Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Антиоксидантная система сыворотки крови и слюны детей при нейроциркуляторной дистонии

Диссертация: Антиоксидантная система сыворотки крови и слюны детей при нейроциркуляторной дистонии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Число здоровых детей в различных регионах России сократилось до 8−10%. Как подчеркнул в своем докладе на IX Конгрессе педиатров (2004) Председатель Союза педиатров России академик РАМН A.A. Баранов, приоритетными научными исследованиями фундаментального и прикладного характера являются в т. ч. следующие: дальнейшее изучение механизмов функционирования физиологических систем здорового и больного… Читать ещё >

Содержание

  • Список условных сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиологические аспекты НЦД у детей
    • 1. 2. Особенности патогенеза НЦД у детей
    • 1. 3. Изменения метаболических параметров крови у детей при НЦД
    • 1. 4. Роль биохимического исследования слюны в диагностике заболеваний
    • 1. 5. Характеристика ферментов АОЗ и клинико-диагностических маркеров соматической патологии
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клинический материал
    • 2. 2. Биохимические методы исследования сыворотки крови и слюны
  • Глава 3. Метаболические изменения в сыворотке крови у детей с
    • 3. 1. Кровь как биологический материал для исследования ферментативного звена АОС
    • 3. 2. Содержание лактата и ПВК в сыворотке крови у здоровых детей и детей с НЦД
    • 3. 3. Активность каталазы и СОД в сыворотке крови у здоровых детей и детей с НЦД
    • 3. 4. Содержание общего глутатиона и ферментов обмена глутатиона в сыворотке крови у здоровых детей и детей с
    • 3. 5. Активность МПО в сыворотке контрольной и клинической групп детей с НЦД
    • 3. 6. Содержание ACT и AJIT, ЩФ в сыворотке крови у здоровых детей и детей с НЦД
    • 3. 7. Сравнительный анализ активности ферментов АОЗ и ферментов-маркеров соматической патологии
      • 3. 7. 1. Активность СОД и уровень лактата в сыворотке крови у здоровых детей и детей с НЦД
      • 3. 7. 2. Активность СОД и ACT в сыворотке крови у здоровых детей и детей с НЦД
      • 3. 7. 3. Активность каталазы и ГПО в сыворотке крови у здоровых детей и детей с НЦД
  • Глава 4. Метаболические изменения в слюне у детей с НЦД
    • 4. 1. Слюна как биологический материал для исследования ферментативного звена АОС
    • 4. 2. Уровень лактата и ПВК в слюне у здоровых детей и детей с НЦД
    • 4. 3. Активность каталазы и СОД в слюне у здоровых детей и детей с НЦД
    • 4. 4. Уровень общего глутатиона и активность ферментов обмена глутатиона в слюне у здоровых детей и детей с НЦД
    • 4. 5. Активность МПО в слюне у здоровых детей и детей с НЦД
    • 4. 6. Активность каталазы и ГПО в слюне у здоровых детей и детей с НЦД
    • 4. 7. Сравнительный анализ изменений активности СОД и уровня лактата в слюне у здоровых детей и детей с НЦД
  • Глава 5. Корреляционный анализ биохимических показателей сыворотки крови и слюны
  • Глава 6. Особенности метаболических процессов в сыворотке крови и слюне у детей с НЦД в зависимости от возраста

Антиоксидантная система сыворотки крови и слюны детей при нейроциркуляторной дистонии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы НЦД состоит также и в том, что этот синдром может предшествовать развитию очень многих заболеваний, относящихся, в первую очередь, к группе полигенно наследуемых, составляющих 90−95% всей хронической патологии взрослого населения (Вельтищев Ю.Е., 1984; Клюева С. К., 1990). В отличие от моногенных наследственных болезней, развивающихся на основе мутации единственного гена, полигенно наследуемые болезни обусловлены суммарным (аддитивным) эффектом нескольких малых генных мутаций при неблагоприятном влиянии факторов внешней среды (питание, стрессы, климатические условия, инфекции и т. д.). С этим связана их сложная многофакторная природа и неподчинение при наследовании классическим законам Менделя (Вельтищев Ю.Е., 1984; Ростовцев В. Н., 1986).

Вегетативные нарушения берут свое начало преимущественно в детском возрасте (Малая JI.T., Волков В. И., 1978; Клиорин А. И., 1981; Мазо Р. Э., Надеждина С. А., 1985; Калоева Э. Д., 1989а, 19 896). НЦД можно рассматривать как состояние, отражающее особенности этапов развития ребенка в условиях современной окружающей среды, т. е. НЦД — «болезнь развития».

Данные свидетельствуют о том, что при нейроциркуляторных расстройствах у детей в патологический процесс вовлекается весь организм, а не только лишь сердечно-сосудистая и вегетативная нервная система. В работах последних лет приведены неоспоримые доказательства «полиор-ганности» поражений при НЦД у детей (Середа Ю.В., Шабалов Н. П., 1999).

