Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Электромеханическая активность и контрактильно-релаксационная функция сердца при сахарном диабете у детей

Диссертация: Электромеханическая активность и контрактильно-релаксационная функция сердца при сахарном диабете у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Особенностями течения сахарного диабета I типа у детей, обусловливающие склонность к развитию у них кардиальных осложнений являются: чрезвычайная лабильность уровней гликемии и гликозуриисклонность к кетозу, чередующемуся с выраженными гипогликемическими состоянияминарушение всех видов обмена веществ в организме, особенно углеводного и электролитного, способствующих развитию диабетических… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА I.
  • Обзор литературы
    • 1. 1. Современные аспекты этиологии и патогенеза поражений сердца при сахарном диабете
    • 1. 2. Диабетическая кардиопатия (миокардиодистрофия)
    • 1. 3. Диабетическая автономная кардиальная нейропатия 21—24 1.4 Диабетическая микроангипатия миокарда 24 — 28 1.5. Диабетическая кардиомиопатия
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА II.
  • Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Условия проведения исследования
    • 2. 2. Характеристика обследованных больных и детей из группы сравнения
    • 2. 3. Измерение артериального давления и частоты сердечных 40 сокращений
    • 2. 4. Электрокардиографический метод исследования
    • 2. 5. Эхокардиографический метод исследования и методы исследования центральной и периферической гемодинамики
    • 2. 6. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА III.
  • Результаты исследований детей из группы сравнения
    • 3. 1. Клиническая характеристика детей
    • 3. 2. Состояние центральной и периферической гемодинамики и систоло-диастолическая функции сердца у детей группы сравнения
    • 3. 3. Кардиометрические показатели и структурные особенности сердца у детей из группы сравнения
  • ГЛАВА IV.
  • Результаты исследований группы детей, больных сахарным диабетом 1 типа
    • 4. 1. Общая характеристика больных детей
    • 4. 2. Результаты электрокардиографического исследования больных детей
    • 4. 3. Результаты исследования и сравнительная характеристика центральной и периферической гемодинамики больных детей
    • 4. 4. Кардиометрические показатели и структурные особенности больных детей
    • 4. 5. Характеристика показателей систоло-диастолической функции сердца в группе больных детей
  • ГЛАВА V.

Электромеханическая активность и контрактильно-релаксационная функция сердца при сахарном диабете у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Проблема поражения сердца при сахарном диабете всегда была актуальна в связи с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и преждевременной смерти людей, страдающих этим недугом. Сахарный диабет является наиболее частой патологией эндокринного профиля у детей и подростков. По данным мировой статистики, число больных манифестной формой сахарного диабета составляет 50 — 60 миллионов человек, при чем 3−8% из них — дети. Поражение сердечнососудистой системы у детей, страдающих сахарным диабетом, выявляется в 96,3% случаев. По определению экспертов ВОЗ, «сахарный диабет — проблема всех народов и возрастов». Сахарный диабет в связи с его большой распространенностью и неуклонной тенденцией к росту признан неинфекционной эпидемией конца XX — начала XXI века и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. В настоящее время в мире уже насчитывается около 160 млн. больных сахарным диабетом, а по прогнозу некоторых исследователей к 2025 году их число будет составлять более 300 млн. (Соколов Е.И., 2001).

В нашей стране среди детей в возрасте до 14 лет заболеваемость сахарным диабетом составляет в среднем 28 на 100 000 (от 5,5 до 68,0 в различных регионах), а в Санкт-Петербурге этот показатель равен 51 на 100 000 детского населения. Сахарный диабет чаще выявляют у детей в возрасте от 6 до 14 лет и преимущественно в осенне-зимний период (Лисс В.Л., 2002).

В клиниках, связанных с лечением недостаточности кровообращения, число больных сахарным диабетом достигает 30%. (Pitt В. и соавт., 1997). Именно на них тратится от 50 до 75% всех выделенных средств для лечения недостаточности кровообращения.

Поэтому данной проблеме посвящено значительное количество работ, выполненных в последнее время (Александров А.А., 2001; Иванов Д. А., Гнусаев С. Ф., 2002; Мычка В. Б., Горностаев В. В., 2002; Шестакова М. В., 1999 и др.).

Однако, эти авторы исследовали поражение сердца при сахарным диабетом только в какомлибо одном аспекте. Целью нашего же исследования стала комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей.

Цель исследования:

Выявить особенности электрической активности миокарда, центральной и периферической гемодинамики, а также состояние контракта л ьной и релаксационной функции сердца при сахарном диабете у детей.

