Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние декстрана и поливинилпирралидона на функциональную активность фагоцитирующих клеточных систем

Диссертация: Влияние декстрана и поливинилпирралидона на функциональную активность фагоцитирующих клеточных систем
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Поскольку клетки фагоцитирующих систем обладают наиболее развитым лизосомально-вакуолярным аппаратом, они являются основными мишенями лизосомотропных препаратов. Вместе с тем, фагоцитам отводится особая роль в развитии патологических состояний. Секретируя вещества с высокой биологической активностью (гемопоэз-регулирующих монокинов, ИЛ-1, ИЛ-3, а-интерферон и др. цитокинов) они осуществляют… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Структурно-функциональные элементы фагоцитирующих клеточных систем
      • 1. 1. 1. Роль системы нейтрофильных лейкоцитов в системах гомеостазирования
      • 1. 1. 2. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в механизмах регуляции неспецифической резистентности организма
      • 1. 1. 3. Фагоцитарная активность лейкоцитов
      • 1. 1. 4. Метаболическая кислородзависимая активность фагоцитов
      • 1. 1. 5. Кислороднезависимые механизмы активации фагоцитов
    • 1. 2. Современные представления о лизосомально-вакуолярном аппарате и люосомотропизме
      • 1. 2. 1. Вакуолярный аппатрат клетки и эндоцитоз
      • 1. 2. 2. Лизосомотропизм и лизосомотропные препараты
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Изучаемые показатели и методы исследований
      • 2. 2. 1. Исследование функциональной активности лизосом системы мононуклеарных фагоцитов печени крыс (по способности аккумулировать акридиновый оранжевый)
      • 2. 2. 2. Цитоморфологическое исследование системы крови
      • 2. 2. 3. Цитохимическое определение миелопероксидазы и катионных 56 белков в нейтрофильных гранулоцитах
      • 2. 2. 4. Определение фагоцитарной активности и поглотительной способности лейкоцитов периферической крови крыс
      • 2. 2. 5. Определение кислородзависимой метаболической активности фагоцитов в цельной крови с помощью метода хемилюминесценции
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследований
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И
  • ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Функциональное состояние купферовских клеток после введения декстрана и поливинилпирролидона (по способности накапливать акридиновый оранжевый)
    • 3. 2. Изменения общего количества и клеточного состава лейкоцитов периферической крови и костного мозга крыс после введения декстрана и поливинилпирролидона
    • 3. 3. Состояние биоцидных систем лейкоцитов периферической крови крыс после введения декстрана и поливинилпирролидона
      • 3. 3. 1. Содержание неферментативных катионных белков в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови крыс
      • 3. 3. 2. Миелопероксидазная активность в нейтрофильных гранулоцитах периферической крови крыс
      • 3. 3. 3. Изменения фагоцитарных реакций лейкоцитов периферической крови крыс по отношению к корпускулярному стафилококковому реагенту после введения декстрана и поливинилпирролидона
    • 3. 4. Метаболическая активность фагоцитов

Влияние декстрана и поливинилпирралидона на функциональную активность фагоцитирующих клеточных систем (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

В практической медицине клиницистам нередко приходится сталкиваться с различными осложнениями, вызванными лекарственными препаратами. В полной мере это касается лекарственных средств с выраженными лизосомотропными свойствами. Все они, независимо от химической структуры и механизма их захвата клетками, при введении в организм избирательно концентрируются в лизосомах и действуют на клетку опосредовано через эти органеллы (de Duve et al., 1974).

Поскольку клетки фагоцитирующих систем обладают наиболее развитым лизосомально-вакуолярным аппаратом, они являются основными мишенями лизосомотропных препаратов. Вместе с тем, фагоцитам отводится особая роль в развитии патологических состояний. Секретируя вещества с высокой биологической активностью (гемопоэз-регулирующих монокинов, ИЛ-1, ИЛ-3, а-интерферон и др. цитокинов) они осуществляют поддержание постоянства внутренней среды организма, включаясь в регуляцию гемопоэза, имуногенеза и функционирования других гомеостатических систем (Карманова З.П. и др., 1971; Дыгай A.M. и др., 1989; Галанкин В. К. и др., 1989; Щербаков В. И., 1990; Долгушин И. И. и др., 1995; Левина Н. А., Лебедев В. Г., 1995; Кетлинский С. А., Калинина Н. М., 1995). Благодаря высокому кислородзависимому и кислороднезависимому биоцидным потенциалам (Галанкин В.Н. и др., 1987; Демидова Н. В., 1987; Фрейдлин И. С., 1984; Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1989; Мазинг Ю. А., 1995), фагоцитирующие клеточные системы могут обеспечивать не только высокую антибактериальную резистентность организма, но при определенных условиях создавать основу для деструктивного процесса.

Лизосомотропные препараты на основе декстрана и поливинилпирролпдояа широко используются в качестве плазмозаменителей, детоксикантов, а в последнее время, носителей при направленной доставке лекарственных средств, пролонгаторов их действия (Выренков В.Я., 1981; Куприянов В. В., Бородин Ю. И. и др., 1983; Панченков Р. Т. и др., 1984; Курунов Ю. Н., и др., 1992; 1994; Петренко Т. П., 1996: Филимонов П. Н., 1996). Вводятся они в больших количествах в экстремальных условиях для организма (кровопотеря, интоксикации, шок и т. д.) — В свою очередь, появляются факты, свидетельствующие о негативных последствиях инфузии этих препаратов. В частности, после инфузии реополиглюкина (раствора декстрана) при синдроме длительного сдавления в экспериментальных исследованиях наблюдали развитие дистрофических изменений паренхиматозных клеток печени через 7 суток после введения (Лукьянова Е.С. и др., 1988).

В настоящее время хорошо изучены детоксикационные, гемодинамические и реологические свойства поливинилпирролидона и декстрана, однако вне поля зрения исследователей остаются вопросы о влиянии данных препаратов на одну из важнейших эффекторных систем, играющую роль в патогенетических и саногенетических процессах — на фагоцитирующие клеточные системы. В этой связи представляется актуальным комплексное исследование состояния фагоцитирующих клеточных систем после инфузии лизосомотропных препаратов, различных по физико-химическим свойствам, декстрана и поливинилпирролидона.

Цель исследования.

Исследовать функциональное состояние фагоцитирующих клеточных систем после введения поливинилпирролидона и декстрана — лизосомотропных препаратов различных по физико — химическим свойствам.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения цитоморфологического состава лейкоцитов костного мозга и периферической крови после введения растворов поливинилпирролидона и декстрана.

2. Исследовать влияние поливинилпирролидона и декстрана на функциональное состояние клеток системы мононуклеарных фагоцитов по: изменению фагоцитарной активности моноцитов периферической кровиизменению количества «активных» (меченных акридиновым оранжевым) купферовских клеток.

3. Сравнить влияние поливинилпирролидона и декстрана на функциональное состояние нейтрофильных гранулоцитов по: изменению кислороднезависимых и кислородзависимых внутриклеточных биоцидных свойствизменению фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.

4. Изучить влияние декстрана и поливинилпирролидона на интенсивность продукции активных форм кислорода лейкоцитами цельной крови при стимуляции корпускулярным материалом различного происхождения.

На защиту выносятся следующие положения.

1. Влияние лизосомотропных препаратов с различными физико-химическими свойствами — поливинилпирролидона (М.м. 24 ООО Да) и декстрана (М.м. 30 000−40 000 Да) на фагоцитирующие клеточные системы реализуется в две фазы: раннюю постинфузионную (1−3 сут) и позднюю (7 сут) — затрагивает центральное (костный мозг), периферическое (клетки Купфера) и транзиторное (моноциты и нейтрофильные гранулоциты) звенья фагоцитирующих клеточных систем.

2. Небиодеградируемый поливинилпирролидон в раннюю постинфузионную фазу вызывает появление признаков депрессии периферического и центрального звеньев фагоцитирующих систем, повышение кислородзависимой биоцидности цельной крови. В поздний постинфузионный период приводит к нормализации изучаемых показателей.

3. Медленно биодеградируемый декстран в раннюю постинфузионую фазу вызывает активацию периферического и центрального звеньев фагоцитирующих клеточных систем. В позднюю постинфузионную фазу повышает кислородный метаболизм крови.

4. Поливинилпирролидон и: декстран обладают более выраженным эффектом на кислородзависимые биоцидные свойства клеток фагоцитирующих систем и менее выраженным на кислороднезависимые.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые проведено сравнительное исследование изменений комплекса показателей функционального состояния фагоцитирующих клеточных систем организма после инфузии лизосомотропных препаратов (поливинилпирролидона с М.м. 24 ООО Да и декстрана с М.м. 30 ООО — 40 ООО Да), обладающих различными физико-химическими свойствами. Выявлен фазный характер изменения показателей состояния биоцидных систем.

Впервые показано разнонаправленное влияние лизосомотропных препаратов, поливинилпирролидона и декстрана, на периферическое (клетки Купфера) и центральное (костный мозг) звенья фагоцитирующих клеточных систем в раннюю постинфузионную фазу: появление признаков депрессии в ответ на инфузию поливинилпирролидона и активации — при введении декстрана.

Впервые отмечен более выраженный эффект данных препаратов на кислородзависимую биоцидность (активные метаболиты кислорода, миелопероксидазную активность) фагоцитирующих клеточных систем по сравнению с кислороднезависимой (содержанием катионных белков). Показаны умеренная преходящая активация кислородзависимой биоцидности поливинил пиррол идо ном в ранний постинфузионный (1−3 сут) период с нормализацией во вторую фазу (7 сут) и значительное повышение кислородзависимой метаболической активности цельной крови после инфузии декстрана в поздний период (7 сут).

Теоретическое и практическое значение работы.

Результаты исследования доказывают, что лизосомотропные препараты, поливинилпирролидон и декстран, с различными физико-химическими свойствами оказывают неодинаковый эффект на состояние фагоцитирующих клеточных систем, благодаря чему могут разнонаправленно изменять течение и характер патологических процессов в организме.

При введении препаратов на основе поливинилпирролидона, особенно многократном, следует учитывать возможность появления признаков депрессии периферического (клетки Купфера) и центрального (костный мозг) звеньев фагоцитирующих клеточных систем.

При введении препаратов на основе декстрана следует учитывать вероятность повышения активности биоцидных функций лейкоцитов (миелопероксидазиая активность, активные формы кислорода, опсонические свойства крови и т. д.) в отдаленные сроки (7 сут) после их инфузии, что может представлять угрозу появления гиперэргических состояний, активации деструктивных процессов в тканях организма.

Сведения об особенностях динамики метаболической кислородзависимой активации фагоцитов могут лечь в основу разработки новых патогенетически обоснованных подходов к выбору оптимальной стратегии и тактики лечения препаратами на основе декстрана и поливинилпирролидона и тем самым предупреждать появление осложнений в ходе лечения.

Внедрение результатов исследования в практику.

Выявленные особенности действия препаратов следует учитывать при создании лекарственных средств с клеточной адресацией, новых плазмои кровезамещающих средств.

Результаты полезны при использовании изученных препаратов в клинике, гак как позволят избегать нежелательных осложнений.

Результаты работы используют в лекционных циклах на кафедрах патологической анатомии НГМА в разделах «Патология клетки», «Дистрофия». «Ятрогения», фармакологии — «Неотложные состояния», в практике научных исследований НГМА, НКЦЭМ СО РАМН, ИЦИГ СО РАН, НИИ туберкулеза МЗ РФ.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации докладывали и обсуждали на заседаниях научных коллективов кафедр патологической анатомии, фармакологии и ЦНИЛ НГМА, на симпозиуме «Макрофаг 2000», Краков, Польша, 21−22 сентября 2000 г, на рабочем совещании «Лизосомные болезни, модели, терапия» (с международным участием),.

Новосибирск, 28−29 сентября 2000 г, на II Всероссийском симпозиуме «Хроническое воспаление», Новосибирск, 4−6 октября 2000 г., на VI конференции «Аналитика Сибири и Дальнего Востока-2000», Новосибирск 21−24 ноября, 2000 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов и списка литературы. Работа изложена на 175 страницах машинописного текста, содержит 2.2 таблицы, 12 рисунков.

Список литературы

включает 442 источник, из которых 188 иностранных. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

ВЫВОДЫ.

1. Поливинилпирролидон в ранний иостинфузионый (1−3 сут) период приводит к уменьшению количества макрофагов в печени, снижению скорости выхода миелоидных элементов из костного мозга, моноцитои нейтропении в периферической крови. В поздний (7 сут) — к нормализации показателей.

