 polymorphisms in early onset periodontitis / J. Michel, J. Gonzales, D. Wunderlich // J Clin Periodontol. 2001- 28: 5: 483 — 488.
  133. Mouynet, P. Ex vivo studies of polymorphonuclear neutrophils from patients with early-onset forms of periodontitis. Part I / P. Mouynet, M. Delamaire, M. le-Goff // J Clin Periodontol. 1994- 21: 3: 177 — 183.
  134. Nakagawa, M. Immunological, genetic, and microbiological study of family members manifesting early-onset periodontitis / M. Nakagawa, H. Kurihara, F. Nishimura // J Periodontol. 1996- 67: 3: 254 — 263.
  135. Novak, M. Early-onset periodontitis / M. Novak, K. Novak // Curr Opin Periodontol. 1996- 3: 45 — 58.
  136. Ohta, R. Leukotoxic activity in Actinobacillus (Haemophilus) actinomy-cetemcomitans isolated from periodontal disease patients / R. Ohta, S. Kokeguchi, K. Fukui, K. Kato // Microbiol Immunol. 1987- 31: 4: 313 — 325.
  137. Ozmeric, N. The correlation of gingival cervicular fluid interleukin-8 levels and periodontal status in localized juvenile periodontitis / N. Ozmeric, B. Bal, Y. K. Balo, E. Berker, S. Bulut // J Periodontol. 1998- 69: 11: 1299 — 1304.
  138. Page, R. Clinical and laboratory studies of a family with a high prevalence of juvenile periodontitis / R. Page, G. Vandesteen, J. Ebersole // J Periodontol. -1985- 56: 10: 602−610.A
  139. Page, R. The humoral response in patients with periodontitis: effects of treatment and prospects for a vaccine / R. Page // Compendium. 1994- Suppl 18: S. 666−671- quiz S. 714−717.
  140. Peng, T. Serum antibodies to native and denatured type I and III collagen in patients with periodontal disease / T. Peng // Proc Natl Sci Counc Repub China. -1988- 12:1: 21 -26.
  141. Pouliot, M. Lipoxin A (4) analogues inhibit leukocyte recruitment to Porphyromonas gingivalis: a role for cyclooxygenase-2 and lipoxins in periodontal disease / M. Pouliot, C. B. Clish, N. Petasis // Biochemistry. 2000- 39: 16: 4761 -4768.
  142. Ranney, R. Immunologic mechanisms of pathogenesis in periodontal diseases: an assessment / R. Ranney // J Periodontal Res. 1991- 26: 3 Pt 2: 243 -254.
  143. Repo, H. Phagocyte function in juvenile periodontitis / H. Repo, L. Saxen, M. Jaattela//Infect Immunol. 1990- 58: 4: 1085 — 1092.
  144. Salvi, G. Inflammatory mediators of the terminal dentition in adult and early onset periodontitis / G. Salvi, C. Brown, K. Fujinashi // J Periodontal Res. -1998- 33: 4: 212−225.
  145. Sandholm, L. Local immunoglobulin synthesis in juvenile and adult periodontitis / L. Sandholm, L. Saxen // J Clin Periodontol. 1984- 11: 7: 459 — 466.
  146. Sandholm, L. Salivary IgG, a parameter of periodontal disease activity? High responders to Actinobacillus actinomycetemcomitans Y4 in juvenile and adult periodontitis / L. Sandholm, K. Tolo, I. Olsen // J Clin Periodontol. 1987- 14: 5: 289 -294.
  147. Sandholm, L. Salivary immunoglobulins in patients with juvenile periodontitis and their healthy siblings / L. Sandholm, E. Gronblad' // J Periodontol. -1984- 55: 1: 9 12.
  148. Sandholm, L. Serum antibody levels to 4 periodontal pathogens remain unaltered after mechanical therapy of juvenile periodontitis / L. Sandholm, K. Tolo // J Clin Periodontol. 1986- 13: 7: 646 — 650.
  149. Sandholm, L. The cellular host response in juvenile periodontitis. A review/L. Sandholm//J Periodontol. 1985- 56: 6: 359 — 366.
