Клиническое значение иммунных комплексов

Выявлено множество заболеваний, в патогенезе которых важную роль играют иммунные комплексы, индуцированные либо экзо-, либо эндогенными антигенами [20].

• 1. Заболевания, обусловленные ИК. Классическим примером может служить сывороточная болезнь, вызванная как сывороточными белками, так и небелковыми лекарственными соединениями; феномен Артюса, вызванный лекарственными препаратами или укусом насекомых; аллергический альвеолит; энтеропатия с кровотечениями и герпетиформный дерматит.
• 2. Аутоиммунные заболевания (эндогенные антигены):
  • • системная красная волчанка — классический пример генерализованной реакции иммунных комплексов;
  • • ревматоидный артрит — главную роль играют внутрисуставные и периартикулярные механизмы; в некоторых случаях наблюдают генерализацию процесса, приводящего к ревматоидному васкулиту;
  • • особенно часто ИК встречаются при синдроме Фелти; большей частью они поглощаются гранулоцитами (причина нейтропении);
  • • узелковый периартериит;
  • • смешанная форма криоглобулинемии;
  • • тиреоидит Хашимото;
  • • пузырчатка, идиопатическая тромбоцитопения, активный гепатит.
• 3. Инфекционные заболевания. Инфекции представляют собой сильный антигенный стимул, на который организм отвечает соответствующими иммунными реакциями. Установлено, что образовавшиеся ИК при инфекции не только элиминируются, но и, оставаясь в организме, могут оказывать патогенное действие, что нередко приводит к появлению симптомов, сходных с сывороточной болезнью (крапивница, артрит, нефрит и др.) или подавлению иммунного ответа с атипичным течением инфекции. Особенно высока концентрация ИК в тех случаях, когда блокируются механизмы клеточного иммунитета, вследствие чего бороться с инфекцией становится довольно сложно.

При интенсивной репродукции возбудителей (вирусы, грибки, микобактерии) происходит стимуляция продукции антител и увеличивается количество образующихся комплексов «АГ — АТ». Речь идет о вирусной (гепатит В, корь), бактериальной (стрептои менингококковые инфекции, эндокардит, лепра; пневмония, обусловленная микоплазмами), протозойной (малярия, трипаносомоз) инфекции и гельминтозах (филяриоз, шистосомоз и др.).

4. Опухоли. При опухолях в 80% случаев можно обнаружить ЦИК. Природа участвующих антигенов пока неизвестна. ЦИК обнаруживаются при карциноме (меланома, карцинома толстой кишки), лимфоме (плазмоцитома, лимфома Беркитта, лимфогрануломатоз), лейкозе, саркоидозе.

Болезни ИК, как правило, не имеют общих симптомов, хотя некоторые считают, что таковым является нефрит. Важную роль играет воздействие ИК на механизмы регуляции, точнее иммунорегуляции благодаря фиксации на рецепторах лимфоцитов и блокаде эффекторных механизмов — эффект усиления.

Повышенная концентрация ИК может служить прогностическим признаком при диссеминации процесса, поэтому для удаления этих блокирующих комплексов назначают плазмаферез. При иммунопролиферативных заболеваниях положительные реакции могут быть обусловлены как иммунными комплексами, так и неспецифически агрегированными атипичными иммуноглобулинами. До сих пор нет данных об их патогенетических свойствах. Исключение составляет криоглобулинемия.

Важную патогенетическую роль играют ИК в развитии и течении заболеваний с невыясненной этиологией: нефрита, хронической крапивницы, болезни Крона, рассеянном склерозе и др. При пересадке органов и тканей часто отмечается повышение уровня ЦИК. Это происходит и при благоприятном прогнозе.

Возможности терапии.

Современные методы лечения ИК болезней ограничиваются применением противовоспалительных средств и кортикостероидов. Иммуносупрессивные препараты могут оказывать не только положительное действие.

• 1. Ограничение дальнейшего контакта с антигеном. Метод применим только для экзогенных антигенов: лекарственные препараты, ингалируемые антигены. Если иммунные комплексы обусловлены инфекцией, необходимо устранить ее источник. При обширном использовании бактерицидных химиотерапевтических средств возможно временное обострение в результате устранения антигена (иммунная реакция Яриша — Герксгеймера).
• 2. Влияние на продукцию антител. Для проявления воспалительных эффектов большое значение имеет соотношение в системе «АГ — АТ». Более выраженное действие оказывают ИК, образовавшиеся в области избытка антигена. Если подавить выработку антител иммуносупрессивными средствами, то это повлияет на соотношение антител и антигенов и может усилить симптоматику заболевания. В некоторых случаях необходимо назначить иммуномодуляторы. Следует использовать такой метод лечения, при котором возможна выработка иммунологической толерантности с полной продукцией антител.
• 3. Устранение иммунных комплексов. Применяют плазмаферез, например, при лечении СКВ. При замене около 70% плазмы в течение одной недели удается добиться значительного улучшения состояния больного. Важную роль играют также процессы инактивации комплемента и дефибринирование крови.
• 4. Воздействие на эффекторные механизмы. Используются противовоспалительные препараты. Можно также влиять на эффекторные клетки (блокада рецепторов) либо на их активные факторы (ингибирование ферментов, воздействие на экзоцитоз гранул).