Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Свободнорадикальные процессы и антиоксидантная защита разных отделов центральной нервной системы на этапах постнатального онтогенеза белых крыс в норме и при действии промышленных серосодержащих поллю

Диссертация: Свободнорадикальные процессы и антиоксидантная защита разных отделов центральной нервной системы на этапах постнатального онтогенеза белых крыс в норме и при действии промышленных серосодержащих поллю
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для эффективного действия антиоксидантные препараты прежде всего должны легко поступать в мозг, проникать через гематоэнцефалический барьер, не нарушая его функций. Они должны быть хорошо растворимы в воде, что обеспечит быстроту их доставки в пораженные участки мозга и взаимодействие с АФК (активные формы кислорода), растворенными в крови, межклеточной и внутриклеточной жидкости, содержащимися… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Физиологическая роль свободнорадикальных процессов и окислительный стресс как неспецифическая реакция
    • 1. 2. Антиоксидантная система организма в норме и в условиях окислительного стресса
    • 1. 3. Роль половых гормонов в поддержании антиоксидантного статуса организма
    • 1. 4. Возрастная динамика системы «оксиданты — антиоксиданты»
    • 1. 5. Особенности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в центральной нервной системе
    • 1. 6. Токсические эффекты серосодержащего газа на функциональные системы организма
  • Глава 2. Материалы и методики исследования
    • 2. 1. Общая характеристика эксперимента
    • 2. 2. Исследование поведения и стресс-устойчивости
    • 2. 3. Исследование уровня свободнорадикальных процессов
      • 2. 3. 1. Окислительно-восстановительный потенциал
      • 2. 3. 2. Определение перекисного окислений липидов
      • 2. 3. 3. Определение окислительной модификации белков
      • 2. 3. 4. Определение метаболитов оксидов азота
      • 2. 3. 5. Определение общей антиокислительной активности
    • 2. 4. Определение активности ферментов-антиоксидантов и содержания жирорастворимых витаминов
      • 2. 4. 1. Определение активности каталазы
        • 2. 4. 2. 0. пределения активности супероксидцисмутазы
      • 2. 4. 3. Определение содержания жирорастворимых витаминов
    • 2. 5. Математическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение
    • 3. 1. Половые и возрастные особенности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты плазмы крови и разных отделов центральной нервной системы белых крыс
    • 3. 2. Влияние антиоксидантов на свободнорадикальные процессы, протекающие в плазме крови и мозге самцов и самок белых крыс разного возраста и уровень их антиоксидантной защиты. Поведенческие аспекты
    • 3. 3. Модуляция свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты плазмы крови и ткани мозга белых крыс на фоне хронического воздействия природным серосодержащим газом Астраханского месторождения
    • 3. 4. Антиоксидантная коррекция свободнорадикальных процессов, протекающих в тканях мозга и плазме крови на фоне воздействия серосодержащим газом Астраханского месторождения

Свободнорадикальные процессы и антиоксидантная защита разных отделов центральной нервной системы на этапах постнатального онтогенеза белых крыс в норме и при действии промышленных серосодержащих поллю (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ткань мозга характеризуется интенсивной генерацией активных форм кислорода в биоэнергетических и специфических нейрохимических процессах. Это создает благоприятные условия для окисления мембранных липидов, белков и нуклеиновых кислот. Продукты перекисного окисления липидов, к которым нервная ткань наиболее чувствительна, являются важным звеном регуляции функциональной активности нервной системы и имеют большое значение в формировании приспособительных реакций на уровне клетки (Флеров М.А. и др., 2000). Однако, активация свободнорадикальных процессов существенно модифицирует функциональное состояние нейронов и может привести к их гибели (Ерин А.Н. и др., 1994). В этих условиях накопление продуктов и перекисного окисления липидов и белков повышает проницаемость мембран для ионов, что приводит к интенсификации синтеза Са2+ -зависимых протеаз и липаз, приводящих к гибели нервных клеток. Безусловно, этот механизм носит универсальный характер, однако в разных отделах мозга он может происходить по-разному, что определяется как структурной, так и функциональной гетерогенностью разных отделов мозга. Это, в свою очередь, предполагает необходимость адекватного для каждого из отделов мозга уровня свободнорадикальных процессов и соответствующей антиоксидантной защиты.

Исследования многих авторов указывают на тканевую специфику уровня свободных радикалов и эндогенных антиоксидантов в головном мозге у плодов (Прокопенко В.М.и др., 1995), однако без дифференцировки по отделам мозга, или указывают на особенности прои антиоксидантной системы коры больших полушарий без указания на возрастные особенности (Райзе Т.Е. и др., 1994). Другие исследователи характеризуют особенности интенсификации свободнорадикальных процессов и ослабление антиоксидантной системы мозга и других функциональных систем организма при старении, аргументируя концепцию свободнорадикального окисления при старении Хармана-Эмануэля (Кольтовер В.К. 2000; Болдырев A.A. 2001, Хавинсов В. Х. и др. 2003, Коркушко О. В. и др., 2010).

Таким образом, налицо фрагментарность данных о возрастной динамике системы свободных радикалов и уровня антиоксидантов центральной нервной системы без дифференцировки на разные отделы мозга. Имеющиеся многочисленные данные выполнены, к тому же, с использованием разных методических подходов и на разных экспериментальных моделях.

Отмечается особое внимание исследователей на состояние системы прои антиоксидантов мозга на этапе возрастной инволюции, особенно в связи с возрастной патологией мозга. Старение затрагивает все органические структуры организма человека.

Между тем, знание основных промежуточных этапов формирования интенсивности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты представляет не только несомненный теоретический, но и практический интерес с учетом роли этих процессов в нормальном и патологическом формировании и функционировании разных отделов центральной нервной системы, сопровождающихся развитием окислительного стресса.

Учитывая, что неблагоприятные факторы окружающей среды, способствующие развитию окислительного стресса, такие как ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, гипои гипероксия, загрязненность атмосферного воздуха, воды и пищи вредными химическими веществами, канцерогенами, играют непоследнюю роль в процессах старения, результаты исследований могут послужить основой для существенного углубления механизмов формирования возрастных особенностей свободнорадикальных процессов и системы эндогенных антиоксидантов во всех отделах мозга на разных этапах постнатального онтогенеза.

Функционирующий Астраханский газоперерабатывающий завод вносит немалый вклад в общую экологическую обстановку области. Несмотря на то, что серосодержащий газ Астраханского месторождения относится к пульмотоксикантам, многочисленные работы свидетельствуют о наличии его выраженного нейротропного эффекта (Солнышкова Т.Г. 2003). Кроме того, аналогичные газоконденсатные месторождения имеются в Оренбургской области, Казахстане, Канаде, США, Китае. По содержанию сероводорода они уступают Астраханскому. Так, содержание сероводорода и меркаптанов в Оренбургском газоконденсатном месторождении доходит до 4,5%, в то время как в Астраханскомдо 25%.

Учитывая вышесказанное, исследование сдвига антиоксидантнойпрооксидантной системы на разных уровнях центральной нервной системы в эксперименте на разнополых молодых и старых животных в условиях хронического воздействия серосодержащим газом является, несомненно, актуальным направлением не только для Астраханской области, но и для других регионов России и зарубежья.

Цель исследования — определить стационарный уровень свободнорадикальных процессов и антирадикальной защиты в разных отделах мозга на этапах онтогенеза разнополых животных, а также их модуляцию при действии промышленных серосодержащих поллютантов с последующей их коррекцией антиоксидантами.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности свободнорадикальных процессов в разных отделах центральной нервной системы и плазме крови молодых и старых крыс разного пола.

2. Изучить изменения физиологической антиоксидантной системы в мозге и плазме крови самцов и самок белых крыс при старении.

3. Изучить влияние антиоксидантов с разным механизмом действия: а-токоферола и эмоксипина на свободнорадикальные процессы и антиоксидантную защиту в плазме крови и разных отделах головного и спинном мозге молодых и старых белых крыс обоего пола.

4. Определить уровень ориентировочно-исследовательской реакции интактных самцов и самок белых крыс в двух возрастных группах и его изменение после введения антиоксидантов.

5. Выяснить возрастные, половые и тканевые особенности уровня свободнорадикальных процессов и эндогенных антиоксидантов при хроническом воздействии (сероводородсодержащий газ Астраханского месторождения) в разных отделах головного и спинном мозге и плазме крови белых крыс.

6. Изучить возможность корректирующего действия а-токоферола и эмоксипина на поведенческие реакции молодых и старых белых крыс обоего пола на фоне воздействия сероводородсодержащим газом.

7. Определить возможность. антиоксидантной коррекции свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в плазме крови и разных отделах головного и спинном мозге самцов и самок белых крыс двух возрастных групп (6 и 24 месяца) при хроническом действии серосодержащего газа.

Научная новизна.

Впервые показано разнонаправленное изменение свободнорадикальных процессов в разных отделах центральной нервной системы у разнополых животных и при старении.

Установлены половые и возрастные особенности поведенческих реакций интактных животных, а также неодинаковое изменение показателей поведения под действием антиоксидантов, серосодержащего газа Астраханского месторождения и их совместного влияния на самцов и самок белых крыс разного возраста.

Впервые проведено сравнительно-физиологическое исследование влияния двух антиоксидантов (а-токоферол и эмоксипин) с разным механизмом действия на показатели свободнорадикальных процессов плазмы крови и разных отделов центральной нервной системы молодых и старых разнополых животных.

Впервые изучено изменение свободнорадикальных процессов и состояния антиоксидантной защиты разных отделов центральной нервной системы под влиянием промышленного природного газа Астраханского месторождения.

Показана возможность коррекции а-токоферол ом и эмоксипином смещения равновесий в системе прооксиданты — антиоксиданты в плазме крови и отделах центральной нервной системы, вызванного серосодержащим газомустановлены тканевые, половые и возрастные особенности влияния этих антиоксидантов на изучаемые показатели.

В результате комплексного исследования системы «оксиданты-антиоксиданты» на разных уровнях центральной нервной системы решена проблема интегральной оценки антиоксидантного потенциала экспериментальных животных на этапах постнатального онтогенеза в условиях «нормы» и при действии промышленного природного газа Астраханского месторождения.

Теоретическая и практическая значимость.

В результате выполненных экспериментальных исследований и на основании проведенного теоретического анализа возрастных и половых особенностей свободнорадикальных процессов обоснована значимость поддержания определенного физиологического равновесия в системе прооксиданты — антиоксиданты в плазме крови и на разных уровнях центральной нервной системы разнополых крыс в процессе старения. Учитывая роль свободнорадикальных процессов в нормальном функционировании разных отделов центральной нервной системы и при развитии окислительного стресса, изучение формирования интенсивности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в онтогенезе представляет не только несомненный теоретический, но и практический интерес для формирования представлений о процессах старения и развитии различных свободнорадикальных нарушений под действием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Изучено влияние а-токоферола и эмоксипина на свободнорадикальные процессы и уровень эндогенных антиоксидантов плазмы крови и разных отделов центральной нервной системы интактных животных.

Исследованы закономерности изменения поведенческих реакций самцов и самок белых крыс на этапах постнатального онтогенеза под влиянием а-токоферола и эмоксипина.

Установлены параметры изменчивости показателей про-, антиоксидантного баланса в плазме крови и на разных уровнях центральной нервной системы на фоне воздействия промышленного природного газа Астраханского месторождения. На основе проведенного анализа и соотнесения показателей свободнорадикального окисления и состояния антиоксидантной защиты в разных отделах головного и спинном мозге предложен способ интегральной оценки степени выраженности влияния промышленного природного газа Астраханского месторождения на изучаемые показатели самцов и самок белых крыс на этапах постнатального онтогенеза.

Выявлена эффективность антиоксидантной коррекции а-токоферолом и эмоксипином свободнорадикальных процессов на фоне воздействия промышленного природного газа Астраханского месторождения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У крыс разного пола в процессе старения происходит разнонаправленное изменение показателей пероксидации липидов в центральной нервной системе: у самцов — повышение, а у самокпонижение конечных продуктов перекисного окисления липидов. Окислительная модификация белков у крыс обоего пола при старении повышается. Общая антиокислительная активность разных отделов ЦНС старых животных остается на уровне молодых, при неравнозначной модуляции отдельных звеньев эндогенной антиоксидантной системы.

2. Наиболее часто усиление свободнорадикальных процессов в мозге происходит у самок под действием атокоферола, нежели эмоксипина.

Введение

а-токоферола и эмоксипина молодом животным приводит к компенсаторному снижению активности эндогенных антиоксидантов, которое отличается степенью выраженности в разных отделах центральной нервной системы.

3. Хроническое действие серосодержащего газа Астраханского месторождения приводит к усилению свободнорадикальных процессов в ЦНС, что проявилось в росте окислительной модификации белков и режепродуктов окисления липидов. Наиболее глубокие нарушения про-антиоксидантного баланса под действием газообразного поллютанта отмечены у старых животных, что, вероятно, связано с истощением антиоксидантного пула с разной степенью выраженности на разных уровнях ЦНС у 24-х месячных самцов и самок крыс.

4.Антиоксидантная коррекция, примененная на фоне воздействия серосодержащим газом Астраханского месторождения, оказывает наибольший модулирующий эффект на свободнорадикальные процессы, протекающие в плазме крови и центральной нервной системе старых животных.

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались и представлялись на итоговых научно-практических конференциях АГПУ (Астрахань 1997, 2001), Всероссийской конференции «Астраханский край: история и современность» (Астрахань, 1997), II Всероссийской конференции-школе «Высокореакционные интермедиаты химических реакций» Chemlnt 2007 (Астраханская область, Московская область, 2007), 6-й Международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань-Москва, 2008), конференции с международным участием «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине. Успехи современного естествознания» (2008), XV Международной научно-практической конференции. «Экология и жизнь» (Пенза, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Инновационные процессы в области химико-педагогического и естественнонаучного образования» (Оренбург, 2009), VII Международной научно-практической конференции.