Число здоровых детей в различных регионах России сократилось до 8−10%. Как подчеркнул в своем докладе на IX Конгрессе педиатров (2004) Председатель Союза педиатров России академик РАМН A.A. Баранов, приоритетными научными исследованиями фундаментального и прикладного характера являются в т. ч. следующие: дальнейшее изучение механизмов функционирования физиологических систем здорового и больного ребенка, особенно в критические периоды роста и развития, ответных реакций организма ребенка на острый и хронический стресс.

На X Конгрессе педиатров «Пути повышения эффективности медицинской помощи детям» (2005) наряду с вопросами обсуждения клинических рекомендаций по бронхиальной астме, атопическому дерматиту, ставились вопросы методологии оценки состояния здоровья детей.

Морфо-функциональные изменения жизненно важных органов и систем, несомненно, приводят к гормонально-метаболическим сдвигам. Это, в свою очередь, провоцирует изменения общей и специфической реактивности организма, что сопровождается нарушением компенсаторно-адаптивных механизмов и ведет к формированию стойкой органной патологии в процессе взросления организма.

Несмотря на то, что с момента описания «синдрома раздраженного сердца» у молодых солдат в США прошло уже свыше 100 лет, в настоящее время многие аспекты патогенеза данного заболевания остаются недостаточно изученными. Так, в частности, в доступной литературе отсутствуют сведения о состоянии ферментативного звена антиоксидантной системы у детей с НЦД.

Антиоксидантная система (АОС) является показателем состояния адаптивно-компенсаторного потенциала организма, поэтому представляется целесообразным выяснить особенности антиоксидантных ферментных процессов у детей с НЦД, определить их взаимосвязь с биохимическими показателями, характеризующими функциональное состояние внутренних органов. С другой стороны, необходим поиск доступных, неинвазивных технологий, позволяющих повысить диагностическую и прогностическую информативность лечебно-профилактического процесса.

В настоящее время экспертами ВОЗ разработан перечень факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в отношении оценки степени дисфункциональных расстройств внутренних органов, формирующихся уже в детском возрасте, четкой концепции нет.

В связи с этим нам представляется актуальным поиск специфичных и чувствительных биохимических критериев, позволяющих своевременно выявлять потенциально устранимые функциональные нарушения со стороны висцерально-соматических органов и систем, к тому же являющихся диагностической частью протоколов ведения больных с данной нозологией.

Целью исследования явилось создание системы комплексной биохимической оценки возникновения и прогрессирования НЦД у ребенка на основе анализа функционирования ферментативных звеньев антиокси-дантной защиты (АОЗ). Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи исследования:

1. Определить диапазоны нормативных значений показаний функционирования основных звеньев АОЗ в крови и ротовой жидкости у детей разных возрастных групп.

2. Выделить группы детей с доминирующей соматической дисфункцией по данным клинико-лабораторного обследования с учетом возраста.

3. Определить выраженность гипоксических сдвигов у детей с НЦД в разных возрастных группах по данным изучения уровня лактата и пирувата в сыворотке крови и слюне.

4. Установить характер изменений показателей системы глутатиона у детей разных возрастных групп с НЦД в сравнении со здоровыми.

5. Определить активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы в исследуемых группах детей.

6. Выявить характер изменения миелопероксидазы (МПО), характеризующей состояние антибактериальной резистентности детского организма.

7. Разработать критерии, позволяющие проводить донозологическую диагностику у детей, угрожаемых по развитию НЦД.

Научная новизна работы.

В работе впервые проведена комплексная сравнительная характеристика активности антиоксидантных систем в слюне и сыворотке крови детей в норме и при НЦД.

Впервые установлены корреляционные взаимосвязи между показателями АОЗ сыворотки крови и слюны и их динамика у этих детей с учетом выраженности соматической дисфункции в различных возрастных группах.

Обнаруженные нами выраженные корреляционные связи между ан-тиоксидантными системами крови и ротовой жидкости указывают на вероятную общность некоторых механизмов организации защитных реакций в слюне и крови при вегетативной дисфункции.

Впервые показано, что слюна по ряду показателей АОЗ является более предпочтительным для диагностических целей биологическим материалом по сравнению с сывороткой крови у детей с НЦД с доминирующей соматической дисфункцией.

Научно-практическая значимость работы.

Впервые доказана у детей с НЦД перспектива использования слюны как биологического материала для оценки эффективности лечебных мероприятий и диагностического процесса.

Впервые в работе проведен отбор информативных биохимических критериев, позволивших упростить и уточнить прогностические и диагностические схемы лечебно-профилактического процесса у детей с НЦД.