2. Повышение наработки активных форм кислорода фагоцитами в ранний постинфузионный период (1−3 сут) после введения поливинилпирролидона сопряжено со снижением фагоцитарных реакций, потенциальной активности кислороднезависимого (катионные белки) аппарата биоцидности, увеличением миелопероксидазной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. В поздний постинфузионный период (7 сут) имеет место нормализация показателей.

3.

Введение

декстрана в ранний постинфузионный период (1-Зсут) сопровождается увеличением количества макрофагов в печени, клеток моноцитарного и миелоидного рядов в костном мозге бедренной кости крыс. В поздний постинфузионный период (7 сут) — нейтрофилезом в периферической крови.

4. Инфузия декстрана в первые сутки постинфузионного периода приводит к снижению скорости вступления в фагоцитоз циркулирующих лейкоцитов периферической крови, их фагоцитарного числа. К окончанию раннего постинфузионного периода (3 сут) имеет место повышение наработки активных форм кислорода лейкоцитами периферической крови, сопряженное с активацией фагоцитарных реакций, миелопероксидазной активности, достигающие максимума в поздний постинфузионный период (7 сут).

5. Поливинилпирролидон и декстран, лизосомотропные препараты с различными физико-химическими и биологическими свойствами, подключают разные механизмы функционирования фагоцитирующих клеточных систем, что может детерминировать патогенетические механизмы развития осложнений, а с другой стороны способствовать восстановлению гомеостаза.

ОБЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Широко применяемые в клинике плазмозамещающие препараты на основе декстрана и поливинилпирролидона обладают лизосомотропными свойствами (Гаврилова Н.И. и др., 1982; Гаврилин В. Н., 1999; Meijer A.E.F.H., Willighagen R.G.J., 1963). В условиях ургентной терапии вводятся в организм довольно в больших дозах и, естественно, способны накапливаться в клетках РЭС и СМФ (Гаврилова Н.И. и др., 1982; Гаврилин В. Н., и др. 1988; Гаврилин В. Н., 1999; Шкурупий В. А. и др. 1993; 1999), вызывая изменения функционального состояния этих систем: поглотительную способность, наработку активных форм кислорода, а также моно-, лимфокинов и других гемостимулирующих факторов, которые могут оказывать эффект на пролиферацию, созревание, выход в периферическую кровь клеток костного мозга и их функциональные, биоцидные свойства.

Выбор лейкоцитов периферической крови в качестве объекта исследования был не случаен, поскольку кровь быстро реагирует на различные воздействия, которым в течение своей жизни подвергается организм. Именно данная система представляет собой внутреннюю среду, которая играет решающую роль в неспецифических и специфических реакциях защиты организма, влияя на его резистентность и реактивность (Горизонтов П.Д. и др., 1983).

Анализ, полученных нами данных, позволяет сделать заключение, что изучаемые реакции на инфузию каждого из ЛТП (неметаболизируемого в организме поливинилпирролидона и метаболизируемого декстрана) протекали стадийно. Нами были выделены две фазы реагирования: ранняя постинфузионная — 1−3 сут и поздняя постинфузионная — 7 сут. Каждая фаза имела свои особенности, отражающие уровень и характер изменений изучаемых показателей неспецифической резистентности организма. То, что адаптационные реакции характеризуются фазностью течения и определяются сменой ведущих звеньев их патогенеза отражено в работе Шахов В. П. (1996). Значительную роль здесь играют не специфические иммунные реакции, а иные механизмы, участвующие в поддержании гомеостаза, активация которых не требует длительного подготовительного периода (фагоцитирующие клетки, гуморальные бактерицидные субстанции) (Меерсон Ф.З., 1986; 1993).

Как видно из приведенных выше результатов, введение изотонического раствора NaCl (контрольная группа) не приводило к изменениям функциональной активности клеток СМФ (купферовских клеток). Эфирный наркоз и инфузия изотонического раствора NaCl вызывали в организме изменения, характерные для стрессорной реакции, влияющей на показатели неспецифической резистентности. Воздействие любой силы вызывает в организме реализацию неспецифических регуляторных механизмов, включающих ЦНС, гипоталамо-гипофизарную, а также параллельно подключающую интерлейкиновую гуморальную систему регуляции, через которую также реализуется воздействие на состояние неспецифической резистентности, а именно, изучаемые нами показатели фагоцитарной системы (нейтрофильные гранулоциты и СМФ) на клеточном и популяционном уровнях (Гаркави Л.Х. и др., 1990; Шахов В. П., 1996).

У животных контрольной серии в периферической крови в ранний постинфузионый период наблюдали нейтропению, моноцитопению, а в костном мозге — увеличение количества зрелых миелоцитов, которое явилось результатом задержки выхода нейтрофилов, возможно, и других лейкоцитов в периферическую кровь. В первую фазу отмечали некоторое повышение биоцидных свойств крови, определяемых по хемилюминесценции и обусловленных высокой активностью внутриклеточных механизмов (КБ и МПО), и, по-видимому, опсонизирующей системы, способных развивать кислородзависимые механизмы, что нивелировало снижение числа фагоцитов крови. Ко второй фазе имела место нормализация большинства изучаемых показателей.

Эффекты изотонического раствора NaCl, вероятно, обусловлены не его прямым действием, а состоянием стресса у животных в связи с процедурой введения этих препаратов (инфузия и эфирный наркоз) (Горизонтов П.Д. 1971; 1981; Зимин Ю. И., 1979; Долгушин И. И. и др., 1989; Hodges J.R., Vernikos J. 1959; Erdosova R. et al., 1977). По-видимому, эфирный наркоз и процедура введения изотонического раствора NaCl вызывают реакцию тренировки (Гаркави JI. X и др., 1990).

Введение

неметаболизируемого ПВП приводило к появлению признаков функциональной депресии СМФ, оцениваемую по уменьшению количества «акридинированных» клеток Купфера и нарушению стимуляции костномозгового кроветворения в ранний постинфузионный период (1 и 3 сут). ПВП снижал пролиферативную активность клеток миелоидного ряда на 1 сут эксперимента, что и привело к нейтропении в периферической крови. Известно, что макрофаги вырабатывают целый спектр гемопоэз-регулирующих монокинов (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1989; Маянский Д. Н., Урсов И. Г., 1997; Щербаков В. И., 1990; Кетлинский С. А., Калинина Н. М., 1995, Фрейдлин И. С., 1995; Moore M.A.S., 1980; Fibbe W.E. et al., 1988) — КСФ, эритропоэтинподобные субстанции, ИЛ-1, ИЛ-3 и др. Снижение их функциональной активности могло привести к нарушению, с одной стороны, выработки и секреции гемопоэтинов самими макрофагами, а с другой, -кооперации с другими типами клеток (Т-лимфоцитами, стромой костного мозга), участвующих в регуляции гемопоэза (Дыгай A.M. и др, 1989; Deimann W., Strobel E.S., 1991).

ПВП вносил свои изменения и в биоцидные свойства фагоцитов периферической крови. На фоне снижения количества «акридинированных» купферовских клеток, на 3 сут была снижена скорость захвата частиц корпускулярного стафилококкового реагента нейтрофильными гранулоцитами, но на.

7 сут она была выше, чем у животных контрольной группы, хотя в этот период имело место снижение скорости вступления клеток в фагоцитоз. Здесь, по-видимому, нельзя говорить о прямом эффекте ПВП на фагоцитарную активность нейтрофилов, так как, непосредственное инкубирование клеток с введением в инкубационную среду ПВП не оказывало влияния на фагоцитарные реакции.

Таким образом, в ранний постинфузионный период, после введения ПВП имело место снижение фагоцитарных реакций нейтрофилов и моноцитов, что было обусловлено уменьшением количества циркулирующих фагоцитов в соответствующие периоды наблюдений, а у нейтрофилов и снижением скорости захвата частиц КСР. Повышенная наработка АФК, определяемая методом хемилюминесценциии цельной крови, в ранний постинфузионный период после введения ПВП, вероятно, была связана с недостаточной активностью антиоксидантной системы клеток.

В поздний постинфузионный период (7 сут) имели место собственно клеточные изменения лейкоцитов. Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов могло быть связано с реактивными изменениями как в процессе гранулопоэза, так и на периферии, как с гуморальным, так и клеточным компонентом. Пул циркулирующих нейтрофилов в данный период мог быть представлен клетками разного происхождения как костномозгового, так и маргинального. Можно думать о вероятности «омоложения» периферического пула за счет функционально неполноценных клеток костного мозга, хотя дефекты биоцидности могут приобретаться и на уровне зрелых нейтрофилов крови. Допускается даже, что ослабление биоцидного потенциала служит одним из ранних признаков «функционального утомления», которое следует за любой стимуляцией нейтрофила (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1983). Нарушения гуморального компонента мало вероятны, так как нейтрофилы, способные к фагоцитозу, захватывают значительное количество частиц КСР, превосходящее таковое интактных и контрольных животных. К тому же изменений фагоцитарных реакций моноцитов не наблюдали. Об отсутствии прямого эффекта говорят опыты in vitro.

С другой стороны, введение медленно метаболизируемого декстрана приводило к появлению признаков активации клеток СМФ. Наши данные позволяют предполагать, что введение декстрана (бактериального происхождения) в ранние сроки после инфузии, вероятно, повышает синтез макрофагами ИЛ-1 и/или других цитокинов (Хаитов P.M., Пинегин Б. В., 1996). Известно, что ИЛ-1 играет ключевую роль в запуске процессов восстановления кроветворения как за счет «привлечения» к стимуляции регенераторных процессов ряда клеточных элементов ГИМ (гемопоэзиндуцирующее микроокружение), так и посредством индукции пролиферации стволовых клеток (Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., 1994). Имеются публикации, свидетельствующие, что ИЛ-1 не только регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток, но и модулирует функции центров нейроэндокринной системы, включаясь в стресс-лимитирующие механизмы (Маянский Д.Н., 1991). Струков А. И. и соавт. (1990) выявили аспект взаимодействия нейтрофилов и макрофагов: очищая кровь от токсинов и попавших в нее бактерий, СМФ обеспечивает большую сохранность накопившихся в русле крови нейтрофильных гранулоцитов и повышает выполнение ими защитной функции.

Все это, вероятно, привело к снижению реактивности организма в ранний постинфузионный период, так как мы наблюдали снижение чувствительности или реактивности фагоцитов периферической крови к дополнительно предъявляемому стимулу. Об этом свидетельствуют снижение фагоцитарных реакций и неизменность показателей индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции в 1-е сут после введении декстрана. Данное явление могло быть связано как со слабой активностью фагоцитов, занятостью их рецепторного аппарата, так и с нарушениями в гуморальных системах, контролирующих их реактивность (Маянский А.Н., Маянский Д. Н., 1989; Noorman F. et al, 1997).

Второй период (7 сут) характеризовался усилением «активной резистентности»: активизировался миелопоэз, увеличилось количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови, возросла фагоцитарная функция нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов периферической крови, увеличилось количество нейтрофилов, содержащих миелопероксидазу, образование активных форм кислорода. При этом нельзя исключить и снижение нейтрализации биооксидантов (Наполов Ю.К. и др., 1998).

Высокая метаболическая активность лейкоцитов цельной крови после стимуляции в поздний постинфузионный период является свидетельством наличия большого количества «возбужденных» лейкоцитов в крови, т. е. отличающихся повышенной готовностью к осуществлению эффекторной функции. Такое функционирование систем нейтрофильных гранулоцитов и мононуклеарных фагоцитов должно обеспечивать высокую антибактериальную резистентность организма (Таланкин В.Н. и др., 1989).

Подобная активность защитных систем организма может носить характер патологической гиперфункции. Она опасна тем, что при наличии тяжелого патологического процесса может привести к развитию эксудативно-деструктивного воспаления. Это определяется тем, что активированные лейкоциты секвестрируются в мелких сосудах различных органов, выделяют там большое количество биологически активных компонентов (лизосомальные ферменты, дифенсины, активные формы кислорода и т. д.), которые повреждают мембраны эпителиальных клеток, способствуя повышению их проницаемости и развитию патологии миокарда, печени, почек, легких, эндотелия сосудов (Пермяков Н.К. и др., 1989; Пермяков Н. К., Яковлев М. Ю., 1990). Т. е., наряду с элементами защиты, возможно наличие повреждения защитных систем и больших энергетических трат.

Таким образом, оценка реактивности гранулоцитарной и системы мононуклеарных фагоцитов на тканевом и клеточном уровнях показывает, что в каждый конкретный период нейтрофильные гранулоциты и моноциты циркулирующего пула могут находиться в разных фазах реактивности при введении лизосомотропных средств с различными физико-химическими свойствами.