Фундаментальные и прикладные исследования в системе образования" (Тамбов, 2009), Всероссийской конференции с международным участием «Социально-экономические, валеологические и социокультурные аспекты развития рекреационных территорий Юга России», (Анапа, 2009), V Международной научно-практической конференции «Wschodnia Spolka-2009» (Польша, 2009), IV Всероссийском Съезд анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов, 2009), VI Международной научно-практической конференции «Veda a technologie: krok do budoucnosti-2010» (Прага, 2010), 7-й Международной научно-практической конференции «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2010), научной Международной конференции «Фундаментальные исследования» (Израиль, 2010), научно-практическом.

Симпозиуме с международным участием «Свободнорадикальная медицина и антиоксидантная терапия» (Волгоград, 2010), Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы естественнонаучной подготовки», (Астрахань, 2010), III Съезде физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека» (Ялта, Украина, 2011), научно-практической конференции «Актуальные проблемы геронтологии и гериатрии» (Санкт-Петербург, 2011), XVI Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Париж, Франция, 2011), Международной научно-практической конференции «Достижения, инновационные направления развития и проблемы современной медицинской науки, генетики и биотехнологии» (Екатеринбург, 2011), Региональная конференция ученых и инноваторов «ИНН-КАСПИЙ (Астрахань, 2011), II Всероссийской научной конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и старение» (Астрахань, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 45 работ, общим объемом 19,25 п.л. (авторский вклад 17,38 п.л.) в том числе монография — 1, статьи в научных изданиях, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций -15, статьи в прочих рецензируемых журналах — 10, статьи в материалах международных научных конференций — 19.

Декларация личного участия автора.

Экспериментальные исследования выполнялись автором лично, либо при его непосредственном участии в коллективных работах. В совместных публикациях вклад автора составил 50−100%.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственного исследования, состоящей из 4 подглав, заключения, выводов и библиографического списка. Диссертация изложена на 277 страницах,.

выводы.

1. Половые и возрастные различия свободнорадикальных процессов в разных отделах ЦНС и плазме крови проявились в более низких значениях перекисного окисления липидов и белков и более высоком уровне N0 в плазме у молодых самок, по сравнению с молодыми самцами. В больших полушариях, промежуточном и продолговатом мозге молодых самок уровень ТБК-реактивных продуктов выше, чем у самцов. В процессе старения у самцов и самок имеет место разнонаправленное изменение уровня ТБК-реактивных продуктов: у самцовповышение,-у самок — понижение^.

2. Общая антиокислительная активность плазмы крови и мозга у молодых и старых самок выше, чем у самцов внутри возрастной группы. Активность СОД и содержание витамина, А в плазме крови у молодых самок выше, чем у самцов. В мозге молодых самок содержание жирорастворимых антиоксидантов превышает таковое у самцов. Половые различия антиоксидантной системы отсутствуют в продолговатом и спинном мозге животных. С возрастом у самцов и самок происходит снижение активностей ферментативных и содержание неферментативных антиоксидантов в плазме крови и мозге, за исключением продолговатого и спинного мозга, что приводит к более выраженным половым различиям у старых животных.

3.

Введение

а-токоферола и эмоксипина оказывает более выраженное антиоксидантное действие на свободнорадикальные процессы в плазме крови и мозге старых животных. Витамин Е оказывает прооксидантное действие преимущественно у самок, что проявляется в повышении уровня ТБК-реактивных продуктов в плазме крови, среднем, продолговатом и спинном мозге у молодых самок и в больших полушариях, промежуточном, среднем мозге и мозжечке старых самок. Эмоксипин реже, чем а-токоферол (и только в плазме крови молодых самок) приводил к усилению ПОЛ. И а-токоферол, и эмоксипин вызвали компенсаторные изменения в изучаемых звеньях антиоксидантной системы плазмы крови и мозга молодых животных.

4.

Введение

витамина Е приводит к увеличению большего числа параметров горизонтальной и вертикальной активности определяющих уровень ориентировочно-исследовательской реакции молодых животных. И а-токоферол, и эмоксипин увеличивают горизонтальную центральную активность и число стоек с опорой при неизменной или сниженной периферическо-горизонтальной и.

—-вертикальной активности без опоры в группах старых животных.

Поведенческие половые различия в большей степени проявились у старых животных в ответ на введение а-токоферола.

5. Наиболее чувствительным к воздействию серосодержащего газа Астраханского месторождения у молодых самцов оказался мозжечок и промежуточный мозг, а у молодых самок — большие полушария, промежуточный мозг и мозжечок. У старых животных обоего пола газообразный поллютант инициировал развитие оксидативного стресса во всех изучаемых отделах ЦНС. Наиболее устойчивым к воздействию является спинной мозг.

6. При хроническом воздействии серосодержащим газом на фоне снижения горизонтальной и вертикальной активности у молодых и старых животных происходит усиления груминговой реакции, что свидетельствует о нарастании страха в ходе нарушения механизмов регуляции поведения при изменении функционального состояния нейрональных мембран, аТокоферол и эмоксипин корректируют эти изменения.

7. Ткань мозга более выражено реагирует на действие атокоферола, чем на эмоксипин, что проявляется в модуляции перекисного окисления липидов на фоне снижения окислительной модификации белков у молодых животных.

Введение

антиоксидантов старым крысам на фоне хронического воздействия приводит к более выраженному антиоксидантному эффекту во всех отделах ЦНС и плазме крови, что говорит о своевременности и целесообразности антиоксидантной коррекции. Снижение уровня окислительной модификации белков свидетельствует о положительных эффектах антиоксидантной коррекции на всех этапах развития окислительного стресса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Элементарным проявлением неспецифического ответа клетки на раздражение являются свободнорадикальные процессы перекисного окисления разных элементов клеточных мембран. При усилении процессов пероксидации выше физиологически обоснованных уровней, развивается окислительный стресс клетки, при котором свободные радикалы оказывают повреждающее действие на клеточные мембраны, внутриклеточные структуры и генетический аппарат (Крыжановский Г. Н., 2002;)-При экспериментальном стрессе у животных имеетместо активация перекисного окисления липидов в различных тканях, органах и периферической крови. Выраженность сдвигов в системе «оксидантыантиоксиданты» во многом зависит от специфичности действия стрессора, его силы, и реализуется в различных физиологических системах неодинаково.

Учитывая, что нервная ткань особенно чувствительна к недостатку кислорода, богата окислительным субстратом, морфологически, биохимически и функционально неоднородна, реакция ее разных областей в ответ на стрессорные воздействия может быть неоднозначной. Возможность комплексной оценки биосистем в состоянии напряжения зависит от того, на каком уровне ее организации проводятся исследования. По мере углубления исследований на молекулярном и субмолекулярном уровнях информативность в интегральных оценках целостного организма повышается.

На основании проведенных исследованиях влияния ССГ на окислительные процессы в нервной ткани, нами разработан функциональный подход к оценке степени выраженности стрессорных реакций по состоянию свободнорадикальных процессов на разных уровнях центральной нервной системы у молодых и старых животных разного пола. Полученные результаты по изучению состояния свободнорадикальных процессов на фоне хронической интоксикации свидетельствуют о разбалансировке системы ПОЛ/АОЗ, которая проявилась в неодинаковой степени в разных отделах ЦНС.

Для интегральной оценки полученных результатов мы использовали классификацию Ф. И. Фур дуй с соавт. (1996), предполагающую деление физиологических и патологических ответных реакций организма в условиях стресса на три типа:

1) функционально-нормативный тип реакций, характеризующийся устойчивым функционированием органов, тканей и систем- 2) функционально-паранормативный, отличительной особенностью которого являются неустойчивые, лабильно-обратимые изменения физиологических и биохимических параметров тех или иных систем или органов- 3) стабильно-гетеростазный тип реакции, предполагающий стойкие отклонения физиологических и биохимических параметров тех или иных органов или систем.

Несмотря на то, что эта классификация предложена для оценки состояния целостного организма, мы сочли возможным ее использование для определения степени выраженности стрессорных реакций по состоянию свободнорадикальных процессов на разных уровнях центральной нервной системы. Ранее такой же подход был успешно использован (Нестеров Ю.В. и др., 2001) для выявления реакции дыхательной системы по показателям липидного обмена при действии стрессогенных факторов различной природы.

Учитывая, что свободнорадикальные процессы взаимосвязаны с активностью ферментных и содержанием неферментных антиоксидантов, для выявления ответа разных отделов ЦНС к определенному типу реакции были соотнесены изучаемые параметры в ответ на стрессорное воздействие ССГ (схема).

СТРЕССОР V.

Уровни проявления с стресса О.

ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ.

СТРЕСС с О последствия действия стрессора V V V.

На основании полученных экспериментальных данных мы выделили следующие ситуации:

• Усиление СРО и увеличение активности эндогенных антиоксидантов — соответствуют 1-ому уровню стрессированности (аварийная стадия, функционально-нормативный тип реакции).

• Разнонаправленное, небольшое по модулю изменение скорости СРО. При этом активность антиоксидантов выходит на плато (близко или же несколько выше контрольных значений) — 2-ой уровень стрессированности (стадия относительной компенсации, функционально-паранормативный тип реакции).

• Истощение антиоксидантного пула с резким спадом активности. При этом возможно как усиление СРО, так и его спад — 3-ий уровень стрессированности (стадия стойких функциональных отклонений, стабильно-гетеростазный тип).

У молодых самцов наиболее чувствительным к воздействию оказался мозжечок и промежуточный мозг, а у молодых самок — большие — полушария^промежуточный мозг и-мозжечокгт.к. их реакция в ответ на токсикант соответствует стабильно-гетеростазному типу. Следующие по стрессорной устойчивости — это большие полушария, средний и продолговатый мозг у молодых самцов и средний и продолговатый — у молодых самок. Их состояние соответствует функционально-паранормативному типу реакции). Спинной мозг, независимо от половой принадлежности, оказался самым устойчивым, т. к. после 1,5-месячного хронического воздействия ССГ его состояние по изучаемым показателям соответствовало функционально-нормативному типу реакции.

Свободнорадикальная теория старения связывает возрастные функциональные отклонения с усилением продукции активных форм кислорода на фоне снижения активности антиоксидантной защиты, что приводит к накоплению продуктов окислительного повреждения. С возрастом происходит снижение адаптивных возможностей организма при разных скоростях снижения резистентности отдельных органов и тканей. Вышеуказанные процессы углубляются на фоне вредных внешних воздействий. Очевидно, что устойчивость к различного рода воздействиям различна у молодых и старых животных как на уровне целостного организма, так и на уровне отдельных органов и тканей. У старых животных, вне зависимости от пола наиболее уязвимыми к оксидативному стрессу, вызванному газообразным токсикантом, оказались все изучаемые отделы ЦНС, кроме спинного мозга.

Нам представляется, что анализ структуры и выраженности типов реакций со стороны отдельных органов или систем при стресс-индуцирующих воздействиях имеет прогностическое и отчасти диагностическое значение. Последнее находит выражение в определении уровня стрессорного повреждения и установлении того или иного типа реакции. Использование показателей, характеризующих уровень свободнорадикальных процессов и активность антиокислительных систем вкачестве—индикатороввыраженности стрессорного процесса (острогаи— хронического) и его прогнозирования, является перспективным направлением. Эти исследования позволяют понять роль свободнорадикальных реакций в развитии самого стресса, его последствий и наметить пути его коррекции. Состояние свободнорадикальных реакций и активности антиокислительных систем (ферментативных и неферментативных) может быть одним из объективных критериев оценки надежности биосистем и состояния адаптивных механизмов на разных уровнях организации живой материи.

У высших животных и человека механизмы генерации АКМ и антиоксидантной защиты достаточно сложны, и, как правило, увеличением потребления только одного природного антиоксиданта не удается существенно усилить мощность антиоксидантной защиты или устойчивость организма к прооксидантным воздействиям. При этом, как правило, повышение концентрации одних антиоксидантов приводит к снижению содержания других. Кроме того, вследствие функционирования АКМ в качестве важных физиологических интермедиатов искусственно созданные гиперантиоксидантные ситуации могут оказаться вредныминапример, снизить устойчивость организма к бактериальным инфекциям и действию токсических веществ. Однако в условиях нарастающего воздействия неблагоприятных экологических факторов (загрязнение окружающей среды продуктами жизнедеятельности человека, психологические стрессы, электромагнитные воздействия и т. д.) человечество вынуждено искать активные пути защиты, в том числе антиоксидантной (Меныцикова Е.Б., 2008).

В живых организмах отдельные антиоксиданты действуют не сами по себе, а формируют антиоксидантные цепи, эффективность работы которых определяется работой всех компонентов (Шинкаренко Н.В. и др., 1982). Существенное увеличение экзогенным введением концентрации одного компонента антиоксидантной цепи может привести к инверсии переноса электронов. — — - - —————.

Для эффективного действия антиоксидантные препараты прежде всего должны легко поступать в мозг, проникать через гематоэнцефалический барьер, не нарушая его функций. Они должны быть хорошо растворимы в воде, что обеспечит быстроту их доставки в пораженные участки мозга и взаимодействие с АФК (активные формы кислорода), растворенными в крови, межклеточной и внутриклеточной жидкости, содержащимися в стенке сосудов, плазматических мембранах клеток. С другой стороны, желательно, чтобы антиоксидантный препарат был растворим и в жирах, что обеспечит его эффективность в отношении и липидных перекисей, эпоксидов, липидных радикалов. Таким образом, максимальной эффективностью должен обладать АО-препарат с промежуточной растворимостью, что редко сочетается в одном препарате. а-Токоферол — жирорастворимый антиоксидант биогенной природы начинает эффективно функционировать лишь после встраивания в структуру мембран, т. е. через 18−24 ч. после введения. Поэтому для защиты мозга применяют антиоксиданты, способные проникать в мозг или по крайней мере накапливаться в его микроциркуляторном русле (Зозуля Ю.А. и др., 2000). Несмотря на широкий спектр физиологического действия а-токоферола и эмоксипина, совпадающего по некоторым аспектам, механизмы их действия не могут быть одинаковыми, и как следствие, наблюдаемые эффекты после их применения с целью корррекции СРО на фоне воздействия сероводородсодержащего газа Астраханского месторождения, не совпадают по временным параметрам и неравноценны для разных тканей организма.