Впервые показано, что существует зависимость между ферментами антирадикальной защиты и ферментами, определяющими функциональное состояние печени у детей с НЦД, что позволило расширить наши представления о биохимической составляющей патогенеза НЦД в детской популяции.

Впервые уточнены возможности исследования слюны у детей с НЦД для оценки активности АОС защиты у детей с соматической доминантой.

Впервые установлены взаимоотношения между активностью АОС в сыворотке и слюне детей с НЦД, что может способствовать более широкому использованию слюны для их оценки, для упрощения и уточнения прогностических и диагностических схем лечебно-профилактического процесса у детей с НЦД с выраженной соматической доминантой.

Полученные в работе данные позволяют оценить роль антиокси-дантного статуса в комплексе метаболических изменений, возникающих при формировании дистресс-синдрома у детей с НЦД, и решить следующие задачи в клинической практике:

Применение чувствительных прогностических биохимических маркеров возникновения и прогрессирования НЦД в детской популяции.

Формирование дифференцированного подхода к биохимической диагностике НЦД у детей разных возрастных групп.

Использование фармакотерапии, дифференцированной на основе данных биохимической диагностики.

Наряду с этим, практическая значимость работы состоит в следующем:

Внедрение в практику.

Степень изменения уровня лактата, пировиноградной кислоты и активности СОД в слюне у детей при проведении массовых профилактических осмотров позволяют диагностировать ранние проявления НЦДОсновным преимуществом такого метода диагностики является его неин-вазивность, простота сбора материала и его доступность.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выявлена взаимосвязь между изменениями активности ферментов антирадикальной защиты, ферментами, отражающими соматическую дисфункцию и степенью изменения кислородного режима организма ребенка.

2. Возрастные особенности характеризуются усилением анаэробной ориентации обмена веществ в группе детей 12−14 лет и дисбалансом различных линий ферментативной АОС.

3. В ротовой жидкости у детей, страдающих НЦД, выявлено изменение активности ферментов АОЗ в сравнении со здоровыми детьми.

4. Установлено, что характер метаболических нарушений в слюне сопряжен с тяжестью течения НЦД, разработан способ диагностики ранних проявлений НЦД.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены на IX Российской гастроэнтерологической неделе (20−23 октября 2003 г., г. Москва) и на конференции кафедры общей и клинической биохимии № 1 РостГМУ (29 июня 2005 г., г. Ростов-на-Дону).

Публикации.

По материалам данного исследования опубликовано 2 печатных работы. Подана заявка на выдачу патента на изобретение под названием «Способ диагностики нейроциркуляторной дистонии», зарегистрированная под № 2 005 111 311/15.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, содержащего 87 отечественных и 59 иностранных источников. Объем диссертации — 108 печатных страниц ф. А4, включая 17 таблиц и 15 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Во всех возрастных группах детей с НЦД выявлены изменения процессов АОЗ клетки, заключающиеся в нарушении согласованного действия паттерна ферментов первой линии защиты СОД-каталаза и координации работы ферментативной системы обмена глутатиона.

2. По характеру метаболических сдвигов в слюне можно выделить четыре группы детей, которые отражают особенности взаимосвязи между кислородным режимом клетки и активностью исследуемых ферментов.

3. Формирование процесса развития НЦД сопряжено с накоплением лактата в сыворотке крови и слюне детей, снижением уровня ПВК, что свидетельствует о развитии тканевой гипоксии.

4. Повышение активности МПО в клинической группе детей с НЦД можно расценивать, с одной стороны, как усиление второй линии защиты от токсических производных ЫО-радикала, а с другой, — как свидетельство напряжения работы кислородзависимого микробицидного потенциала организма.

5. У детей с НЦД выявлены коррелятивные статистически достоверные изменения между активностью ферментов антирадикальной защиты, ферментами, отражающими функциональное состояние печени, и степенью изменения кислородного режима организма ребенка.

6. Обнаруженные достоверные корреляции «сыворотка крови — слюна» по изученным показателям у детей свидетельствуют о перспективности анализа слюны как информативного и доступного биологического материала для диагностики НЦД. Разработан способ диагностики НЦД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Степень изменения уровня лактата, ПВК и активности СОД в слюне детей при проведении массовых профилактических осмотров позволяет диагностировать ранние проявления НЦД. Основным преимуществом такого метода диагностики является его неинвазивность, простота сбора материала и доступность. Учитывая несбалансированность молекулярных механизмов неспецифической резистентности, рекомендуется всех детей в возрасте 12−14 лет протестировать на выявление групп риска по НЦД.