Приведенные данные позволяют сделать ряд выводов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Т., Смольянинов Е. С., Васильев Н. В., Удут В. В. Типологический анализ реакции системы иммунитета у больных раком молочной железы и здоровых женщин. //Иммунол. 1989. — № 5. — С. 56−59.
  2. Адо А. Д. Вопросы общей нозоологии. М.: Медицина, 1985. — С. 63−69.
  3. М.Т., Кудрявицкий А. И., Румянцева Е. Г., Климова Л. А., Ларская М. В. Метод вычисления абсолютных показателей фагоцитоза. //Лаб. дело. -1988. № 9. — С. 30−32.
  4. В.А., Афанасьев В. В., Зарицкий А. Лейкопении. М., 1981.
  5. Т.А., Шкурупий В. А. Протективный эффект лизосомотропного препарата реополиглюкина при лечении железодефицитной анемии сахаратом железа. //Бюлл. эксп. биол. мед. 1994. — № 7. — С. 40−43.
  6. Н.Г., Ломакин М. С., Казанский Д. Б. и др. Биологически активные молекулы, ассоциированные с клетками печени. //Усп. совр. биол. 1991. — Т. 111,№ 6.-С. 932−940.
  7. А.А., Чертков И. Л., Палушина Т. В. влияние различных препаратов декстрана на выживаемость мышей с острой лучевой болезнью. //Радиобиология. 1962. — № 2. — С. 128.
  8. Н.Г. Активность некоторых гидролитических ферментов лейкоцитов при хроническом описторхозе. //Лаб. дело. 1974. — № 11. — С. 652−690.
  9. Ю.Бененсон Е. В., Василенкайтис В. В., Немцов Б. Ф. и др. В кн.: Регуляция иммунного гомеостаза. Л., 1982. — С. 36−37.
  10. П.Беркенгейм Г. Б. О применении растворов новокаина в поливинилпирролидоне для длительного местного обезболивания. В кн.:Вопросы обезболивания. -М.: Медицина, 1957. — С. 17−18.
  11. В.Н., Зубрихина Г. Н., Круглова Н. Б., Никитина Т. А. Определение поглотительной способности нейтрофилов и моноцитов периферической крови. // Клин, лаборат. диагностика. 1996. № 2. — С. 18−20.
  12. В.В., Матулис А. А. Искусственная синовиальная жидкость для внутрисуставного лечения ревматоидного артрита и остеоартроза (разраработка, клинико-экспериментальное и биомеханическое обоснование). //Тер. арх. 1984. — № 11. — С. 76−77.
  13. В.Т. Роль эритроцитов в поддержании иммунологического гомеостаза организма. //Сов. мед. 1983. — № 11. — С. 25−30.
  14. П.С., Суздалева В. В., Гюльбадамова Н. И., Киселева А. А. Физико-химические исследования препаратов синтетического кровезаменителя поливинипирролидона различного лечебного действия. //Пробл. гематол. -1967. -№ 10.-С. 28−33.
  15. Е.И. Эффект фракций в 1,3-карбоксиметилглюкана при острой массивной кровопотере. Автореф. дис.. к.м.н. Новосибирск, 1992.
  16. Е.И., Уразгалиев К. М., Демиденко Н. Я. и др. Возможности стимуляции системы мононуклеарных фагоцитов дрожжевыми полисахаридами и их эффект на резистентность организма к кровопотере и действию холода. //Бюллет. СО РАМН. 1992. — № 1 — С. 80−84.
  17. Г. М., Суздалева В.В., Розонова Н. С. В кн.: Тез. Докл. Центрального ин-та гематологии и переливания крови. Ученый совет. Пленум. 43-й. Тез. Докл. М., 1967. — Т. 2. — С.266−267.
  18. Н.С., Дурнев В. И. Оценка суммарной миелопероксидазной активности нейтрофилов. //Лаб. дело. 1986. — № 5. — С. 313−315.
  19. И.Н. Патология лимфатических узлов. Медицина и физкультура: София, 1980.-248 с.
  20. Ю.С., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция клеток животных. //Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1989. — Т. 24.
  21. Е.Б. Костномозговое кроветворение. //Гематол. Трансфузиол. -1993.-№ 4.-С. 4−6.
  22. Н.Н., Кашлакова Н. В., Козлов В. А. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном. //Цитология. 1988. -№ 7. — С. 898−902.
  23. А.Ю., Маянский Д. Н. Повышение резистентности гепатоцитов к СС14 после стимуляции крыс бактериальными полисахаридами. //Фармакология.1984. -№ 4. -С. 96−99.
  24. Н.П., Маянский Д. Н. Функциональные изменения макрофагов после дозированной физической нагрузки. //Пат. физиол. экспер. тер. 1987. — № 3. -С. 56−62.
  25. В.Н. Влияние лизосомотропного препарата поливинилпирролидона на структурную организацию нормальной и поврежденной печени. Автореф. дис.. канд. биол. наук. Новосибирск, 1987. — 19 с.
  26. В.Н. Действие кровезаменителей на клетки различных популяций лимфатических узлов. //Бюлл.СО РАМН. 1999. — № 2. — С. 96−98.
  27. В.Н., Шкурупий В. А., Григорьев В. Н. Морфометрическое исследование печени крыс после введения поливинилпирролидона. //Бюлл. СО АМН СССР. 1988. — № 2. — С. 56−59.
  28. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови (структура, биохимия, функция). М.: «Медицина», 1985.-286 с.
  29. Н.И., Пупышев А. Б., Короленко Т. А. Лизосомотропные свойства поливинилпирролидона (экспериментальное исследование). //Бюл. эксперим. биол. мед. 1982. — № 7. — С. 58−60.
  30. В.Н. компенсаторные реакции особый класс явлений. //Арх. патол. — 1990. — Т. 52, № 5, С. 60−65.
  31. В.Н., Токмаков A.M. Проблемы воспаления с позиций теории и клиники. М., 1991. 120 с.
  32. В.Н., Токмаков A.M., Боцманов К. В. О структурных основах снижения неспецифической бактериальной резистентности организма, связанной с функционированием системы нейтрофильных лейкоцитов. //Арх. пат. 1989. — Вып. 3. — С. 49−55.
  33. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов н/Д: Изд-во Рост, ун-та, 1990, 3-е изд. доп. — 223с.
  34. Е.Д., Дыгай A.M. Роль ГИМ в регуляции кроветворения при миелодепресиях различного генеза. //Пат. физиол. экспер. тер. 1994. — № 1. -С. 3−7.
  35. Е.Д., Дыгай A.M., Богдашин И. В. и др. Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. Томск, 1987. — С. 97−99.
  36. Е.Д., Дыгай A.M., Карпова В. Г. Роль лимфоцитов в регуляции гемопоэза. Томск, 1983.
  37. Е.Д., Дыгай A.M., Удут В. В. и др. Закономерности структурной организации систем жизнеобеспечения в норме и при развитиии патологического процесса. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1996. — 304 с.
  38. Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В. П. Роль макрофагов в развитии феномена стимуляции костномозгового кроветворения при стрессе. //Пат физиол. 1988. — № 5. — С. 32−34.
  39. У.Д., Дыгай A.M., Шахов., Хлусов И. А. к вопросу о специфичности механизмов регуляции кроветворения при различных экстремальных воздействиях. //Пат. физиол. 1991. — № 3. — С. 14−17.
  40. Е.Д., Дыгай A.M., Шахов В. П. Методы культуры ткани в гематологии. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. — 264 с.
  41. Л.Н., Ли Сан Вон, Стежка В.А., Алексеенко М. В. Сравнительная оценка антифиброгенной активности коновинола и реополиглюкина. //Врач, дело.- 1988.-№ 4.-С. 114−117.
  42. П.Д. Закономерности неспецифической реакции кроветворных органов на действие черезвычайных раздражителей (стрессоров). //Арх. пат. -1973.-Т. 35, № 8.-С. 3−11.
  43. П.Д. Стресс и реакция органов кроветворения (к вопросу о роли патологической физиологии в развитии теоретической медицины). //Пат. физ. эксп. тер. 1974. — № 2. — С. 3−5.
  44. П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни. /В кн. Гомеостаз под ред П. Д. Горизонтоваю М., Медицина, 1981. -С. 538−570.
  45. П. Д. Белоусова О.И., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983.-238 с.
  46. П.Д., Федотова М. И., Белоусова О. И. и др. Роль Т- и В-лимфоцитов в реакции кроветворной системы на стрессорное воздействие. //Бюлл. эксп. биол. 1980. № 4. — С. 416−417.
  47. В., Пташекас 3., Василенкайтис В. В кн.: Вопросы диагностики, лечения, профилактики ревматических заболеваний. Таллин, 1982. — С. 48−50.
  48. Н.Ю., Козлов В. А. Простагландинзависимые механизмы синтеза и действия иммунорегуляторных факторов макрофагального и немакрофагального происхождения. //Иммунология. 1996. № 5. — С. 29−34.
  49. Н.Ю., Козлов В. А. Эритропоэтинзависимые механизмы действия регуляторных факторов макрофагальноо происхождения на кроветворную и иммунную системы. //Иммунология. 1997. — № 1. — С. 27−29.
  50. С.В., Блинов Н. П., Кашкина М. А. и др. Влияние дрожжевых полисахаридов на функциональную активность макрофагов белых мышей //Антибиотики и химиотерапия. 1988. — Т. 33, № 11. — С. 842−845.
  51. В.А., Маркова И. В. Справочник педиатра по клинической фармакологии. Л.: Медицина, 1989. — 320с.
  52. Г. А. Клиническая гематология. Киев.: Здоровье, 1978. — 288с.
  53. Н.В. Функциональные системы организма доноров гипериммунной плазмы. М.: Медицина, 1987. — 160 с.
  54. И.И., Зурочка А. В., Власов А. В. Секреторные продукты нейтрофилов и иммунный ответ//Иммунология. 1990. — № 3. — С. 35−37.
  55. И.И., Зурочка А. В., Марачев С. И. Влияние активированных и интактных нейтрофилов на функции моноцитов периферической крови. //Иммунология. 1986. — № 2. — С. 79−80.
  56. И.И., Зурочка А. В., Чукичев А. В. и др. Факторы гуморального и клеточного иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях. Челябинск, 1990. -С. 41−42.
  57. И.И., Зурочка А. В., Чукичев А. В. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины). //Иммунология. 1995. — Т. 4. — С. 40−45.
  58. И.Н., Зурочка А. В., Эберт Л. Я. Влияние нейтрофилокинов на иммунный ответ мышей. //Бюлл. экспер. биол. 1988. — № 9. — С. 330−331.
  59. И.И., Чукичев А. В., Зурочка А. В. и др. Стресс и иммунитет. Л., 1989. С. 116.
  60. И.И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. Свердловск, изд-во Урал. Ун-та., 1989а. 188с.
  61. A.M., Клименко Н. А. Воспаление и гемопоэз. Томск: Изд-во Том. Унта, 1992.-276с.
  62. A.M., Шахов В. П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза. Томск, 1989.
  63. A.M., Шахов В. П., Богдашин И. В. и др. К вопросу о механизме миграции Т-клеток регуляторов миелопоэза в костный мозг при стрессе. //Иммунология. — 1989. — № 5. — С.26−29.
  64. С.Д., Куи П.Г. Исследование фагоцитоза в клинической практике: Пер. С англ. М.: Медицина, 1983. — 112 с.
  65. Г. В., Вайсберг Г. Е. Стимуляция неспецифической резистентности организма и бактериальные полисахариды. М.: Медицина, 1976. 183 с.
  66. Ю.М., Варыпаева Л. П. Фагоцитарная активность центрального макрофага эритробластического остравка при экспериментальном торможении и стимуляции эритропоэза. //Гематол. и трансфузиолог. 1992. — Т. 37. — № 9−10.-С. 21−23.
  67. А.В. Морфологическая и цитохимическая природа красных акридиновых гранул. // «Изв. АН СССР». Сер. Биол. 1965. — Т. 6. — С. 977.
  68. А.В. Взаимодействие аминопроизводных акридина с клеткой. М.: Наука, 1971.-231 с. 71.3емсков М.В., Журавлева Н. В., Земсков A.M. Тахифилаксия //Усп. совр. биол. 1977.-Т. 83., № 1.-С. 126−138.
  69. Ю.И. Увеличение количества гемопоэтических родоночальных клеток у мышей в начальный период стресс-реакции. //Бюлл. эксп.биол. мед. 1974. -№ 12.-С. 17−19.
  70. Исследование системы крови в клинической практике /Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