Задачи исследования:

1. Исследовать особенности электрической активности миокарда у детей, больных сахарным диабетом, в зависимости от возраста, стадии компенсации патологического процесса и длительности заболевания.

2. Оценить состояние центральной и периферической гемодинамики у больных детей с сахарным диабетом в зависимости от их возраста, стадии компенсации процесса и длительности заболевания.

3. Изучить внутриполостные структуры сердца у здоровых детей и больных сахарным диабетом 1 типа.

4. Исследовать состояние контрактильной и релаксационной функции миокарда в зависимости от возраста больных, стадии компенсации процесса и длительности заболевания.

5. Разработать клинико-инструментальные показатели комплексной оценки характера и тяжести поражения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей.

Новизна исследования.

1. Представлена современная комплексная оценка состояния электрической активности миокарда, центральной и периферической гемодинамики, систоло — диастолической функции сердца в зависимости от возраста больных, тяжести патологического процесса, стадии компенсации и длительности сахарного диабета I типа;

2. Выявлена зависимость нарушений электрической активности миокарда, внутрисердечной, центральной и периферической гемодинамики, контрактильной и релаксационной функций сердца при сахарном диабете у детей от степени компенсации патологического процесса.

3. Разработаны комплексные клинико-инструментальные показатели оценки характера и тяжести поражения сердечно-сосудистой системы у детей, больных сахарным диабетом.

4. Выявлена связь между частотой встречаемости внутрисердечных структурных изменений и наличием сахарного диабета у детей.

Практическая значимость.

В работе доказано наличие нарушений электрической активности миокарда и диастолической дисфункции сердцавыявлено преобладание синдрома гиподинамии и артериальной гипотензии, наряду с другими нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Все это вместе взятое диктует необходимость обязательного комплексного обследования сердечно-сосудистой системы у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, методами электро-, эхои допплеро-кардиографии для ранней диагностики поражения сердца и контроля эффективности рациональной корригирующей терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При инсулинозависимом сахарном диабете происходит нарушение электрической активности миокарда, а также отмечается отклонение от нормальных значений показателей центральной и периферической гемодинамики.

2. Нарушение электрической активности миокарда и изменение показателей гемодинамики зависят не от длительности заболевания, а связаны, в основном, со степенью выраженности процесса декомпенсации сахарного диабета.

3. На фоне проводимой терапии, по мере восстановления процесса компенсации, происходит почти полная нормализация показателей гемодинамики, что, вероятно, связано с отсутствием грубых структурно-морфологических изменений в миокарде больных детей. Этот факт обусловлен относительно небольшим сроком заболевания, в отличие от взрослых пациентов, и сохраненностью компенсаторных механизмов детского организма.

ВЫВОДЫ.

1. Особенностями течения сахарного диабета I типа у детей, обусловливающие склонность к развитию у них кардиальных осложнений являются: чрезвычайная лабильность уровней гликемии и гликозуриисклонность к кетозу, чередующемуся с выраженными гипогликемическими состоянияминарушение всех видов обмена веществ в организме, особенно углеводного и электролитного, способствующих развитию диабетических осложнений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, следует отметить, что по мере компенсации основного заболевания у подавляющего большинства детей отмечалась обратимость осложнений.

2. При сахарном диабете у детей в 83% случаев выявлены отклонения электрической активности миокарда в виде нарушения основных функций сердца: а) функция автоматизма — синусовая тахи — и брадикардия (57%), миграция и эктопические источники ритма (26%) — б) функция проводимостисино-атриальная блокада (67%), внутрипредсердная блокада (25%), атриовентрикулярная блокада I степени и А-В диссоциация (2%), замедление внутрижелудочковой проводимости и неполная блокада правой ножки пучка Гиса (23%), феномен предвозбуждения желудочков (17%) — в) функция возбудимости — низковольтная ЭКГ (10%), суправентрикулярная экстрасистолия (2%) — г) нарушение процесса реполяризации миокарда желудочков в результате метаболических нарушений (65%) больных.

3. Частота и выраженность изменений большинства показателей электрической активности миокарда у больных детей прямо коррелировала со степенью декомпенсации сахарного диабета I типа (г = 0,5−0,7).

4. У 67% больных выявлен синдром гипокинезии миокарда, проявивший себя снижением показателей насосной функции сердца (УО, МОК, УИ, СИ), систолического, диастолического и среднего гемодинамического артериального давления. Характер и степень нарушений показателей гемодинамики наиболее выражены в стадии декомпенсации сахарного диабета I типа и в старшей возрастной группе больных, имевших большую продолжительность заболевания.