2. При проведении массовых медицинских осмотров у детей производят забор слюны в количестве приблизительно 1,0 мл, в ней определяют уровень лактата, ПВК и активность СОД. При выявлении повышения уровня лактата по сравнению с нормой, снижения уровня ПВК по сравнению с нормой и повышения активности СОД по сравнению с нормой диагностируют доклиническую стадию заболевания у детей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительныевещества. JL: Наука, 1985.
  2. И.Б. Анион-радикал кислорода О' в химических ибиологических процессах // Успехи хим. 1979. — Т. 48, № 6. — С. 977−1014.
  3. И.Б. Свободные кислородные радикалы и процессыжизнедеятельности // В сб.: Кислородные радикалы в химии и биологии. Минск: Наука и техника, 1984. — С. 13−29.
  4. А.Г., Шубникова Е. А. Структура, функция и адаптивныйрост слюнных желез. — М.: Медицина, 1979.
  5. М.П. Способ определения пировиноградной кислоты вкрови. A.C. № 877 436, СССР. -Бюл. № 40.- 1981.
  6. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю.Б.
  7. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 142 с.
  8. H.A., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей.1. М.: Медицина, 1987.
  9. Беляева JIM. Основы прогнозирования эссенциальной артериальнойгипертензии у детей и подростков: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.-Л., 1990.-36 с.
  10. Л.М. Современные представления о генезе вегетососудистых дистоний у детей // Здравоохр. Беларуси. 1996. — № 1.-С. 7−9.
  11. Л.М., Жданович Э. Я. Патогенетические и средовые факторыриска предрасположенности к ИБС у детей с наследственной отягощенностью // Здравоохр. Беларуси. 1994. — № 12. — С. 23−27.
  12. Е.Б., Губарева Е. А., Архипова Г. В., Рагинский В.А.
  13. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах // Вопр. мед. хим. — 1992. — № 2. С. 17−20.
  14. Ю.С., Шевченко В. Г., Жавниренко Л. П. Методика отборапроб слюны для определения концентрации и дебита лизоцима // Лаб. дело. 1987. -№ 5. — С. 366−370.
  15. A.M. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. A.M. Вейна. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. 752 с.
  16. A.M., Колосова O.A., Варакин Ю. Я., Табеева Г.Р.
  17. Эпидемиология вегетативных расстройств — синдрома вегетативной дистонии и особенности ее при церебральной патологии // Журн. невропатол. и псих. им. С. С. Корсакова. — 1991. -Т. 91,№ 11.-С. 11−14.
  18. A.M., Молдавану И. В. Нейрогенная вентиляция. Кишинев, 1988.-181 с.
  19. Ю.Е. Наследственное предрасположение к болезням, диатезы и пограничные состояния у детей // Педиатрия. 1984. -№ 12.-С. 3−9.
  20. А. Д. Свободнорадикальные процессы и продуктыазотистого катаболизма в крови при гипоксии и гипероксии: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Ростов-на-Дону, 1994. — 22 с.
  21. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободныерадикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. — Т. 29. — С. 1−249.
  22. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов вбиологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  23. B.C., Цикулин А. Е. Некоторые особенностипсихосоматических состояний у больных гипертонической болезнью // Тер. архив. 1985. — № 10. — С. 108−110.
  24. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю.В.
  25. Антиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопр. мед. хим.- 1982. -№ 1.-С. 14−27.
  26. Р.Д., Припутина JI.C. Гигиенические основы охраныпродуктов питания от вредных химических веществ. — Киев: Здоровье, 1987. 247 с.
  27. К.В., Глазачев О. С. Динамика показателей вегетативнойрегуляции у детей шести лет в условиях эмоционального напряжения поступления в школу. — Волгоград- М., 1989. — С. 18.
  28. М.Н., Кулакова С. М. Функции и свойствасупероксидисмутаз микроорганизмов // Успехи микробиол. — 1981.- № 6. С. 30−55.
  29. И.А. Дезаминирование аденозинмонофосфата в мозгекрыс при гипероксии, гипоксии и холодовом стрессе // Биохимия.- 1992. Т. 57, № 2. — С. 220−225.
  30. И.А. Роль моноаминооксидазы в реакции организма наэкстремальные воздействия: Дис.. д-ра биол. наук. М., 1988. -411 с.
  31. И.А., Могильницкая JI.B. Интенсивность ПОЛ припериодической гипоксии и защитном действии пиразидола // Биохимия. 1994. — Т. 59, № 7. — С. 974−982.
