Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Фармакогенетические особенности эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

Диссертация: Фармакогенетические особенности эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Рекомендуется применение более продолжительного (14-дневного) курса эрадикационной терапии, увеличение суточных дозировок препаратов, либо использование ингибиторов протонной помпы с СУР2С19-независимым метаболизмом у больных, являющихся гомозиготами «дикого типа» по гену СУР2С19. В случае выявления одного функционального аллеля достаточно применения обычных доз препаратов и стандартных схем… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы 1 1 '
    • 1. 1. Характеристика Helicobacter pylori инфекции
    • 1. 2. Helicobacter pylori — ассоциированные заболевания
    • 1. 3. Лечение Helicobacter pylori инфекции
    • 1. 4. Влияние фармакогенетических факторов на эффективность и 37 безопасность проведения лекарственной терапии
    • 1. 5. Система цитохрома Р450 и лекарственный метаболизм 44 антисекреторных препаратов, используемых для лечения Helicobacter pylori — ассоциированных заболеваний
    • 1. 6. Значение интерлейкина — lb в развитии Helicobacter pylori 62 ассоциированных заболеваний
    • 1. 7. Роль Toll-like рецепторов в обеспечении врожденного 76 иммунного ответа на бактериальные патогены
  • Глава 2. Материалы и методы исследований
  • Глава 3. Влияние генетического полиморфизма СYP2C на эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori-инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
  • Глава 4. Влияние генетического полиморфизма интерлейкина — 117 lb на эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori-инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
  • Глава 5. Влияние генетического полиморфизма TLR4 123 рецепторов на эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori-инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
  • Глава 6. Сравнительная характеристика клинической 126 эффективности и безопасности антисекреторных препаратов в схемах эрадикационной терапии Helicobacter pylori-инфекции
  • Глава 7. Обсуждение результатов исследований

Фармакогенетические особенности эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Микроорганизм Helicobacter pylori признан ключевым фактором в развитии ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта. Доказана ведущая роль данного инфекционного агента в этиологии язвенной болезни — с ним ассоциировано 70%-80% дуоденальных язв и 50%-60% язв желудка. Выявлена его связь с развитием ряда клинико-морфологических форм гастрита, полипоза, лимфомы и рака желудка (в 1994 г. Helicobacter pylori внесен в 1 класс канцерогенов) (Mendall et al., 1994, Wedi В., Kapp А., 2002).

С 1994 года всем больным с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должна назначаться антимикробная терапия. Целью лечения Helicobacter pylori инфекции является полная элиминация микроорганизма (эрадикация). Успешность эрадикационной терапии зависит как от эффективности воздействия антибактериального препарата на микроорганизм, так и от степени подавления кислотной секреции. Одним из факторов, определяющих эффективность антисекреторной терапии, является интенсивность метаболизма ингибиторов протонной помпы. При этом генетический фактор представляет собой существенный источник межиндивидуальных различий в метаболизме лекарственных средств (Evans-W.E., 2003, Кукес В. Г., 2004, 2007, Середенин С. Б., 2004, Сычев Д. А., 2006). Метаболизм лекарственных препаратов группы ингибиторов протонной помпы осуществляется преимущественно ферментом CYP2C19 суперсемейства цитохрома Р450. К настоящему моменту для данного фермента известно 17 изоформ, подразделяющихся на группы с ультрабыстрым, быстрым, промежуточным и замедленным метаболизмом препаратов (Desta Z. et al., 2000, Blaisdell J. et al., 2002). Выявлены отчетливые межэтнические и межрасовые отличия показателей распространенности фенотипов: медленные метаболизаторы встречаются в 2% - 6% у лиц европеоидной расы и в 14% - 22% у лиц монголоидной расы (J.H.Lin, A.I.H.Lu, 1997, Цодикова О. М. и соавт., 2004). Метаболический фенотип влияет как непосредственно на эффективность кислотоингибирования, так и на результаты эрадикационной терапии (Miyoshi М. et al. 2001, Furuta Т. et al., 2001, Tytgat G., 2000, Graham D., 2002).

Течение и исход Helicobacter pylori — инфекции определяются также типом и выраженностью воспалительного ответа макроорганизма. Основным элементом в формировании воспалительного ответа на Helicobacter pylori служит цитокин интерлейкин — lb. От его функционального статуса зависит развитие патологического процесса преимущественно по пути язвенного процесса, либо атрофического поражения с последующей диспластической модификацией. (Е1 Omar Е.М. et al., 2001). Недавние исследования Furuta Т. et al. (2004) показали, что генетический полиморфизм интерлейкина — lb имеет значение для эффективности эрадикационой терапии.

Открытые недавно Toll-like рецепторы отвечают за формирование реакций врожденного иммунитета. Morre S. et al. (2003) полагают, что полиморфизм гена TLR4, кодирующего рецептор, взаимодействующий с полисахаридом Helicobacter pyloriсвязан с характером взаимодействия между инфекционным агентом и степенью тяжести воспалительного ответа.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования является изучение связи полиморфизма генов CYP2C19, ILlb и TLR4 с эффективностью эрадикационной терапии больных язвенной болезнью 12-перстной кишки.

Задачи исследования.

1. Изучить связь генетического полиморфизма фермента CYP2C19 с эффективностью лечения различными ингибиторами протонной помпы в схемах эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью 12-перстной, кишки.

2. Изучить связь генетического полиморфизма интерлейкина — lb с эффективностью лечения различными ингибиторами протонной помпы в схемах эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

3. Изучить связь генетического полиморфизма TLR4 рецептора с эффективностью лечения различными ингибиторами протонной помпы в схемах эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

4. Изучить частоты аллелей и генотипов генов CYP2C19, ILlb и TLR4 у представителей пришлого европеоидного и коренного монголоидного населения Хабаровского края.

Научная новизна работы.

В результате проведенных исследований получены новые сведения о клинико-патогенетических особенностях лечения ингибиторами протонной помпы в схемах эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки.

Впервые на основе современных методов исследования:

1. Получены данные о частотах функционально важных аллелей и генотипов генов CYP2C19, ILlb и TLR4 у.е.вропеоидной и монголоидной субпопуляций Дальневосточного региона России.

2. Изучена связь генетического полиморфизма CYP2C19 с эффективностью эрадикационной терапии язвенной болезни 12-перстной кишки при использовании различных ингибиторов протонной помпы. Установлено, что антисекреторный эффект данных препаратов зависит от генетического полиморфизма CYP2C19 и оказывает влияние на эффективность эрадикации Helicobacter pylori инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

3. Изучена связь генетического полиморфизма интерлейкина — lb с эффективностью эрадикационной терапии язвенной болезни 12-перстной кишки при использовании различных ингибиторов протонной помпы. Установлено, что антисекреторный эффект данных препаратов зависит от генетического полиморфизма интерлейкина — lb и оказывает влияние на эффективность эрадикации Helicobacter pylori инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

4. Изучена связь генетического полиморфизма TLR4 рецептора с эффективностью эрадикационной терапии язвенной болезни 12-перстной кишки при использовании различных антисекреторных препаратов.

Практическая значимость работы.

Данные о частотах функционально важных аллелей и генотипов гена CYP2C19 следует использовать для проведения дальнейших фармакогенетических исследований.

Сформулированы принципы оптимизации антисекреторной и эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки на основе генотипирования больных по генам CYP2C19 и ILlb.

Внедрение результатов работы.

Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедрах клинической фармакологии и патофизиологии, гастроэнтерологии и клинической лабораторной диагностики ГОУДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения МЗ Хабаровского края».

По материалам диссертационной работы изданы:

Учебно-методическое пособие для последипломной подготовки врачей «Фармакогенетика эрадикационной терапии Helicobacter pyloriассоциированных заболеваний»,.

Информационно-методическое письмо для специалистов здравоохранения «Фармакогенетические аспекты эрадикационной терапии язвенной болезни.

Основные положения, выносимые на защиту по результатам исследования.

1. Антисекреторный эффект ингибиторов протонной помпы, входящих в схемы эрадикационной терапии, зависит от генетического полиморфизма CYP2C19 и оказывает влияние на эффективность эрадикации Helicobacter pylori инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом частота функционально дефектных аллелей гена CYP2C19 достоверно выше у представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае, по сравнению с пришлым европеоидным населением.