5. Показатели контрактильной и релаксационной функций сердца у больных сахарным диабетом I типа характеризовались умеренным снижением сократимости миокарда и более выраженным нарушением релаксационной функции миокарда, что проявляется компенсаторным увеличением гемодинамического вклада систолы левого предсердия в процесс наполнения желудочка. Это свидетельствует об увеличении диастолической ригидности миокарда левого желудочка, связанной с метаболическими нарушениями в сердечной мышце.

6. В стадии компенсации сахарного диабета I типа не происходило полного восстановления электрической активности сердца, показатели гемодинамики и контрактильно-релаксационной функции миокарда, что диктует необходимость проведения целенаправленной кардиотрофической терапии в сочетании с энергодонаторами.

7. У больных сахарным диабетом в 2,5 раза’чаще (53%), чем у здоровых детей (23%) выявляются малые аномалии сердца.

8. Показателями раннего развития диабетической кардиомиопатии следует считать: а) нарушение электрической активности миокарда в виде стойкой синусовой брадиаритмии, миграции и эктопических источников ритма, низковольтности ЭКГ и реполяризационных повреждений метаболического характераб) снижение системного артериального давленияв) уменьшение показателей сердечного выбросаг) снижение контрактильности миокарда в виде уменьшения фракции выброса и фракции укороченияд) нарушение релаксационной функции миокарда в виде удлинения времени изоволюметрического расслабления желудочка и увеличения вклада систолы предсердия в диастолическое наполнение левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для своевременной диагностики кардиальных осложнений при сахарном диабете у детей в стандартный комплекс клинико-лабораторных исследований пациента необходимо дополнить ЭКГ и допплер-эхокардиографическими методами, а также проводить холтеровское мониторирование уровня АД в течение суток.

2. При проведении комплексной терапии и планировании мер диспансерного наблюдения у детей, больных сахарным диабетом, с продолжительностью заболевания свыше 5 лет следует учитывать наличие у пациентов дистрофических изменений миокарда и вазопатий, а так же малые аномалии сердца в качестве фактора риска жизнеугрожающих состояний в виде нарушения сердечного ритма и проводимости.

3. Для предотвращения развития диабетической кардиомиопатии у детей, страдающих сахарным диабетом I типа, лечебные мероприятия, направленные на стабилизацию углеводного обмена, целесообразно дополнить назначением препаратов из группы кардиотрофиков и энергодонаторов .