  32. И.А., Могильницкая Л. В., Немашкалова A.A.,
  33. A.A. Состояние мембранных ферментов клетки при гипоксии и защитный эффект пиразидола // Биохимия. 1993. — Т. 58, № 1.-С. 62−69.
  34. Грубан 3., Рехцигл М. Микротельца и родственные им структуры. —1. М.: Мир, 1972.-310 с.
  35. Т.М., Насибов Э. М., Джафаров А. И. Участие селена врегуляции перекисного оксиления липидов биомембран и активность глутатионпероксидазы // Биохимия. 1990. — Т. 55, вып. З.-С. 499−508.
  36. Н.К., Меныцикова Е. Б. Активированные кислородныеметаболиты в биологических системах // Успехи соврем, биол. — 1993.-Т. 113, вып. З.-С. 286−296.
  37. Д.М., Ситдыков P.A., Плескановская С. А.
  38. Электрохимический метод определения пероксидазы в слюне // Лаб. дело.-1991.- №. 3. С. 31−34.
  39. B.C. Механизмы структурно-функциональной модификациибиомембран при перекисном окислении липидов: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1981. — 48 с.
  40. Э.Д. Некоторые аспекты нейрогуморальной регуляциипервичной артериальной гипотензии у детей // Экспериментально-клинический анализ механизмов действия гормонов: Сб. научн. тр. -Краснодар, 1989а. С. 37−40.
  41. Э.Д. Эпидемиология артериальной гипотензии у детейдошкольного возраста // Педиатрия. 19 896. — № 2. — С. 55−57.
  42. P.A. Гипертоническая болезнь у детей и подростков. Л., 1980.
  43. А.И. Медицинские лабораторные технологии идиагностика: Справочник / Под ред. проф. А. И. Карпищенко. -СПб.: Интермедика, 1999.
  44. А.И., Афанасенко C.B., Сударенко C.B. Исследованиеактивной концентрации ионов йода в слюне школьников // Физиология развития человека: тезисы IV Всесоюзной конференции. М.: Изд-во Акад. пед. наук СССР, 1990. — 325 с.
  45. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов иего нарушения: Руководство для врачей. СПб.: Питер, 1999. -504 с.
  46. А.И. Атеросклероз в детском возрасте. Л.: Медицина, 1981.-142 с.
  47. С.К. Клинический полиморфизм и генетическаягетерогенность атеросклероза и ишемической болезни сердца // Тез. докл. 2 Всесоюзного съезда медицинских генетиков. М., 1990.-С. 195−196.
  48. В.Д., Лукошкин A.B., Смирнова В. Б. О возможныхмеханизмах перекисного окисления липидов печени крыс в восстановительном периоде после механической асфиксии // Вопр. мед. хим. 1982. — Т. 28, № 4. — С. 42−46.
  49. P.A., Гурова М. Ф. Влияние антенатальной гипоксии напроцессы переокисления липидов мембран развивающегося мозга крыс и возможности их коррекции. — М., 1984. — 9 с. (Деп. в ВИНИТИ 30.03.84 № 1785−84)
  50. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Методопределения активности каталазы // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  51. В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона
  52. Успехи соврем, биол. 1990. — Т. 110, вып. 1. — С. 20−33.
  53. А.О. Свободнорадикальные процессы в крови и слюнелюдей при эмоциональном напряжении: Автореф. дис.. канд. биол. наук. 1998. — 23 с.
  54. Э.Г. Методы определения и метаболизм металлобелковыхкомплексов // Итоги науки и техники. Сер. Биологическая химия. — 1990.-Т. 41.
  55. А.М. Металлосодержащие соединения исвободнорадикальные процессы в сыворотке крови при изменениях кислородного режима организма: Дис.. канд. биол. наук. Ростов-на-Дону, 1988. — 159 с.
  56. Р.Э., Надеждина С. А. Артериальная гипертензия у детей.
  57. Минск: Наука и техника, 1985. 178 с.
  58. В.И., Аббакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония впрактике терапевта. М: Медицина, 1985. — 185 с.
  59. В.И., Аббакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония втерапевтической практике. — М., 1995.
  60. В.И., Аббакумов С. А., Сапожников A.A.
  61. Нейроциркуляторная дистония. Чебоксары, 1995. — 250 с.
  62. Л.Т., Волков В. И. Ишемическая болезнь сердца у молодых.
  63. Киев: Здоров’я, 1978. 454 с.
  64. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных иишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 266 с.
  65. Ф.З., Архипенко Ю. В., Рожицкая И. Н. и др.
  66. Противоположное влияние адаптации к непрерывной и периодический гипоксии на антиоксидантные ферменты // Бюл. экспер. биол. и мед. 1992. -№ 7. — С. 14−15.
  67. В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р.П.
  68. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. — М.: Медицина, 1987. 364 с.