Анализируя полученные данные о возможности коррекции СРО антиоксидантами на фоне токсического воздействия ССГ, следует отметить, что во всех отделах ЦНС повышенное содержание ОМБ в опытной группе под действием антиоксидантов снижалось, что определяет возможность предотвращения окислительных повреждений а-токоферолом и эмоксипином наначальной стадии окислительных деструкций. Учитывая, что продукты окислительной модификации белков, также как и продукты ПОЛ, обладают цитотоксическим действием, можно заключить, что исследованные антиоксиданты предотвращают не только инициацию СРО, но и каскад окислительных изменений, вызванных конечными продуктами окисления мембранных компонентов.

Как а-токоферол, так и эмоксипин проявили себя как достаточно сильные антиоксиданты. Однако, сравнивая значения ОВП после коррекции антиоксидантами, можно заключить, что эмоксипин во всех отделах ЦНС (кроме мозжечка и продолговатого мозга молодых самцов) приводит к значимому снижению этого показателя по сравнению с животным, получавшими ССГ. Токоферол, в некоторых случаях, даже превысил значение ОВП по сравнению с опытной группой. Повышение ОВП при действии ССГ и последующем введении а-токоферола было зафиксировано в больших полушариях, промежуточном и продолговатом мозге, мозжечке молодых самцов и среднем мозге молодых самок, что может быть косвенным доказательством напряжения антиоксидантной системы в перечисленных отделах ЦНС.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что ткань мозга более чутко реагирует на действие а-токоферола, чем на эмоксипин. Это проявляется в модуляции ПОЛ на фоне снижения ОМБ у молодых животных.

Введение

антиоксидантов на фоне ССГ у старых крыс приводит к более выраженному антиоксидантному эффекту во всех изучаемых нами отделах ЦНС и плазме крови, что говорит о своевременности и целесообразности антиоксидантной коррекции на этом этапе. Таким образом, если эмоксипин проявляет антиоксидантное действие практически во всех исследованных нами тканях, то действие а-токоферола обладает большей половой и тканевой спецификой и оказывает модулирующее действие на СРО, что объясняется присутствием в его спектре физиологических эффектов не только антиоксидантной и антирадикальной составляющих, но, в том числе, и-витаминной.

Результаты наших исследований выявили половые и тканевые различия у молодых животных, которые проявились в более высоком уровне ТБК-рп у самок, чем у самцов, в больших полушариях, промежуточном и продолговатом мозге. Интересен установленный факт разнонаправленного изменения этого показателя у животных разного пола: у самцов повышение, а у самок — понижение, и факт отсутствия возрастных изменений активности исследуемых антиоксидантов в продолговатом мозге. Основываясь на результатах нашего эксперимента можно заключить что, чем филогенетически более древний отдел ЦНС, тем в меньшей степени появляются половые различия у интактных молодых животных в уровне свободнорадикальных процессов и исследуемых звеньев антиоксидантной защиты.

Введение

витамина Е и эмоксипина интактным крысам разных возрастных групп вцелом не изменяет АОА, т.к. происходят компенсаторно-регуляторные изменения в ферментативном и неферментативном антиоксидантном пуле нервной ткани. Эти сдвиги более выражены у молодых животных, что позволяет сохранять их антиоксидантный статус на стационарном уровне. В ходе старения, на фоне снижения общей метаболической активности, увеличения проницаемости ГЭБ потребность животных в антиоксидантах усиливается. По вектору и степени реагирования на введение антиоксидантов наиболее сходны между собой промежуточный и средний, продолговатый и спинной отделы мозга.

Эмоксипин нередко не оказывал ожидаемого антиоксидантного действия у интактных молодых животных, однако в случае возрастных изменений ПОЛ, вносил существенный вклад в стабилизацию СРО.

Результаты по исследованию влияния серосодержащего газа Астраханского месторождения показали, что реакция разных отделов ЦНС на токсикант хотя и неодинакова, однако своевременное применение антиоксидантов может способствовать нормализации многих характеристик СРО.- -Однако антиоксиданты—могут—привести к разнонаправленному (как положительному, так и отрицательному) эффекту.