  71. Г. О., Абдулаев Р. Ю., Григорьева Е. В. и др. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий при прогрессировании и заживлении туберкулеза. //Пробл. туб. 1996. — № 6. — С. 19−22.
  72. Н.Н. Психоунитропизм лекарственных средств. М., 1993.
  73. Ян. Макрофаги. Обзор ультраструктуры и функции. М.: Медицина, 1978. 188 с.
  74. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета. //Иммунология. 1995. — № 3. -С. 30−44.
  75. С. А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992. 256 с.
  76. В.А., Журавкина И. Н., Цырлова И. Г. Стволовая кроветворная клетка и иммунный ответ. Новосибирск, 1982.
  77. М.А. Эффективность лечения хронического гранул ематозного туберкулезного воспаления пролонгированной лизосомотропной формой изониазидап (морфологическое исследование). Дис. .к.м.н. Новосибирск, 1999.-23 с.
  78. Н.В., Нестерова И. В., Чудилова Г. А., Фомичева Г. А. Эритропоэз, лимфогенез и гранул оцитопоэз в условиях острой кровопотери. //Иммунология. 1996. — № 4. — С.18−20.
  79. Т.А. Биохимические основы лизосомотропизма. Новосибирск: Наука, 1983. — 152с.
  80. Т. А. Структурно-функциональные изменения лизосом при повреждениях печени и воздействий лизосомотропных препаратов. Дисс. .докт.мед.наук. Новосибирск, 1983.-403 с.
  81. Т.А. Лизосомотропные препараты. //Успехи совр. биол. 1984. — № 1.-С. 101−114.
  82. Т.А. Катаболизм белка в лизосомах. Новосибирск: Наука. Сиб. Отд-ие, 1990.- 189с.
  83. Т.А., Верещагин Е. И., Уразгалиев К. Ш. и др. Иммуномодуляторы -дрожжевые полисахариды, лизосомотропные свойства и биологический эффект. //1-й Российский конгресс «Человек и лекарство». М., 1992. — С. 100.
  84. Т.А., Титова В. Г., Добровольская С. Г., Якобсон Г. С. Влияние нагрузки лизосом печени тритоном-WR 1339. //Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1975.-№ 1.-С. 21−23.
  85. Т.А., Уразгалиев К. Ш., Верещагин Е. И. и др. Механизм защитного действия лизосомотропных соединений стимуляторов макрофагов — при хроническом гепатите / В кн.: Патогенез хронического воспаления. -Новосибирск. — 1991. — С. 159−160.
  86. Е.А. Справочник по клиническим и лабораторным методам исследования. М., 1975. — С. 56−57.
  87. В.А. Влияние поливинилпирролидона на противоопухолевые и токсические свойства некоторых актибластомных препаратов. //Фармакол. и токсикол. 1967. — № 6. — С. 740−745.
  88. В. А., Беркенгейм Г. Б., Сидельковская Ф. П. К вопросу о пролонгации пенициллина и стрептомицина с помощью поливинилпирролидона (ПВП). //Антибиотики. 1963. — № 12. — С.1100−1105.
  89. В.А., Беркенгейм Г. Б., Сидельковская Ф. П. О пролонгации тетрациклинов и мономицина с помощью водных растворов поливинилпирролидона. //Антибиотики. 1967. — № 1. — С. 301−307.
  90. ЮО.Кочеткова В. А., Трофимов Е. И. Стимуляция иммунной системы поливинилпирролидоном у больных раком гортани. //Вопросы онкологии. -1985.-Т.31,№ 9.-С. 38−45.
  91. Е.И. и др. Использование метода хемилюминесценции лейкоцитов цельной крови с целью дифференцированного подхода к лечению больных рожей. (Методич. рекомендации для врачей и студентов). -Новосибирск, 1997. 14 с.
  92. В.Н., Пименова Г. Н., Матвеев В. А. и др. //Хим. -фарм. Журнал. 1985.-№ 4.-С. 407−412.
  93. С.Н., Маянский Д. Н. Влияние блокады клеток Купфера на развитие острого токсического гепатита. //Бюлл. экспер. биол. 1980. — № 8. -С.150−151.
  94. Д.Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета. М., 1985.
  95. М.И. Оценка цитохимических реакций форменных элементов крови. Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 64−65.
  96. Г. Ф. Биометрия. М.: Высш.шк., 1973. — 343 с.
  97. И.В., Филюкова О. Б. Оценка влияния экстракорпорального ультрафиолетового облучения аутокрови больных в терминальных состояниях на некоторые показатели клеточного иммунитета. //Анест. и реаниматол. -1991.-№ 2.-С. 37−39.
  98. Л.И. Сравнительная морфологическая оценка действия на органы различных отечественных эмульсий перфторорганических соединений в эксперименте. Автореф. дис. к.б.н. М., 1989. — 22 с.
  99. М.С. Иммунологический надзор. М.: Медицина, 1990. 256 с.
  100. С.Н. Лизосомальные белки нейтрофилов факторы антимикробной защиты клеток. //Вопр. мед. химии. — 1987. — № 5. — С. 43−48.
  101. E.C. Патоморфологические изменения в печени при синдроме длительного сдавления и его лечении лизосомотропным препаратом (декстраном). Автореф. дис. канд.мед.наук. Новосибирск. — 1995.- 22 с.
  102. Е.С., Шкурупий В .А., Ефремов А. В. Медикаментозная коррекция синдрома длительного сдавления на сыворотьку крови и паренхиму печени в эксперименте. //Пробл. экспер. и клин, лимфол. Материалы научн. Конф. 2−4 июня 1994. Новосибирск, 1994.
  103. Ю.И. Иммунные комплексы инарушение функционального состояния ейтрофилов при ангине. // Тер. арх. 1981. — № 11. — С. 30−31.
  104. Ю.А. Лизосомально-катионный тест как критерий оценки уровня неспецифической резистентности. /В кн.: Цитохимические и биохимические исследования в эксперименте и клинике. Нальчик, 1979. С. 19−20.
  105. Ю.А. Морфофункционапьные основы антимикробной активности фагоцитов. Автореф. дис.. докт. биол. наук. СПб., 1995.
  106. Ю.А., Старосельская И. Я. Оценка надежности лизосомально-катионного теста для лабораторной диагностики. //Лаб. дело. -1981.-№ 10. -С. 582−584.
  107. И.Я. Теоретические и практические аспекты резистентности организма, роль и значение в медицине: Актовая речь. Гродн. Гос. Мед. инс-т. -Гродно, 1991.-23 с.
  108. В.В., Васильева Л. С., Кузьменко В. В. Взаимодействие между воспалением и стресс реакцией. //Бюлл. экспер. биол. 1993. -Т. 57, № 10. — С. 348−350.
  109. А.А., Дадонене И. Г., Григене Р. Н. Новый хондропротектор -поливинилпирролидон для лечения больных остеоартрозом. //Тер арх. 1990 -№ 5.-С. 95−98.
  110. М.Д. Лекарственные средства. М., 1993. Ч. 2. — С.64−65.
  111. Н.Н. Лизосомы и регенерация. /В кн.: Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола, 1982. — С. 135 -142.
  112. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983. 256с.
  113. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. 2-е изд. Новосибирск: Наука, 1989. — 344с.
  114. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань.: «Магариф», 1993. 191 с.
  115. Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск: Наука, 1981. — 172 с.
  116. Д.Н. Секреция макрофагов. //Усп. совр. биол. 1982. — Т. 93. -№ 1. — С. 73−88.
  117. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. 271 с.
  118. Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи в гепатологии. -Новосибирск: РАМН, Сиб отд-е, 1992. 264 с.
  119. Д.Н., Кутина С. Н. Особенности развития острого токсического гепатита у крыс, стимулированных продигиозаном. //Бюлл.эксперим. биол. 1979. — № 6. — С. 662
  120. Д.Н., Кутина С. Н., Правоторов Г. В. Зависимость течения острого токсического гепатита от функционального состояния купферовских клеток. //Пат. физиол.эксп. тер. 1980. — № 5. — С. 68−71.
  121. Д.Н., Цырендоржиев Д. Д. Активация макрофагов. //Успехи соврем, биол. 1990. — Т. 109, № 3. — С. 352−368.
  122. Д.Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей. Новосибирск, 1997. — 249 с.
  123. Д.Н., Щербаков В. И. Особенности регенерации гепатоцитов при стимуляции купферовсуих клеток продигиозаном. //Бюлл. экспер. биол. -1978.-№ 7.-С. 69−71.
  124. Д.Н., Щербаков В. И., Мироханов Ю. М. Влияние блокады купферовских клеток в разные периоды после частичной гепатэктомии. //Бюлл. экспер. биол. 1977. — № 11. — С. 616−618.
  125. Д.Н., Щербаков В. И., Шимек И. Влияние стимуляции макрофагов на регенерацию гепатоцитов //Пат. физиол. эксп. мед. 1985. — № 5.-С. 50−55.
  126. А.Н., Чаленко В. В. Способ исследования поглотительной фазы фагоцитоза. //Лаб. дело. 1991. — № 2. С. 19−20.
  127. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. 287 с.
  128. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и сресс -лимитирующие системы организма. /В кн.: Руководство по физиологии адаптационных процессов. М.: Наука, 1986. — С. 269.
  129. Ф.З. О «цене» адаптации. //Пат. физиол. и эксперим. тер. -1986. -№ 3.- С. 9−18.
  130. Ф.З. Адаптационная медицина. М., 1993
  131. В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. и др.- Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. /Под ред В. В. Меньшикова. М.: Мед., 1987. — 368 с.
  132. Е.Б., Зенков Н. К., Азбель Д. И., Сафронова И.Д.Влияние УФ-облучения на метаболическую активность гранулоцитов крови человека. //Вопр. мед. химиии. 1991. — № 1. — С. 56−58.
  133. Я. Основы биохимии патологических процессов. М.: Медицина, 1985.432 с.
  134. .С. Катионный белок лейкоцитов и его значение: Методические указания. Нальчик, 1982. — 67 с.
  135. С.Т. Основные лабораторные методы исследования морфологии клеток крови. Ташкент: «Медицина», 1969. 95 с.
  136. Ю.К., Шимановский Н. Л., Калинина А. А., Петров В. А. Сравнение влияния различных контрастных средств на хемилюминесценцию перитонеальных макрофагов крыс in vitro. //Бюлл. экспер. биол. мед. 1998. -Т. 126. -№ 12.-С. 659−661.
  137. Д.Г., Зифф К. А. Регуляция кроветворения. //Гематол. Трансфузиол. 1994. — № 2. — С. 3−10.
  138. И.В., Светличная М. А. Значение исследования функционального потенциала нейтрофильных гранулоцитов при гнойно-септических и аллергических заболеваниях у детей. //Педиатрия. 1989. — № 9. — С. 63−65.
  139. В.Д. Лекарственная регуляция функциональной активности лизосомального аппарата клетки. //Фарм. и токсикол. Т. — 41, № 6. — С. 730 750.
  140. Э. И. Панков Э.Я. Цитохимия костного мозга при криоконсервировании: Атлас. Киев: Наукова думка, 1989. 256 с.
  141. Общая патология человека. Руководство для врачей /Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова в 2-х т. М., Медицина, 1990. — Т.1 -448с., Т.2−416 с.
  142. Овсянко Я. У Структурные изменения лимфатических узлов при лечении хронического генерализованного туберкулеза лизосомотропной формой изониазида. Дис. .к.м.н. Новосибирск, 1999. 136 с.
  143. Р.А., Куденко Ю. А. Хемилюминесцентный метод определения окислительной активности нейтрофилов в процессе фагоцитоза. //Лаб. дело. 1988. № 1. — С. 35−37.
  144. Е.Ф., Иванова Н. П., Белохвостова А. Т., Потапенкова Л. С. Изучение иммуностимулирующих свойств поливинилсахаридов. //Иммунология. 1999. — № 2. — С. 26−28.
  145. Л.Е., Маянская Н. Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск.: Наука, 1987. — 200 с.
  146. Н.К., Яковлев М. Ю., Галанкин В. Н. Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита. //Архив. Патол. 1989. — Т. 51, № 5. — Р. 3−11.
  147. Р.В., Хаитов P.M. Иммунный ответ к искуственным антигенам. //Успехи совр. биол. 1979. — Т. 88. — С. 307−321.