  69. Е.Б., Зенков Н. К., Шерин С. М. Биохимияокислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. -Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1994. С. 58−77.
  70. В.В., Русанова А. Г. Катехоламины в ткани слюнныхжелез, слизистой полости рта и в слюне при остром воспалении мягких тканей полости рта // Бюл. экспер. биол. и мед. 1993. — Т. 126, № 7.-С. 44−45.
  71. В.В., Русанова А. Г. К механизму трофических влиянийслюнных желез на слизистую полости рта // Бюл. экспер. биол. и мед. 1993. — Т. 115, № 2. — С. 139−140.
  72. В.М. Простой и специфический метод определения активностиглутатионпероксидазы в эритроцитах // Лаб. дело. 1986. — № 12. — С. 724−727.
  73. А.Н., Михайлов A.A., Кустикова Ю. Г. // Вопр. вирусол.1993. Т. 38, № 5. — С. 201−204.
  74. А.И. Сравнительная клинико-функциональная илабораторная характеристика гипертонической болезни и нейроциркуляторной дистонии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Красноярск, 2001. С. 25.
  75. Э.А., Николаева A.A., Николаев К. Ю., Масленников А.Б.,
  76. Н.Б., Лифшиц Г. И. Синдром вегетососудистой дисфункции как интегральный показатель высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц молодого возраста с отягощенной наследственностью // Тер. архив. — № 4. — 2000.-С. 31−34.
  77. Ю.А. Проблемы нейростоматологии и стоматологии //
  78. Бюл. симпозиума по «Биохимии слюны». — 1988. — № 2. С. 75.
  79. Ю.А., Подорожная Р. П. Селеноэнзимы и другиеселенопротеиды, их биологическое значение // Успехи соврем, биол.-1981.-Т. 91, вып. 1.-С. 127−144.
  80. Г. М. Нейроциркуляторная дистония. Н. Новгород: НГМИ, 1994.-297 с.
  81. Попова O. B, Беляева JI.M. Особенности исходного вегетативногофона у детей с наследственной отягощенностью по артериальной гипертензии // Здравоохр. Беларуси. 1992. — № 1. — С. 40−43.
  82. Т.Н. Особенности стоматологического статуса у детейс различными типами вегетативных регуляций: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Волгоград, 1999. 17 с.
  83. В.Н. Генетика и диагноз. — Минск: Университетека, 1986.-189 с.
  84. Рубенчик Б. Л, Костюковский Л. П, Меломед Д. Б. Профилактиказагрязнений пищевых продуктов канцерогенными веществами. — Киев: Здоров’я, 1983. 160 с.
  85. A.A. Липидный спектр плазмы крови и мембранэритроцитов детей с различными типами нейроциркуляторной дистонии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1994.-26 с.
  86. С.И. Влияние гипоксии, гипербарической оксигенации и ихпоследовательного действия на микросомальное окисление и состояние мембран микросом: Дис.. канд. биол. наук. — Ростов-на-Дону, 1991.-140 с.
  87. О.Г. Особенности изменений метаболических процессовпри атрофических кольпитах и их коррекция: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2000. — 23 с.
  88. Семченко В. В, Полуэктов Л. В, Конвей В. Д. Роль перекисногооксиления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде // Бюл. экспер. биол. и мед. 1983. -Т. 46, № 7.-С. 12−14.
  89. Середа Ю. В, Шабалов Н. П. Нейроциркуляторная дисфункция удетей: проблемы трактовки и диагностики // Тер. архив. 1999. — С. 16−21.
  90. О.И. Биологически активные вещества слюнных желез.-Киев, 1991.
  91. Л.Г., Пузин М. Н., Окнин В. Ю., Козлов В. Ю. Вегетативнаярегуляция при пародонтите // Стоматология. — 1995. № 6. — С. 6971.
  92. В.В., Наумов С. А., Карпов А. Б. Лизоцим слюны в скрининге нарак желудка // Вопр. онкол. 1992. — Т. 38, № 2. — С. 177−181.
  93. В.М., Галузо В. В. Некоторые типологическиеособенности секреторного аппарата желудка у здоровых и их роль в формировании гастродуоденальной патологии // Тер. архив. -1981.- № 10.-С. 58−61.
  94. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичностькислорода // В кн.: Свободные радикалы в биологии. Под ред. У. Прайора. -М.: Мир. — 1979. — Т. 1, гл. 6. — С. 272−314.
  95. Л.В., Формазюк В. Е., Сергиенко В. И., Кокряков В.Н.
  96. Взаимодействие миелопероксидазы и дефензинов с монослоями липидов // Биохимия. 1992. — Т. 57, вып. 1. — С. 97−102.
  97. М.Г., Лызлова С. Н. Очистка и некоторые свойствамиелопероксидазы лейкоцитов белых мышей // Вопросы мед. хим. 1975.-№ 6.-С. 629−633.
  98. Л.Б. О повышении точности определения активностиглутатионредуктазы эритроцитов // Лаб. дело. 1989. — № 4. — С. 19−21.