Результаты наших экспериментальных исследований свидетельствуют о необходимости поддержания физиологического окислительно-восстановительного гомеостаза в достаточно узком интервале. Поэтому как повышение, так и снижение СРО могут повлечь необратимые изменения в структуре клеточных и внутриклеточных мембран и, как следствие, изменение их физико-химических характеристик.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ж.И. Сера и ее соединения Текст. / Ж. И. Абрамова, З. Х. Черный // Вредные вещества в промышленности /Под ред. Н. В. Лазарева, И. Д. Гадаскиной.- 7-е изд.- Л.: Химия, 1977. Т. 3. — С.49−74.
  2. , Ж.И. Человек и противоокислительные вещества Текст. / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер // Ленинград: Наука, 1985.- 232 с.
  3. , H.A. Экологические аспекты генеза токсического отека легких Текст. / H.A. Агаджанян, И. Н. Полунин, H.H. Тризно // Астрахань, 1−996. — 180 с. — - - — -----
  4. , В.Н. Возрастные изменения активности свободнора-дикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс Текст. / В. Н. Анисимов, A.B. Арутюнян, Т. И. Опарина // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1999. — Т. 84. — С. 502−507.
  5. , В.Н. Эволюция концепций в геронтологии Текст. / В. Н. Анисимов, М. В. Соловьев // СПб.: Эскулап, 1999. 130 с.
  6. Н.Арутюнян, A.B. Механизмы свободнорадикального окисления и его роль в старении Текст. / A.B. Арутюнян, JI.C. Козина // Успехи геронтологии, 2009.-№ 1- С. 104−116.
  7. , Э.А. Генерация супероксидных радикалов и текучесть мембранных липидов Acholeplasma laidlawii при старении культуры клеток Текст. / Э. А. Аскарова, А. Б. Капитанов, В. К. Кольтовер и др. // Биофизика. 1987. — Т. 32. — С. 95−99.
  8. , Р.И. Острые отравления серосодержащими газами Текст. / Р. И. Асфандияров, В. Н. Бунин, А. Е. Лазько и др. // Астрахань. 1995.- 156 с.
  9. Ахалая-, М.Я. Кратковременное---охлаждение повышаетантиоксидантный статус и общую устойчивость организма Текст. / М. Я. Ахалая, А. Г. Платонов, A.A. Байжуманов // Бюллетень экперим. биологии и медицины. 2006. -Т.141. -№ 1. — С. 31 — 35.
  10. , В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов Текст. / В. А. Барабой // Успехи современной биологии.- М.: Наука, 1991. Т. 111, вып. 6. — С.923−931.
  11. , В.А. Биологические функции, метаболизм и механизмы действия селена Текст. / В. А. Барабой // Успехи современной биологии.- М.: Наука, 2004. Т. 124, вып. 2. — С. 157 — 168.
  12. , B.B. Хроническая электрическая стимуляции латеральной гипоталамической области старых крыс Текст. / В. В. Безруков, Т. А. Дубилей, Ю. Е. Рушкевич // Науч. труды I Съезда физиологов СНГ (1923 сентября 2005 г.). 2005. — Т. 1. — С. 168.
  13. Текст. / М. В. Биленко // М: Медицина, 1989. 368 с.
  14. , Г. Н. Стресс как биологическая модель для оценки антиоксидантного статуса in vivo Текст. / Г. Н. Богданов // Биоантиоксидант: Тезисы докладов VIII Международной конференции. Москва, 4−6 октября 2010 г. -М.: РУДН, 2010. С. 54−56.
  15. , В.М. Сернистые соединения природного газа и их действие на организм Текст. / В. М. Боев, Л. Р. Сетко // М.:Медицина. 2001 — 216с.
  16. , О.В. Содержание вредных веществ в воздушной среде центральной заводской лаборатории Астраханскогогазоперерабатывающего завода Текст. / О. В. Бойко, В. И. Бойко, Ю. И. Доценко // Гигиена и санитария. 2011. — № 3. -С.33−38.
  17. , Г. И. Фосфолипидный спектр, уровень токоферола и аскорбата в эритроцитах после острой кровопотери Текст. / Г. И. Боровкова, Н. Мт Титова // Научные труды I съезда-физиологов СНГ, Т.2. Сочи, Дагомыс 19−23 сентября 2005. С. 10.
  18. , Я. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. Текст. / Я. Буреш, О. Бурешова, Дж.П. Хьюстон // М: Высшая школа. 1991. — 399 с.
  19. , Е.Б. Связь изменений структуры и функций мембран с окислительными реакциями в липидах Текст. / Е. Б. Бурлакова // Тезисы симпоз. Рига: Зинатне, 1974. С. 184.
  20. , Е.Б. Влияние синтетических антиоксидантов на функциональное состояние головного мозга крыс после звукового раздражения Текст. / Е. Б. Бурлакова, Г. В. Архипова, А. Ф. Семиохина и др. // Докл. АН СССР. 1981. Т. 256. -№ 3. -С. 746 — 749.
  21. , Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты Текст. / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1986.-Т. 54.-№ 9.-С. 1540−1558.
  22. , Е.Б. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных ситемах Текст. /Е.Б. Бурлакова, А. Е. Губарева, Г. В. Архипова и др. // Вопр. мед. химии. 1992. — № 2. -С. 17−20.
  23. , Е.Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов Текст. / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Черноголовка, 1992. 56 с.
  24. , Л.С. Мембраны субклеточных органелл как источник супероксидных радикалов при ишемии печени Текст. / Л. С. Вартанян, Ю. Э. Рашба, Л, Г. Наглер-и др. //-Бюл. экеперим. биол. и медт— 1990. -№ 6.-С. 550−552.
  25. , М.А. Влияние углеводородов нефтепродуктов на функциональное состояние системы кровообращения Текст. / М. А. Визель // Гиг. труда и проф. заболев. 1982. — № 7. — С. 37−38.
  26. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах Текст. / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков // М.: Наука. -1972.-252 с.
  27. , Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных Текст. / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Серия Биофизика. 1989. -Т. 24.
  28. , Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах Текст. / Ю. А. Владимиров // Сорос, образоват. журнал 2000. — № 12 -С. 13−19.
  29. , H.H. Влияние супероксидного радикала на пролиферацию лимфоцитов, стимулированную митогеном Текст. / H.H. Вольский, Н. В. Кашлакова, В. А. Козлов // Цитология. 1988. — Т. 30. — № 7. — С. 898−902.. — - -
  30. , О.Н. Биоантиоксиданты облигатные факторы питания Текст. / О. Н. Воскресенский, В. Н. Бобырев // Вопр. мед. химии. -1992.-№ 4.-С. 21−26.
  31. , И.Д. Использование фармакологических тестов для анализа механизма действия промышленных ядов Текст. / И. Д. Гадаскина, Ж. И. Абрамова // В кн.: Актуальные проблемы гигиенической токсикологии. М., 1980. С. 17−72.
  32. , В.В. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов Текст. / В. В. Гацура, Л. Д. Смирнов // Химико-фармацевтический журн. 1992. — № 11−12.-С.10−15.
  33. , Е.В. Сравнительный анализ действия H2S и его донора NaHS на вызванную секрецию медиатора Текст. / Е. В. Герасимова, О. В. Яковлева, A.B. Яковлев // Научные труды I съезда физиологов СНГ, Т.1. Сочи, Дагомыс 19−23 сентября 2005. — С.51.
  34. , С.Н. Общие механизмы токсического действия Текст. / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, Л. А. Тиунов // АМН СССР. Л.: Медицина. -1986.-280 с.
  35. , А.П. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами Текст. / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. — № 4. — С. 70−74.
  36. , И.В. Особенности регуляции перекисного окисления лииидов при острой пневмонии и при острой пневмонии в сочетании с сахарным диабетом Текст. / И. В. Григорьева, Д. Р. Ракита, В. Я. Гормаш // Терапевтический архив. 1993. — № 3. — С. 27−31.
  37. , Д.М. -Надежность -и--старение- биологических- систем- — Текст. / Д. М. Гродзинский, В. П. Войтенко, Ю. А. Кутлахмедов и др. // Киев: Наукова думка, 1987. 172 с.
  38. , Е.А. Состояние системы антиоксидантной защиты у больных с острым инфарктом миокарда на фоне ТЭС-терапии / Е. А. Губарева, А. Х. Каде, И. М. Быков и др. // Астраханский медицинский журнал. -Т.З.-№ 3.-2008.-С. 156- 158.
  39. , Ю.И. Влияние витамина Е на структурно- функциональную организацию хроматина печени в условиях повреждения тетрахлорметаном Текст. / Ю. И. Губский, Е. Л. Левицкий, Р. Г. Примак и др. // Биополимеры и клетка. 1993. — № 3. — С. 27−34.
  40. , Ю.И. Токсикологические последствия окислительной модификации белков при различных патологических состояниях Текст. / Ю. И. Губский, И. Ф. Беленичев, Е. Л. Левицкий и др. // Современные проблемы токсикологии. 2005. — № 3. — С. 20−27.
  41. , К.Г. Оксид азота: биосинтез, механизмы действия, функции Текст. / К. Г. Гуревич, Н. Л. Шимановский // Вопросы биол., мед. и фарм. Химии. 2000. — № 4. — С 16−22.
  42. , В.А. Свободнорадикальная теория старения в паредигме геронтологии Текст. / В.А. Гусев// Успехи геронтологии. 2000. -Вып. 4.-С. 41−49.
  43. , Т.А. Медико-биологические аспекты применения антиоксидантов эмоксипина и мексидола (экспериментальное и клиническое изучение). Текст. / Т. А. Гуськова // 1992. С. 44−45.
  44. , Э.А. Профессиональные болезни нервной системы Текст. / Э. А. Дрогичина // Л.Медицина. 1982. — 207 с.
  45. , Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения Текст. / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов // Вопросы мед. химии. 1995. -№ 1.-С.24−26.
  46. , Е.Е. Окислительная модификация белков плзмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) Текст. / Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. // Вопр. мед. химии. -2000. № 4. — С. 52−57.
  47. , Е.Е. Свободнорадикальные процессы при старении, нейродегенеративных заболеваниях и других патологических состояниях Текст. / Е. Е. Дубинина, A.B. Пустыгина // Биомедицинская химия. 2007. — № 4. — С. 351−371.
  48. Дюмаев, K.M. -Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии
  49. ЦНС Текст. / K.M. Дюмаев // М.: Ин-т биомед. химии РАМН. -1995.1. С. 7−29.
  50. , А.Н. Свободнорадикальные механизмы в церебральной патологии Текст. / А. И. Ерин, Н. В. Гуляева, Е. В. Никушкин //Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. — Т. 10. — С. 343−347.
  51. , А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии Текст. / А. И. Журавлев // М.: Наука. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. 1982. — С. 3−37.
  52. , А.И. Спонтанная биохемилюминесценция животных и тканей Текст. / А. И. Журавлев // М.: Наука. Биохемилюминес-ценция 1983. С. 3−30.
  53. , Н.К. Фенольные биоантиоксиданты Текст. / Н. К. Зенков, Н. В. Кандалинцева, В. З Ланкин и др // Новосибирск, 2003. 328 с.
  54. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга Текст. / Ю. А. Зозуля, В. А. Барабой, Д. А. Стуковой // М.: Знание. М, 2000. — 344 с.
  55. , Р.Б. Защитно-восстановительный эффект антиоксидантовпри эксперементальной. интоксикации хлорфенолами Текст. / Р.Б.
  56. , В.А. Мышкин // Медицина труда и промышленная экология. 2008. — № 5. — С. 28−31.
  57. , Т.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы у рабочих производства элементарной серы Текст. / Т. Н. Ивонина, Ф. С. Кузьмина, Т. Н. Киселева // Вопр. гигиены труда и соц.- экон. развития урал. пром. региона. Свердловск, 1987. — С. 54−58.
  58. , Я.М. Основные методы экспериментально эндокринологических исследований.// М. 1968. 275 с
  59. , Т.О. Оксид азота его биологическая роль и участие в патологии органов дыхания Текст. / Г. О. Каминская // Проблемы туберкулеза. — 2004. — № 6. — С.3−11.
  60. , Л.Ю. Влияние донатора NO нитрозотиола глутатиона на уровень окислов азота и малонового диальдегида в крови крыс Текст. / Л. Ю. Каминская, A.A. Жлоба, Л. А. Александрова и др. // Артериальная гипертензия. 2005. — Т. 11. — № 1. — С. 5−9.
  61. , В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца Текст. / В. И. Капелько // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 21. — С. 1185 -1188.
  62. , Ю.М. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. Текст. / Ю. М. Караш, Р. Б. Стрелков, А .Я. Чижов // М.: Медицина, 1988. 352 с.
  63. , В.А. Изменение про- и антиоксидантного статуса тканей при паранеопластических процессах Текст. /В.А. Кипиани, К. Г. Гамбашидзе, Н. Д. Бежиташвили и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. Т.141.-№ 1.-2006.-С 27−31.
  64. , В.И. Роль антиоксидантов в процессе адаптации клеток Текст. / В. И. Киясова, Л. И. Бикбулатова // Тез.докл. II Всесоюз. конф. «Биоантиоксиданты». M.-h Наука. — 1986. — Т- II. —С. 103. — —
  65. , Г. И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеинов Текст. / Г. И. Клебанов, И. В. Бабенкова, Ю. О. Теселкин // Лабораторное дело. 1988.-№ 5.-С.59−62.
  66. , Г. И. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина Текст. / Г. И. Клебанов, О. Б. Любицкий, О. В. Васильева и др. // Вопросы медицинской химии. Т. 47. -№ 3. -2001. — С. 288−300.
  67. , A.B. Влияние хронического комплексного воздействия оксида серы и промышленной пыли на центральную нервную систему / А. В. Клейн, Т. И. Ивонина // Тез. Докл. Науч. Конф. ЦНИЛ Свердловского мед. Института. Свердловск. — 1989. — С. 68−69.
  68. , А.Х. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция Текст. / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, Л. В. Кактурский и др. // Патол. Физиология и эксперим. терапия. 1992. — № 2. — С. 5- 15.
  69. , М.В. Морфофункциональное состояние гонадотропоцитов аденогипофиза на ранних этапах возрастной инволюции Текст. / М. В. Козак, Д. Л. Теплый // Успехи геронтологии. 2007. -№ 4. — С.25−30.
  70. , Е.В. Исследование перекисного окисления липидов и уровня мозгового нейротрофического фактора у больныхшизофренией Текст. / E.B. Колесниченко, В. Б. Вильянов // Неврологический вестник. 2008. — Т. XL. — вып. 3. — С. 47 — 50.
  71. , Н.Г. Гормоноподобные эффекты токоферола Текст. / Н. Г. Колосова, В. Ю. Куликов, Р. Н. Матаев // Тез.докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты». М.: Наука. — 1986. — Т. II. — С. 220−221.
  72. , В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы Текст. /В.К. Кольтовер // Успехи геронтологии. 1998. — Вып. 2. — С. 37−42.