2. Антисекреторный эффект ингибиторов протонной помпы, входящих в схемы эрадикационной терапии, зависит от генетического полиморфизма интерлейкина — lb и оказывает влияние на эффективность эрадикации Helicobacter pylori инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки — представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае. При этом распространенность генотипа 511ТТ гена ILlb достоверно выше у представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае, по сравнению с пришлым европеоидным населением.

3. Полиморфизм гена TLR4 не связан с эффективностью эрадикационной тройной терапии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки.

8.1 Выводы.

1. Антисекреторный эффект ингибиторов протонной помпы, входящих в схемы эрадикационной терапии, зависит от генетического полиморфизма CYP2C19 и оказывает влияние на эффективность эрадикации Helicobacter pylori-инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

2. Антисекреторный эффект ингибиторов протонной помпы, входящих в схемы эрадикационной. терапии, зависит от генетического полиморфизма интерлейкина — lb и оказывает влияние на эффективность эрадикации Helicobacter pylori инфекции у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае.

3. Полиморфизм Asp299Gly гена TLR4 не ассоциирован с эффективностью эрадикационной тройной терапии у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки.

4. Частота функционально дефектных аллелей гена CYP2C19, с формированием фенотипа медленных метаболизаторов ингибиторов протонной помпы, и гена IL lb достоверно выше у представителей коренных малых народов, проживающих в Хабаровском крае, чем у европеоидов.

8.2 Рекомендации.

1. Рекомендуется проведение генотипирования по генам СУР2С19 и 1Ь1Ь перед назначением эрадикационной терапии в популяциях с высокой частотой функционально дефектных аллелей данных генов, то есть у представителей восточных монголоидных этнических групп. В других группах целесообразно проведение генотипирования при неэффективности первичной эрадикационной терапии.

2. Рекомендуется применение более продолжительного (14-дневного) курса эрадикационной терапии, увеличение суточных дозировок препаратов, либо использование ингибиторов протонной помпы с СУР2С19-независимым метаболизмом у больных, являющихся гомозиготами «дикого типа» по гену СУР2С19. В случае выявления одного функционального аллеля достаточно применения обычных доз препаратов и стандартных схем лечения. Допустимо — применениесниженных доз ингибиторов протонной помпы в схемах эрадикации у лиц, гомозиготных по функционально дефектным аллелям гена СУР2С19.