  99. Adachi T., Ohta H., Yamada H. Quantitative analysis of extracellularsuperoxide dismutase in serum and urine by ELISA with monoclonal antibody // Clin. Chim. Acta. 1992. — Vol. 212. — P. 89−102.
  100. Beauvais F., Michel L., Dubertret L. Exogenous nitric oxide elicitschemotaxis of neutrophils in vitro // J. Cell. Physiol. 1995. — Vol. 165.-P. 610−614.
  101. Ben-Aryeh H., Gordon N., Stargel R. // Oral Surg. 1993. — Vol. 75. — № 6.-P. 696−699.
  102. Bjerrum O.W. Human neutrophic structure and function with specialreference to cytochrome b559 and 12-microglobulin // Danish Med. Bull. 1993. — Vol. 40. — P. 163−189.
  103. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalianorgans // Physiol. Rev. 1979. — Vol. 59. — P. 527−605.
  104. Chu F.-F., Doroshow J.H., Esworthy R.S. Expression, characterizationand tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase // GSHPx-GI. J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 25 712 576.
  105. Da-Silva M.V., Dias-Camargo E., Vaz A.J. // Trans, roy. Soc. trop. Med.
  106. Hyg. 1992. — Vol. 86. — № 5 — P. 560−561.
  107. Dougherty H.W., Sadovski B.J., Baker E.E. A new iron-containingsuperoxide dismutase from Escherichia coli // J. Biol. Chem. 1978. -Vol. 253.-P. 5220−5223.
  108. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Biochem. Biophys. 1959.-Vol. 82.-P. 70−77.
  109. Flohe L. Gluthathione peroxidase brought into focus // Free radicals in
  110. Biol. 1982. — Vol. 5. — P. 223−254.
  111. Floris R., Piersma S.R., Yang G. et al. Interaction of myeloperoxidasewith peroxynitrite: A comparison with lactoperoxidase, horseradish peroxidase and catalase // Eur. J. Biochem. 1993. — Vol. 215. — P. 767−775.
  112. Forman H.J. Oxidant radical production and lung injury. Oxygen
  113. Radicals: Systemic Events and Disease Process. Basel: Karger, 1990. -P. 71−96.
  114. I. // J. pathology of oxygen. 1982. — P. 1−19.
  115. D.G., Tappin D.M., Cameron S. // Lancet. 1993. — Vol. 341.8841.-P. 382.
  116. Gorman A., McGowan A., Cotter T.G. Role of peroxide and superoxideanion during tumour cell apoptosis PEBS Letters. 1997. — Vol. 404. -P. 27−33.
  117. Hakeem V., Fifield R., al-Bayaty H.F. // Arch. Dis. Child. 1992. — Vol.67.-№ 6.-P. 724−727.
  118. Halliwell B., Gutteridge J.M.C. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and disease // Biochem. J. 1984. — Vol. 219. — P. 114.
  119. Halliwell B., Wasil M., Grootveld M. Biologically significant scavengingof the myeloperoxidase derived oxidant hypoclorous acid by ascorbic acid//FEBS Lett. — 1987.-Vol. 213.-P. 15−18.
  120. J.A., Swiader L., Disdier P. // Rev. Med. Interne. 1993. — Vol. 14.-P. 1005.
  121. Hopkins F.G., Elliott K.A. The relation of gluthatione to cell respirationwith special reference to hepatic tissue // Proc. Royal Soc. B. 1931. -Vol. 109.-P. 58−88.
  122. Ichikawa S., Tsukano K., Ito A. // Kansenshogaku Zasshi 1993. — Vol.67.-№ 10.-P. 1031−1037.
  123. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase: role in neutrophil mediated toxicity //
  124. Molecular Biology and Infectious Diseases. Paris: Elsevier, 1988. -P. 283−289.
  125. Kokkaliari M., Farribe O., Berry M., Baum H. Serum catalase as theprotective agent against inactivation of al-proteinase inhibitor by hydrogen peroxide: Comparison between normal and rheumatoid sera // Biochem. Int. 1992. — Vol. 28. — P. 219−227.
  126. Left J.A., Parsons P.E., Day C.E. et al. Serum antioxidants as predictors ofadult respiratory distress syndrome in patients with sepsis. // Lancet. -1993. Vol. 341. — P. 777−780.
  127. Lock R., Dahlgren C. Characteristics of the granulocytechemiluminescence reaction following an interaction between human neutrophils and salmonella typhimurium bacteria // Acta Pathol., Microbiol, and Immunol. Scand. 1988. — Vol. 96. — P. 299−306.
  128. Mansson-Rahemtulla B., Rahemtulla F., Baldone D.C., Pruitt K.M.,
  129. Hjerpre A. Purification and characterization of human salivary peroxidase // Biochemistry. 1988. — Jan. 12. — Vol. 27(1). — P. 233 239.
  130. Marklund S.L. Expression of extracellular superoxide dismutase byhuman cell lines // Biochem. J. 1990. — Vol. 266. — P. 213−219.