  73. , В.К. Свободнорадикальная теория старения: -исторический очерк-Текст.-/ В. К. Кольтовер, // Успехи геронтологии-.2000.-Вып. 4.-С. 33−40.
  74. , Ю.М. Дисфункция митохондрий при нейродегенеративных заболеваниях Текст. / Ю. М. Константинов, В. А. Бывальцев, С. Б. Никифоров и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2010. -№ 9. С. 87−91.
  75. , В. А. Метод вероятностной оценки токсического эффекта Текст. / В. А. Копанев, В. А. Гинсбург, В. Н. Семенова // Новосибирск: Наука. 1988. 234 с.
  76. , О.В. Эффективность периодических гипоксических тренировок у пожилых людей с ишемической болезнью сердца Текст. / О. В. Коркушко, В. Б. Шатило, В. А. Ищук // Успехи геронтологии. 2010. -№ 3. — С.476−482.
  77. , М.А. Метод определения активности каталазы Текст. / М. А. Королюк, Л. И. Иванов, М. Г. Майорова и др. //Лаб. дело.-1988.-№ 1- С. 16 -19.
  78. , Е.В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом Текст. / Е. В. Корякина, С. В. Белова // Научно-практическая ревматология. 2001. № 1. — С. 9−17.
  79. , В.В. Клинико-бронхологическая характеристика хронического бронхита, обусловленного воздействием фиброгенной пыли и продуктов хлорорганического синтеза Текст. /В.В. Косарев,
  80. B.C. Лотков, С. А. Бабанов // Гигиена и санитария. 2008. — № 1. — С. 33−38.
  81. , A.B. Роль витамина Е в регуляции проницаемости гистогематических барьеров на -разных- этапах -постнатального онтогенеза Текст. / A.B. Котельников // М.: Изд-во «Академия Естествознания». 2005. — 148 с.
  82. , A.A. Исследование влияния мексидола, эмоксипина и димефосфона на электрофизиологические эффекты нибентана Текст. / A.A. Котляров, Н. В. Куркина, Л. Э. Смирнова и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология Т.65. № 2. — 2002.1. C. 27−30.
  83. , Г. А. Практическое руководство по энзимологии. Текст. / Г. А. Кочетов // М.: Высшая школа. 1980. — С. 57−60.
  84. , И.А. Состояние некоторых центров гипоталамуса в условиях кратковременного охлаждения крыс Текст. / И. А. Красновская, Т. В. Тавровская // Бюл. эксперим биологии и медицины. -1980,-№ 9.-С. 228−230.
  85. Крушинский, J1.B. Исследование по феногенетике признаков поведения у собак Текст. / J1.B. Крушинский // Биол. журнал. 1983. -Т. 7. -№ 4. — С.869 — 891.
  86. , Г. Н. Дизрегуляционная патология //М.: Медицина 2002. — 632 с.
  87. , А. М. Радиотоксины как регуляторы роста и развития Текст. / А. М. Кузин // Лучевые реакции. М: Наука, 1987.-С.113−123.
  88. , А. Регуляция обменных процессов (теоретический, экспериментальный, фармакологический и терапевтический аспекты) Текст. / А. Лабори // М.: Медицина, 1970. 383 с.
  89. , В.З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза Текст. / В. 3. Ланкин, А. М. Вихерт, А. К. Тихадзе // Вопр. мед. химии. 1989. -№ 3. — С. 18−23.
  90. , В.З. Коэнзим Q10: физиологическая функция и перспективы использования в комплексной терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы: пособие для врачей Текст. / В.З.
  91. , В.И. Капелько, Э.К. Руге и др. // М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2008.-22 с
  92. , Э.Г. Процессы биоэнергетики и структурно-функциональные свойства биологических мембран в норме и в условиях патологии Текст. / Э. Г. Ларский, Н. Б. Полянский, Т. С. Коршунова, Т. В. Рясина // Саратов 1987. С. 37−40.
  93. , Э.Г. Способ лечения нарушений мозгового кровообращения Текст. / Э. Г. Ларский, A.A. Шведова, Т. В. Рясина и др. //А. с. N 1 734 755 СССР от 22.01.92 с приоритетом от 22.08.86. Бюл. изобрет. 1992- 8. ----- ---- ----- --
  94. , И.Н. Синдром гипнрметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний Текст. / И. Н. Лейдерман, И. Н. Руднов, В. А. Клейн и др. // Вестн. интенсив, терапии. — 1997. — № З.-С. 17−23.
  95. , А. Основы биохимии Текст. / А. Ленинджер // в 3-х томах. Пер. с англ. М.:Мир. — 1985. — 1056 с.
  96. , H.A. Тканеспецифические и возрастные особенности перекисного окисления липидов у самок крыс в разные фазы эстрального цикла Текст. / H.A. Ломтева, Д. Л. Теплый // Тез. докл. Всерос. конф. с междунар. участием «Нейроэндокринология-2003″.
  97. Санкт-Петербург, 2003. С. 197−198.
  98. , Р. Острые отравления Текст. / Р. Лудевич, К. Лос //Под ред. Е. В. Гембицкого: М.: 1983. — 560 с.
  99. , Ю.Ю. Справочник по аналитической химии: Текст. / Ю. Ю. Лурье // Справ.изд. М.: Химия, 1998. — 448 с.
  100. , Л.М. Некоторые показатели липидного обмена у больных с гастродуоденальной патологией Текст. / Л. М. Мажуль, К. К. Далидович, В. В. Гулько // Вопросы мед. химии. 1991. -№ 4.-С.10−11.
  101. , Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе Текст. / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 6. — С. 4−6.
  102. , И.Ю. Гипоксия и оксид азота Текст. / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин, и др. // Вестник РАМН. 2000. — № 9. С.44−48.
  103. , А.Л. К оценке основных характеристик поведения крыс в тесте „открытое поле“ Текст. / А. Л. Маркель //Журнал высшей нервной деятельности. 1981. — Т.36. — № 2. — С.801−807.
  104. , А.Л. Факторный анализ поведения крыс в открытом поле» Текст. / А. Л. Маркель, Ю. К. Галактионов, В. М. Ефимов // Журнал высшей нервной деятельности. 1988. — Т.38. — № 5. — С. 855 863.
  105. , Х.М. Эндогенные ингибиторы оксида азота и их значение в патологии Текст. / Х. М. Марков // Российский педиатрический журнал. 2005. — № 6. — С. 31−35----------------
  106. , А.И. Сравнительная оценка антирадикальной и антиоксидантной активности эстрогенов и их нитропроизводных Текст. / А. И. Матюшин, В. М. Гукасов, В. М. Ржезников и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. Т. 65. — № 3. — 2002. — С.25−27.
  107. , А.И. Антиаритмические свойства эстрогенов Текст. / А. И. Матюшин, Н. В. Каверина, Н. Л. Шимановский, А. И. Турилова //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006 — Т. 141.-№ 3.-С. 312 -315.
  108. , М.Д. Лекарственные средства: Текст. / М. Д. Машковский // М.: Новая Волна. 2010. — 1216 с.
  109. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге Текст. / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский // Новосибирск: Наука, 1989. 344 с.
  110. , H.H. Некоторые механизмы вовлечения лисозом в процессы тканевого повреждения Текст. / H.H. Маянская, J1.E. Панан, Ю. А. Николаев и др. // Вопр. мед. химии. 1990. — № 6. — С. 5−8.
  111. Международные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных // Ланималогия. 1993. № 1. — С.29.
  112. , Е.Б. Метаболическая активность гранулоцитов при хронических неспецифических заболеваниях легких Текст. / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков // Терапевт, архив. 1991. — № 11 С. 85−87.
  113. , Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков и др. // М.: Фирма «Слово», 2006. 556 с.
  114. , Е.Б. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин и др. // Новосибирск: APTA. 2008. — 284 с.
  115. , В. А. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке Текст. / В. А. Метельская, Н. Г. Туманова // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 6. — С. 15−18.
  116. , Г. Острые отравления. Диагноз. Лечение Текст. / Г. Могош //Бухарест: Медицинское издательство. 1984. — 579 с.
  117. , H.A. Применение тактивина, миелопида и токоферола для коррекции иммунотоксических эффектов гербицида 2,4-ДА Текст. / H.A., Муфазалова, З. А. Ахметченко, Ф. Х. Камилов и др. // Окружающая среда и здоровье человека: Материалы II Санкт
  118. Петербургского международного экологического форума, в 2-х частях- Санкт-Петербург, 1−4 июля 2008/Под ред. Академика РАМН Г. А. Софронова СПб.:ВМедА. — 2008. — Часть I. — С. 98−99.
  119. , Н.К. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве Текст. / Н. К. Надиров // М.: Наука, 1991. 336 с.
  120. , Е.А. Большие радиопатогенные нагрузки детей от «малых доз» техногенной хронической радиации Текст. / Е. А. Нейфах // Радиационная биология. Радиоэкология. 2003. — Т. 43. — № 2. -С.193−196.
  121. , В.В. «Средние молекулы» образование и способы определения Текст. / В. В. Николайчик, В. В. Кирковский, В. М. Моин // Эфферентная терапия. — 1989. -№ 8. — С. 31−33.
  122. , Н.С. Перекисное окисление липидов в срезах обонятельной коры головного мозга крыс при дыхательной потенциации Текст. / Н. С. Нилова, JI.H. Полежаева // Физиол.журн.им. И. М. Сеченова. 1994. — Т. 80. — № 8. — С. 43−47.
  123. Обухова, J1.K. Роль свободнорадикальных реакций окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов Текст. / JI.K. Обухова, Н. М. Эмануэль // Успехи химии. 1983. — Т. 32. — С. 353−372.
  124. , И. А. О механизме физиологического действия сероводородных (Мацестинских) ванн Текст. / И. А. Ойвин, А. И. Гунина, В. А. Тихонравов // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб.физ.культуры. -1955. № 2. — С. 13−20.
  125. , Н.Е. Антиоксиданты в явлениях апоптоза и некроза Текст. / Н. Е. Павловская, К. Н. Козявина, А. Ю. Гагарина и др. // Биоантиоксидант: Тезисы докладов VIII Междунар. конф. Москва, 4−6 октября 2010 г. -М.: РУДН, 2010. С. 90−101.
  126. , A.B. О влиянии слабого СВЧ-излучения на содержание жирорастворимых витаминов, А и Е в тканях крыс Текст. / A.B. Паранич, JI.A. Чайкина, А. Г. Трохименко // Биофизика. 1996. — Т. 41. -вып. 2.-С. 517−519.
  127. , C.B. Нарушение функции высших отделов ЦНС при воздействии сероводородсодержащего газоконденсата и их коррекция Текст.-/ C.B. Перепелкин-// Автореф. дис.-.-канд.-мед. наук.-Оренбург. 1992.- 25 с.
  128. Пестряева, J1.A. Лабораторная оценка тяжести аутоиммунного эндотоксикоза при беременности, осложненной гестозом Текст. / Л. А. Пестряева, Л. Н. Юрченко, Е. А. Шипицина и др // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 10. — С. 7.
  129. , Б.А. Гигиена труда в производстве газовой элементарной серы Текст. / Б. А. Петров // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Свердловск, 1979. 16 с.
  130. , Э.А. Диагностическая ценность оценки проницаемости мембран эритроцитов в качестве критерия интоксикационного синдрома Текст. / Э. А. Петросян, H.A. Неделько // Клин. лаб. диагностика. 2001. — № 8. — С. 5.
  131. , К.Д. Витамины и иммунитет: витамин Е Текст. / К. Д. Плецитый. // Вопросы питания. 1997. — № 4. — С. 9−12.
  132. , Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы Текст. / Н. Б. Поберезкина, Л. Ф. Лосинская // Укр. Био-хим. Журн. -1989.-Т. 61. -№ 2. С. 14−27.
  133. , В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства Текст. --/ ВтИ. Покровский, H.A. Виноградов // Терапевтический архив. 2005. — № 1. — С. 82−87.
  134. , И.Н. Токсический отек легких при остром отравлении сеоводородсодержащим газом Текст. / И. Н. Полунин, Р. И. Асфандияров, H.H. Тризно // Астрахань. 1999. — 219 с.
  135. , С. А. Активность глутатионовой антиоксидантной системы при гипертиреозе и при действии мелатонина Текст. / С. А. Попов, А. Н. Пашков, Т. Н. Попова и др. // Проблемы эндокринологии 2008.-Т. 54. -№ 3. С. 47−51.
  136. Правила лабораторной практики в Российской Федерации: приложение к приказу МЗ РФ № 267 от 19.06.2003.
  137. , В.М. Свободнорадикальное окисление в тканях плода при недоошеной беременности Текст. / В. М. Прокопенко, A.B. Арутюнн, Т. У. Кузьминых и др. // Вопросы мед. химии. 1995. — Т. 41. -С. 53−56.
  138. , Р.Л. Почему мы стареем? Текст. / Р. Л. Растинг // В мире науки. 1993. — № 2−3. — С. 76−86.
  139. , Т.Е. Содержание и обмен фосфоинозитидов в коре большого мозга крыс при аноксии и в раннем периоде реоксигенации Текст. / Т. Е. Райзе, М. О. Самойлов // Бюллетень эксперим. биологии и медицины. L994. =-№-6. С. 569−57−1.
  140. , A.A. Некоторые показатели ПОЛ при остром отравлении газоконденсатом Текст. / A.A. Резаев, В. А. Пушкарев, A.C. Пушкарев // Влияние антропогенных факторов на морфогенез и структурные преобразования органов. Астрахань. — 1991. — С. 131 132.
  141. , B.C. Руководство к практическим занятиям по методам клинических лабораторных исследований. Текст. / B.C. Ронин, Г. М. Старобинец // М., 1989. 320 с.
  142. , И.П. Влияние геропротекторов- антиоксидантов на иммунные реакции Текст. / И. П. Садовникова // Итоги науки и техники. Общие проблемы биологии. М.: 1986. — С.69−109.
  143. , М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Текст. / М. О. Самойлов // Л.: Наука, 1985.- 190 с.
  144. , И.В. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм. Текст. / И. В. Саноцкий, Н. В. Фоменко // М. -1979.- 186 с.
  145. , М.И. К вопросу об острой интоксикации сероводородом Текст. / М. И. Сарин, Н. В. Сарина, Н. Д. Тополянский // Клиническая медицина. 1972. — № 1. — С. 99−101.
  146. , Р. Д. Проблемы фармакологии антиоксидантов Текст. / Р. Д. Сейфулла, И. Г. Борисова // Фармакология и токсикология. 1990. — Т. 53. — № 6. — С.3−10.
  147. Семенова, М. А. Роль половых гормонов в кардиоваскулярной----чувствительности -к -атропину—у -крыс в—условиях -покоя- -и стресса
  148. Текст. / М. А. Семенова, O.A. Климова, Т. Г. Анищенко // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2006. — Т. 141. — № 3. — С.270−274.
  149. , П.В. Стероидные гормоны М.: Наука, 1984. — 240 с.
  150. , Е.П. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе Текст. / Е. П. Сидорик, Е. А. Баглей, М. И. Данко // Киев: Наукова Думка, 1989. 220 с.
  151. , Н.С. Роль пептидов в свободнорадикальном окислении и старении организма Текст. / Н. С. Синицкая, В. Х. Хавинсон // Успехи совр. биол. -2002. -Т. 122. № 6. — С. 557−568.
  152. , A.B. Применение эмоксипина для коррекции гематотоксичности циклофосфана в эксперименте Текст. / A.B.- Сипров, Ю. А. Кинзирская //-Бюллетень зкспериментальной-биологии и --медицины. 2008. — Том 146. — № 7. — С. 72−75.