3. Рекомендуется применение более продолжительного (14-дневного) курса эрадикационной терапии и увеличение суточных дозировок ингибиторов протонной помпы у больных с генотипом 511СС по гену 1Ь1Ь в монголоидных популяциях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А. Клинико-патогенетические особенности различных видов фармакотерапии у больных с обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Дисс. докт. мед. наук. -Хабаровск, 1996. 164 с.
  2. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. — 362 с.
  3. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. -483с.
  4. В.Х., Гребенев А. Л., Шептулин A.A. Язвенная болезнь. (Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении). М.: Медицина, 1987. — 288 с.
  5. С. Медико-биологическая, статистика. М.: Практика, 1998.—459с.
  6. Государственный реестр лекарственных средств. М., 2006.
  7. Григорьев* П.Я., Яковенко Э. П. Клиническая гастроэнтерология, М.:МИА, 2001.-704с.
  8. Н.Б., Остроухова И. Н. К вопросу о целесообразности эрадикации Helicobacter pylori у больных хроническим панкреатитом // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 2−3. — с.46
  9. К.В., Гусев Д. А., Яременко М. В. Частота обнаружения и антибиотикочувствительность H.pylori в слизистойоболочке желудка у больных хроническим гепатитом С // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 2−3. — с.53.
  10. В.Т., Лапина Т. Л. Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения // РМЖ. 2001. — № 2.-с. 8−12
  11. В.Т., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. — М.:000 «Издательский дом «М-Вести», 2001.- 120с.
  12. В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада-Х, 1999. — 255с.
  13. В.Т., Шептулин А. А. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс, 2001. — 300с.
  14. В.Т., Шептулин А. А., Макаров Ю. С., Немытин Ю. В. Сравнительная оценка антисекреторной эффективности лосека МАПС, париета и нексиума у больных язвенной болезнью. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002. -№ 5.-с. 19−22.
  15. В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М.: ИКЦ «Академкнига», 2001. -304 с.
  16. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии / под ред. А. В. Калинина, А. И. Хазанова. М.: ГИУВ МО. РФ- ГВКГ им. Н. Н. Бурденко. — 2002. — т. 1 — 3.
  17. Краткое руководство по гастроэнтерологии / под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. М.: ООО «Издат. дом «М-вести», 2001. — 458 с.
  18. В.Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико-фармакологические аспекты. М.: Реафарм, 2004. — 144с.
  19. В.Г. (ред.) Клиническая фармакология М.: Гэотар-Мед, 2004. — 528с.
  20. В.Г., Сычев Д. А., Журавлева М. В. Клинико-фармакологические подходы к выбору статинов / Клиническая фармакология и терапия. 2005. — № 3. — с.56−61.
  21. В.Г., Сычев Д. А., Сулейманов С. Ш. Клиническая фармакогенетика для врачей клинических фармакологов. Хабаровск: Изд. Центр ИПКСЗ, 2007. — 106с.
  22. О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — N2. — с.38−45.
  23. И.В., Вьючнова Е. С., Петрова Е. Г. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии // Клиническая медицина. 2002. — № 6. — с.7−12.
  24. И.В., Самсонов И. А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) // Consilium medicum. 2006. -№ 1. — с. 24−27.
  25. МакНелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии. Пер. с англ.-М.-Спб.: Бином, Невский диалект, 1999. 1023с.
  26. Г. С., Круглякова Л. В., Коротич О. П. Гастроэнтерологическая патология у жителей Дальнего Востока // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 2−3. — с.87.
  27. А.А. Оценка качества жизни в клинической медицине // Клин, медицина. 2000. — № 2. — с.47.
  28. A.A., Матвеев С. А., Ионова Т. И. и др. Оценка качества жизни в медицине // Клин, медицина. 2000. — № 2. — С. 10 — 13.
  29. E.JI. Клинико-патогенетические особенности различных видов антисекреторной терапии у больных кислото-зависимыми заболеваниями. Дис. докт. мед. наук. — Москва, РГМУ, 2004.- 238 с.
  30. В.А., Гиляровский С. Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине. — М. 1992. — 56с.
  31. С.И. Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь. — М., Триада-Х, 2000. 158с.
  32. С.Б. Лекции по фармакогенетике М.: МИА, 2004. — 220с.
  33. С.Ш. Клиническая фармакология лекарственных средств, используемых для лечения гастродуоденитов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Хабаровск: Изд. Центр ИПКСЗ, 2007. — 83с.
  34. Д.А. Значение фармакогенетических исследований системы биотрансформации и транспортеров для оптимизации фармакотерапии сердечно-сосудистыми лекарственными средствами. — Автореферат дис. докт. мед. наук М. 2006.
  35. Д. А. Игнатьев И.В., Кукес В. Г. Полиморфизм гена CYP2C9: клинико-фармакологические аспекты // Медицинская генетика. -2005. № 3. — с.98 -102
  36. Д.А., Цой А.Н., Кукес В. Г. Клиническое значение фармакогенетики для педиатрии // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2004. — № 1. — с.5−12.
  37. В.И., Захарова Н. В. Применение антисекреторных препаратов при кислото-зависимых заболеваниях // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 4. — с.30−32.
  38. А.С., Громова А. Ю. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул-воспаления М., 2005. -36с.
  39. В.Н., Жуховицкий В. Г., Дубинская Т. К. Хеликобактериоз. М.:Изд. РМАПО. — 2002. — 24с.
  40. Ушкалова Е.А.,. Шугурова И. М. Фармакогенетика ингибиторов протонной помпы // Фарматека. 2003. — № 7. — с.35−40.
  41. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (Формулярная система). Вып. И. М.: 2001 -921 с.
  42. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология: основы доказательной медицины. Пер. с англ. М.: МедиаСфера. — 1998. — 352 с.
  43. О.М., Морозов С. В., Исаков В. А., Гущин А. Е., Шипулин Г. А. Полиморфизм гена CYP2C19 у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Клиническая фармакология и терапия. 2004 13(1). — с.49−2
  44. В.В., Грищенко Н. Н. Ассоциация инфекционных факторов с заболеваниями желчевыводящих путей // Материалы 2-й научной конференции «Санкт Петербург — Гастро — 2000» 20 -22 сентября 2000 года / Гастробюллетень № 1−2. — СПб., 2000. — с. 98.
  45. В.В., Грищенко Н. Н., Иваников И. О. Инфекция Helicobacter pylori и холелитиаз: существует ли взаимосвязь? // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 2−3. — с. 141.
  46. В.В., Штыгашева О. В., Бармаков А.Е. Helicobacter pylori и диспепсия у населения Сибири // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. ,-т 2002. № 2−3. — с. 141.
  47. Abelo A., Andersson Т.В., Antonsson М. Stereoselective metabolism of omeprazole by human cytochrome P450 enzymes // Drug Metab. Dispos. 2000. — Aug- Vol:28(8). — p.966−72.
  48. Abu Farsakh N.A., Rababaa M., Abu Farsakh II. Symptomatic, endoscopic and histological assessment of upper gastrointestinal tract in renal transplant recipients // Indian J Gastroenterol- -2001: Jan-Feb- Vol. 20(1). — p.9−12.
  49. Adachi K.,.Katsube Т., Fukuda R., Watanabe M. CYP2C19 genotype status and intragastric pH during dosing with lansoprazole or rabeprazole // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2000. — October- Vol. 14(10).-p. 1259.
  50. Alexopoulou L. Recognition: of double-stranded RNA and- activationtof NF-KB^by Toll-like receptor 3 // Nature. -200V. Vol.413. -p.732−738.
  51. Andersson Т., Hassan-Alin M., Hasselgren G. Pharmacokinetic studies with esomeprazole, the (S)-isomer of omeprazole // Clin. Pharmacokinet. 2001. — Vol.40(6).-p.411−426.
  52. Andersson T., Holmberg J., Rohss K. Pharmacokinetics and effect on caffeine metabolism of the proton pump inhibitors, omeprazole, lansoprazole, and pantoprazole // Br. J. Clin. Pharmacol. 1998. — Apr- Vol.45(4). — p.369−75.
  53. Andersson T. Pharmacokinetics, metabolism and interactions of acid pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole // Clin. Pharmacokinet. 1996. — Jul- Vol.31(1). — p.9−28.
  54. Annibale B., Lahner E., Bordi C., Role of Helicobacter pylori infection in pernicious anaemia // Dig. Liver Dis. — 2000. — Dec- Vol.32(9).- p.756−62.
  55. Aoyama N., Tanigawara Y., Kita T. Sufficient effect of 1-week omeprazole and amoxicillin dual treatment for Helicobacter pylori eradication in cytochrome P450 2C19 poor metabolizers // J. Gastroenterol.- 1999. — Vol.34, Suppl.(ll). 80−83.