Показать весь текст

Список литературы

  1. Александров A.A.// Consilium Medicum.- 2001.- Т. З,№ 10.-С.464−468.
  2. В. А., Седов В.П.//Терапевтический архив.-1996.-№ 12.-С.84−86.
  3. В. А., Шварц Е. И., Шляхто Е. В. и др.//Артериальная гипертензия.-2000 -т.6, № 1. С.7−15.
  4. В.В., Курочкин A.A.// Российский кардиологический журнал.-М.-1999.-№ 5.-С. 18−20.
  5. М.Б., Старостина Е. Г., Галстян Г. Р., Дедов И. И. // Проблемы эндокринологии, — 1994.-Т40 № 2.- С. 19−22.
  6. М.И. Сахарный диабет. М.: Медицина.-1999.- 384с.
  7. М.И., Клебанова Е.М.// Пробл. эндокринол.-2000.-Т.46 № 6.-с.29−31.
  8. Л.А., Мухина Л. Ю., Солдатов О. М. // Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002» Тезисы. М.- 2002.- С. 182.
  9. Ю.М., Закраева А.ТЛ Кардиология,-1998.-№ 5.-С.69−76.
  10. Ю.Белозеров Ю. М., Болбиков В. В. Ультразвуковая семиотика и диагностикав кардиологии детского возраста.-М.:МЕДэкспресс.-2001.-176с.
  11. П.Белоконь И. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М.: Медицина.- 1987.
  12. А.П., Маныкин И. Е., Дорожкина JI.H. и др.//Мед.радиол.-1995.-№ 1.-С.44−45.
  13. Ф.И., Гришкин Ю.Н.// Компьютерная электрокардиограмма на рубеже столетий.- М.- 1999.-С.32−34.
  14. Н.Вайткус Э. А., Пранявичюс A.A.// Пробл. эндокринол.-1995.-Т.42.- С.10−12.
  15. Вариабельность сердечного ритма (стандарты измерения- физиологические интерпретации и клинические использования- рабочая группа Европейского Кардиологического общества и Северо
  16. Американского общества стимуляции и электрофизиологии)// Вест, аритмологии.-1999.-№ 11.
  17. В.Х., Фельдман И.Б, Хитров Н. Е. Миокардиодистрофия.- М.-1999.
  18. О.И., Рыбкин А. И., Прусова K.M., Власова М. С., Крутова М.Н. .//Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002."-.Тезисы. М.-2002.- С. 106.
  19. В.А., Халыкина И.В.// Тер.архив.-1991.-№ 12.-С.113−116.
  20. М.Н., Мазур Н.А.//Кардиология.-1994.-№ 1.- С.89−93.
  21. В.И., Ромашов Б. Б., Ряскина В. В., Нечипоренко JI.H.// Российский национальный конгресс кардиологов//Кардиология, основанная на доказательствах.- М.-2000.-С.79.
  22. Н.В., Карманов М. Е., Щербачева J1.H. // Пробл.эндокринол.1992.-№ 4.- С. 39.
  23. И.Н., Маколкин В. И., Сыркин А.А.и др.// Пробл.эндокринол.1993.-№ 6.- С.7−9.
  24. И.И., Шестакова М.В.Диабетическая нефропатия.-М.: Универсум паблишинг.-2000.-239стр.
  25. С.А., Джохаридзе Т.З.// Биохимия.-1992.-№ 12.-С.-1917−1929.
  26. Дроздова Y.A.II Патофизиол. и эксперимент. Терапия.-2000.-№ 3.-С.26−30.
  27. Э.Г., Попова Т. М., Узупова А.Н.// Вестн.аритмологии.-2000.-№ 18.-С.80−81.
  28. A.C. «Диабетические ангиопатии». М.-1989.-С.209−217.
  29. A.C., Скоробонская H.A.// Клин.мед.-1990.-№ 10-С 17−23.
  30. О.И., Антоненко JI.H.// Кардиология.-1995.-№ 4.- С.57−60.
  31. Жуплатов С.Б., Трусов В.В.//Пробл.эндокринол.-1995.-Т.41№ 2.-С.6- 8.
  32. М.Т. Сократительная функция миокарда, кислотно-основное состояние и газы крови при ИЗСД. Автореф.дисс.канд.мед.наук.-Новосибирск.-1988.-19с.
  33. Д.А., Гнусаев С. Ф. Изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом // Педиатрия.-2002.-№ 4.- С.78−82.
  34. Д. А., Гнусаев С.Ф. .//Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002."-.Тезисы. М.- 2002.- С. 110.
  35. С.Н., Озеров В .Г.// Вестн.аритмологии.-2000.-№ 17.- С.36
  36. С.Н., Карпович Е. И., Бархатова К.Н.и др.// Вестн.аритмологии.-2000.-№ 18.- С. 88.
  37. Л.В., Петрова Е. Б., Лукушкина Е.Ф. .// Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002."-.Тезисы. М.- 2002.- С.111
  38. Е.П., Попова Е. И., Шестакова Г. В. //Кардиология.-1989.-Т.29,№ 1.-С.75−78.
  39. В.А. «Морфологическая характеристика сосудов сердца и миокарда при сахарном диабете». Автореф.канд.мед.наук.-1993.-22стр.
  40. Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей и подростков.- М.-1996.
  41. О.В., Мороз Г. В., Гидзинская И.П.// Кардиология,-1992.-№ 5.-С. 92−95.
  42. Л.В., Алимова И. Л., Пересецкая О.В. .//Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002."-.Тезисы. М.- 2002.- С. 112.