  153. , Г. Ф. Газообразные посредники в нервной системе Текст. / Г. Ф. Ситдикова, A.JI. Зифиров // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова Т. 97. № 7. — 2006. — С. 872−882.
  154. , В.В. Антиоксиданты в профилактике и терапии заболеваний Текст. / В. В. Соколовский // Международные медицинские обзоры. 1993. — № 1. — С. 11−14.
  155. Т.Г. Демиелинизация нерных волокон центральной нервной системы при хроническом воздействии природного сероводородсодержащего газа Текст. / Т. Г. Солнышкова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — № 10. — С. 374 378.
  156. , И.В. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободно-радикальномуокислению: Аналитический обзор. Текст. / И. В. Сорокина, А. П. Крысин, Т. Б. Хлебникова и др. // Новосибирск. 1997. — С. 68.
  157. , И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты Текст. / И. Д. Стальная, Т. Т. Гаришвили // Современные методы в биохимии. М.: Медицина -1977.-С. 66−68.
  158. , Е.А. Практикум по биологической химии Текст. / Е. А. Строев, В. Г. Макарова // М.: Высшая школа. 1986. — 230 с.
  159. , Ю.З. Влияние эмоксипина на дисфункцию эндотелия в комплексной терапии больных ХОБЛ с легкой и средней степени тяжести Текст. / Ю. З. Струнина, Н. В. Вертинская // Научные труды I съезда физиологов СНГ, Т.1. Сочи, Дагомыс — 2005 — С. 158.
  160. , П.Ф. Биохимические методы контроля метаболизма в органах и тканях птиц и их витаминной обеспеченности Текст. /П.Ф. Сурай, И. А. Ионов // Харьков. 1990. — 138 с.
  161. , П.Ф. Биологическая роль витамина Е в размножении человека и животных: 2. Самки сельскохозяйственных птиц Текст. / П. Ф. Сурай, И. А. Ионов, С. Н. Лысенко // Биологический вестник. -1998.-Т. 2.-№ 2.-С. 3−7.
  162. Суслина, З. А Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте Текст. / З. А. Суслина, Т. Н. Федорова, М. Ю. Максимова и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — № 10. — С. 34−38.
  163. , Б.Н. Физико-химические механизмы биологического действия ионизирующих излучений Текст. / Б. Н. Тарусов // Успехи современной биологии. 1957. — Т. 44, вып. 2. — С. 171−185.
  164. , Д.JI. К механизму влияния витамина Е на проницаемость гемато- энцефалического барьера Текст. / Д. Л. Теплый // Физиологический журнал СССР. 1979.- Т. 65. -№ 10. — С. 1506−1512.
  165. , Д.Л. Исследование влияния витамина Е на функциональные системы организма (эколого- физиологический аспект): Дис.докт.биол.наук: 03.00.13-Защищена 03.83.
  166. , Д.Л. Нейрофизиологические эффекты витамина Е Текст.: монография / Д. Л. Теплый. Астрахань: ООО «Леон», 2008. -310с.
  167. , С.Н. Роль ориентировочного и оборонительного компонентов в поведении белых крыс в условиях открытого поля Текст. / С. Н. Титов, A.A. Каменский // Журнал высшей нервной деятельности. 1980. — Т. 30. — № 4. — С. 704−709.
  168. , Л.А. Основные механизмы метаболизма ксенобиотиков в организме человека и животных Текст. / Л. А. Тиунов // Итоги науки и техники. Токсикология. -М., 1981. Т. 12. — С. 5−64.
  169. , Ю.М. Сера в белках Текст. / Ю. М. Торчинский // М.: Наука. 1977.-265 с.
  170. , H.H. Эколого-физиологические механизмы токсического отека легких при ингаляции сероводородсодержащего газа Текст. / H.H. Тризно // Автореф. Дис. докт. мед. наук. Астрахань. -1996.-37 с.
  171. , Г. А. Характеристика пневмопатий и их генез при остром отравлении природным газом- -с—высоким- содержанием сероводорода Текст. / Г. А. Трубников, В. Э. Вальтер, H.H. Тризно и др. // Пульмонология. 1994. № 11. — С. 50.
  172. , М.В. Мозг в роли эндокринной железы во взрослом и развивающемся организме Текст. / М. В. Угрюмов // Росс. Физиолю журню им. И. М. Сеченова. 2004. -Т.90.-№ 5.-С. 625−637.
  173. , С.А. Структурно-функциональная организация гематоэнцефалического барьера Текст. / С. А. Федоров, И. Б Ушаков, А. Н. Корденко и др. // Тез. докл. АН СССР. М., 1989. — № 1.-С.24−34.
  174. , Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга Текст. / Т. Н. Федорова, A.A. Болдырев, И. В. Ганнушкина // Биохимия. -1999. Т. 64.-№ 1.-С. 94−98.
  175. , Т.Н. Применение хемилюминесцентного анализа для сравнительной оценки антиоксидантной активности некоторых фармакологических веществ Текст. / Т. Н. Федорова //
  176. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — Т. 66. — № 5.-С. 56−58.
  177. , Ю.О. Влияние дефицита гормонов периферических эндокринных желез на процессы поведения, обучения и памяти Текст. / Ю. О. Федотова // Журнал ВНД. 1999. — Т.49. — Вып. 1. — С. 39−47.
  178. , Е.Б. Влияние фаз эстрального цикла на функциональную межполушарную асимметрию у крыс Текст. / Е. Б. Филиппова //Журнал ВНД. 1996. — Т. 46. — вып. 4. — С. 753−761.
  179. , М.А. Перекисное окисление липидов в гиппокампе, стриатуме-и гипоталамусе при стрессе Текст.- / М. А. Флеров, И. А. Герасимова // V Всеросс. Конф. «Нейроэндокринология-2000» 18−20 апреля 2000 года. Спб, 2000. — С130−131.
  180. , М.А. Влияние пренатального стресса на свободно-радикальное окисление липидов головного мозга в постнатальном онтогенезе Текст. / М. А. Флеров, И. А. Герасимова, A.B. Вьюшина // // Нейрохимия. 2005. — Т. 22. — № 2. — С. 102−107.
  181. , В.В. Стресс-возраст-синдром Текст. / В. В. Фролькис // Физиол. журн. 1991. — Т. 37. — № 3. — С. 3−11.
  182. , В.Х. Свободнорадикальное окисление и старение Текст. / В. Х. Хавинсон, В. А. Баринов, А. В Арутюнян и др. // СПб: Наука.-2003.-327 с.
  183. , Ю.В. Витамин Е и его синтетические аналоги при экспериментальной сердечно- сосудистой патологии Текст. / Ю. В. Хмелевский, Н. Б. Поберезкина, О. В. Задорина и др. // Вопросы медицинской химии 1992. — № 5. — С. 30−33.
  184. , С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Сокей // Лаб. дело. 1985. — № 11. -С. 678−681.
  185. , С.А. Влияние половых гормонов на уровень перекисного окисления липидов in vitro Текст. / С. А. Чукаев, А. Н. Караченцев // Бюллетень эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 124. — № 7. -С. 73−76.
  186. , A.A. Влияние токоферола на разные формы эпилептической активности Текст. / A.A. Шандра, J1. J1., Годлевский Р. Ф. Макулькин // Тез. докл. II Всесоюз.конф. «Биоантиоксиданты». -М.: Наука. 1986. — Т. И. — С.113.
  187. , Б.П. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемыми стимулированными нейтрофилами Текст. / Б. П. Шаронов, Н. Ю. Говорова // Биохимия. 1988. — Т.53. — вып. 5. — С. 816−825.
  188. , С.Ф. Оценка профессионального рисканарушения здоровья работников предприятий -химической—промышленности — Текст. /С.Ф. Шаяхметов, М. П. Дьячков, Н.М. Мещаков//Мед. труда-2008. № 8. — С.27−33.
  189. , Н.В. Химические свойства сингл етного молекулярного кислорода и значение его в биологических системах Текст. / Н. В. Шинкаренко, В. Б. Алексовский // Успехи химии. 1982. -Т.51. -№ 5.-С. 713−735.
  190. , Т.А. Действие сероводородсодержащего газа Астраханского месторождения на систему дыхания Текст. / Т. А. Шишкина, М. А. Шубина // Актуальные проблемы педиатрии: Сб. науч. трудов. Астрахань, 2006. С. 283−285.
  191. , М.А. О значении митохондрий в реакциях организма на действие сероводорода Текст. / М. А. Шишло // Науч. труды центр. НИИ курортологии и физиотерапии. 1975. — Т. 29. — С. 25−28.
  192. , Н.М. Антиоксиданты в пролонгировании жизни Текст. / Н. М. Эммануэль // Биология старения. Л.:Наука. 1982 — С. 569−585.
  193. , Э.Ш. Образование свободных радикалов при взаимодействии гипохлорита с ионами железа Текст. / Э. Ш. Якутова, Е. С. Дремина, С. А. Евгина и др. // Биофизика. 2004. — Т. 39. — вып. 2. — С. 275−279.
  194. , Р.Н. Критериальная значимость свободнорадикального окисления для оценки опасности производственных загрязнений Текст. / Р. Н. Яппаров // Астраханский медицинский журнал. Т. 3. -№ 3.-2008.-С. 294−297.
  195. Abe, К. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator Text. / K. Abe, H. Kimura // J. Neurosci. 1996. — V. 16. -P. 1066−1071.
  196. Adachi, T. Heparin-stimulated expression of extracellular-superoxide dismutase in human fibroblasts Text. / T. Adachi, H. Нага, H. Yamada, et- al.-//Atherosclerosis. 2001. — V. 159. -№ 2, — P. 307−312.
  197. Adams, J. D. Jr. Oxygen free radicals and Parkinson’s disease Text. / J. D. Jr. Adams, I. N. Odunze // Free Radic. BioJ. Med. 1991. — V. 10. — P. 161−169.
  198. Agarwal, S. Relationship between aging and susceptibility to protein oxidative damage Text. / S. Agarwal, R.S. Sohal // Biochem. Biophys. Res. Comraun. 1993. -V. 194. — P. 1203−1206.
  199. Alabarse, P.V. Oxidative stress in the brain of reproductive male rats during aging Text. /P.V/ Alabarse, F.S. Hackenhaar, T.M. Medeiros et al. // Exp. Gerontol.-201 l.-V. 46.-№ 4.-P. 241−248.
  200. Alcaraz, M. Liposoluble antioxidants provide an effective radioprotective barrier Text. / M. Alcaraz, C. Acevedo, J. Castillo // Br J Radiol. 2009. V. 82. — № 979 — P. 605−609.
  201. Amarnani, S.H. Early evaluation of potential worker exposure problems associated with the Claus-type sulfur recovery process Text. / S.H. Amarnani, R.W. Powell // Am Ind Hyg Assoc J. 1982. — V. 43. — № l.-P. 49−53.
  202. Ames, B.N. Mitochcondrial decay in aging Text. / B.N. Ames, M.K. Shigenaga, T.M. Hagen // Biochem. Biophys. Acta-1995. V. 1271. — P. 165−170.
  203. Ames, B.N. Optimal micronutrients delay mitochondrial decay and age-associated diseases Text. / B.N. Ames // Mech Ageing Dev. 2010. V. 131.-№ 7−8.-P. 473−479.
  204. Andeau, F.M. Hydrogen sulfide poisoning: accociated with pelt processing Text. / F.M. Andeau, C. Gnanaharan, R. Davey // N Z Med J. -1985. Vol. 98. — № 774. — P. 145−147.
  205. Babior, B.M. Biological defense mechanisms. The production by leukocytes of superoxide, a potential bactericidal agent Text. / B.M. Babior, R. S Kipnes., J.T. Carnutte // J. Clin. Invest 1973. — Vol. 52. — P. 741−744.
  206. Bast, A. Oxidative stress and antioxidants in interstitial lung disease. Text. / A. Bast, A.R. Weseler G. R. Haenen et al. // Curr Opin Pulm Med. -2010.-Sep. V. 16.-№ 5.-P. 516−520.
  207. Bayir, H. Neuronal NOS-mediated nitration and inactivation of manganese superoxide dismutase in brain after experimental and human brain injury Text. / H. Bayir, V.E. Kagan, R.S. Clark et al. // J Neurochem. 2007. V. 101.-№ l.-P. 168−181.
  208. Berry, E.M. The effects of nutrients on lipoprotein susceptability to oxidation Text. / E.M. Berry // Current Opinion in Lipidology. 1992. — V. 3. -№ l.-P. 5−11.
  209. Biernacki, K Regulation of Thl and Th2 Lymphocyte migration by human adult brain endothelial cells Text. / K Biernacki, A. Prat, M. Blain et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2001. — V. 60. — № 12. — P. 1127−1136.
  210. Borras, C. Mitochondria from females exhibit higher antioxidant gene expression and lower oxidative damage than males Text. / C. Borras, J. Sastre, D. Garcia-Sala et al. // Free Radical Research. 2003. — V. 34. — № 5.-P. 546−552.
  211. Borras, C. Mitochondrial oxidant generation is involved in determining why females live longer than males Text. / C. Borras, J. Gambini, J. Vina // Front Biosci. 2007. — № 12. — P. 1008−1013.
  212. Borras, C. Direct antioxidant and protective effect of estradiol on isolated mitochondria Text. / C. Borras, J. Gambini, R. Lopez-Grueso et al. // Biochim Biophys Acta. 2010. — V. 1802. — № 1. — P. 205−211.
  213. Bourre, J.M. Function of dietary polyunsaturated fatty acids in the nervous system Text. / J.M. Bourre, M. Boneil, M. Clement et al. // Prostaglandins Leukotrieness and Essential Fatty Acids. 1993. — V. 48. -P. 5−15.
  214. Bowry, V.W. Vitamin E in human low-density lipoprotein. When and how this antioxidant becomes a pro-oxidant Text. / V.W. Bowry, K.U. Ingold, R. Stocker // Biochem J. 1992. — V. 288. — P. 341−344.
  215. Braidy, N. Age related changes in NAD+ metabolism oxidative stress and Sirtl activity in wistar rats Text. / N. Braidy, G.J. Guillemin, H. Mansouret al. // PLoS One. 2011. — Apr 26. — V. 6. — № 4:el9194.
  216. Bregere, C. Detection and characterization of in vivo nitration and oxidation of tryptophan-residues-in proteins- Text. / C. Bregere, It Rebrin, R.S. Sohal // Methods Enzymol. 2008. — V. 441. — P. 339−349.
  217. Brigelius-Flohe, R. Vitamin E and drug metabolism Text. / R. Brigelius-Flohe // Biochem Biophys Res Commun. 2003. — V. 305. — № 3 -C. 737−740.
  218. Bruneiii, R. Estradiol enhances the resistance of LDL to oxidation by stabilizing apoB-100 conformation Text. / R. Bruneiii, G. Mei, E.K. Krasnowska // Biochemistry. 2000. — V. 39. — № 45. — P. 13 897−13 903.
  219. Bruno, R.S. Vitamin E biokinetics, oxidative stress and cigarette smoking Text. / R.S. Bruno, M.G. Traber // Pathophysiology. 2006. — V. 13. -№ 3. — P. 143−149.
  220. Burdon, R.H. Released active oxygen species as intercellular signals: their role in regulation of normal and tumour cell proliferation Text. / R.H. Burdon // Biol. Chem. 1992. — V. 373. — P. 739−740.
  221. Cadet, J. Oxidative damage to DNA: formation, measurement and biochemical features Text. / J. Cadet, T. Douki, D. Gasparutto // Mutat Res. 2003.-V. 531.-№ 1−2.-P. 5−23.
  222. Carg, G. Protective Role of Natural Antioxidants Text. / G. Carg, J. Wilmott, A. Znaiden // Cosmetics & Toiletries. 1987. V. 102. — P. 37−46.
  223. Cerutti, P. Pathophysiological mechanisms of active oxygen Text. / P. Cerutti, R. Larsson, G. Krupitza et al. // Mutat. Res. 1989. — V. 214. — P. 81−88.