  56. Aragona P., Magazzu G., Macchia G. Presence of antibodies against Helicobacter pylori and its heat-shock protein 60 in the serum of patients with Sjogren’s syndrome // J. Rheumatol. 1999. — Jun- Vol.26(6). -p.1306−1311.
  57. Axon A.T.R. Is Helicobacter pylori transmitted by the gastrooral route? // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol.9. — p.585−588.
  58. Axon A.T.R. The transmission of Helicobacter pylori: which theory fits the facts? // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. — Vol.8. — p. l-2.
  59. Aynacioglu A. S, Sachse C., Bozkurt A. Low frequency of defective alleles of cytochrome P450 enzymes 2C19 and 2D6 in the Turkish population// Clin. Pharmacol. Ther. 1999. — Aug- Vol.66(2). -p.185−192.
  60. Balian J.D., Sukhova N., Harris J.W. The hydroxylation of omeprazole correlates with S-mephenytoin metabolism: a population study // Clin. Pharmacol. Ther. 1995. — Jun- Vol.57(6). — p.662−669.
  61. Basci N.E., Bozkurt A., Kortunay S. Proguanil metabolism in relation to S-mephenytoin oxidation in a Turkish population // Br. J. Clin. Pharmacol. 1996. — Dec- Vol.42(6). — p.771−773.
  62. Basili S., Vieri M., Di Lecce V. N Association between histological diagnosis of Helicobacter pylori and coronary heart disease: results of a retrospective study // Clin. Ter. 1998. —Nov-Dec- Vol. 149(6). — p.413−417.
  63. Basso D., Scrigner M., Toma A. Helicobacter pylori infection enhances mucosal interleukin-1 beta, interleukin-6, and the soluble receptor of interleukin-2 // Int. J. Clin. Lab. Res. 1996. — Vol.26. — p.207−210.
  64. Bathum L., Andersen-Ranberg K., Boldsen J. Genotypes for the cytochrome P450 enzymes CYP2D6 and CYP2C19 in human longevity Y. Role of CYP2D6 and CYP2C19 in longevity // Eur. J. Clin. Pharmacol. -1998. — Jul- Vol.54(5). p.427−430.
  65. Bathum L., Skjelbo E., Mutabingwa T.K. Phenotypes and genotypes for CYP2D6 and CYP2C19 in a black Tanzanian population // Br. J. Clin. Pharmacol. 1999. — Sep- Vol.48(3). -p.395−401.
  66. Beales I.L., Calam J. Interleukin 1 beta and tumour necrosis factor alpha inhibit acid secretion in cultured rabbit parietal cells by multiple pathways // Gut. 1998. — Vol.42. — p.227−234.
  67. Biagi P., Fabbrini D., Bocchini S. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in a group of hospitalized geriatric patients // Panminerva Med. 2000. — Sep- Vol.42(3). — p. 183−186.
  68. Blaisdell J., Mohrenweiser H., Jackson J. Identification and functional characterization of new potentially defective alleles of human CYP2C19 //Pharmacogenetics. 2002. — Dec- Vol. l2(9). -p.703−711.
  69. Blaser M.E. Helicobacter pylori and gastric diseases // B.M.J. —1998. — Vol.316, -p.1507- 1510.
  70. Blasi F., Fagetti L., Allegra L. Chlamydia pneumoniae detection in atherosclerotic plaques in Italy // J. Infect. Dis. 2000. — Jun- Vol.181 Suppl 3. -p.444−6.
  71. Bottiger Y., Tybring G., Gotharson E. Inhibition of the sulfoxidation of omeprazole by ketoconazole in poor and extensive metabolizers of S-mephenytoin // Clin. Pharmacol. Ther. 1997. — Oct- Vol.62(4).-p.3 84−391.
  72. Bozina N., Granic P., Lalic Z. Genetic polymorphisms of cytochromes P450: CYP2C9, CYP2C19, and CYP2D6 in Croatian population// Croat. Med. J. 2003. — Aug- Vol.44(4). -p.425−428.
  73. Brenner H., Rothenbacher D., Bode G. Parental history of gastric or duodenal ulcer and prevalence of Helicobacter pylori infection in preschool children: population based study // B.M.J. 1998. — Vol.316. -p.665
  74. Britzi M., Bialer M., Arcavi L. Genetic polymorphism of CYP2D6 and CYP2C19 metabolism determined by phenotyping Israeli ethnic groups // Ther. Drug Monit. 2000. — Oct- Vol.22(5). — p.510−516.
  75. Campbell D.I., Warren B.F., Thomas J.E. The African enigma: low prevalence of gastric atrophy, high prevalence of chronic inflammation in West African adults and children // Helicobacter. 2001. — Dec- Vol. 6 (4)/ - p.263−267.
  76. Caselli M., Zaffoni E., Ruina M. Helicobacter pylori and chronic bronchitis // Scand. J. Gastroenterol. 1999. — Aug- Vol.34(8). -p.828−830.
  77. Chang M., Tybring G., Dahl M.L. Interphenotype differences in disposition and effect on gastrin levels of omeprazole—suitability of omeprazole as a probe for CYP2C19 // Br. J. Clin. Pharmacol. 1995.— May- Vol.39(5). — p.511−518.
  78. Choe Y.H., Kwon Y.S., Jung M.K. Helicobacter pylori-associated iron-deficiency anemia in adolescent female athletes // J. Pediatr. 2001. — Jul- Vol. l39(l). — p.100−104.
  79. Chong E, Ensom MH. Pharmacogenetics of the proton pump inhibitors: a systematic review // Pharmacotherapy. 2003.— Apr- Vol.23 (4). -p.460−471.
  80. Ciacci C., Squillante A., Rendina D. Helicobacter pylori infection and peptic disease in coeliac disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Dec- Vol. 12(12). -p.1283−1287.
  81. Chang M., Dahl M.L., Tybring G. Use of omeprazole as a probe drug for CYP2C19 phenotype in Swedish Caucasians: comparison with S-mephenytoin hydroxylation phenotype and CYP2C19 genotype // Pharmacogenetics. 1995. — Dec- Vol.5(6). — p.358−363.
  82. Chau T.K., Marakami S., Kawai B. Genotype analysis of the CYP2C19 gene, in HCV-seropositive patients with cirrhosis and hepatocellular carcinoma // Life Sci. 2000.— Aug 25- Vol.67(14). -p.1719−1724.
  83. Daly A.K. Pharmacogenetics of the major polymorphic metabolizing enzymes // Fundam. Clin. Pharmacol. 2003.—Feb- Vol. l7(l). -p.27−41.
  84. De Morais S.M., Goldstein J.A., Xie H.G. Genetic analysis of the S-mephenytoin polymorphism in a Chinese population // Clin. Pharmacol. Ther. 1995. — Oct- Vol.58(4). — p.404−411.
  85. De Morais S.M., Wilkinson G.R., Blaisdell J. Identification of a new genetic defect responsible for the polymorphism of (S)-mephenytoin metabolism in Japanese // Mol. Pharmacol. 1994.— Oct- Vol.46(4). -p.594−598.
  86. De Morais S.M., Wilkinson G.R., Blaisdell J. The major genetic defect responsible for the polymorphism of S-mephenytoinmetabolism in humans // J. Biol. Chem. 1994. — Jun 3- Vol.269(22). -p.15 419−15 422.
  87. De Morais S.M., Wilkinson G.R., Blaisdell J. The major genetic defect responsible for the polymorphism of S-mephenytoin metabolism in humans // J. Biol. Chem. 1994.— Jun 3- Vol.269(22). -15 419−15 422.
  88. Desta Z., Zhao X., Shin J.G., Flockhart D.A. Clinical significance of the cytochrome P450 2C19 genetic polymorphism // Clin. Pharmacokinet. -2002. —Vol.41(12). -p.913−958.
  89. Di Tano G., Picerno I., Calisto M. L Chlamydia pneumoniae and Helicobacter pylori infections in acute myocardial infarction //Ital. Heart J. 2000. — Dec- Vol. 1 (12). — p. 1576−1581.
  90. Dinarello C.A. Biologic basis for interleukin-1 in disease // Blood. 1996. -Vol.87, -p.2095−2147.
  91. Dore M.P., Bilotta M., Malaty H.M. Diabetes mellitus and Helicobacter pylori infection // Nutrition. 2000. — Jun- Vol. 16(6). — p.407−410.
  92. Drumm B., Perez-Perez G.I., Blaser M.J., Sherman P.M. Intrafamilial clustering of Helicobacter pylori infection // N. Engl. J. Med. -1990.- Vol.322.-p.359−363
  93. Dye B.A., Kruszon-Moran D., McQuillan G. The relationship between periodontal disease attributes and Helicobacter pylori infection among adults in the United States // Am. J. Public Health. 2002. -— Nov- Vol.92(ll).- 1809−1815.
  94. EliOmarsE.M: The importance of interleukin lb in Helicobacter pylori associated*disease // GUT 2001. — Vol.48. — p.743 — 747.
  95. El-Omar E.M., Carrington M., Chow W.H. Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of gastric cancer // Nature. -2000. Vol.404 — p.398 — 402.
  96. Evans D.A., Krahn P., Narayanan N. The mephenytoin (cytochrome P450 2C 19) and dextromethorphan (cytochrome P450 2D6) polymorphisms in Saudi Arabians^ and Filipinos' II Pharmacogenetics. -1995- — Apr-:VoL5(2). p.64!-7E
  97. Evans W.E. Pharmacogenomics: marshalling the human genome to individualise drug therapy // GUT. 2003. — Vol.52(Suppl II). -p.10- 18.
  98. Fabrizi F., Martin P., Dixit V. Epidemiology of Helicobacter pylori in chronic haemodialysis patients using the new RIBA H. pylori SIA //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Aug- Vol. 14(8) — p.1929−1933.