  43. C.B., Калинин А. П., Рудакова И. Г. Диабетическая нейропатия.-М.-2000, — стр. 228.
  44. Л.А., Чернышева Ю. А., Сальникова O.A.// Росс, вестник перинатологии и педиатрии.-2003.-№ 3.- С. 62.
  45. В.Ф., Ушаков A.B., Легконогов A.B.//Врачебное дело.-2000.-№ 1.-С.54−56.
  46. C.B., Сунцов Ю. И., Рыжкова С.Г. .// Пробл.эндокринол.-1995.-Т.41№ 4.- С.8−11.
  47. И.Г., Филоретова О. В., Закиров М.М.//3-Й съезд Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М.-1999.-С.155.
  48. И.Г., Настаушева В. П., Денисенко В. П. и др.// Сахарный диабет.- 2002.-№ 2.-С. 10−113.
  49. И.Г., Филоретова О.В. .//Вестн.аритмологии.-2000.-№ 18.-С.96.
  50. И.Г., Филаретова О. В., Настаушева Т.Л. .//Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002."-.Тезисы. М.- 2002.- С. 115.
  51. Т.Д., Денисов Л. Н. //Пробл.эндокринол.-1992.-№ 4.- С.40:
  52. Левина Л. И. Сердце при эндокринологических заболеваниях.-М.-1989.-134с.
  53. Леонтьева И.В. .// Вестн.аритмологии.-2000.-№ 18.-С.Ю4.
  54. Е.Ф., Казакова Л. В., Петрова Е.Б.Российская научно-практическая конференция «Актуальные вопросы детской кардиологии» -М.-19 998.-С.59.
  55. Л.М. Холтеровское мониторирование. Руководство для врачей по использованию метода у детей и лиц молодого возраста.-М.-2000.
  56. М. Н. Метаболический синдром: понятие, диагностика и пути профилактической коррекции// Юж.-Рос. мед. журнал 1998. — № 3. — С. 39−42.
  57. А.И., Остроумова О. Д., Гедгафова С. Ю. и др.// Кардиология.-2000.-№ 5.-С.74−77.
  58. А.И., Остроумова О. Д., Степура О. Б. Допплерэхокардиографическое исследование при заболеваниях сердечнососудистой системы: Метод, пособие. М.-1996.
  59. O.A. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков.-С.-Пб.-2002.- 143стр.
  60. Е.О., Ненастьева O.K., Рунова Е.Г. .// Вестн.аритмологии.-2000.-№ 17.-С.56.
  61. Т.В., Ясюлюнас Ю.Н.// Пробл.эндокринол.-1999.-Т.45 № 5.-С.21−25.
  62. Т.В., Ясюлюнас Ю. Ю., Потанина Л. М. и др.// Пробл. эндокринол.- 1995.-Т 41,№ 5.-С. 10−13.
  63. Е.И., Мельниченко О.В.// Российский национальный конгресс кардиологов «Кардиология, основанная на доказательствах"-М.-2000.-С.229−300.
  64. Рахимов Д. 3.Метаболические нарушения и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете и пути коррекции.-Автореф. Дисс .канд. мед. наук- М.-1989.
  65. Е.И., Заев А. П., Петрин С.В.и др.// Клин. медицина.-1997.-№ 3.-С.23−26.
  66. Суханова А.Я.// 2-й Всероссийский съезд эндокринологов.- Челябинск.-1991.- С.173−174.
  67. М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей.-М.-1999.
  68. Соколов ЕМ.// Тер.архив.-2001.-№ 12.-С.9−14.
  69. Соуэрс Джеймс Р., Лестер Мелвин, А //Международ.мед.ж.-М.-1999.-№ 11−12.- С.619−626.
  70. Е.И., Зайчикова О.С. .// Пробл.эндокринол.-1996.-Т.42№ 6.- С.20−26.
  71. A.A., Коршунов Н.И.//Клин.медицина.-1991.-№ 2-С.53−55.
  72. О.М., Горемышева В. А., Арбузова М. И. и др.// Симпозиум: Сахарный диабет сегодня. Материалы.-М.-1995.-С.ЗЗ.
  73. М.М. //Пробл. эндокринол.-1993.-№ 1.- С. 14−17.
  74. Таки Али Хусейн Особенности сократительной способности миокарда по данным эхокардиографии у больных ИБС при сахарном диабете. Автореф. Дисс.канд.мед.наук.-1992.- стр. 21.
  75. Т.И., Марченко Л. Ф. // Пробл. эндокринол.-1993.-№ 4.- С.7−10.
  76. A.M., Ахмедова Л.З.// Азерб. мед. ж.-1990.-№ 7.-С.27−31.
  77. А.П., Смирнов А. А., Безжигитов С.Б.и др. // Тер. архив.-1993.-№ 9.- С.25−28.
  78. Я.А., Кузнецова И. Г., Мишин В. В., Битюцкая JI.A.// Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002."-.Тезисы. М.- 2002.-С.126.
  79. Ю.А. // Всероссийский конгресс «Детская кардиология, 2002» Тезисы. М.-2002.-С.128−130.
  80. Е.А., Мохорт Т. В. «Поражение сердца при сахарном диабете». // Пробл. эндокринол.-1993.-№ 4, — С.55−59.
  81. Е.И., Заев А. П., Ольха Р.П.и др. // Пробл. эндокринол.-1996.-Т.42 № 2, — С. 15−17.
  82. X. «Эхокардиография». Перевод с англ. под ред. Митькова В.В.- М., Видар, 1999.-512стр.
  83. N.Afzal, Р.К. Ganguli, K.S. Dhala et. al // Diabetes -1998. Vol 37. Suppl.6-P 936−942.