  148. Р.В., Хаитов P.M. Искуственные вакцины. М. 1986.
  149. Р.В., Хаитов P.M. Вакцины нового поколения на основе синтетических полиионов: история создания, феноменология и механизмы действия, внедрение в практику. //Иммунология. 1998. — № 5. — С. 4−11.
  150. Р.В., Хаитов P.M., Атауллаханов Р. И. Иммуногенетика и искусственные антигены. М., 1983.
  151. Р.В., Хаитов P.M., Атауллаханов Р. И. //Биол. мембраны. 1984. -Т. 1, № 6. — С. 599−604.
  152. Р.В., Хаитов P.M., Манько В. М., Михайлова А. А. Контроль и регуляция иммунного ответа. М., 1981.
  153. В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М.: Медицина, 1978. — 127 с.
  154. В.Е. Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. /Под ред. В. Е. Пигаревского. JL, 1988. — С.87−101.
  155. В.Е. Лизосомально-катионный тест (методические рекомендации). М., 1979.
  156. В.Е. Лизосомно-катионный НСТ-тест и перспективы его применения в патоморфологической и лабораторной диагностической практике //Арх. патологии. 1979. — № 5. — С. 74−80.
  157. В.Е., Мазинг Ю. А. К методике применения лизосомально-катионного теста в лабораторной диагностической практике. // Лаб. дело. -1981.-№ 10.-С. 579−582.
  158. Н.А., Васильев А. Е. Физиологически активные полимеры М.: Химия, 1986.-294 с.
  159. А.А., Тутельян В. А. Лизосомы. М.: Наука, 1976. 382 с.
  160. А.А., Тутельян В. А. Энзиматическая характеристика реконструктивной функции лизосом. //Значение лизосом в физиологических и патологических просессах М.: изд-во ин-та эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР. — 1968. — С. 5−7.
  161. Т.В., Нефедова Е. В., Порховатый С. Я. и др. Циклическая нейтропения, заболевание или синдром? //Гематол. трансфузиол. 1992- Т. 37, № 9−10.-С. 9−13.
  162. Т.И. Лечение тяжелых форм железодефицитных анемий с использованием лизосомотропных препаратов феррум лек и реополиглюкина. Автореф. дис. .к.м.н., 1991.
  163. Т.И., Агеева Т. А., Лосева М. И. и др. Об отрицательных эффектах препарата Феррум Лек. //Гематол. трансфузиол.. 1992- Т. 37, № 9−10.-С. 25−27.
  164. М.М. Условия оптимальной продукции активных форм кислорода полиморфоядерными лейкоцитами крыс. //Биофизика. 1995. — Т. 40,№ 6.-С. 1259−1264.
  165. Г. В., Щербаков В. Н., Кутина С. Н. Электронномикроскопическое исследование печени при стимуляции клеток Купфера бактериальными полисахаридами. //111 Всесоюзная конф. по патологии клетки. М, 1982. С. 111.
  166. М.Е., Розенфельд Е. Л. Изучение биологического действия и особенностей строения нативных декстранов//Биохимия. 1966. -Т. 31, вып. 5.-С. 962−975.
  167. Е.А., Парлагашвили Ю. Ю. Структурные изменения некоторых внутренних органов при лечении геморрагического шока реополиглюкином. //Сб. Научных трудов «Механизмы патологических процессов». Ташкент. — 1984. -С. 67−69.
  168. И.М. Изучение возможности пролонгированного действия некоторых химиопрепаратов на основе полимеров. Автореф. дисс.. канд.мед.наук. — Л. — 1966. — 23 с.
  169. И.М., Наумчик Г. Н. Применение полимеров в медицине. Л.: Медицина.- 1972. — 197 с.
  170. С.А., Симбирцев А. С. //Радиац. биол. Радиоэкология. 1997. -Т. 37, вып. 1,-С. 61−67.
  171. К. А., Брусина Л. И., Тер-Асатуров Г.П. Неспецифическая резистентность и воспаление у больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области. //Арх. пат. 1988. — № 7. — С. 38−45.
  172. Л.М. Цитокины в аспекте патогенеза и терапии острого лучевого поражения. //Радиационная биология и радиэкология. 1997. Т. 37, вып. 4. — С. 590−596.
  173. Е.Л. Изучение процесса энзиматического расщепления декстранов экстрактами селезенки. //Биохимия. 1956. — Т. 21. — С. 84−89.
  174. Е.Л., Лукомская И. С. Расщепление 1−6 связей декстрана животными тканями.//Биохимия. 1956. — Т. 21, вып. 3. — С. 414−415.
  175. Е.Л., Лукомская И. С., Рудакова Н. Е., Шубина И. А. Изучение а-1,4 и а-1,6-полиглкжозидаз животных тканей. //Биохимия. 1959.- Т. 24, вып. 6. С. 1047−1053.
  176. Е.Л., Саенко А. С. Расщепление декстрана а-1,6-декстранглюкозидазой печени in vivo. //Биохимия. 1963. — Т. 28, вып. 3. -С. 552−557.
  177. Е.Л., Шубина А. И., Кузнецова А. А. Докл. АН СССР. 1954.- 104.-С. 115.
  178. А.С. а-1,6-декстранглюкозидаза в органах человека //Проблемы гематол. и перелив, крови. 1963. — № 8. — С. 57−59.
  179. А.С., Полушина Т. В., Лившиц А, Б., Розенфельд Е. Л. //Докл. АН СССР, 1964.-Т. 157. С. 723.
  180. П. А., Романенко В. А. Клинико-морфологическая характеристика последствий парентерального введения детям гемодеза и полиглюкина. //Арх. пат. 1984. — Т. XLVI. — N. 10. — С. 64−71.
  181. П. А., Романенко В. А. Клинико-морфологическая характеристика семейства болезней у детей: цитомегалии, ятрогенного тезаурисмоза и сепсиса //Педиатрия. 1990. — N. 3. — С. 32−36.
  182. Д.С. Очерки по структурным основам гемостаза. М.: Медицина. — 1977. — 351 с.
  183. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1960. — 256 с.
  184. Г. Новое о гормонах и механизме их действия. Киев.: Наукова думка, 1977.-С. 27−51.
  185. В.В., Шехтер А. В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М.: Медицина, 1981. 312 с.
  186. Ф.П. Химия N-винилпирролидона и его полимеров. М.: Наука, 1970.- 150 с.
  187. И.В., Лившиц В. М. Значение индивидуальной оценки реактивности гранулоцитарной системы в эксперименте и клинике. //Пат. физиол. и эксперим. тер. 1996. — № 4. — С. 6−9.
  188. А.С. Биология семейства интерлейкина-1 человека. //Иммунология. 1998. — № 3. — С. 9−17.
  189. Н.Г., Дуплищева А. П., Ромашевская Е. Н. и др. Химическая структура и иммуностимулирующая активность высокомолекулярных полисахаридов. //Вопросы мед. химии. 1987. — № 6. — С. 103−107.
  190. О.Ф. Исследование некоторых реологических свойств дрожжевых полисахаридов аубазидана и родэксмана //Фармацея. 1986. — Т. 35.-№ 3.- С. 9−31.
  191. Н.Н. Эволюция резистентности и реактивности организма. /Под ред. А. Д. Адо. М.: Медицина, 1981. — 235 с.
  192. И.М., Мазинг К. А., Самойлова К. А. и др. //Цитология. -1988. -№ 5.-С. 616−622.
  193. Н.З., Кодунов Л. А., Шмелева Л. Г., Филипченко Л. Л. О профилактике силикоза. //Врач. дело. 1983. — № 12. — С. 93−98.
  194. В.В., Васильев П. С. Справочник по переливанию крови и кровезаменителей. М.: Медицина, 1982.-С. 167−171.
  195. В.Г. Модификация течения хронического токсического гепатита лизосомотропным препаратом тритоном WR-1339. Структурно-функциональные изменения лизосом печени крыс. Автореф. дис.. к.м.н., 1978.
  196. Ф.С. Морфогенез и вопросы патогенеза инфекционных процессов, вызываемых хламидиями: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Л., 1979.
  197. В.Н., Хаустова Н. Д. О возможной роли лизосомальных протеиназ в биологических эффектах перегрузки. //Космич. биол. и авиакосмич. мед. -1978. -т.12, № 4. С. 60−64.
  198. К.Ш., Мынкина Г. И., Правоторов Г. В. и др. Эндоцитоз клетками печени при стимуляции системы мононуклеарных фагоцитов дрожжевыми полисахаридами. //Бюлл. экспер биол. мед. 1992. — № 9. — С. 276−278.
  199. К.Ш. Характеристика системы мононуклеарных фагоцитов при холодовом стрессе и применении дрожжевых гликанов. Автореф. дис. .к.б.н.-Новосибирск, 1992.
  200. И.Я. Макрофаги в иммунитете. М.: Медицина, 1978. 200 с.
  201. П.Н. Морфологические особенности развития хронического диссеминированного воспаления в печени и легких при лечении лизосомотропной пролонгированной формой изониазида. Дис.. к.м.н. -Новосибирск, 1996. 158 с.
  202. И.С. Макрофаги в иммуногенезе. //Ж. микробиол. 1971. № 4. — С. 54−60.
  203. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984.-271 с.
  204. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляции. //Иммунология. 1995. — № 3. — С. 44−48.
  205. И.С., Кравцов В. Д., Зарецкий А. Д. Участие продуктов макрофагального происхождения в регуляции моноцитопоэза. //Бюлл. экспер. биол. мед. 1981. — № 1. — С.2−54.
  206. И.С., Немировский B.C., Рудакова T.J1. /В кн.: Факторы естественного иммунитета при различных физиологических и патофизиологических состояниях. Омск, 1976. В. 4. — С. 13−14.
  207. В.А. Конспекты по патофизиологии. М., 1971.-221 с.
  208. А.А., Нисевич Н. И. Низкомолекулярный поливинилпирролидон как средство дезинтоксикациию //Клин. мед. 1961, № 3. — С. 94−99.
  209. P.M., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. //Иммунология. 1995. — № 4. — С. 3−8.
  210. P.M., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения. //Клин. Медицина. 1996. — № 8. — С. 7−12.
  211. Хейхоу Ф. Г. Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. М., 1983. — 197 с.
  212. O.K., Аравийский Р. А., Шатин Л. И. и др. //Арх. Пат. -!978. № 6. — С. 72−78.
  213. М.П., Гласко Е. Н., Рощина Л. С. Трансфузионно-инфузионные ятрогении. //Арх. пат. 1988. — № 5. — С. 53.
  214. Н.И. О роли лейкоцитов в механизме развития эксудативной фазы острого воспаления. Автореф. дис. .к.б.н. Пермь, 1979.
  215. Д.Д. Особенности реакции легочного и печеночного отделов системы мононуклеарных фагоцитов на первичный и повторный стимул: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 1989.
  216. Д.Д. О механизмах инициации и модификации гранулематозного воспаления печени. /В кн.: Патогенез хронического воспаления. Новосибирск, 1991. — С. 58−61.
  217. Г. А., Мишнев О. Д., Карпова В. В., Жукоцкий А. В. К вопросу о возможности применения полуколичественного метода оценки результатовгистоэнзимологических реакций с использованием НСТ. //Арх. патологии. -1982.- 14, № 4 -С. 92−93.
  218. JI.H. Интерлейкины: функциональная роль как медиаторов иммунной ситемы. //Лаб. дело. 1990. — № 10. — С. 4−11.
  219. Т.Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулезном процессе и лечении пролонгированным препаратом изониазида в эксперименте. Дис .к.м.н. Новосибирск, 1993. -199 с.
  220. A.M. Воспаление (очерки патологии и экспериментальной терапии). -М.: Медицина, 1979. 426 с.
  221. A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1981. — 448 с.
  222. Е.Д., Никифоров Ю. Е., Власов Л. Е., Неровня A.M. Тканевые реакции при использовании гемодинамических декстрановых и дезинтоксикационных поливинилпирролидоновых заменителей плазмы крови у детей. //Арх. патол. 1992. — № 11. — С. 21 -27.
  223. И.Л., Гуревич О. А. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение. М., 1984.
  224. В.П. Дрейфующий каскадоподобный медленно развивающийся механизм активации при действии на организм экстремальных факторов. //Бюл. эксперим. биол. и мед. 1996. — № 5. — С. 571−574.
  225. В.П., Дыгай A.M., Михленко А. В. и др. //Пат. физиол. 1986.- № 5. — С. 24−27.
  226. Л.Н., Колосова Н. Г., Маянский Д. Н. Изучение альвеолярных макрофагов, стимулированных зимозаном in vivo, с помощью флюоресцентных зондов. //Бюлл. экспер. биол. 1986. — № 9. — С. 319−321.