  99. Ferguson R.J., De Morais S.M., Benhamou S. A new genetic defect in human CYP2C19: mutation of the initiation codon is responsible for poor metabolism of S-mephenytoin // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1998. — Jan- Vol.284(l). -p.356 361.
  100. Figura N., Perrone A., Gennari C. Food allergy and Helicobacter pylori infectionltal // J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Apr- Vol.31 (3). — p. 186−191.
  101. Figura N., Perrone A., Gennari C. CagA-positive Helicobacter pylori infection may increase the risk of food allergy development // J. Physiol. Pharmacol. 1999. — Dec- Vol.50(5). -p.827−831.
  102. Fitzgerald K.A. Mai (MyD88-adapter-like) is required for Tolllike receptor-4 signal transduction //Nature. 2001. — Vol. 413. — p.78 — 83.
  103. Fox J.G. Non-human reservoirs of H pylori // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol.9(2). — p.93 — 103.
  104. Frank F., Strieker T., Stallmach T. Helicobacter pylori infection in recurrent abdominal pain // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. -2000. — Oct- Vol.31 (4). p.424 — 427.
  105. Frater-Schroder M., Risau W., Hallmann R. Tumor necrosis factor type alpha, a potent inhibitor of endothelial cell growth in vitro, is angiogenic in vivo // Proc. Nat. Acad. Sei. USA. 1987. — Vol.84. -p.5277—5281.
  106. Fridman WH, Tartour E. Cytokines and cell regulation // Mol. Aspects. Med. 1997. — Vol.18. — p.3−90.
  107. Fuhr U., Jetter A. Rabeprazole: pharmacokinetics and pharmacokinetic drug interactions // Pharmazie. 2002. — Sep- Vol.57(9). -p.595 — 601.
  108. Furuta T., Ohashi K., Kamata T. Effect of genetic differences in omeprazole metabolism on cure rates for Helicobacter pylori infection and peptic ulcer // Ann. Intern. Med. 1998. — Dec- Vol. 129(12). — p. 10 271 030.
  109. Furuta T., Ohashi K., Kobayashi K. Effects of clarithromycin on the metabolism of omeprazole in relation to CYP2C19 genotype status in humans // Clin. Pharmacol. Ther. 1999. — Sep- Vol.66(3). — p.265 — 274.
  110. Furuta T., Ohashi K., Kosuge K. CYP2C19 genotype status and effect of omeprazole on intragastric pH in humans // Clin. Pharmacol. Ther.- 1999. — May- Vol.65(5). -p.552 561.
  111. Furuta T., Shirai N., Takashima M. Effects of genotypic differences in CYP2C19 status on cure rates for Helicobacter pylori infection by dual therapy with rabeprazole plus amoxicillin // Pharmacogenetics. 2001. — Jun- Vol.11(4). — p.341−348.
  112. Furuta T., Shirai N., Watanabe F. Effect of cytochrome P4502C19 genotypic differences on cure rates for gastroesophageal reflux disease by lansoprazole // Clin. Pharmacol. Ther. 2002. — Oct- Vol.72(4).p.453−460.
  113. Furuta T., Shirai N., Xiao F. Effect of high-dose lansoprazole on intragastic pH in subjects who are homozygous extensive metabolizers of cytochrome P4502C19 // Clin. Pharmacol. Ther. 2001. — Nov- Vol.70(5). -p.484 -492.
  114. Gaikovitch E.A., Cascorbi I., Mrozikiewicz P.M. Polymorphisms of drug-metabolizing enzymes CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP1A1, NAT2 and of P-glycoprotein in a Russian population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2003. — Aug- Vol.'59(4). — p.303 — 312.
  115. Gasbarrini A., Gabrielli M., Fiore G. Association between Helicobacter pylori cytotoxic type I CagA-positive strains and migraine with aura// Cephalalgia. 2000. — Jul- Vol.20(6). -p.561−565.
  116. Gentile S., Turco S., Oliviero B. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin. Pract. 1998. — Oct- Vol.42(tl). -p.41 — 48
  117. Go M.F. Review article: natural histori and epidemiology of Helicobacter pylori infection.// Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol.16 (l).-p.3- 15.
  118. Goh K.L., Parasakthi N., Ong K.K. Prevalence of Helicobacter pylori infection in endoscopy and non-endoscopy personnel: results of field survey with serology and 14C-urea breath test // Am. J. Gastroenterol. -1996. Feb- Vol.91(2). — p.268 — 270.
  119. Goldstein J.A., de Morais S.M. Biochemistry and molecular biology of the human CYP2C subfamily // Pharmacogenetics. 1994.— Dec- Vol.4(6). — p.285−299.
  120. Goldstein J.A., Faletto M.B., Romkes-Sparks M. Evidence that CYP2C19 is the major (S)-mephenytoin 4-hydroxylase in humans // Biochemistry. 1994. — Feb- Vol.33(7). -p.1743 — 1752.
  121. Gonzalez KM., Romero E.M., Peregrina A. CYP2C19- and CYP3A4-dependent omeprazole metabolism in West Mexicans // J. Clin. Pharmacol. 2003. —Nov- Vol.43(ll). -p.1211 — 1215.
  122. Goodman K.J., Correa P. The transmission of Helicobacter pylori. A critical review of the evidence // Int. J. Epidemiol. 1995. -Vol.24.-p.875−887.
  123. Grabczewska Z., Nartowicz E. Infections with Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori or cytomegalovirus and atherosclerosis // Przegl. Lek. 1999. — Vol.56(9). — p.584 — 587.
  124. Graham D.Y., Malaty H.M., Evans D.G. Epidemiology of Helicobacter pylori in an asymptomatic population in the United States. Effect of age, race and socioeconomic status // Gastroenterology. 1991. -Vol.100.-p. 1495 — 1501.
  125. Graham D.Y., Yamaoka Y. Disease-specific Helicobacter pylori virulence factors: the unfulfilled promise // Helicobacter. 2000. -Vol.5(l). -p.3 — 9.
  126. Griese E.U., Ilett K.F., Kitteringham N.R. Allele and*genotype frequencies of polymorphic cytochromes P4502D6, 2C19 and 2E1 in aborigines from western // Australia Pharmacogenetics. 2001.— Feb- Vol.11(1).-p.69−76.
  127. Handt L.K., Fox J.G., Dewhirst F.E. Helicobacter pylori-isolated from the domestic cat: public health implications // Infect. Immun. -1994. Vol.62. — p.2367 — 2374.
  128. Hayashi F. The innate immune response to bacterial1 flagellin is mediated by Toll-like receptor 5 // Nature. 2001. — Vol.410. — p.1099 -1103.
  129. Ile N., Yan F.X., Huang S.L. CYP2C19 genotype and S-mephenytoin 4-hydroxylation phenotype in a Chinese Dai population //Eur. J. Clin. Pharmacol: 2002. — Apr- Vol.58(l). — p.15−18.
  130. Herr H., You C.H. Relationship between Helicobacter pylori and rosacea: it may be a myth // J. Korean Med. Sci. 2000.— Oct- Vol. 15(5). -p.551 -554.
  131. Hodgins S., Dewailly E., Chatwood S- Iron-deficiency anemia in Nunavik: pregnancy and infancy // Int. J. Circumpolar Health. 1998.— Vol.57 (1).- p. 135−140.
  132. Hogan D-L., Rapier R.C., Dreilinger A. Duodenal: bicarbonate secretion: eradication of Helicobacter, pylori? and duodenal structure and- function in humans // Gastroenterology. 1996. — Vol.110i — p.705 — 716.
  133. Hokari K., Sugiyama T., Kato M.. Efficacy of triple therapy with rabeprazole for Helicobacter pylori infection and CYP2C19 genetic polymorphism // Aliment. Pharmacol- Ther. --200K— Sep- Vol. l5(9). -p. 1479 1484.
  134. Holcombe C., Kaluba J., Lucas S.B. Helicobacter pylori infection and gastritis in healthy Nigerians // Eur. J. Epidemiol. 1994. -Apr- Vol. 10(2). -p.223 — 225.
  135. Holcombe C., Omotara B.A., Eldridge J. H. pylori, the most common bacterial infection in Africa: a random serological study // Am. J. Gastroenterol. 1992. — Jan- Vol.87(l). — p.28 — 30.
  136. Holcombe C., Tsimiri S., Eldridge J. Prevalence of antibody to Helicobacter pylori in children in northern Nigeria // Trans. R. Sog. Trop. Med. Hyg. 1993. — Jan-Feb- Vol.87(l). -p.19 -21.
  137. Holcombe C., Umar H., Lucas S.B. Low incidence of clinically significant gastroduodenal pathology despite a high incidence of Helicobacter pylori infection // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1994. -Sep-Oct- Vol.88(5). -p.569 — 571.
  138. Hook-Nikanne J., Varjonen E., Harvima R.J. Is Helicobacter pylori infection associated with chronic urticaria? // Acta Derm. Venerol. -2000. — Nov-Dec- Vol.80(6). -p.425 -426.
  139. Hopkins R.J., Vial P.A., Ferreccio C. Seroprevalence of Helicobacter pylori in Chile: vegetables may serve as one route of transmission // J. Infect. Dis. 1993. — Vol.168. — p.222 — 226.
  140. Horai Y., Kimura M., Furuie H. Pharmacodynamic effects and kinetic disposition of rabeprazole in relation to CYP2C19 genotypes //Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2002. — April- Vol. 16(4). -p.837.
  141. Horng T. URAP: an adapter molecule in the Toll signaling pathway // Nat Immun. 2001. — Vol.2. — p.835 — 841.