  84. Ch.R.Dimitar // Clin.Cardiol.-1993. Vol 16.- P.784−790.
  85. Anguera I., Magrina J., Setoain T. J et al. // Rev. Esp.Cardiol.-1998. Vol 51, № 1.- P.43−50.
  86. Anversa P., Sonnenblick E. Ischemic cardiomyopathy patho-physio- logic mechanisms. Prog Cardiovase Dis 1990, 33: 49−70.
  87. Arslan N., Azal O., Kizil maz A. et al // Diabetologia.-1994.-Vol 37. Suppl. 1-A 186.
  88. Babey AV, Gebecki JM, Sullivan DR, Willey K: Increased oxidizability of plasma lipoproteins in diabetic patients can be prevented by probacal therapy and is not due to glycation. Biochem Pharm 43:995−1000, 1992.
  89. Bakris GL, Weir MR, Sowers JR: Therapeutic challenges in the obese diabetic patient with hypertension. Am J Med 101:33S-46S, 1996.
  90. Bakris GL, Fairbanks R, Traish AM: Arginine vasopressin stimulates human mesangial cell production of endothelin. J Clin Invest 87:1158−1164, 1991.
  91. Bakris GL, Weir MR, Sowers JR: Therapeutic challenges in the obese diabetic patient with hypertension. Am J Med 101:33S-46S, 1996.
  92. T., Rasen P. // Diabetologia.-1994.-Vol 37. Suppl. l-A7.
  93. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. Diabetes 1991- 40: 405−12.
  94. Baumgartner-Parrer SM, Wagner L, Pettermann M, gessei A, Waldhausi W: Modulation by high glucose of adhesion molecule expression in culturea endothelial cells. Diabetologiya 38:1367−1370, 1995.
  95. T. //Am. J.Med.Sci.-1997. Vol 313. — P. 125−130.
  96. Bell DSH: Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or a complication of coronary artery disease. Diabetes Care 18:708 714, 1995.
  97. Cagliero E, Roth T, Roy S, Lorenzi M: Characteridtics and mechanisms of high-glucose-induced over-expression of basement membrane components in cultured human endothelial cells. Diabetes 40:102−110, 1991.
  98. Casale P.N., Devereux R.B., Milner m. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular hypertrophy: Development and prospective validation of improved criteria. J Am Coil Cardiol 1985- 6:572−580.
  99. Chavers BM, Bilous RW, Ellis EN, Steffes MW, Mauer SM: Glomerular lesions and urinary albumin excretion, in type I diabetes without overt proteinuria. N Engi J Med 320:966−970, 1989.
  100. Chilcos P.M., Figley M.M., Fisher L. Correlation between chest film and angiographic assessment of left ventricular size. Am J Roentgen 1977- 128:367−373.
  101. A. // Arch. Mai. Caeur. Vaiss.-1995.-Vol 88 № 4. P.479−486. lOo. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of leftventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation 1977- 55:613−618.
  102. Dominguez EJ, Davidoff AJ, Srinivas PR, Standley PR, Walsh MF, Sowers JR: Effects of metformin on tyrosine kinase activity, glucose transport, and intracellular calcium in rat vascular smooth muscle. Endocrinology 137:113 121, 1996.
  103. Doria A, Warram JH, Krolewski AS: Genetic predisposition to diabetic nephropathy: evidence for a role of the angiotensin I-converting enzyme gene. Diabetes 43:690−695, 1994.
  104. Eggena P, Banett JD: The vascular rennin system. In Endocrinology of the Vasculature. Sowers JR, Ed. Totowa, NJ, Humana Press, 1996, p. 205−214.
  105. Erbas B., Erbas T., Kabaksi G et al // Diabetologia.-1994.-Vol 37. Suppl. 1-A 198.
  106. Factor S.M., Borczuk A., Charran M.J. et al // Diabetes Res. Clin.Pract.-1996. Vol 31. Suppl.7 — P. 133−142.
  107. Fakuda K, Ozaki Y, Satoh K, Kume S: Phosphorilation of mypsin light chain in resting platelets From NIDDM patients is enhanced correlation with spontaneous aggregation Diabetes 46:488−493, 1997.1.l
  108. Ferrannini E., Haffner S.M., Mitchell B.D., Stem M.P. Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome. Diabetologia 1991−34:416−22.
  109. Fontbonne A.M., Eschewege E.M. Insulin and cardiovascular disease. Pans Prospective Study Diabetes Care 1991- 14:461−9.
  110. Garcia MJ, McNamara PM, Gordon T, Kannel WB: Morbidity and mortality in diabetics in the Framingham population: sixteen-year follow-up study Diabetes Care 13:631−654, 1990.