  227. В.А. Избирательное накопление реополиглюкина и латекса в клетках печени и характер ответа ее паренхимы на острое отравление СС14. //Бюлл. эксперим. биол. 1986. — № 9. — С.363−365.
  228. В.А. Структурные преобразования в гепатоцитах при введении мышам реополиглюкина и последующим воздействием стресса. //Бюлл. эксп. биол. мед. 1988. — № 5. — С. 613−616.
  229. В.А. Ультраструктура клеток печени при стрессе. -Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ие, 1989. 144с.
  230. В.А., Гаврилин В. Н. Исследование ультраструктуры и количества клеток Купфера в печени мышей при остром отравлении СС14. //Цитология. 1987. -№ 5. — С. 537−542.
  231. В.А., Гаврилин В.Н., Ковригина Г. Г. /В кн.:Ультраструюурная патология печени. Рига, 1984. — С. 148−152.
  232. В.А., Коржуков Г. П., Белов Г. Ф. Экспериментально-клиническое исследование эффектов реополиглюкина на печень животных и людей, больных вирусным гепатитом. //Бюлл. СО АМН СССР. 1989. — № 5. -С. 56−58.
  233. В.А., Курунов Ю. Н., Яковченко Н. Н. Лизосомотропизм -проблемы клеточной физиологии и медицины. Новосибирск, 1999. 290 с.
  234. В.А., Лукьянова Е. С., Ефремов А. В. Влияние инфузий декстрана на деструктивные процессы в паренхиме печени при синдроме длительного сдавления. //Бюлл. экпер. биол. мед. 1998. — № 5. — С. 132−134.
  235. В.А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Изменения гранулем при лечении туберкулеза пролонгированной формой изониазида в эксперименте. //Проблемы туберкулеза. 1993. — № 1. — С.38−41.
  236. Д.А., Крехнов Б. В., Попова О. Н., Кучма Ю. М., Ленков С. В. Пролиферативная активность и клеточный состав костного мозга. //Гематол трансф. 1992. — № 7−8. — С. 6.
  237. Д.А., Козинец Г. И. Закономерности клеточного цикла гемопоэтических клеток крови при действии ионизирующей радиации. //Гематол. трансф. 1995. — № 6. — С. 25−29.
  238. А.Б. Влияние полиглюкина и высокомолекулярного декстрана на заживление экспериментальных ран кожи /В кн.: Фармакологическая регуляция регенераторных процессов. Йошка-Ола. — 1979. — С. 240−241.
  239. М.Г., Славинский А. А. Цитохимическое изучение катионных белков лейкоцитов у человека и некоторых лабораторных животных. //Цитология. 1977. — 19, № 2. — С. 154−157.
  240. В.И. Макрофаги: новая функция рострегулирующая. //Успехи соврем.биол. — 1990. — Т. 109. — № 1. — С. 106−119.
  241. JI.X. Роль мембран в реакции клеток на внешние воздействия. //Биофизика живой клетки, Пущино, 1974. — Т. 5. — С. 96−108.
  242. М.Ю. Системная эндотоксемия в физиологии и патологии человека: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1993.
  243. Adams D.O. The biology of the granulomas. //Pathology of granulomas. Ed. H.L. Ioachim.-N-Y, 1983.-P. 1−19.
  244. D. (фр) Тезариусмоз поливинилпирролидона //Sem. Hop. Paris. -1965.-Vol. 61.-N. 1−2. — P. 47−49.
  245. Andersson В., Blomgren H. Evidence for thymus-independent humoral antibody production in mice against polyvinylpyrrolidone and E. coli lipolysaccharide cellular. //Immunology. 1971. — Vol. 2. — P.411−424.
  246. Andus Т., Bauer J., Geroc W. Effects of cytokines on the liver. //Hepatol. -1991.-Vol. 13.-N. 12. -P.364−375.
  247. Armstrong L., Jordan N., Miller A. Interleukin 10 (11−10) regulation of tumor necrosis factor-a (TNF-a) from Human alveolar macrophages and peripheral blood monocytes. //Thorax. 1996. Vol. 51. -N. 2. — P. 143−148.
  248. Astaldi G., Verga J. The glycogen content of the cells of lymphatic leucemia. //Acta Haematol. -1957. 17. — N. 3. — P. 129−136.
  249. Axline S.G., Cohn Z.A. In vitro induction of lysosomal enzymes by phagocytosis. //J. Exp. Med. 1970. — Vol. 131. -N. 6. — P. 1239. -1260.
  250. Babior B.M. Oxygen-dependent microbiol killing by phagocytes. //New Engl. J. Med. 1978. -Vol. 288. P. 659−721.
  251. Barranger J.A., Brady R.A. et al. Molecular basis of lysosomal storage disorders. In: Proc. of the conf. on the molec. basis of lysosomal storage disorders. Ed. by Orlando a.o. — 1984. — XIX. — P. 502 .
  252. Blake D.R., Allen R.F., Lunec J. Free radicals in biological systems. A review orientated to inflammatory processes. //Brit. Med. Bull. 1987. — Vol. 43. -N. 2.-P. 371−385.
  253. Battisto J.R., Pappas F. Regulation of immunoglobulin synthesis by dextran //J. Exper. Med. 1973. — Vol. 138. — P. 176−193.
  254. Beelen R.H.G., Nibbering P.H., Leenen P.J.M. The macrophage basic and clinicalaspects. //Immunobiol. 1997. — Vol. 196. — N. 4. — P. 462.
  255. M., Hardy W. G., Perrault A. //Cancer. Res. 1959. — Vol. 19. — P. 1050−1053.
  256. R.A., Schwartz M.L., Crystal R.G. //Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1980. -V. 77, N. 8. — P. 4746−4750.
  257. Berthiaume E.P., Medina C., Swanson J.A. Molecular size-fractionation during endocytosis in macrophages. //J.Cell.Biol. 1995. — Vol. 129. — P. 989−998.
  258. Besterman J.M., Airhart R.C., Woodworth and Low. Exocytosis of pinocytosis fluid in cultured cells: kinetic evidence for rapid turnover and compartmentation. // J. Cell.Biol. 1981. — Vol. 91. — P. 716−722.
  259. Bailey R.W. Transglucosidase activity of rumenstrains of streptococcus bovis: Structure of dextran produced from sucrose. //Biochem. J. 1959. — Vol. 71. P. 23.
  260. Bird J., Sheng Y., Giround J.P. Effect of supernatans and lysates of polymorphonuclear leucocytes: macrophage stimulatory factors. //Brit. J. Exp. Path. 1984. — Vol. 65. — N 2. — P. 243−250.
  261. Bitter-Suermann D., Dierich M., Konig W. Hadding U. //Immunology. -1972. Vol., 23. — P. 267.
  262. Boes M., Debue C., Pincemall J. Degradation of membrane Phospholipids by direct nucleophilic action of superoxide anion. //Free radicals, Lipoproteins and membrane lipids. -N.-Y.: Plenum Pres, 1989. P. 105−113.
  263. Boll W., Ohno H., Zhou S.Y. et al. Sequence requirements for tje recognition of tyrosine-based endocytic signals by clatrin AP-2 complexes. //EMBO J. 1996. -V. 15, N. 21. P. 5789−5795.
  264. Boros D.L. Immunopathology of Schistosoma mansoni infection. //Clin. Microbiol. Rev. 1989. — Vol. 2. -N. 3. — P. 250−269.
  265. Bradfield J.W.B. Liver sinusoidal cells. //J. Pathol. 1984. — Vol. 142. — N. 1. -P. 5−6.
  266. Brain J.D., Goldleski J.J., Sorokin S.P. Respiratory defense mechanisms. -N.Y., 1977.-P. 849−892.
  267. Broxmeyer H.E., Ralph P., Bognaski J. et al. //J. Immunol. 1980. — Vol. 125. N2.-P. 903−909.
  268. Brouwer A., Praaning-van Dalen D.P., Knook D.L. Endocytosis of denaturated albumin by rat Kupffer cells in vitro. In.: The reticuloendothelial system and the pathogenesis of liver disease. Amsterdam. — 1980. — P. 107−116.
  269. Buckmaster M.J., Briaco D.Lo., Ferris A.L., Storrie B. Retention of pinocytosed solute by CHO cell lysosomes correlates with molecular weight. //Cell Biol. Intl. Rep. 1987. Vol. 11. — P. 501−507.
  270. Burt A.D. Cellulars and molecular aspects of hepatic fibrosis. //J. Pathol. -1993.-Vol. 170.-P. 105−114.
  271. Byczkowski I.Z., Gessener T. Biological role of superoxide ionradical. // Int. J. Biochem. 1988. — V. 20. — P. 569−580.
  272. Calandra T. et al MIF as glycocorticoid-induced modulator of cytokine production. //Nature. 1995. -N. 7.
  273. Calandra T. et al. Macrophage migration factor (MIF): a glucocorticoid counter-regulator within the immune sustem. //Crit. Rev. Immunol. 1997.
  274. Cantrell J., Kallis N. Modification by passive IgM of The immune response of mice to a tumor allograft. J. Nat. Cancer Inst. — 1974. — Vol. 52. — P. 1619−1625
  275. Catizone A, Chiantore M.V., Andreola F., et al. Non-speciphic pinocytosis by human endothelial cells cultured as multicellular aggregates: Uptake of Lucifer yellow and radish peroxidase. //Cell and Mol. Biol. 1999. — Vol. 42. — N 8. — C. 1229−1249.
  276. Catheart M.K., McNally A.K., Morel D.W. et al. Superoxide anion participation in human monocyte mediated, ozidation of low-density lipoprotein to a cytotoxin. // J. Immunol. — 1989. — Vol. 142. — P. 1963−1969.
  277. De Chatelet L.R. Oxidative bactericidal mechanisms of polymorphonuclear leukocytes. //J. Infect. Dis. 1975. — Vol. 131. P. 295−303.
  278. K., Shirota H., Katayama K., Yamatsu I. //Agents and Actions. 1989. -Vol. 27.-P. 359−360.
  279. Christensen E.I., Maunsbach A.B. Effects of dextran on lysosomal ultrastructure and protein dextran in renal proximal tubule. //Kidney Internatoonal. -1979.-Vol. 16.-P. 301−311.
  280. Dahlqvist A. The location of carbohydrates in the digestive tract of the pig //Biochem J. 1961. — V. 78. — P. 282−288.
  281. Davies M., Lloyd J.B., Beck F. Effect of suramin and aurothiomalate on rat liver lysosomes. Biochem. J. — 1969. — Vol. 115. — № 5. — 54 p.
  282. Dean R.T. Lysosomes and membrane recycling. A hypothesis. //Biochem. J. -1977.-V. 168.-P. 603−605.
  283. Decker К. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells). //Eur. J. Biochem. 1990. — Vol. 192. — P. 245−261.
  284. De Duve C. General properties of Lysosomes. The lysosomes concept. Ciba Foundation symposium on lysosomes. /Eds. A.V. de Reuck, M.P. Cameron. -Churchille London, 1963. — P. 1 -31.
  285. De Duve C. Lysosomes revisited. //Eur. J. Biochem. 1983. — Vol. 137. — P. 391 -397.
  286. De Duve C., de Barsy Т., Poole B. et al. Lysosomotropic agents // Biochem. Pharm. 1974. — Vol. 23. — N. 18. — P. 2495 — 2531.
  287. De Duve C., Trouet A. Lysosomes and lysosomotropic drugs in host-parasite relationsnip. In.: Non-specific factors influencing host resistance. — 1973. — P. 153 170.
  288. De Duve C., Wattiaux R. Functions of lysosomes. //Annu. Rev. Physiol. -1966. V. 28. — P. 435−492.
  289. Deimann W., Strobel E.S. Activated macrophages induce hemopoietic islands in the adult rat liver. //Blood Cells. 1991. — Vol. 17. — N. 1. — P.97−101.
  290. Dingle J.T. Lysosomes in biology and pathology. 1979. -Vol.48. — N.6. — P. 49−130.
  291. Dorner M.M., Dasset E.W., Beiser S.M., Kabat E.A. Studies on human antibodies. Amino acid composition of antidextran and of differing specificies from several individuals. // J. Exper. Med. 1967. — Vol. 125. — P. 823−833.
  292. C., Thevenical D., Castromalaphina H. //Scand. J. Haemat. 1977. -Vol. 19. -P. 14−24.
  293. Erdosova R., Kraus M, Rehulka J. Influence of stress and Phenobarbital on corticosteron metabolism during early postnatal life of rat. //Life Sciences. 1977. -Vol.20.-P. 459−466.
  294. Fibbe W.E., Kluck P.M., Duinkerken N. et al. Factors influencing release of granulocyte-macrophage colony stimulating activity from human mononuclear phagocytes. //Eur. J. Haematol. 1988. — Vol. 41. — P. 352−358.