  142. Hoskins J.M., Shenfield G.M., Gross A.S. Relationship between proguanil metabolic ratio and CYP2C19 genotype in a Caucasian population // Br. J. Clin. Pharmacol. 1998. —Nov- Vol.46(5). — p.499 -504.
  143. Ibeanu G.C., Goldstein J.A., Meyer U. Identification of new human CYP2C19 alleles (CYP2C19*6 and CYP2C19*2B) in a Caucasian poor metabolizer of mephenytoin // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1998. — Sep- Vol.286(3). — p. 1490 — 1495.
  144. Inaba T., Mizuno M., Kawai K. Randomized open trial for comparison of proton pump inhibitors in triple therapy for Helicobacter pylori infection in relation to CYP2C19 genotype // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. — Jul- Vol. l7(7). — p.748 — 753.
  145. Inamori M., Togawa J., Takahashi K. Comparison of the effect on intragastric pH of a single dose of omeprazole or rabeprazole: which is suitable for on-demand therapy? // J. Gastroenterol. Hepatol. 2003. — Sep- Vol. 18(9).-p. 1034- 1038.
  146. Isomoto H., Mizuta Y., Fukushima K. Low prevalence of Helicobacter pylori in individuals with HTLV-I infection // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — May- Vol. l 1(5). — p.497 — 502.
  147. Ishizaki T., Sohn D.R., Kobayashi K. Interethnic differences in omeprazole metabolism in the two S-mephenytoin hydroxylation phenotypes studied in Caucasians and Orientals // Ther. Drug Monit. -1994. — Apr- Vol. l6(2). -p.214 -215.
  148. Jurima-Romet M., Goldstein J.A., LeBelle M A CYP2C19 genotyping and associated- mephenytoin hydroxylation polymorphism in a Canadian Inuit population // Pharmacogenetics. 1996.— Aug- Vol.6(4). -p.329−339.
  149. Kahan T., Lundman P., Olsson G. Greater than- normal: prevalence of seropositivity for Helicobacter pylori among patients who have suffered myocardial infarction // Coron. Artery Dis. 2000.— Oct-, Vol.11(7).-p.523−526.
  150. Kalow W. The genetic defect of mephenytoin hydroxylation // Xenobiotica. 1986.—May- Vol. 1'6(5). — p.379 — 389.
  151. Kale-Pradhan P.B., Eandry- H.K., Sypula W.T. Esomeprazole-for acid peptic disorders // Ann. Pharmacother. 2002.—Apr- Vol.36(4). -p.655 — 663.
  152. Kaneko A., Bergqvist Y., Taleo G. Bjorkman A. Proguanil disposition and toxicity in malaria- patients from Vanuatu with high frequencies of CYP2C19 mutations // Pharmacogenetics. 1999.— Jun-. Vol.9(3). — p.317 — 326.
  153. Katsuki H., Nakamura C., Arimori K. Genetic polymorphism of CYP2C19 and lansoprazole pharmacokinetics in Japanese subjects // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1997. — Vol.52(5). — p.391−396.
  154. Kawamura M., Ohara S., Koike T- Study Group of GERD. The effects of lansoprazole on erosive' reflux oesophagitis are influenced by CYP2C19 polymorphism // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003.— Apr 1- Vol. l7(7). -p.965 — 973.
  155. Kearns G.L., Andersson T., James L.P. Omeprazole disposition in children following single-dose administration // J. Clin. Pharmacol. -2003. — Aug- Vol.43(8). -p.840 848.
  156. Kelly S.M., Pitcher M.C., Farmery S.M., Gibson G.R. Isolation of Helicobacter pylori from patients in the UK. Confirmation of culture identity by PCR// Gastroenterology. 1994. — Vol.106, — p. Al05.
  157. Kidd M., Louw J.A. Helicobacter pylori in Africa: observations on an «enigma within an enigma» // J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Sep- Vol. l4(9). -p.851 — 858.
  158. Kim K.A., Kim M.J., Park J.Y. Stereoselective metabolism of lansoprazole by human liver cytochrome p450 enzymes // Drug Metab. Dispos. 2003. — Oct- Vol.31(10). — p. 1227 — 1234:
  159. Kim K.A., Shon J.H., Park J.Y. Enantioselective disposition of lansoprazole in extensive and poor metabolizers of CYP2C19 // Clin. Pharmacol. Ther. 2002. — Jul- Vol.72(l). — p.90 — 99.
  160. Kim M.J., Bertino J.S., Gaedigk A. Effect of sex and menstrual cycle phase on cytochrome P450 2C19 activity with omeprazoleused as a biomarker // Clin. Pharmacol. Ther. 2002. — Aug- Vol.72(2). — p. 192 — 199.
  161. Kimura M., Ieiri I., Mamiya K. Genetic polymorphism of cytochrome P450s, CYP2C19, and CYP2C9 in a Japanese population // Ther. DrugMonit. 1998. — Jun- Vol.20(3). — p.243 — 247.
  162. Kita T., Sakaeda T., Aoyama N. Optimal dose of omeprazole for CYP2C19 extensive metabolizers in anti-Helicobacter pylori therapy: pharmacokinetic considerations // Biol. Pharm. Bull. 2002. — Jul- Vol.25(7). -p.923 — 927.
  163. Klein P.D., Graham D.Y., Gaillour A. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children // Lancet. -1991. Vol.337. — p. 1503 — 1506.
  164. Ko J.W., Sukhova N., Thacker D. Evaluation of omeprazole and lansoprazole as inhibitors of cytochrome P450 isoforms // Drug Metab. Dispos. 1997. — Jul- Vol.25(7). — p.853 — 862.
  165. Koyama E., Tanaka T., Chiba K. Steady-state plasma concentrations of imipramine and desipramine in relation to S-mephenytoin 4-hydroxylation status in Japanese depressive patients // J. Clin. Psychopharmacol. 1996. — Aug- Vol. l6(4). — p.286 — 293.
  166. Krajden S., Fuksa M., Anderson J. Examination of human stomach biopsies, saliva and dental plaque for Campylobacter pylori // J. Clin. Microbiol. 1989. — Vol.27. — p. 1397 — 1398.
  167. Kubota T., Chiba K., Ishizaki T. Genotyping of S-mephenytoin 4'-hydroxylation in an extended Japanese population // Clin. Pharmacol. Ther. 1996. — Dec- Vol.60(6). -p.661 — 666.
  168. Kuipers E.J., Lundell L., Klinkenberg-Knol E.C. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol.334, -p. 1018- 22.
  169. Lacy B.E., Rosemore J. Helicobacter pylori: ulcers and more: the beginning of an era // J. Nutr. 2001. — Oct- Vol. 131(10). — p.27
  170. Lam S.K. Differences in peptic ulcer between East and West // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. — Feb- Vol. 14(1). -p.41−52.
  171. Lamba J.K., Dhiman R.K., Kohli K.K. Genetic polymorphism of the hepatic cytochrome P450 2C19 in north Indian subjects // Clin. Pharmacol. Ther. 1998. — Apr- Vol.63(4). — p.422 — p.427.
  172. Langenberg W., Rauws E.A., Oudbier J.H., Tytgat G.H.T. Patient-to-patient transmission of Campylobacter pylori infection by fibreoptic gastroduodenoscopy and biopsy // J. Infect. Dis. 1990. — Vol.161. -p.507−511.
  173. Lee A., Fox J.G., Otto G. Transmission of Helicobacter. A challenge to the dogma of faecal-oral spread // Epidemiol. Infect. 1991. -Vol.107, -p.99- 109.
  174. Leowattana W. Chronic infections, and atherosclerosis // J. Med. Assoc. Thai. 2001: — Dec- Vol.84(3).- p.650−657.
  175. Lin J.H., Lu A.Y.H. Role of Pharmacokinetics and Metabolism in Drug Discovery and-Development // Pharmacological reviews. 1997. — December- Vol. 49(4). — p.403 — 449:
  176. Lin S.K., Lambert J.R., Chow T. Comparison of H pylori in three ethnic groups evidence of oral-oral transmission // Gastroenterology. — 1991.-Vol.100.-p.Al 11.
  177. Lin S.K., Lambert J.R., Schembri M. Prevalence of H pylori in practising dental staff and dental students // Gastroenterology. 1992. -Vol.102.-p.
  178. Logan R.P., Walker M.M. Epidemiology arid' diagnosis of Helicobacter pylori infection // B.M.J. 2001-— Oct- Vol-323. — p.920 — 922.
  179. Luzza F., Mancuso M., Imeneo M. Helicobacter pylori infection in children with celiac disease: prevalence and clinicopathologic features // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1999. — Feb- Vol.28(2). — p: 143 -146.
  180. Macarthur C. Helicobacter pylori infection and childhood recurrent abdominal: pain: lack of evidence for a cause and effect relationship // Can. J. Gastroenterol- 1999. — Sep- Vol. 13(7). — p.607 -610.
  181. Mahr S., Neumayer N., Gerhard M. IL-1 beta-induced apoptosis in rat gastric enterochromaffin-like cells is mediated by iNOS,
  182. NF-kappaB, and Bax protein // Gastroenterology. 2000. — Vol. 118. — p.515- 524.
  183. Magnus Ingelman-Sundberg Implications of polymorphic cytochrome P450-depended drug metabolism for drug development // Drug metabolism and disposition. 2001. —Vol.29(4). — p.2.
  184. Malaty H.M., Evans D.J. Helicobacter pylori infection in dental workers: a seroepidemiology study // Am. J, Gastroenterol. 1992. -Vol.87. — p. 1728 — 1731.