  111. Gerdes A.M., Capasso J.M. Structural remodeling and mechanical dysfunction of cardiac myocytes in heart failure. J Mol Cell Cardiol 1995- 27:849−856.
  112. Ghali j.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease. Ann Int Med 1992- 117:831−836.
  113. Gilts T.P., Ouyang J., Kerrut E.K. et al // Am.J. Physiol.-1998.-Vol 274 № l Pt 2-H 295−307.
  114. Gotzsche O., Narwich A., Gotzsche L. et al // Diabet. Med.-1996.-Vol 13 № 9. P. 834−840.
  115. Guichard P., Burkhard I.E., Seidler N. N // Med. Hypotheses.-1995.-Vol 45 № 1, P 41−44.
  116. Hones DS, Weir MR, Sowers JR: Gender consideration in hypertension pathophysiology and treatment. Am J Med 101 (Suppl. 3A): 10S 2IS, 1996.
  117. Jennings P.E., Jones A.F., Florkowski C.M., Lunec J., Bamett A.H. Increased diene conjugates in diabetic subjects with microangiopathy. Diabet Med 1987- 4:452−6.
  118. Kaul N., Siveski -Iliskovic N., Thomas T.P. et al // Moll.Cell. Biochem.1996. Voll60−161.-P.283−288.
  119. Kaul N., Siveski -Iliskovic N., Hill M. et. al // Nutrition.-1995.-Vol 11.-Suppl P.551−554.
  120. Kappit H.P., Krugluger W., Hopmeuer P. et al. // Diabetologia/-1994.-Vol 37. Suppl. 1-A 13.
  121. Klein R.L., Laimins M., Lopes-Virella M.E. Isolation, characterization, and metabolism of the glycated and nonglycated subtractions of low-density lipoproteins isolated from type I diabetic patients and nondiabetic subjects. Diabetes 1995- 44:1093−8.
  122. Kuzugama A., Ohohashi K., Ogasawara T. et al // Diabetologia.-1994.-Vol 37. Suppl. 1-A 14.
  123. Laws A., Reaven G.M. Insulin resistance and risk factors for coronary heart disease. Bailliere’s Clin Endocrinol Metab 1993- 7:1063−78.
  124. Levy J Gavin JR III, Sowers JR: Diabetes mellitus a disease of abnormal cellular calcium metabolism. Am I Mod 96:260−270, 1994.
  125. Lind L., Berne C., Andren B., Litchell H // Diabetologia.-1996.-Vol 39.№ 12. P. 1603−1606.
  126. Lissner L, Bengtsson C, Lapidus L, Krisjansson K, Wedel H: Fasting insulin in relation, to subsequent blood pressure changes and hypertension in women. Hypertension 20:797 801, 1992.
  127. McMillen DE: Development of vascular complications in diabetes. Vase Med 2:132−142, 1997.
  128. Meyer TW, Anderson S, Rennke HC, Benner BM: Reversing glomerular hypertension stabilizes established, glomerular injury Kidney Int 31:752−759, 1987.
  129. Modan M., Or J., Karasik A. et al. Hyperinsulinemia, sex and risk of atherosclerotic cardiovascular disease Circulation 1991- 84:1165−75.
  130. Morgan V.M., Baker K.M. Cardiac hypertrophy. Mechanical, neural, and endocrine dependence. Circulation 1991- 83:13−25.
  131. Oswald G, Cororan S, Yudkin J: Prevalence and risks of hyperglycemia and undiagnosed diabetes in patient with acute myocardial infraction. Lancet 11:1264−1267, 1984.
  132. Paolisso G, Baibi V, Voipe C: Metabolic benefits derived from chronic vitamin supplementation in aged non-insulin dependent diabetics. J Am Coll Nutr 14:387−392, 1995.
  133. Paston L, taylor PD: Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation Res 88:245−255, 1995.
  134. Pearson A.C., Labovirtz A.J., Mrosek D., Williams G.A., Kennedy H.L. Assessment of diastolic function in normal and hypertrophied herats: comparison of Doppler echocardiography and M-mode echocardiography. Am Heart J 1987- 113:1417−1425.
  135. Peuler JD, Johnson BAB, Sowers JR: Sex specific effects of an insulin, secretagogue in stroke prone hypertensive rats. Hypertension 22:214 220, 1993.
  136. G. // Ow.Hetil.-1997.-Vol.l38,№ 23.- P491−494.
  137. D.D. //Heart Vessels.-1994.- Vol. 9 № 3.-P.121−128.
  138. Ravid M, Savin H, Jutrin I, Bental T, Katz B, Lishner M: Long-term stabilizing effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on plasma creatinine and on proteinuria in normotensive type II diabetic patients, Ann Intern Med 118:577−581, 1993.