  150. Saxen, L. Juvenile periodontitis / E. Saxen // J. Clin Periodontol. 1980- 7: 1: 1 — 19.
  151. Saxen, L. Salivary defense mechanisms in juvenile* periodontitis / L. Saxen, J. Tonovuo, P. Vilja // Acta Odontol Scand. 1990- 48: 6: 399 — 407.
  152. Schenck, K. Serum levels of antibodies against Actinobacillus, actinomy-cetemcomitans in various forms of human periodontitis / K. Schenck, S. Porter, T. Tollefson // Acta Odontol Scand. 1989- 47: 5: 271 — 277.
  153. Seymour, G. Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms / G. Seymour, E. Gemmell, R. Reinhardt // J Periodontal Res. 1993- 28: 6: Pt 2: 478 — 486.
  154. Shapira, L. Sequential manifestation of different forms of early-onset periodontitis. A case report / L. Shapira, A. Smidt, T. Van-Dyke // J Periodontol. -1994- 65:6: 631 -635.
  155. Shibata, K. Defective calcium influx factor activity in neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis / K. Shibata, M. Warbington, B. Gordon // J Periodontol. 2000- 71: 5: 797 — 802.
  156. Sigusch, B. Altered chemotactic behavior of cervicular PMNs in different forms of periodontitis / B. Sigusch, S. Eick, W. Pfister, G. Klinger, E. Glockmann // J Clin Periodontal. 2001- 28: 2: 162 — 167.
  157. Sigusch, B. In vitro phagocytosis by cervicular phagocytes in various forms of periodontitis / B. Sigusch, G. Klinger, H. Holtz, J. Suss // J Periodontal. -1992- 63: 6:496−501.
  158. Sigusch, B. Early-onset and adult periodontitis associated with abnormal cytokine production by activated T-lymphocytes / B. Sigusch, G. Klinger, E. Glockmann, H. Simon//J Periodontal. 1998- 69: 10: 1098 — 1104.
  159. Sims, T. Antigens of Actinobacillus actinomycetemcomitans recognized by patients with juvenile periodontitis and periodontally normal subjects / T. Sims, B. Moncla, R. Darveau, R. Page // Infect Immunol. 1991- 59: 3:913 — 924.
  160. Soderstrom, T. Decreased lactoferrin content in granulocytes from subjects with Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontal diseases / T. Soderstrom, M. WikstromV/ J Parodontal. 1990- 9: 2: 195 — 199.
  161. Spindler, S. Juvenile periodontitis. I. Demonstration of local immunoglobulin synthesis / S. Spindler, J. Thompson, R. Yukna, A. Costales // J Periodontal. -1986- 57: 5: 300 304.
  162. Stoufi, E. Phenotypic analyses of mononuclear cells recovered from healthy and diseased human periodontal tissues / E. Stoufi, M. Taubman, J. Ebersole // J Clin Immunol. 1987- 7: 3: 235 — 245.
  163. Takahashi, K. Assessment of in vitro interleukin-2-producing capacity of peripheral blood lymphocytes from patients with periodontitis / K. Takahashi, I. Akutsu, H. Arai // J Clin Periodontol. 1997- 24: 1: 44 — 50.
  164. Takahashi, K. Clinical and laboratory studies on a patient with early onset periodontitis and her family members. A case report / K. Takahashi, M. Takigawa, H. Hara // J Periodontol. 1995- 66: 5: 403 — 412.
  165. Takahashi, K. Heterogeneity of host immunological risk factors in patients with aggressive periodontitis / K. Takahashi, H. Ohyama, M. Kitanaka // J Periodontol. 2001- 72: 4: 425 — 437.
  166. Takashiba, S. HLA genetics for diagnosis of susceptibility to early-onset periodontitis / S. Takashiba, H. Ohyama, K. Oyaizu // J Periodontal Res. 1999- 34: 7: 374 — 378.
  167. Tew, J. Serum antibody reactive with predominant organisms in the subgingival flora of young’adults with generalized severe periodontitis / J. Tew, D. Marshall, W. Moore // Infect Immunol. 1985- 48: 2: 303 — 311.
  168. Tsai, C. Dynamics of infection by leukotoxic strains of Actinobacilius actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis / C. Tsai, N. Taichman // Clin Periodontol. 1986- 3: 4: 330 — 331.
  169. Tsai, C. Serum neutralizing activity against Actinobacillus actinomyce-temcomitans leukotoxin in juvenile periodontitis / C. Tsai, W. McArthur, P. Baehni // J Clin Periodontol. 1981- 8: 4: 338 — 348.