  185. Malaty H.M., Graham D.Y., Klein P.D. Transmission of Helicobacter pylori infection. Studies in families of healthy individuals // Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol.26. — p.927 — 932.
  186. Malaty H.M., Paykov V., Bykova O. Helicobacter pylori and socioeconomic factors in Russia // Helicobacter. 1996. — Jun- Vol. 1(2). -p.82 — 87.
  187. Mamiya K., Hadama A., Yukawa E. CYP2C19 polymorphism effect on phenobarbitone. Pharmacokinetics in Japanese patients with epilepsy: analysis by population pharmacokinetics // Eur. J. Clin. Pharmacol.- 2000. — Feb-Mar- Vol.55(ll-12). -p.821 825.
  188. Marandi T., Dahl M.L., Kiivet R.A. Debrisoquin and S-mephenytoin hydroxylation phenotypes and CYP2D6 genotypes in an Estonian population // Pharmacol Toxicol. 1996. — May- Vol.78(5). -p.303 — 307.
  189. Marandi T., Dahl MX., Rago L. Debrisoquine and S-mephenytoin hydroxylation polymorphisms in a Russian population living in Estonia // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1997. — Vol.53(3−4). — p.257 — 260.
  190. Marinac J.S., Balian J.D., Foxworth J.W. Determination of CYP2C19 phenotype in black Americans with omeprazole: correlation with genotype // Clin. Pharmacol. Ther. 1996. — Aug- Vol.60(2). — p. 138 — 144.
  191. Marrollo M., Latella G., Melideo D. Increased prevalence of Helicobacter pylori in patients with diabetes mellitus // Dig. Liver Dis. -2001. — Jan-Feb- Vol.33(l). -p.21 -29.
  192. Martinez Torres A., Martinez Gaensly M. Helicobacter pylori: a new cardiovascular risk factor? // Rev. Esp. Cardiol. 2002. — Jun- Vol.55(6). — p.652 — 656.
  193. Masimirembwa C., Bertilsson L., Johansson I., Ingelman-Sundberg M. Phenotyping and genotyping of S-mephenytoin hydroxylase (cytochrome P450 2C19) in a Shona population of Zimbabwe // Clin. Pharmacol. Ther. 1995. — Jun- Vol.57(6). -p.656 — 661.
  194. Meibohm B., Beierle I., Derendorf H. How important are gender differences in pharmacokinetics? // Clin. Pharmacokinet. 2002. — Vol.41(5). — p.329 — 342.
  195. Meyer U.A. Metabolic interactions of the proton-pump inhibitors lansoprazole, omeprazole and pantoprazole with other drugs // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. — Oct- Vol.8(l). — p.21 — 25.
  196. Meyer U.A., Zanger U.M. Molecular mechanisms of genetic polymorphisms of drug metabolism // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. -1997. — Vol.37. p.269 — 296.
  197. Miller L.C., Isa S., Vannier E. Live Borrelia burgdorferi preferentially activate interleukin-1 beta gene expression and protein synthesis over the interleukin-1 receptor antagonist // J. Clin. Invest. 1992. — Vol.90.-p.906−912.
  198. Milman N., Rosenstock S.J., Andersen L.P. The relationship of Helicobacter pylori to iron status—serum ferritin and hemoglobin. A seroepidemiologic survey of 2794 Danes-// Ugeskr. Laeger. 2000 — Mar- Vol. 162(11). — p. 1564 — 1567.
  199. Mitchell H.M., Lee A., Bohane T.D. Evidence for person-to-person spread of Campylobacter pylori // Rathbone B.J., Heatley R.V. Campylobacter pylori and gastroduodenal disease. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1989. — p. 197 — 202.
  200. Miwa H., Go M.F., Sato N H. pylori and gastric cancer: the Asian enigma // Am. J. Gastroenterol. 2002. — May Vol.97 (5). — p. l 106 -1112.
  201. Newell D.G., Hudson M.J., Baskerville A. Isolation of a gastric campylobacter-like organism from the stomach of four Rhesus monkeys, and identification as Campylobacter pylori // J. Med. Microbiol. -1988.-Vol.27.-p.41−44.
  202. Pearce C.B., Duncan H.D., Timmis L Assessment of the prevalence of infection with Helicobacter' pylori in patients with inflammatory bowel disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Apr- Vol. 12(4). — p.439 — 443.
  203. Pearce R.E., Rodrigues A.D., Goldstein J.A., Parkinson A. Identification of the human P450 enzymes, involved in lansoprazole metabolism // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996. — May- Vol.277(2). — p.805 -816.
  204. Pellicano R., Leone N., Berrutti M. Helicobacter pylori seroprevalence in hepatitis C virus positive patients with cirrhosis // J. Hepatol. 2000. — Oct- Vol.33(4). — p.648 — 650.
  205. Pellicano R., Mazzarello M.G., Morelloni S. Acute myocardial infarction and Helicobacter pylori seropositivity // Int. J. Clin. Lab. Res. -1999. —Vol.29(4).-p.l41 144.
  206. Pellicano R., Oliaro E., Gandolfo N. Ischemic cardiovascular disease and Helicobacter pylori. Where is the link? // J. Cardiovasc. Surg. (Torino) 2000. — Dec- Vol.41(6). — p.829 — 833.
  207. Perez-Perez G.I., Witkin S.S., Decker M.D., Blaser M.J. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in couples // J. Clin. Microbiol. -1991. Vol.29. — p.642 — 644.
  208. Perri F., Qasim A., Marras L., O’Morain C. Treatment of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. 2003. — Vol.8(l). — p.53 — 60.
  209. Pinessi L., Savi L., Pellicano R. Chronic Helicobacter pylori infection and migraine: a case-control study // Headache. 2000. — Nov-Dec- Vol.40(10). — p.836 — 839.
  210. Pollock B.G., Perel J.M., Kirshner M. S-mephenytoin 4-hydroxylation in older Americans // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991.— Vol.40(6). — p.609 -611.
  211. Reshetnikov O.V., Nikitin Y.P., Kholmogortsev M.V. Helicobacter pyloric in a Chukotka Native male population // Int., J. Circumpolar Health. 1998. — Vol.57 (1). — p.293 — 295.
  212. Ridker P.M., Danesh J., Youngman L. A prospective study of Helicobacter pylori seropositivity and the risk for future myocardial infarction among socioeconomically similar U. S1 men // Ann. intern. Med. -2001. — Aug- Vol. 135(3). — p. 184 — 188.
  213. Robert A., Olafsson A.S., Lancaster C. Interleukin-1 is cytoprotective,.antisecretory, stimulates PGE2 synthesis by the stomach, and retards gastric emptying // Life Sei. 1991.- Vol.48. — p.123 — 134.
  214. Roh H.K., Dahl M.L., Johansson I., Ingelman-Sundberg M. Debrisoquine and S-mephenytoin hydroxylation phenotypes and genotypes in a Korean- population // Pharmacogenetics. 1996:—Oct- VoL6(5). -p.441 — 447.
  215. Rob H.K., Dahl- MiE., Tybring- GCYP2G19 genotype and phenotype determined by omeprazole- in as Korean population // Pharmacogenetics. 1996. — Dec- Vol.6(6). — p.547- 551.
  216. Romkes M., Faletto M.B., Blaisdell J.A. Cloning and expression of complementary DNAs for multiple members of the human cytochrome P450IIC subfamily // Biochemistry. 1991. — Apr- Vol.30(13). — p.3247 — 3255.
  217. Sagar M., Tybring G., Dahl M.L. Effects of omeprazole on intragastric pH and plasma gastrin are dependent on the CYP2C19 polymorphism// Gastroenterology. 2000. — Sep- Vol.119(3). — p.670 -676.
  218. Sanaka M., Kuyama Y., Iwasaki M. No difference in seroprevalences of Helicobacter pylori infection between patients with pulmonary tuberculosis and those without // J. Clin. Gastroenterol. -1998. — Dec- Vol.27(4). p.331 — p.334.
  219. Sakai T., Aoyama N., Kita T. CYP2C19 genotype and pharmacokinetics of three proton pump inhibitors in healthy subjects // Pharm. Res. 2001. — Jun- Vol. 18(6). — p.721 — 727.
  220. Sanz E.J., Villen T., Aim C., Bertilsson L. S-mephenytoin hydroxylation phenotypes in a Swedish population determined after coadministration with debrisoquin // Clin. Pharmacol. Ther. 1989. — May- Vol.45(5). — p.495 — 499.
  221. Saperas E., Tache Y. Central interleukin-1 beta-induced inhibition of acid secretion in rats: specificity of action // Life Sci. 1993. -Vol.52, -p.785 -792.
  222. Saperas E.S., Yang H., Rivier C. Central action of recombinant interleukin-1 to inhibit acid secretion in rats // Gastroenterology. 1990. -Vol.99, — p. 1599 — 606.
  223. Saperas E., Yang H., Tache Y. Interleukin-1 beta acts at hypothalamic sites to inhibit gastric acid secretion in rats // Am. J. Physiol. -1992. Vol. 263. — p.414 — 418.
  224. Sapone A., Vaira D., Trespidi S. The clinical role of cytochrome p450 genotypes in Helicobacter pylori management // Am. J. Gastroenterol. 2003. — May- Vol.98(5). -p.1010 — 1015.
  225. Sather M.A., Simjee A.E., Wittenberg D.F. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in Natal/Kwazulu, South Africa // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. — Vol.6. — p.37 — 41.