  295. Forman H.I., Tomas M.I. Oxidant production and bacterial activity of phagocytes. //Ann. Revs. Physiol. 1986. — Vol. 48. — P. 669−680.
  296. Forsgen A., Quie P. Influence о the alternate complement pathway on opsonization of several bacterial species. //Infect. Immun. 1974. — Vol. 10. — P. 402 404.
  297. Fulton S.A., Fulton S.A., Johnsen J.M., Wolf S.F. et al. Interleukin 12 production of human monocytes infected with Mycobacterium tuberculosis: role of phagocytosis // Infect. Immunt. 1996. — Vol. 64. — N 7. — P. 2523−2531.
  298. Ganey P.E., Keller В., Lichtman S.N. et al. A new method to monitor for Kupffer cell phagocytosis continuosly in perfused rat liver. //Hepatol. 1991. — Vol. 13.-N.3.-P. 567−575.
  299. Germain R.N. MNC-dependent antigen processing and peptide presentation: providing ligands for T lymphocyte activation. //Cell. 1994. — Vol. 76. — P. 287 299.
  300. Gibbs D.A., Spellacy E., Roberts A.E., Watts R.W.E. The treatment of lysosomal storage disease by fibroblast transplantation some preliminary observations. //In: Enzyme Therapy in Genetic Disease. N.-Y., 1980. — Vol. 2. — P. 457 — 474.
  301. Gieselmann V. Lysosomal storage diseases. Review. //Biochim. Biophys. Acta. 1995. — Vol. 1270. — P. 103−136.
  302. Giebnik G., Verhoef J., Peterson P.K., Quie P.G. Opsonic requirements for phagocytosis of Streptococcus pneumoniae type VI, XVIII, XXIII and XXV. //Infect. Immun. 1977. — Vol. 18. — P. 291−297.
  303. Glew R.N., Basu A., Prence E.M., Remalew A.T. Biology of Disease. Lysosomal Storage disease. //Lab. Invest. 1985. — Vol. 53. — P. 250−269.
  304. Goldstein I.M., Caplan H.B., Radin A., Frosch M. Independent effects of IgG and complement upon human polymorphonuclear leukocyte function. //J. Immunol., 1976. Vol. 117. — P.1282−1287.
  305. Goren M.B., D’Arcy Hart P., Young M.R. et al. Prevention of phagosome-lysosome fusion in cultured macrophages by sulphatides of Mycobacterium tuberculosis. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1976. — Vol. 73. — P. 2510−2514.
  306. Goren M.B., Latter A.E., Fiscus J. Polyanionic agents do not inhibit phagosome-lysosome fusion in cultured macrophages. //J. Leucoc.Biol. 1987. -Vol.41.-P. 122−129.
  307. Goto F., Goto K., Ohkavara S. et al. Purification and Portial sequence of rabbit polymorphonuclear leucocyte-derived lymphocyte proliferation protentiating factor resembling IL-lp. //J. Immunol. 1988. — Vol. 140. — N 4. — P. 1153−1158.
  308. Graham W., Slinger R., Feld H. Polyvinylpyrrolidone as a drug retardant. //J. Pharm. Pharmacol. 1954. — Vol. 6. — P. 27−31.
  309. Greddok C.G., Perry S., Lowrence J.S. The dynamics of leukopoiesis and leukocytosis as studied by leukopheresis and isotopic techniques. //J. Clin. Invest. -1956.-Vol. 35.-P. 285.
  310. Harrding С. V. Geuze H.G. Class 2 MNC molecules are present in macrophage lysosomes and phagosomes that function in the phagocytic processing of Listeria monocytogenes for presentation to T cells. //J. Cell. Biol. 1992. — Vol. 119.-P. 531−542.
  311. Henson P.M. Interaction of cells with immune complexes: adherence, release of constituents, and tissue injury. //J. Exp. Med. 1971. — Vol. 134. -P. 114−135.
  312. Hehre E.J., Neill J.M. Formation of serologically reactive dextrans by streptococci from subacute bacterial endocarditis. //J. Exper. Med. -1946. Vol. 83. -P. 147−162.
  313. Higby D.J., Burnett D. Granulocyte transfusions: current status. //Blood. -1980.-Vol. 55.-P. 2−8.
  314. Hodges J.R., Vernicos J. Circulating corticotropin in normal and adrenalectomyses rats after stress. //Acta Endocrinol. 1959. — Vol. 30. — P. 188 196.
  315. Hollett M.V., Campbell A.K. Two distinct mechanisms for stimulation of oxygen-redical production by polymorphonuclear leucocytes. //Biochem. J. 1983. -Vol.216. -N. 2. — P. 459−465.
  316. Hopgood M.F., Clark M.G., Bollard F.J. Stimulation by glucocorticoids of proteins degradation in hepatocyte monolayers. //Biochem. J. 1981. — Vol. 196. -N. l.-P. 33−40.
  317. S., Takata K., Murikami M., Morino Y. //Protein Chem. 1987. — V. 6, N 3. — P. 191−205.
  318. Hoveman J. The capacity of lysosomes of cultured mammalians cells to accumulate acridine orange is destroyed by hypotermia. //Cell Tissue Res. 1980. -V. 213-N2.-P. 343−350.
  319. Hsu D., Knudson P.E., Zapf A. et al. NPXY motif in the insulin-like growth factor-1 receptor is required for efficient ligands-mediated recepter internalization and biological signalling. //Endocrynology. 1994. -V. 134, N.2. — P. 744−750.
  320. Ishibashi Y., Yamashita T. Affect of a phagocytosis-stimulating factor derived from polumorphonuclear neutrophils on the functions of macrophages. //Infect. And Immun. 1987. — Vol. 55. — N 8. — P. 1762−1773.
  321. Issekutz A.C. Effect of vasoactive agents on polymorphonuclear leukocyte emigration in vivo. //Lab. Invest. 1981. — Vol. 45. — P. 234−240.
  322. Jaeken L., Thines-Sempoux D. A three demensional stady off organelle interrelatioships in regenerating rat liver. Autophagy. //Cell Biol. Int. Rep. 1985. -V. 5. — P. 253−260.
  323. Johnson R.B., Stroud R.M. Complement and host defence against infection. //J. Pediatr. 1977. Vol. 90. P. 169−179.
  324. Kabat E.A., Berg D. Production of precipitins and cutaneous sensitivity in man by injections of small amounts of dextran. //Ann. N.Y. Acad. Sci. 1952. — Vol. 55.-P. 471.
  325. Kabat E.A., Berg D. Dextran an antigen in man. //J. Immunol. — 1953. — Vol. 70. — P. 514.
  326. Kabat E.A., Bezer A. The effect of variation in molecular weight on the antigenicity of dextran in man. //Arch. Biochem. 1958. — Vol. 78. — P. 306−318.
  327. Kalra J., Chaudhary A.K., Massey K.L. et al. Effect of oxygen free radicals hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes // Mol. and Cell Biochem. 1990.-Vol. 94.-P. 1−8.
  328. Kamble A.B., Mellor A. Effects of ten steroids on acridine arange uptake and (5-N-acetylglucosaminidase levels in rat liver lysosomes. //Steroids. 1975. — Vol. 25.-P. 441−445.
  329. Kawada N., Mizogushi Y., Kobayashi K. et al. Interferon-gamma modulates production of interleukin 1 and tumor necrosis factor by murine Kupffer cells. //Liver. 1991. — Vol. — N 1. — P. 42−47.
  330. Keller R., Keist R., Joller P. et al. Mononuclear phagocytes from human bone marrow progenitor cells morphology, surface phenotype, and functional properties of resting and activated cells. //Clin. Exp. Immunol. — 1993. — Vol. 91. — P. 176−182.
  331. Kita H., Ohnishi Т., Okubo Y. et al. Granulocyte-macrofage colony-stimulating factor and interleukin-3 release from human peripheral blood eosinophils and neutrophils. //J.Exp. Med. 1991. — Vol. 74. — P. 748−755.
  332. Klebanoff S.J. Intraleukocytic microbicidal defects. //Ann. Rev. Med. 1971. — Vol. 22. — P. 39−62.
  333. Klebanoff S.J., Clare R.A. The neutrophil: function and clinical disorders. Amsterdam, North Holland Publ. Co, 1978. 313 p.
  334. Klugmann F.B., Decorti G., Crivellato E. et al. Effect of lysosomotropic and membrane active substances on adriamycin uptake and histamine release //Anticancer Research. 1990. — Vol.10 (6). — P. 1571−7.
  335. Knook D.L., Sleuster E.Ch. Isolated parenchymal, Kupffer and endotelial rat liver cells characterized by their lysosomal ensume content. //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1980. — Vol. 96. — P. 250−257.
  336. Kominami E., Ueno Т., Muno D., Katunuma N. The selective role of cathepsins В and D in the lysosomal degradation of endogenous and exogenous proteins. //FEBS Lett. 1991. — V. 287, N 1−2. — P. 189−192.
  337. Kornilova E., Sornina Т., Beguinot L., Dorkin A. Lysosomal targering of epidermal growth factor receptors via a kinase-dependent pathway is mediated by the receptor carboxyl-terminal residues. //J. Biol. Chem. 1966. — V. 271, N 48. — P. 30 340−30 346.
  338. Kotchen T.A., Galla J.H., Luke R.G. Contribution of chloride to the inhibition of plasma renin by sodium chloride in the rat. //Kidney International. 1978. — Vol. 13.-P. 201−207.
  339. Kruse-Jarres J.D., Kinzelmann Т. Pathobiochemistry and clinical role of granulocytes and the lysosomal neutral proteinases in inflammatory process. //Arztl. Lab. 1986. — Vol. 32. — N. 8. — P. 185−196.
  340. Kunn Ch. Macrophages and the turnover of connective tissue in the lung. //Cell. Biol. Lung. Proc. 5th Course Int. Sci. Thorac/Med. Erices, 1−6 March 1981. -N.-Y. London, 1982. — P. 227−289.
  341. Lee H.-K., Myers R.A., Marzella L. Stimulations of autophaging protein degradation by nutrient deprivation in a differentiated murine teratocarcinoma (F9−12-la) cell line. //Exp. Mol. Pathol. 1989. — V. 50. — P. 139−146.
  342. Lichtenstein A., Ganz Т., Seested M.E. et al. In vitro tumor cell cytolysis-mediated by peptide defensins of human and rabbit granulocytes. //Blood. 1986. -Vol. 68.-P. 1407−1410.
  343. Lichtenstein A., Ganz Т., Nguer T.M., de Sage G.D. Fluid-phase endocetosis -in transport and biliary secretion: physiology and pathophysiology. //J. Immunol. -1988. Vol. 140. — P. 2686−2684.
  344. Lion W., Geuze H.J., Geelen M.J.H. et al. The autophagic and endocytic pathwayscaverge at the nascent autophagic vacuoles. //J.Cell. Biol. 1997. — Vol. 136. -N. l.P. 61−70.
  345. Mandell G.L., Sande M.A. Drugs used in chemotherapy of tuberculosis and leprosy /In.:Gilman A.G., Goodmann L.S., Rail T.W. et al. (Efs): The Pharmacological Basis of Terapeutics, 7th ed. MacMillan Publishing company. N.-Y. — 1985. P. 1199−1218.
  346. Marrimont A., Palmieri A. Prolongation of heparin action by hypertonic PVP. //Bull. Cos. Ital. Biol. Sper. 1949.-Vol. 25. — P. 1341−1343.
  347. Marzella L., Glaumann H. Increased degradation in rat liver induced by vinblastine/ Morphological characterization. //Lab. Invest. 1980. — V. 42. — P. 1827.
  348. Matteoni R., Kreis Т.Е., Translocation and clustering of endosomes and lysosomes depends on microtubules. //J. Cell. Biol. 1987 — Vol. 105. — P. 12 531 265.
  349. McCall C.E., Bartleftt L., Quallitine-Mann D. et al. Isolated IgM dificiency and defective opsonic activity against pseudomonas. //Clin. Res. 1973. — Vol. 21. 601 A.
  350. S.E., Snyderman R., Gevurz H., Shin H.S. //Current Topics Microbiol. Immunol., 1969. Vol. 50. — P. 37.
  351. G., Flidner T.M. //Blood. 1974. — Vol. 43. — P. 565−671.
  352. Moore M.A.S. Regulatory role of macrophage in haemopoiesis. //J. Reticulaendothel. Soc. 1976. — Vol. 20. N. 1. — P. 89−91.
  353. Mortensen R.F., Diszkiewicz J.A. Mediation of CRP-depending phagocytosis through mouse macrophage Fc-receptors. //J. Immunol. 1977. — Vol. 119. — P. 1611−1616.