  224. Cheung, K. Luminol-dependent chemiluminescence produced by neutrophils stimulated by immune complexes Text. / K. Cheung, A. Archibald, F. Robinson // Austr. J. Exp. Biol, and Med. Sei. 1984. — Vol. 62.-P. 403−419.
  225. Chiueh, C. Induction of antioxidative and antiapoptotic thioredoxin supports neuroprotective hypothesis of estrogen Text. / C. Chiueh, S. Lee, T. Andoh et al. // Endocrin. 2003. — Vol. 21. — P. 27−31.
  226. Cimen, M.Y. Free radical metabolism in human erythrocytes Text. / M.Y. Cimen // Clin Chim Acta. 2008. — V. 390. — № 1−2. — P. 1−11.
  227. Comporti, M. Lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver injury Text. / M. Comporti // Lab. Invest. 1985. — V. 53. — P. 599−623.
  228. Conklin, K.A. Coenzyme qlO for prevention of anthracycline-induced cardiotoxicity Text. / K.A. Conklin // Integr Cancer Ther. 2005. — V. 4. -№ 2. -P. 110−230.
  229. Conrad, M. Physiological role of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase in mammals Text. / M. Conrad, M. Schneider, A. Seiler et al. // Biol Chem. 2007. — V. 388. — № 10. — P. 1019−1025.
  230. Cordero, M.D. Coenzyme Q10 and alpha-tocopherol protect against amitriptyline toxicity Text. / M.D. Cordero, A.M. Moreno-Fernandez, J.L. Gomez-Skarmeta et al. // Toxicol Appl Pharmacol. 2009. — V. 235. — № 3. -P 329−337.
  231. Cortina-Puig, M. Determination of the antioxidants' ability to scavenge free radicals using biosensors Text. / M. Cortina-Puig, B. Prieto-Simon, M. Campas et al. // Adv Exp Med Biol. 2011. -V.698.-P.222−233.
  232. Cross, A.R. Enzymic mechanisms of superoxide production Text. / A.R. Cross, O.T.G. Jones // Biochim. et biophys. Acta. 1991. — V. 3- P.- 27=32. — - ----- - - - - ------- -
  233. Cutler, R.G. Human longevity and aging: possible role of reactive oxygen species Text. / R.G. Cutler // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1991. — V. 621.-P. 1−28.
  234. Darr, D. Adaptation to oxidative stress in young, but not in mature or old, Caenorhabditis elegans Text. / D. Darr, I. Fridovich. // Free Radie Biol Med. 1995.-V. 18.-№ 2.-P. 195−201.
  235. Dean, R.T. Free radical damage to proteins: the influence of the relative localization of radical generation, antioxidants, and target proteins Text. / R.T. Dean, J.V. Hunt, A.J. Grant et al. // Free Rad. Biol. Med. -1991.-V. 11.-№ 12. P. 161−165.
  236. Demaret, D. Les intoxications par l’hydrodene sulfure dans une raffinerie de gas naturel Text. / D. Demaret, I. Fialaire //Europ. J. Toxicol -1974. -V.7. -№ l.-P. 32−36.
  237. Di Domenico, F. Oxidative damage in rat brain during aging: interplay between energy and metabolic key target proteins Text. / F. Di Domenico,
  238. M. Perluigi, D.A. Butterfield et al // Neurochem Res. 2010. V. 35. — № 12. -P. 2184−2192.
  239. Dinesen, B. Changes in the activity of nuclear RNA-polymerase in the liver and brain of the rat as consequences of deficiency of vitamin E and linoleik acid Text. / B. Dinesen, J. Clausen // Acta agr. Scand. 1973. -Vol. 23.-№ 19.-P. 142−151.
  240. Dolle, M.E.T. Rapid accumultaion of genome rearrangements in liver but not in brain of old mice Text. / M.E.T. Dolle, H. Giesse, G.L. Hopkins et al. // Nat. Genetics. 1997. — V. 17. — P. 431134.
  241. Dukan, S. Protein oxidation in response to increased transcriptional"or translational errors Text. / S. Dukan, A. Farewell, M. Ballesteros et al. // Proc Natl Acad Sei USA.- 2000. V. 97. — №. 11. — P. 5746−5749.
  242. Dutta, A. Vitamin E and its role in the prevention of atherosclerosis and carcinogenesis: A review Text. / A. Dutta, S.K. Dutta // J. Am. Coll. Nutr. 2003. — V. 22. — P. 258−268.
  243. Eaton, J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: mysteries of the bestiary Text. / J.W.Eaton // J Lab Clin Med. -1991.-V. 118.-№ l.-P. 3−4.
  244. Ehrenbrink, G. Antioxidant enzymes activities and protein damage in rat brain of both sexes Text. / G. Ehrenbrink, F.S. Hakenhaar, T.B. Salomon et al. // Exp Gerontol. 2006. V. 41. — № 4. — P. 368−371.
  245. Fand, I. Whole-body localization of 14C-tocopheryl acetate in the rat following oral administration Text. / I. Fand, W.P. McNally //. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1981.-V. 250.-№ l.-P. 4−17.
  246. Faraci, F.M., Protecting against vascular disease in brain. Text. / F.M. Faraci // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011. — V. 300. — № 5. -P. H1566-H1582.
  247. Faulkner, M.J. Peroxide stress elicits adaptive changes in bacterial metal ion homeostasis Text. / M.J. Faulkner, J.D. Helmann // Antioxid Redox Signal.-201 l.-V. 15.-№ l.-P. 175−189.
  248. Fidelius, R. K. The generation of oxygen radicals: A positive signal for lymphocyte activation Text. / R.K. Fidelius // Cell. Immunol. 1988. -V. 113.-P. 175−182.
  249. Filser, -N. Quantification of wild-type mitochondrial-DNA and- its 4.8kb deletion in rat organs Text. / N. Filser, C. Margue, C. Richter // Biochem Biophys Res Commun. 1997. -V. 233. -№ 1. — P. 102−107.
  250. Finkel, I. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing Text. / I. Finkel, N.J. Holbrook // Nature. 2000. — V. 408. — № 6809. — P.239−247.
  251. Fleming, A.J. Chemical health hazards Text. / A.J. Fleming // Modern Occupftional Medicine.- Philadelphia. 1954.- 333 p.
  252. Floyd, R.A. Oxidative stress in brain aging. Implications for therapeutics of neurodegenerative diseases Text. / R.A. Floyd, K. Hensley // Neurobiol Aging. 2002. — V. 23. — № 5. — P. 795−807.
  253. Finkel, T. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing Text. / T. Finkel, N.J. Holbrook // Nature. 2000. — V. 408. — P. 239−247.
  254. Forman, H.J. Oxidant production and bactericidal activity of phagocytes Text. / H.J. Forman, M.J. Thomas // Ann. Revs. Physiol. -1986.-V. 48.-P. 669−680.
  255. Forstermann, U. Nitric oxide and oxidative stress in vascular disease Text. / U. Forstermann // Pflugers Arch. 2010. -V.459.-№ 6.-P.923−939.
  256. Fridovich, I. Superoxide dismutases: anti- versus pro- oxidants? Text. / Anticancer Agents Med Chem. 2011. — V. 11. — № 2. — P. 175−157.
  257. Giulivi, C. Tyrosine oxidation products: analysis and biological relevance Text. / C. Giulivi, N.J. Traaseth, K.J.A. Davies // Amino Acids.2003.-V. 25.-P. 227−232.
  258. Gomi, F. Effects of oxygen inhalation on the antioxidant capacity of lungs, livers, and brains in normal and vitamin E-defi-cient rats at various ages Text. / F. Gomi, M.M. Dooley, M. Matsuo // J. Nutr. Sei. Vitaminol. 1995. — V. 41. -P. 139−149.
  259. Gonca, A.K. Differential effects of pharmacological doses of melatonin on malondialdehyde and glutathione levels in young and old rats
  260. Text./ A.K. Gonca, B. Gonul, H, Akbulut-// Gerontology. —1−999. —V. 4−5. № 2. — P. 67−71.
  261. Gong, Q.H. A new hope for neurodegeneration: possible role of hydrogen sulfide Text. / Q.H. Gong, X.R. Shi, Z.Y. Hong et al. // J Alzheimers Dis. 2011. — V. 24. — P. 173−182.
  262. Gorsky, L.D. On the stoichiometry of the oxidase and monooxygenase reactions catalyzed by liver microsomal cytochrome P-450. Products of oxygen reduction Text. / L.D. Gorsky, D.J.L. Koop, M.J. Coon // J. Biol. Chem. 1984. — V. 259.-P. 6812−6817.
  263. Gosselin, R., Hydrogen sulphide. Clinical Toxicology of Commercial Product Text. / R. Gosselin, H. Hodge, R. Smith et al. // The williams and Wilkins Co. 1976. — Baltimore. — P. 169−173.
  264. Gotoh, N. Rates of interactions of superxide with vitamin E, vitamin C and related compounds as measured by chemiluminescence Text. / N. Gotoh, E. Niki // Biochim. Biophis. Acta. 1992. V. 1115. — P. 201−207.
  265. Green, P. S. Neoroprotective effects of estrogens: potential mechanisms of action / P. S. Green, J.W. Simpkins // Int. J. Dev. Neurosci. 2000. — V. 18. — P. 347−358.
  266. Groemping, Y. Activation and assembly of the NADPH oxidase: a structural perspective Text. / Y. Groemping, K. Rittinger // Biochem. J.2004. V. 38. № 6. — P. 401−416.
  267. Grune, T. Selective degradation of oxidatively modified protein substrates by theproteasome Text. / T. Grune, K. Merker, G. Sandig et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. — Vol. 305. — P. 709−718.
  268. Gsell, W. Decreased catalase activity but unchanged superoxide dismutase activity in brains of patients with dementia of Alzheimer type Text. / W. Gsell, R. Conrad, M. Hickethier et al. // J. Neurochem. 1995. -Vol. 64.-P. 1216−1223.
  269. Guo, G. Manganese superoxide dismutase-mediated gene expression in radiation-induced adaptive responses Text. / G. Guo, Y. Yan-Sanders, -B.D.-Lyn-Cook-et al, // Mol Cell Biol. -2003, V--23. — № 7t- Pt 2362- - -2378.
  270. Halliwell, B. Free radicals in biology and medicine Text. / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge // Oxford: University Press. 1999. — 936 p.
  271. Halliwell, B. Free Radicals in the Brain Aging. Neurological and Mental Text. / B. Halliwell // Disordes. -Berlin- New York: SpringerVerlag. 2001. — P. 41−43.
  272. Haramizu, S. Aging-associated changes in physical performance and energy metabolism in the senescence-accelerated mouse Text. / S. Haramizu, N. Ota, T. Hase et al. // J Gerontol A Biol Sei Med Sei. — 2011. — V. 66.-№ 6. -P. 646−655.
  273. Harrison, R. Structure and function of xanthine oxidoreductase: where are we now? Text. / R. Harrison // Free Radic. Biol. Med. 2002. — V. 33. — P. 774−797.
  274. Harman, D. Free-radical theory of aging. Increasing the functional life span Text. / D. Harman // Ann. N. Y. Acad. Sei. 1994. -V.717.-P. 1−15.
  275. Harman, D. Free radical theory of aging Text. / D. Harman // Mutat. Res. 1992. — V. 275. — P. 257 — 266.
  276. Hayashi, T. Effect of estrogen on isoforms of nitric oxide synthase: possible mechanism of anti-aterosclerotic effect of estrogen Text. / T.
  277. Hayashi, K. Yamada, T. Esaki et al. // Gerontology. 1997. — V. 43. — P. 24−34.
  278. Herman, E.H. Use of cardiac troponin T levels as an indicator of doxorubicin-induced cardiotoxicity Text. / E.H. Herman, S.E. Lipshultz N. Rifai et al. // Cancer-Res. 1998. — V. 58. — № 2. — P. 195 — 197.
  279. Hertz, L. Ion and energy metabolism of the brain in the cellular level Text. / L. Hertz, A. Schousboe //Intern. Rev. Neurobiol. 1975. — V. 18. -P. 141−211.
  280. Ho, Y.S. Mice Lacking catalase develop normally but show differential sensitivity to oxidant tissue-injury Text. / Y.S. Ho,~Y. Xiong, W. Ma et al. // J. Biol. Chem. 2004. — V. 279. — P. 32 804−32 812.
  281. Hoffman, M.E. Correlation between cytotoxic effect of hydrogen peroxide and the yield of DNA strand breaks in cells of different species Text. / M.E. Hoffman, A.C. Mello-Filho, R. Meneghini // Biochim. Biophys. Acta. 1984. -V. 781. — P. 234−238.
  282. Hogg, N. The oxidation of a-tocopherol and trolox by peroxynitrite Text. / N. Hogg, J. Joseph, B. Kalyanaraman // Arch. Biochem. Biophys. -1994.-V. 314.-P. 153−158.
  283. Horie, M. Evaluation of acute oxidative stress induced by NiO nanoparticles in vivo and in vitro Text. / M Horie, H. Fukui, K. Nishio et al. // J Occup Health. -2011. V. 53. — № 2. — P. 64−74.
  284. Hosoki, R. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous smooth muscle relaxant in synergy with nitric oxide Text. / R. Hosoki, N. Matsuki, H. Kimura // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — V. 237. -№ 3. — P. 527−531.
  285. Hosomi, A. Localization of a-tocopherol transfer protein in rat brain Text. / A. Hosomi, K. Goto, H. Kondo et al. // Neurosci. Lett. 1998. — V. 256.-P. 159−162.
  286. Hunt, J.V. Hydroxyl radical production and autooxidative glycosylation Text. / J.V. Hunt, R.T. Dean, S.P. Wolff // Biochem. J. -1988.-V. 256.-P. 205−212.
  287. Hwang, J. Ascorbic acid enhances 17?-estradiol-mediated inhibition of oxidized low density lipoprotein formation Text. / J. Hwang, H. Peterson, H.N. Hodis et al. // Atherosclerosis. 2000. — V. 150. -P.275−284.
  288. Ignarro, L.G. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vien in nitric oxide Text. / L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc.Natl. Acad. Sei USA. 1987. — V. 84. — P. 9265=9269. — - - - -
  289. Iida, S. Vascular effects of a common gene variant of extracellular superoxide dismutase in heart failure Text. / S. Iida, Y. Chu, R.M. Weiss, et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — V. 291. — № 2. — P. H914-H920.
  290. Itoh, S. Novel mechanism for regulation of extracellular SOD transcription and activity by copper: role of antioxidant-1 Text. /S. Itoh, K. Ozumi, H.W. Kim et all // Free Radic Biol Med. 2009. — V. 46. — № 1. -P. 95−104.
  291. Jansen, E.H.J.M., Effect of iron chelates on luminol chemiluminescence in the presence of xanthine oxidase Text. / E.H.J.M. Jansen, R.H. Van Den Berg, J.J. Bergman // Anal. Chim. Acta. 1989. — V. 227-P. 57−63.
  292. Jeney, V. Supression of hemin-mediated oxidation of low-density lipoprotein and subsequent endothelial reactions by hydrogen sulfide (H (2)S) Text. / V. Jeney, E. Komodi, E. Nagy et all // Free Radic Biol Med. 2009. — V. 46. — № 5. — P. 616−623.
  293. Jishage, K. a-Tocopherol transfer protein is important for the normal development of placental labyrinthine trophoblasts in mice Text. / K. Jishage, M. Arita, K. Igarashi et al. // J. Biol. Chem. 2001. — V. 276. — P. 1669−1672.
  294. Johnson, F. Superoxide dismutases and their impact uron human health Text. / F. Johnson, C. Giulivi // Mol. Aspects Med. 2005. — V. 26. -P. 340−352.
  295. Johnson, M.A. Challenges and new opportunities for clinical nutrition interventions in the aged Text. / M.A. Johnson, J.T. Dwyer, G.L. Jensen // J Nutr. -2011. V. 141. -№ 3. -P. 535−541.