  226. Savarino V., Mela G.S., Zentilin P. Circadian gastric acidity and Helicobacter pylori infection in patients with chronic pancreatitis // Dig. Dis. Sei. 2000. —Jun- Vol.45(6). — p. 1079 — 1083.
  227. Schepp W., Dehne K., Herrmuth H. Identification and functional importance of IL-1 receptors on rat parietal cells // Am. J. Physiol: 1998.-Vol.275.-p.1094- 1105.
  228. Schutze K., Hentschel E., Dragosics B. Helicobacter pylori reinfection with identical organisms: transmission by the patients' spouses // GUT. 1995. — Vol.36, -p.831 — 833.
  229. Schwartz J.B. The influence of sex on pharmacokinetics // Clin. Pharmacokinet. 2003. — Vol.42(2) — p. 107 — 121.
  230. Segal I. s Ally R., Mitchell H. Helicobacter pylori an African perspective//Q.J.M.-2001. -Oct- Vol.94(10). -p.561 -565.
  231. Shirai N., Furuta T., Moriyama Y. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the metabolism of omeprazole and rabeprazole onintragastric pH // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Dec- Vol. 15(12). — p. 1929- 1937.
  232. Shirai N., Furuta T., Xiao F. Comparison of lansoprazole and famotidine for gastric acid inhibition during the daytime and night-time in different CYP2C19 genotype groups// Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2001 — June- Vol. 15(6). -p.793.
  233. Shizuo Akira Toll-like Receptor Signaling // The Journal of biological chemistry. 2003. — Oct- Vol. 278(40), — p.38 105 — 38 108.
  234. Smieja M., Cronin L., Levine M. Preyious exposure to Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori and other infections in Canadian patients with ischemic heart disease // Can. J. Cardiol. 2001. — Mar- Vol. 17(3). — p.270 — 276.
  235. Sonnenberg A., El-Serag H.B. Clinical epidemiology and natural history of gastroesophageal reflux disease // Yale J. Biol. Med. -1999. — Mar-Jun- Vol.72(2−3). p. 81 — 92.
  236. Stollberger C., Molzer G., Finsterer J. Seroprevalence of antibodies to microorganisms known to cause arterial and myocardial damage in patients with or without coronary stenosis // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2001. — Sep- Vol.8(5). -p.997 — 1002.
  237. Stone A.F., Risley P., Markus H.S. Ischaemic heart disease and Cag A strains of Helicobacter pylori in the Caerphilly heart disease study // Heart. 2001. — Nov- Vol.86(5). -p.506 — 509.
  238. Stone M.A. Transmission of Helicobacter pylori // Postgrad. Med. J. 1999. — Vol.75, — p. 198−200.
  239. Su Y.C., Wang W.M., Chen L.T. High seroprevalence of IgG against Helicobacter pylori among endoscopists in Taiwan // Dig. Dis. Sci. -1996. Aug- Vol.41 (8). — p.1571 — 1576.
  240. Sviri S., Shpizen S., Leitersdorf E., Levy M. Phenotypic-genotypic analysis of CYP2C19 in the Jewish Israeli population // Clin. Pharmacol. Ther. 1999. — Mar- Vol.65 (3). -p.275 — 282.
  241. Szlachcic A., Sliwowski Z., Karczewska E. Helicobacter pylori and its eradication in rosacea // J. Physiol. Pharmacol. 1999. — Dec- Vol.50(5). — p.777 — 786.
  242. Talley N.J. Helicobacter pylori and dyspepsia // Yale J. Biol. Med. 1999. — Mar-Jun- Vol.72(2−3). — p. 145 — 151.
  243. Tamminga W.J., Werner J., Oosterhuis B. CYP2D6 and CYP2C19 activity in a large population of Dutch healthy volunteers: indications for oral contraceptive-related gender differences // Eur. J: Glin. Pharmacol. 1999. — May- Vol.55(3). — p. 177 — 184.
  244. Tanaka M., Ohkubo T., Otani K. Stereoselective pharmacokinetics of pantoprazole, a proton pump inhibitor, in extensive and poor metabolizers of S-mephenytoin // Clin. Pharmacol. Ther. 2001.— Mar- Vol.69(3).-p.108 — 113.
  245. Tanigawara Y., Aoyama N., Kita T. CYP2C19 genotype-related efficacy of omeprazole for the treatment of infection caused by Helicobacter pylori // Clin. Pharmacol. Ther. 1999. ¦— Nov- Vol:66(5). -p.528 — 534.
  246. Tassaneeyakul W., Tawalee A., Tassaneeyakul W. Analysis of the CYP2C19 polymorphism* in a North-eastern Thai population // Pharmacogenetics. 2002. — Apr- Vol. 12(3). -p.221 — 225.
  247. Tassaneeyakul W., Vannaprasaht S., Yamazoe Y. Formation of omeprazole sulphone but not 5-hydroxyomeprazole is inhibited bygrapefruit juice // Br. J. Clin. Pharmacol. 2000. — Feb- Vol.49(2). — p.139 — 144.
  248. Thomas J.E., Gibson G.R., Darboe M.K. Isolation of H-pylori from human faeces//Lancet. 1992. — Vol.340.-p. 1194- 1195.
  249. Tsukanov V.V., Shtygasheva O.V., Barkalov S.V. Helicobacter pylori and peptic ulcer. in the population of Khakasiia // Ter. Arkh. 1999. -Vol.71 (2).-p. 17−19.
  250. Tsukanov V.V., Tonkikh Iu.L., Barkalov S.V. Features of the association of Helicobacter pylori infection and ulcer in Europeans and Mongoloids in Siberia // Ter. Arkh. 2001. — Vol.73 (2). — p.10 — 13.
  251. Tsuneoka Y., Fukushima K., Matsuo Y. Genotype analysis of the CYP2C19 gene in the Japanese population. — Life Sci. 1996−59(20):1711−5., 1996
  252. Utas S., Ozbakir O., Turasan A., Utas C. Helicobacter pylori eradication treatment reduces the severity of rosacea // J. Am. Acad. Dermatol. 1999. — Mar- Vol.40(3). — p.433 — 435.
  253. Vainio E., Huovinen S., Liutu M. Peptic ulcer and Helicobacter pylori in patients with lichen planus // Acta Derm. Venerol. 2000. — Nov-Dec- Vol.80 (6). — p.427 — 429.
  254. Vaira D., D’Anastasio C., Holton J., Campylobacter pylori in abattoir workers: is it a zoonosis? // Lancet. 1988. — Vol. 11.- p.725−726.
  255. Vare P.O., Heikius B., Silvennoinen J.A. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in inflammatory bowel disease: is Helicobacter pylori infection a protective factor? // Scand. J. Gastroenterol. 2001. — Dec- Vol.36 (12). — p. 1295 — 1300.
  256. Wada F., Murase K., Isomoto H., Soda H. Polymorphism of CYP2C19 and gastric emptying in patients with proton pump inhibitor-resistant gastric ulcers // J. Int. Med. Res. 2002. — Jul-Aug- Vol.30(4). -p.413−421.
  257. Wan J., Xia H., He N., Lu Y.Q., Zhou H.H. The elimination of diazepam in Chinese subjects is dependent on the mephenytoin oxidation phenotype // Br. J. Clin. Pharmacol. 1996. — Oct- Vol.42(4). — p.471- -474.
  258. Wanwimolruk S., Bhawan S., Coville P.F., Chalcroft S.C. Genetic polymorphism of debrisoquine (CYP2D6) and proguanil (CYP2C19) in South Pacific Polynesian populations // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1998. — Jul- Vol.54(5). — p.431 — 435.
  259. Walker M. HTLV-I infection and the low prevalence of Helicobacter pylori infection in Japan // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -1999:—May- Vol.11 (5). -p.481 -483.
  260. Watanabe T., Higuchi K., Tominaga K. Acid regulates inflammatory response in a rat model of induction of gastric ulcer recurrence by interleukin lb // GUT. 2001. — Vol.48. — p.774 — 781.
  261. Watanabe T., Tada M., Nagai H. Helicobacter pylori infection induces gastric cancer in Mongolian gerbils // Gastroenterology. -1998. Vol.115, -p.642 — 648.
  262. Webb P.M., Knight T., Newell D.G., Elder J., Forman D. Transmission of Helicobacter pylori: a comparison with hepatitis A // Am. J: Gastroenterol. 1994. — Vol.89. — p. 1392.
  263. Wedi B., Kapp A. Helicobacter pylori infection in skin diseases: a critical appraisal // Am. J. Clin. Dermatol. 2002. — Vol.3 (4). -p.273 — 282.
  264. Weigert N., Schaffer K., Schusdziarra V. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines // Gastroenterology. 1996. — Vol.110. — p. 147 — 154.
  265. Weinshilboum R. Inheritance and Drug Response // N. Engl. J. med. 2003. — Vol. 6. — p.348.
  266. Wolfe M.M., Nompleggi D.J. Cytokine inhibition of gastric acids secretion—a little goes a long way // Gastroenterology. 1992. -Vol.102.-p.2177 -2178.
  267. Xie H.G., Kim R.B., Stein C.M., Wilkinson G.R., Wood AJ. Genetic polymorphismrof (S)-mephenytoin 4'-hydroxylation in populationsof African descent // Br. J. Clin. Pharmacol. 1999.— Sep- Vol.48 (3). -p.402 — 408.
  268. Xie H.G. Genetic variations of S-mephenytoin 4'-hydroxylase (CYP2C19) in the Chinese population // Life Sci. 2000.— Feb- Vol.66 (14). — p.175 — 181.
  269. Yao T.W., Zeng S., Wang T.W. Phenotype analysis of cytochrome P450 2C19 in Chinese subjects with mephenytoin S/R enantiomeric ratio in urine measured by chiral GC // Biomed. Chromatogr. -2001.—Feb- Vol.15 (l).-p.9- 13.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?