  354. Munniksma J., Noteborn M., Kooistra Т., et al. Fluid endocytosis by rat liver and spleen. //Biochem. J. 1980. — V. 192. — P. 613 -621.
  355. Munthe Kaas A.C., Berg Т., Seljelid R. Distribution of lysosomal enzymes in different type of rat liver cells. //Exp. Cell. Res. — 1976. — V. 99. — P. 146 — 154.
  356. Myers B.M., Kuntz S.M., Russe la N.E. Alterations in the structures and physical properties of hepatic lysosomes in experymental metal overload // Hepatology. 1987. — Vol. 7.- № 5.- P. 1045.
  357. S., Goto F., Yoschinaga M. //J. Immunol. 1982. — Vol. 128. — N 6.-P. 131−137.
  358. Nanney L., Fink L. et al. Perfluorochemicals. Morphologic changes in infused liver, speen, lung and kidney of rabbits. //Arch. Pathol. And lab. Med. 1984. — Vol. -N. 8.-P. 631−637.
  359. Nathan C.F. Secretory products macrophages. //J. Clin. Invest. 1987. — Vol. 79.-P. 319−326.
  360. Neta R., Oppenheim J J. Cytokines in therapy of radiation injury. //Blood. -1988. Vol. 72. — P. 1093−1095.
  361. Neta R., Douches S.D., Oppenheim J.J. Interleukin-1 is a radioprotector. //J. Immunol. 1986. — Vol. 136. — P. 2483−2485.
  362. Nelson R.D., McCormack R.T., Fiegel V.D. et al. Chemotactic deactivation of human neutrophils: possible relationship to stimulation of oxidative metabolism. //Ifect. Immunol. 1979. — Vol. 23. — P. 282−286.
  363. Newbrun E. Extracellular polysaccharides of oral Streptococci. //Carries Res. -1972.-Vol. 6.-P. 74−75.
  364. Nishikawa M., Yamashita F., Takakura Y. et al. Demonstration of the receptor-mediated hepatic uptake of dextran in mice. //J. Pharm. Pharmacol. 1992. -Vol. 44.-P. 396−401.
  365. Okamura N., Ishibashi S., Tacuno T. Evidence for bactericidal activity of polymorphonuclear leukocytes without phagocytosis. //J. Biochem. 1979. — Vol. 86.-P. 469−475.
  366. Olnson I., Venge P. The role of the human neutrophil in the inflammatory reactions. //Allergy. 1980. — Vol. 35. N. 1. — P. 1−13.
  367. Ohkuma S., Poole B. Fluorescence probe measurementthe intralysosomal pH in living cells and the perturbation of pH by varios agents. //Proc. Natl. Acad.Sci. USA. -1978. V. 75. -N 7. — P. 3327−3331.
  368. Ose L., Roken I., Norum K.P., Berg N. The effect of ammonia, chloroquine, leupeptin, colchicine and cytochalasin В on degradation of high dencity lipoproteins in isolated rat hepatocytes. //Exp. Cell Res. -1980. V. 130. — P. 127−135.
  369. Peterson P.K., Schmeling D., Cleary P. Inhibition of alternative pathway opsonization of complement by group A streptococcal M protein. //J. Infect. Dis. -1979.-Vol. 129.-P. 575−585.
  370. Peterson P.K., Wilkinson B.J., Kim Y., Schmeling D.S., Quie P.G. Influence of encapsulation on staphylococcal opsonization and phagocytosis by hyman polymorphonuclear leukocytes, infect. Immun. 1978. — Vol. 19. — P. 883−894.
  371. Peterson P.K., Verhoef J., Schmeling D., Quie P.G. Kinetic of phagocytosis and bacterial killing by hyman polymorphonuclear leukocytes and monocytes. //J. Infect. Dis. 1977. — Vol. 136. P. 502−509.
  372. Piguet P.F., Grau G.E., Ribaux C. et al. Cellular origin of tumor necrosis factor in pulmonary fibrosis. //Schweiz. Med. Wschr. -1991. Bd. 121, N 42. — S. 1510.
  373. Pillemer L., Shoenberg M.D., Blum L., Wurs L. Properdin system and immunity. Interaction of the properdin system with polysaccharides. //Science. -1955.-Vol. 122.-P. 545.
  374. Quie P.G., Mills E.M., Holmes B. Molecular events during phagocytosis by human neutrophils. In: Brown E.B. (ed.) Progress in Hematology. Grune and Stratton. — New York, 1977.
  375. Ricciutti M.A. Lysosomes and muocardial cellular injury. //Amer. J. Cardiology. 1972. — Vol. 30, N. 10. — P.498−502.
  376. Richards R.L., Gewurz H., Siegel J. Interactions of C-reactive protein and complement with liposomes. Ii. Influence of membrane composition. //J.Immunol. -1979.-Vol. 122.-P. 1185−1189.
  377. Rodrigues F., Webster. P., Ortego J., Andrews N.W. Lysosomes behave as Ca2+ regulated exocytic vesicles in fibroblasts and epitelial cells. //J.Cell. Biol. -1997.-Vol. 137.-N. l.-C. 93−104.
  378. Root R.K., Metcalf J., Oshino N., Chance В. H202 release from human granulocytes during phagocytosis. //J. Clin. Invest. 1975. — Vol. 55. — P. 945−955.
  379. Rottini G., Cian F., Soranso M.P. et al. Evidence for the involvement of human polymorphonuclear leucocyte mannose-like receptors in the phagocytosis of E. coli. /Lett. 1979. — Vol. 105. — P. 307−312.
  380. Rosen H., Klebanoff S. J. Chemiluminescence and superoxide production by myeloperoxidase-deficient leukocytes. //J. Clin. Invest. 1976. — V. 58. — P. 50−60.
  381. L.M. //Exp. Hemat. 1994. — Vol. 22. — N. 8. — Abstr. 253.
  382. L.M. //Exp. Hemat. 1995. — Vol. 23. — N. 8. — Abstr. 451. -P. 871.
  383. Ryu J.H., Vak-Pavlovic Z., Rohrbach M.S. Monocyte heterogeneity in angiotensin-converting enzyme induction mediatedby autologous-lymphocytes // Clin. exp. Immunol. 1992. — Vol. 88. — N 2. — P. 288 -294.
  384. Saba N.M., Reticuloendothelial system host defense after surgery and traumatic shock. //Circulatory Shock. 1975. — Vol. 2. — P. 91−108.
  385. Sbarra A.J., Paul B.B., Jacobs A.A., Straues R.R., Mitchell G.W. Biochemical aspects of phagocytic sell as related to bacterial function. //Res. J. Reticuloendothel. Soc. 1972. — Vol. 11. — P. 492−502.
  386. Schlossman E.F., Kabat E.A. Specific fraction of a population of antidextran molecules with combinating sites of various sizes. // J. Exper. Med. 1962. — Vol. 116.-P. 535−552.
  387. Schroeder J.J., Cousins R.J. Interleukin 6 regulates metallothionein gene expression and zinc metabolism in hepatocyte monolayer cultures. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol. 88. — P. 3137−3141.
  388. Seiler F.R., Krieter H., MacVittie T. et al. //Proceedings of the Beijing Institute Mitteilungen. 1991. -N. 90. — P. 1−13.
  389. R.L., Weigel H., Bowen W.H. //Carbohydr. Res. 1971. — Vol. 19. — P. 151.
  390. Stevens D.L., Bryant A.E., Hyffman J. et al. //J. Infect. Dis. 1994. — Vol. 170.-P. 1463−1472.
  391. Souhami R.L., Parcer N., Bradfield J.W.B. In.: Kupffer cells and othe liver sinusoudal cells. Eds. E. Wisse, D.L. Knook. — Amsterdam, 1977. — P. 481.
  392. Spitznagel K.J.K., Chi H. Cationic proteins and antibacterial properties of infected tissues and leucocytes. //Amer. J. Pathol. 1963. — 43. — N. 6. — P. 697−711.
  393. Stossel T.P. Phagocytosis: recognition and ingestion. //Semin. Hematol. -1975.-N. 12.-P. 83−116.
  394. Stossel T.P. The mechanism of leycocyte locomotion. In: Leycocyte chemataxis: methods, physiology and clinical implications. N.-Y.: Raven Press., 1978.-P. 143−160.
  395. Trouet A. The concept of lysosomotropic chemotherapy: applications to neoplasmic and parasitic diseases. //In: Drug design and adverse reactions. Copenhagen, 1977. P. 77 — 88.
  396. H.M. //Bull. Soc. Chim. Biol. 1960. — Vol. 42. — P. 1777.
  397. Tuck M.L., Dluhy R.G., Williams G.H. A specific role for saline or the sodium ion in the regulation of renin and aldosterone secretion. //J. Clin. Invest. -1974.-Vol. 53.-P. 988−995.
  398. Van Dijk W. C., Verbrugh H.A., Peters R., Van der Tol M.E., Peterson P.K.M Verhoef J. Escherichia coli К antigen in relation to serum-induced lysis and phagocytosis. //J. Med. Microbiol. 1979. — Vol. 12. — P. 123−130.
  399. Van Duijn P., Willighagen R.G.J., Meijer A.E.F.H. Increase of acid phosphatase activity in mouse liver after dextran storage. //Biochem. Parma-col. -1959.-Vol.2.-P. 177−185.
  400. Van Furth R.V. An approch the characterisation of mononuclear phagocytes involved in pathological processes. //Agents and Actions. 1976. — Vol. 6. — N. 1. -P. 405−470.
  401. Van Furth R.V. Cells of the mononuclear phagocyte system: nomenclature in terms sites and condition. /In: Mononuclear phagocytes. Functional aspects. Eds. By R. Van Furth. Boston. 1980. — P. 1−30.
  402. Van Furth R.V. Origin and turnover of monocytes and macrophages. In: Cell kinetics of the inflammatory reaction. Ed. by O.H. Inversen. -New-York etc. 1989. -P. 125−150.
  403. Van Oss C.J. Phagocytosis as a surface phenomenon. //Ann. Rev. Microbiol. 1978.-Vol. 32.-P. 19−32.
  404. Van Specht B. U., Seinfeld H., Brendel W. Polyvinylpyrrolidone as a soluble carrier of proteins. //Hoppe-Seyler 5, 0s Z. Physiol. Chem. 1973. — Bd. 354. — S. 1659−1660.
  405. Verhoef J., Peterson P.K., Kim Y., Sabath L.D., Quie P.G. Opsonic requirments for Staphylococcal phagocytosis: Heterogenity among strains. //Immunology. 1977. — Vol. 33. — P. 191−197.
  406. Walker W. Functional heterogenecity of macrophages: subclasses of peritoneal macrophages with different antibinding activities and immune complex receptores. //Immunol. 1974. — Vol. 26. — P. 1025.
  407. R.S., Beeson P.B. //Proc. Soc. Exper. Biol. And Med. 1972. — Vol. 140. — P. 689.
  408. Wang Y.L. and Goren M.B. Differential and sequential dellivery of fluorenscent lysosomal probes into phagosomes in mousl peritoneal macrophages. //J.Cell. Biol. 1987. — Vol. 104. P. 1749−1754.
  409. Warren R.A., Green F.A., Enns C.A. Saturation of the endocytic pathway for the transferrin receptor does not affect the endocytosis of the epidermal growth factor recepter. //J. Biol. Chem. 1997. -V. 272, N. 4. — P. 2116−2121.
  410. Weismann G. Corticosteroids and membrae stabilization. //Circulation. -1976.-Vol. 53. Suppl. l.-P. 171−172.
  411. Williams R.J., Harris D. The distribution of crioprotective agents into lipid interfaces. //Cryobiology. 1977. — Vol. 14. — P. 670−680.
  412. Willias R.S., Quie P.G., Opsonic activity of a gammaglobulinemia human sera. //J. Immunol. 1971. — Vol. 106. -P. 51−55.
  413. Winkelstein J., Shin H. The role of immunoglobulin in its specificity and lack of requirement for the Fc portions of the molecule. //J. Immunol. 1974. — Vol. 112. -P. 1635−1642.
  414. Yu-li Wung, Mauer B. Goren. Differential and sequential delivery of fluorescent lusosomes probes into phagosomes in mouse peritoneal macrophages. //J. Cell. Biol. 1987. — V. 104. — P. 1749−1754.
  415. Yoshikai Y., Miake S., Matsumoto T. et al. Effect of stimulation and blocade of mononuclear phagocyte sustem on the deleryed footpad reaction to SRBS in mice. //Immunol. 1979. — Vol. 38. — P. 577−583.
  416. Yoshinaga M., Nishime K., Nakamura S., Goto F. A PMN-derived factor that enhance DNA-synthesis in PNA or antigen-stimulated lumphocytes. //J. Immunol. -1980. Vol. 124, N 1. — P. 94−99.
  417. Zeman K., Pajor A., Toczek J. et al. // Immunol. Pol. 1987. — Vol. 12, N 2. -P. 139−145.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?