  131. Marklund S.L. Extracellular superoxide dismutese in human tissus andhuman cell lines // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 74. — P. 1398−1403.
  132. Marklund S.L., Karlsson K. Extracellular-superoxide dismutase, distribution in the body and therapeutic Implication // Antioxidants in Therapy and Preventive Medicine. N.Y.: Plenium Press., 1990. — P. 1−4.
  133. Mathyhartert M., Debydupont G., Melin P. et al. Bactericidal activityagainst Pseudomonas aeruginosa is acquired by cultured human monocyte derived macrophages after uptake of myeloperoxidase // Experentia. — 1996. — Vol. 52. — P. 167−174.
  134. McCord J.M., Fridovich I. Superoxide dismutase. An enzyme function forerythrocuprein (hemocuprein) // J. Biol. Chem. 1969. — Vol. 244. — P. 6049−6055.
  135. Michalickova I., Kapellerova, Sulko M. Diagnisticke a terapeutickevyuzitie vysetrovania slin u deti // Cs. Pediat. 1987. — № 5. — C. 271−273.
  136. Mills G.C. Hemoglobin catabolism J. Glutathione peroxidase, anerithricyte enzyme which protects hemoglobin from oxidactive breakdown // J. Biol. Chem. 1957. — Vol. 229. — P. 189−197.
  137. H.P., Fridovich I. // J. Biol. Chem. 1972. — Vol. 247. — P. 188.
  138. Moran MJ., Santos J.L., Fontanellos A. et al. // J. Derm. Sci. 1993.1. Vol. 6.-№ 2.-P. 155−158.
  139. Musumeci V., Cherubini P., Zuppi C. et al. // J. Oral Path. Med. 1993.1. Vol. 22,-№ 2.-P. 73−76.
  140. Nauseef W.M., Olsson L., Arnliots K. Biosynthesis and processing ofmyeloperoxidase a marker for myeloid cell differentitation // Eur. J. Haematol. — 1988.-Vol. 40.-P. 97−110.
  141. Nieuw-Amerongen A.V., Strooker H., Oderkerk C.H. // Ibid. 1992.1. Vol. 21.-№ 5.-P. 203−208.
  142. Parris W.C., Sastry B.V., Kambam J.R. et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci.1993.-Vol. 694-P. 308−310.
  143. Pfister H.-W., Koedel U., Lorenze S., Tomasz A. Antioxidant attenuatemicrovascular chages in the early phase of experimental pneumoceal meningitis in rat Stroke. 1992. — Vol. 23. — P. 1798−1804.
  144. Piacentini S.C., Thime T.R., Beller M. et al. // Ibid. P. 334−336. — 1998.
  145. M.R., Iversen I.M., Resnick L. // Crit. Rev. oral Biol. Med.1993.-Vol. 4.-№ 3−4.- P. 455−459.
  146. Rotruch J.T., Pope A.L., Ganther H.E. et al. Selenium: biochemical roleas a component of glutathione peroxidase // Science. -1973. Vol. 179. -P. 585−590.
  147. Salonen J.T., Alfthan G., Pikkarainen J. et al. Association betweencardiovascular death and myocardial infarction and serum selenium in a mathed-pair longitudinal study // Lancet. 1982. — Vol. 24. — P. 175 179.
  148. Salonen J.T., Salonen R., Lappetelainen R. Risk of cancer in relation toserum concentrations of selenium and vitamins A and E. matched case control analysis of prospective data // Brit. Med. J. 1985. — Vol. 290. -P. 417−420.
  149. K., Warnecke C., Brinkmann V. // Med. Microbiol. Immunol.1993.-Vol. 182. — № 3. P. 147−151.
  150. Takahashi K., Avissar N., Whitin J., Cohen H. Purification andcharacterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoprotein distinct from the known cellular enzyme // Arch. Biochem. and Biophys. 1987. — Vol. 256. — P. 677−686.
  151. Tappel A.L. Measurement of and protection from in vivo lipidperoxidation. Free Radicals in Biol., 1975, 4: P. 2−47.108 !
  152. Watson R.D., Cannon R.A. Selenium responsive myositis duringprolonged home total parenteral nutrition in cystic fibrosis // J. Parent. Ent. Nutr. 1985. — Vol. 9. — P. 58−60.
  153. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophies // New Engl. J. Med. 1989.-Vol. 320.-P. 365−367.
  154. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen // Enzymes: Tools and Targets. Basel: Karger, 1988. — P. 161−167.
  155. Wilke B.C., Vidaihnet M., Favier A. et al. Selenium, glutathioneperoxidase (GSH-Px) and lipid peroxidation prodycts before and after selenium supplementation // Clin. Chim. Acta. 1992. — Vol. 207. — P. 137−142.
  156. You X.Y., Jiang J., Yin F.Z. // Chin. Med. J. 1993 — Vol. 106. — № 3 — P.179.182.
  157. Zanma A. Conjugates of superoxide dismutase with the Fc fragment ofimmunoglobulin G // J. Biochem. 1991. — Vol. 110. — P. 868−872.
  158. Z.Q. // Microbiol, and Immunol. 1993. — Vol.37. — № 10.1. P.773−777.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?