Физиология боли, роль опиатных рецепторов

Для того чтобы проиллюстрировать все вышеописанное, приведем в качестве примера возможный путь проведения и анализа болевых сигналов на разных уровнях ЦНС. Начнем с рецепторов.

По вопросу о специфичности структур, воспринимающих боль, существует две точки зрения. Согласно одной из них (М. Фрэй, 1922 г.), ноцицептивное воздействие активирует специфические болевые рецепторы — свободные нервные окончания. Согласно второй (А. Голдшейдер, 1920 г.), специфических болевых рецепторов не существует, и боль является результатом центральных суммационных процессов, возникающих при интенсивном раздражении обычных кожных рецепторов. Каждая из этих гипотез имеет свои достоинства и недостатки, и предпочесть какую-нибудь из них трудно. Нам важно понять, что произойдет с ноцицептивным сигналом далее.

А далее, после болевого раздражения кожи, в афферентных волокнах начинают регистрироваться низкоамплитудные потенциалы (Е. Эдриан, 1926,1932 гг.), отличающиеся от потенциалов действия, вызванных обычными механическими стимулами. Потенциалы поступают к нейронам пластины I спинного мозга и активируют их. Разряды этих спинальных нейронов могут быть в 10 раз сильнее, чем разряд единичного болевого рецептора. Причем высокий уровень их активности может сохраняться до 100 секунд после прекращения болевого раздражения. Причиной такой необычно высокой активности является нейропептид, названный веществом Р, — медиатор, содержащийся в задних рогах спинного мозга и регулирующий передачу сигналов от периферических болевых рецепторов в центральные отделы ЦНС.

Через аксоны нейронов пластины I спинного мозга возбуждение направляется частично в желатинозную субстанцию Роланда, где локализованы нейроны, участвующие в контроле ноцицептивных сигналов, частично, по волокнам спинно-таламического тракта, поднимается к мозгу. Информация о боли идет в головной мозг как по системе быстропроводящих миелинизированных, так и по системе медленнопроводящих безмиелиновых волокон. Активизация первой системы дает ощущение острой боли, активизация второй — боли ноющей, разлитой.

Быстропроводящие волокна направляются прямо к заднему вентральному ядру таламуса, где образуют синаптические соединения с клетками, аксоны которых идут к сенсорным и двигательным областям коры. Медленнопроводящие волокна сначала идут к стволу мозга, где активируют ретикулярную формацию, дыхательный, сосудодвигательный центры и так далее, затем к серому веществу около сильвиева водопровода, гипоталамусу и наконец к таламусу. По пути они оставляют ответвления на нейронах некоторых образований лимбической системы, которая, по-видимому, и дает эмоциональную окраску нашему восприятию боли. Скорее всего, «быстрый» путь необходим для того, чтобы немедленно предоставить ЦНС информацию о месте и размерах повреждения, а «медленный» путь, приносящий размытую, ноющую боль, предназначен для постоянного напоминания о том, что активность нервной системы, затрагивающую место повреждения, нужно снизить. Так или иначе, но главная цель каждого из путей — это таламус, его заднее вентральное ядро, поскольку именно через это ядро информация о болевом раздражении поступает в кору больших полушарий.

Итак, боль мы почувствовали, но что же позволяет нам вытерпеть ее, приспособиться к ней? Нервная система, которая снабжает нас веществами, снимающими боль. В 1972 году в мозгу животных и человека были обнаружены так называемые опиатные рецепторы, способные связывать «естественные опиаты», или эндогенные морфины (сокращенно — эндорфины). Для того чтобы было совсем понятно, напомним, что морфин — это производное опия.

Предполагается, что эндорфины действуют следующим образом. После того как болевой сигнал запускает волну возбуждения по «медленному» пути, в задних рогах спинного мозга из синаптических окончаний клеток, входящих в этот путь, начинает выделяться вещество Р, возбуждая чувствительные к нему нейроны. Эти нейроны начинают посылать болевые сигналы в мозг. Однако в задних рогах имеются также клетки, которые содержат и при необходимости выделяют из своих синаптических окончаний эндорфины. Эти клетки образуют синапсы на клетках, выделяющих вещество Р. Эндорфины связываются со специфическими (опиатными) рецепторами клеток, выделяющих вещество Р, и тормозят его выделение. Постсинаптический нейрон подвергается более слабой стимуляции этим веществом, и в результате головной мозг получает меньше болевых импульсов.

Эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы локализованы не только в задних рогах спинного мозга. Их обнаруживают в области серого вещества около сильвиева водопровода, где заканчиваются аксоны нейронов таламуса и Варолиева моста, а также в различных отделах лимбической системы.