  139. Rattan V, Sultana C, Shen Y, Kaba VK: Oxidant stress-induced transendothelial migration of monocytes is linked to phosphorylation of PECAM -1. Am J Physiol 273: E453-E461, 1997.
  140. Reaven PD, Herald DA, Bamett J, Edelmann S: Effects of vitamin E on susceptibility of low-density lipoprotein and subtractions to oxidation and on protein glycation in NIDDM. Diabetes Care 18:807−816, 1995.
  141. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and sympathoadrenal system N Engl J Med 1996- 344:374−81.
  142. Van SD, Schmidt AM, Anderson J: Enhanced cellular oxidant stress by the interaction of advanced glycation end products with their receptors/binding proteins. J Biol Chem 269:9989−9997, 1994.
  143. Ren J, Davidoff AJ: Diabetes rapidly induces contractile dysfunctions in isolated ventricular myocytes. Am J Physiol 272: H148-H158, 1997.
  144. Ren J, Dominguez LJ, Sowers JR, Davidoff AJ: Trogntazone attenuates high-glucose-induced abnormalities in relaxation and intracellular calcium in rat ventricular myocytes. Diabetes 45:1822−1825, 1996.
  145. Rodriges B., Cam M.C., Mc. Neill S.H. // Moll.Cell. Biochem.-1998.-Voll 180№l.-P53−57.
  146. Ruiz J, Blanche H, Cohen N: Insertion/deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene is strongly associated with coronary Heart disease in non-insulin dependent diabetes mellitus. Proc Natl Acad Sci USA 91:3662−2665, 1994.
  147. Savage P.J. Cardiovascular complications of diabetes mellitus: what we know and what we need to know about their prevention. Ann Intern. Med 1996- 124:123−6.
  148. Scala Moy C, Laporte R, Dorman J: Insulin dependent diabetes mellitus mortality: the risks of cigarette smoking. Circulation 82:37−43, 1990.
  149. Shiotani H, Heno H., Inoue S. et al // Jpn Circ.J.-1998. Vol.62 № 4.-P. 5357.
  150. Shultz PJ, Schorer AE, Raij L: Effects of endotheliumdenved relaxing factor and nitric oxide on rat mesangial cells. AmJ Physiol 258: F162-F167, 1990.
  151. Schunkert H, Hense HW, Holmer SR: Association between deletion polymorphism of the angiotensinconverung enzyme gene and left ventricular hypertrophy N EnglJ Med 330:1634−1638, 1994.
  152. Song J, Walsh MF, Igwe R, Ram JL, Barazi M, Dominguez EJ, Sowers JR: Troglitazone reduces contraction by inhibition of vascular smooth muscle cells Ca» currents and not endothelial nitric oxide production. Diabetes 46:659−664, 1997.
  153. Sowers JR, Epstein M: Diabetes mellitus and hypertension: emerging therapeutic perspectives. Cardiovacs Drug Rev 13:149−210, 1995.
  154. Sowers James R., Epstein Murray., Froshlich Edward P.// Hypertension.-2001.-Vol.37 № 4.- P. 1053−1059.
  155. Stein JH, Rosenson RS: Lipoprotein Lp (a) excess and coronaru heart disease. Arch Intern Med 157:1170−1176, 1997.
  156. B.E., Motz W., Wogt M., Schwartzkopff B. // Diabetes -1997.-Vol.46. Suppl.7 P. 119−124.
  157. Tesfamariam B, Brown ML, Cohen RA: Elevated glucose impared endothelium-dependent relaxation by activating protein kinase C. Clin Invest 87:1643−1648, 1991.
  158. Ting HH, Timini FK, Boles KS, Creager SJ, Ganz P, Creager MA: Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation in patients with non-irisulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Invest 97:22−28, 1996.
  159. Unveiferth D.V., Baker P.B., Pear L.I. et al. Regional. myocardial hypertrophy and increased myocardial fibrosis in hyper-trophyc cardiomyopathy. Am J Cardiol 1987- 59:932−936.
  160. Wiggam M.I., Hunter S.J., Ennis C.N.-et al. Insulin action and skeletal muscle blood flow in patients with type I diabetes and microalbuminuria. Diabetes Res Clin Pract. 2001 Aug- 53(2):73−83.
  161. M., Yshikawa K. //Nippon. Rinsho.-1996.-Vol.54. № 8. P.2202−2206.
  162. Yu I., Rodriges B., Mc. Neill S.H. // Cardiovasc. Res.-1997.-Vol.34 № 1.-P.91−98.
  163. Zhang E, Sowers JR, Ram JL, Standley PR, Peuler JD: Effects of pioglitazone on L-type calcium channels in vascular smooth muscle. Hypertension 24:170−175, 1994.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?