  170. Unsal, B. Serum antibodies to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in juvenile periodontitis and adult periodontitis. Part I / B. Unsal, G. Ozcan, V. Balo, G. Mevsim // J Marmara Univ Dent Fac. 1996- 2: 23:470−473.
  171. Vandesteen, G. Clinical, microbiological and immunological studies of a family with a high prevalence of early-onset periodontitis / G. Vandesteen, B. Williams, J. Ebersole // J Periodontol. 1984- 55: 3: 159 — 169.
  172. Van-Dyke, T. Role of the neutrophil in oral disease: receptor deficiency in leukocytes from patients with juvenile periodontitis / T. Van-Dyke // Rev Infect Dis. 1985- 7:3:419−425.
  173. Van-Dyke, T. Neutrophil function and oral disease / T. Van-Dyke, M. Levine, R. Genco // Oral Pathol. 1985- 14: 2: 95 — 120.
  174. Watanabe, K. Analysis of neutrophil chemotaxis and CDIIb expression in pre-pubertal periodontitis / K. Watanabe, L. Lambert, L. Niederman // J Dent Res. 1991- 70: 2: 102- 106.
  175. White, P. Molecular characterization of an outer membrane protein of Actinobacillus actinomycetemcomitans belonging to the OmpA family / P. White, S. Nair, M. Kim // Infect Immunol. 1998- 66: 1: 369 — 372.
  176. Wilson, M. Generalized juvenile periodontitis, defective neutrophil Chemotaxis and Bacteroides gingivalis in a 13-year-old female / M. Wilson, J. Zambon, J. Suzuki, R. Genco // A case report, J Periodontol. 1985- 56: 8: 457 463.
  177. Wilson, M. Immunoglobulin G subclass response of juvenile periodontitis subjects to principal outer membrane proteins of Actinobacillus actinomycetem-comitans / M. Wilson, R. Hamilton // Infect Immunol. 1995- 63: 3: 1062 — 1069.
  178. Wilson, M. Opsonization of Actinobacillus actinomycetemcomitans by immunoglobulin G antibodies to the O polysaccharide of lipopolysaccharide / M. Wilson, P. Bronson // Infect Immunol. 1997- 65: 11: 4690 — 4695.
  179. Wilson, M. Virulence factors of Actinobacillus actinomycetemcomitans relevant to the pathogenesis of inflammatory periodontal diseases / M. Wilson, B. Henderson // FEMS Microbiol Rev. 1995- 17: 4: 365 — 379.
  180. Yamamoto, S. Anti-proliferative capsular-like polysaccharide antigen from Actinobacillus actinomycetemcomitans induces apoptotic cell death in mouse osteoblastic MC3T3-E1 cells / S. Yamamoto, M. Mogi, K. Kinpara // J Dent Res. -1999- 78: 6: 1230 1237.
  181. Yang, Y. Polymorphonuclear neutrophil Chemotaxis in Chinese patients with post-juvenile periodontitis and rapidly progressive periodontitis / Y. Yang, L. Ilou, W. Chang // J Form Med Ass. 1993- 92: 7: 643 — 648.
  182. Yonemura, T. Phagocytosis, intracellular killing and interleukin 1 production of polymorphonuclear leukocytes in human periodontal diseases / T. Yonemura//Nippon Shishubyo Gakkai Kaishi. 1989- 31: 2: 403 — 423.
  183. Zafiropoulos, G. Humoral antibody responses in periodontal disease / G. Zafiropoulos, L. Flores-de Jacoby, K. Hungerer, R. Nisengard // J Periodontol. -1992- 63:2:80−86.
  184. Zafiropoulos, G. Investigation of the PMN Chemotaxis in periodontal disease / G. Zafiropoulos, L. Flores-de-Jacoby, J. Wirth // Dtsch Zahn Mund Kiefer Zentralbl. 1991- 79: 1:15- 22.
  185. Zambon, J. Studies of leukotoxin from Actinobacillus actinomycetem-comitans using the promyelocytic HL-60 cell line / J. Zambon, C. DeLuca, J. Slots, R. Genco // Infect Immunol. 1983- 40: 1: 205 — 212.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?