  296. Jomova, K. Advances in metal-induced oxidative stress and human disease Text. / K. Jomova, M. Valko // Toxicology. 2011. — V. 283. — № 2−3.-P. 65−87.
  297. Junod, A.F.-Effects of oxygen—intermediates on -celluar -functions Text. / A. F. Junod // Amer. Rev. Respir. Dis. 1987. — V.135.-P.532−535.
  298. Kagan, V.E. Coenzyme Q: its role in scavenging and generation of radicals in membranes Text. / V.E. Kagan, H. Nohl, P.J. Quinn // Handbook of antioxidant / Eds. E. Cadenas, L. Packer. N.Y.: Marcel Dekkex, Inc., 1996.-P. 157—201.
  299. Kangas, J. Exposure to hydrogen sulfide, mercaptans and sulfur dioxide in pulp industry Text. / J. Kangas, P. Jappinen, H. Savolainen // Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1984. — V. 45. — № 12. — P. 787−790.
  300. Kanvah, S. The sacrificial role of easily oxidizable sites in the protection of DNA from damage Text. / S. Kanvah, G.B. Schuster // Nucleic Acids Res.-2005.-V. 33.-№ 16.-P. 5133−5138.
  301. Karla, J. Effect of oxygen free radicals, hypoxia and pH on the release of liver lysosomal enzymes Text. / J. Karla, A. K. Chaudhary, K. L. Massey et al. // Mol. And Cell. Biochem. 1990. — V. 94 — P. 1−8.
  302. Kasai, H. Fomiation of 8-hydroxyguanine moiety in cellular DNA by agents producing oxygen radical and evidence for its repair Text. / H. Kasai, P.F. Crain, Y. Kuchino et al. // Carcinogenesis. 1986. — V. 7. — P. 1849−1851.
  303. Kasama, T. Production of interleukin 1 -like factor from human peripheral blood monocytes and polymorphonuclear leucocytes by
  304. Superoxide anion: The role of interleukin 1 and reactive oxygen species in inflammed sites Text. / T. Kasama, K. Kobayashi, T. Fukushima et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1989. -V. 66. — P. 1321−1327.
  305. Khanna, P. Antioxidant enzymatic system in neuronal and glial cells enriched fractions of rat brain after aluminum exposure Text. / P. Khanna, B. Nehru // Cell Mol Neurobiol. 2007. — V. 27. — № 7. — P. 959−969.
  306. Klents, R.D. Hydrogen Sulfide: Effects on avain respiratory control and intrapulmonary CO2 receptors Text. / R.D. Klents, M.R. Fedde // Rep. Physiol. 1978. — V. 32. — № 3. — P. 355−367.
  307. Kobayashi, T. Ultrastructural localization of superoxide dismutase in human skin Text. / T. Kobayashi, N. Saito, N. Takemori et al.// Acta Derm. Venerol. 1993. — V. 73. — P. 41−45.
  308. Kojda, T. Interactions between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure Text. / T. Kojda, D. Harrison // Cardiovasc. Ree. 1999. — V. 43.-P 562−571.
  309. Koningsberger, J.C. Copper, zinc-superoxide dismutase and hydrogen peroxide: a hydroxyl radical generating system Text. / J.C. Koningsberger, B.S. van Asbeck, E. van Faassen et al. // Clin. Chim. Acta. 1994. — V. 230. -P. 51−61.
  310. Koster, J.F. Is increased tissue ferritin a risk factor for atherosclerosis and ischaemic heart disease? Text. / J.F. Koster, W. Sluiter // Br. Heart. J. -1995.-V. 73.-P. 208−209.
  311. Laganiere, S. Anti-lipoperoxidative action of food restriction Text. / S. Laganiere, B.P. Yu // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1987. -V. 145. -№ 3. -P. 1185−1191.
  312. Larrick, J.W. Cytotoxic mechanism of tumor necrosis factor-a Text. / J.W. Larrick, S.C. Wright // FASEB J. 1990. — V. 4. — P. 3215−3223.
  313. Lasheras, C. Independent and interactive association of blood antioxidants and oxidative damage in elderly people Text. / C. Lasheras, — J.M. Huerta, SvGonzalezetal. // Free Radical Research. ^ 2002, V. 36. -№ 8.-P. 875−882.
  314. Levrat, C. Tumour necrosis factor induces activation of mitochondrial succinate dehydrogenase Text. / C. Levrat, J.W. Larrick, S.C. Wright // Life Sei. 1991.-V. 49.-P. 1731−1737.
  315. Lennon, S.V. Dose-dependent induction of apoptosis in human tumour cell lines by widely diverging stimuli Text. / S.V. Lennon, S.J. Martin, T.G. Cotter // Cell. Prolif. 1991. — V. 24. — P. 203−214.
  316. Levine, R.L. Carbonyl modified proteins in cellular regulation, aging, and disease Text. / R. L. Levine // Free Radic. Biol. Med. 2002. — V. 32. — P. 790−796.
  317. Liochev, S.I. Mechanism of the peroxidase activity of Cu, Zn superoxide dismutase Text. / S.I. Liochev, L. Fridovich // Free Radic Biol Med. 2010.-V. 48.-№ 12.-P. 1565−1569.
  318. Liu, K.J. Synthesis of Cr (IV)-GSH, its identification and its free hydroxy 1 radical generation: a model compound for Cr (VI) carcinogenicity
  319. Text. / K.J. Liu, X .Shi, N.S. Dalai // Biochem Biophys Res Commun. -1997.-V. 235. -№ l.-P. 54−58.
  320. MacMillan-Crow, L.A. Does more MnSOD mean more hydrogen peroxide? Text. / L.A. MacMillan-Crow, J.P. Crow // Anticancer Agents MedChem. -2011.-V. ll.-№ 2.-P. 178−180.
  321. Maiorino, M. Prooxidant role of vitamin E in copper induced lipid peroxidation Text. / M. Maiorino, A. Zamburlini, A. Roveri, et al. // FEBS Lett. 1993. — V. 330. — P. 174−176.
  322. Manda, K. AFMK, a melatonin metabolite, attenuates X-ray-induced oxidative damage to DNA, proteins and lipids in mice Text. / Manda K, Ueno M, Anzai K // J Pineal Res. 2007. — V. 42. — № 4. — P. 386−393.
  323. Manni, M.L. Extracellular superoxide dismutase in macrophages augments bacterial killing by promoting phagocytosis Text. / M.L. Manni, L.P. Tomai, C.A. Norris et al. // Am J Pathol. 2011. — V. 178. — № 6. — P. 2752−2759.
  324. Matsuo, M. Food restriction suppreesses an age-dependent increase in the exhalation rate of pentane from ratis: a longitudinal study Text. / M. Matsuo, F. Gomi, K. Kuramoto et al. // J. Gerontol. 1993.-V.48.-P.133−138.
  325. Melov, S. Animal models of oxidative stress, aging, and therapeutic antioxidant interventions Text. / S. Melov // Int. J. Biochem. Cell Biol. -2002. V. 34. — P. 1395−1400.
  326. Meneghini, R. Iron homeostasis and oxidative DNA damage Text. / R. Meneghini, M. S. Benfato, C. R. Bertoncini et al. // Cancer J. 1995. -V. 8.-P. 109−113.
  327. Mongkolsuk, S. Regulation of inducible peroxide stress responses Text. / S. Mongkolsuk, J.D. Helmann // Mol. Microbiol. 2002. — V. 45. -P. 9−15.
  328. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology Text. / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991.-V. 43.-P. 109−142.
  329. Montilla, P. Hyperlipidemic nephropathy induced by adriamycin in ovariectomized rats: role of free radicals and effect of 17-p-estradiol administration Text. / P. Montilla, I. Tunez, M.C. Munoz et al. // Nephron. -2000. V. 85.-P. 65−70.
  330. Mooradian, A.D. Age-related changes in the antioxidative potential of cerebral microvessels Text. / A.D. Mooradian, A. Ukoeninn // Brain Res. -1995.-V. 671.-№ l.-P. 159−163.
  331. Moore, P.K. Hydrogen sulfide: from the smell of the past to the mediator of the future? Text. / P.K. Moore, M. Bhatia, S. Moochhala // Trends Pharmacol Sei. 2003. — V. 24. — № 12. — P. 609−611.
  332. Moosman, B. The antioxidant neuroprotective effects of estrogens and phenolic compounds are independent from their estrogenic properties Text.
  333. B. Moosman, C. Behl // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1999. — V. 96. — P. 8867−8872.
  334. Morin, B. The protein oxidation product 3,4-dihydroxyphenylalanine (DOPA) mediates oxidative DNA damage Text. / B. Morin, M.J. Davies, R.T. Dean // Biochem J. 1998. — V. 330. — № 3. — P. 1059−1067.
  335. Mullarkey, C.J. Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes Text. / C.J. Mullarkey, D. Edelstein, M. Brownlee // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1990. -V. 173.-P. 932−939.
  336. Murphy, J.K. Modulation of the alveolar macrophage respiratory burst by hydroperoxides Text. / J.K. Murphy, C.R. Hoyal, F.R. Livingston et al. // Free Radic Biol Med. 1995. — V. 18.-№ l.-P. 37−45.
  337. Musavi, S. Diazepam induced early oxidative changes at the subcellular level in rat brain Text. / S. Musavi, P. Kakkar // Mol. Cell. Biochem. 1998.-V. 178.-№ 1−2.-P. 416.
  338. Nagababu E. Heme degradation by reactive oxygen species Text. / E. Nagababu, J.M. Rifkind // Oxygen Radicals in Biology and Medicine.-Antioxid Redox Signal. 2004. — V. 6. — № 6. — P. 967−978.
  339. Nagano, T. Chemical and biochemical studies on reactivities, formations and toxicities of reactive oxygen species Text. / T. Nagano // Yakugaku Zasshi. 1991.-V. lll.-№ 2.-P. 103−119.
  340. Nakanishi, S. The molecular diversity of glutamate receptors Text. / S. Nakanishi // Prog Clin Biol Res. 1994. — V. 390. — P. 85−98.
  341. Nakazawa, H. Is superoxide demonstrated by electron spin resonance spectroscopy really superoxide? Text. / H. Nakazawa, C. Ichirnori, Y. Shinozaki et al. // Am. J. Physiol. 1988. — V. 255. — P. H213-H215.
  342. Ngo, J.K. Importance of the Ion protease in mitochondrial maintenance and the significance of declining Ion in agingText. / J.K. Ngo, K.J. Davies // Ann N Y Acad Sci. 2007. — V. 1119. — P. 78−87.
  343. Nicholls, P. The effect of sulphide on cytochromt aa3. Isoterie and allosteric shifts of the reduced a-peac Text. / P. Nicholls // Biochim. Biophys. Acta. 1975. — V. 396. — P. 24−28.
  344. Nohl, H. Are mitochondria a spontaneous and permanent source of reactive oxygen species? Text. / H. Nohl, L. Gille, A. Kozlov et al. // Redox Rep.-2003.-V. 8. -№ 3. P. 135−141.
  345. Noh, S.J. SP-8203 reduces oxidative stress via SOD activity and behavioral deficit in cerebral ischemia Text. / S.J. Noh, S.H. Lee, K.Y. Shin et al. // Pharmacol Biochem Behav. 2011. — V. 98. — № 1. — P. 150−154.
  346. Nuttall S.L. Increased oxidative stress in ageing and age-related diseases Text. / S.L. Nuttall, U. Martin, T. Hutchin et al. // Age and Ageing. 1998. — V. 27. — (Suppl. 1).-P. 34.
  347. Orta?, E. Low hair selenium and plasma glutathione peroxidase in children with chronic renal failure Text. / E. Orta?, O. Ozkaya, R. Saraymen et al. // Pediatr Nephrol. 2006. — V. 21. — № 11. — P. 17 391 745.
  348. Ouchi, A. Kinetic study of the prooxidant effect of alpha-tocopherol. Hydrogen abstraction from lipids by alpha-tocopheroxyl radical Text. / A.- Ouchiy M^Ishikura, K. Konishi //Lipids.-2009. --Vr44.^№ 10.^P.935=943.
  349. Ouchi, A. Tunneling effect in regeneration reaction of vitamin E by ubiquinol Text. / A. Ouchi, S. Nagaoka, K. Mukai // J Phys Chem B. -2010. V. 114. — № 19. — P. 6601−6607.
  350. Palmer, R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activityof endothelium-derived relaxing factor Text. / R.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. — V. 327. — P. 524−526.
  351. Pandey, K.B. Plasma protein oxidation and its correlation with antioxidant potential during human aging Text. / K.B. Pandey, M.M. Mehdi, P.K. Maurya // Dis Markers. 2010. V. 29. — № 1. — P. 31−36.
  352. Pani, G. Mitochondrial superoxide dismutase: a promising target for new anticancer therapies Text. / G. Pani, R. Colavitti, B. Bedogni et al. // Curr Med Chem. 2004. — V. 11. — № 10. — P. 1299−1308.
  353. Papa, S. Reactive oxygen species, mitochondria, apoptosis and aging Text. / S. Papa, V.P. Skulachev // Mol. Cell. Biochem. 1997. — V. 174. -P. 305−319.
  354. Peng, T.I. Oxidative stress caused by mitochondrial calcium overload Text. / T.I. Peng, M.J. Jou // Ann N Y Acad Sei. 2010. — V. 1201. — P. 183−188.
  355. Peng, X. Naturally occurring inhibitors against the formation of advanced glycation end-products Text. / X. Peng, J. Ma, F. Chen et al. // Food Funct. 2011. — V. 2. — № 6. — P. 289−301.
  356. Peterson, L. S. The effect of inhibitors on the oxygen kinetics of cytichrome C oxidase Text. / L. S. Peterson // Biochm. Biophys. Acta. -1977. V. 460. — № 2. — P. 299−305.
  357. Poda, G.A. Hydrogen sulfide can be handled safely Text. / G.A. Poda // Arch. Environ Health. 1966. — V. 12. — № 6. — P.795−800.
  358. Pou, S. Generation of superoxide by purified brain nitric oxide synthase-Text.7 S. Pou, W.S. Pou, D: S7Bredt etal. //J. Biol: Chem.- 1992.- ~ V. 267.- P. 24 173−24 176.
  359. Prat, A. Glial cell influens on the human blood-brain barrier Text. / A. Prat, K. Biernacki, K. Wosik et al. // Glia. 2001. — V. 36. — № 2. — P. 145−155.
  360. , L. 5,5-dimethyl-l-pyrroline-N-oxide alone enhaces the spontaneous superoxide generation by primaquine Text. / L. Pronai, K. Ichimori, Y. Saigusa et al. // Arch. Biochem. and Biophys. 1991. — V. 288. -P. 276−281.
  361. Pry or, W.A. Free radical biology and medicine: it’s a gas, man! Text. / W.A. Pryor, K.N. Houk, C.S. Foote et al. // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006. — V. 291. — № 3. — P. 491−511.
  362. Rao, G. Effect of age on the expression of antioxidant enzymes in male Fischer 344 rats Text. / G. Rao, E. Xia, A. Richardson // Mech. Ageing and Dev. 1990. -V. 53. — № i. p. 49−60.
  363. Ren, J.C. Cytochrome c oxidase loses catalytic activity and structural integrity during the aging process in Drosophila melanogaster Text. / J.C. Ren, I. Rebrin, V. Klichko et al. // Biochem Biophys Res Commun. 2010. -V. 401.-№ l.-P. 64−68.
  364. Richards, D.M. C. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis Text. / D.M.C. Richards, R.T. Dean, W. Jessup // Biochim. Biophys. Acta. 1988. — V. 946. — P. 281−288.
  365. Rikans, L.E. Sex-dependent differences in aging on antioxidant defense mechanisms of rat liver Text. / L.E. Rikans, D.R. Moore, C.D. Snowden // Biochim. Et Biophys Acta. Gen. Subj. 1991. — V. 1074. — № 1. -P. 195−200.
  366. Rubanyi, C.M. Vascular effects of oxygen-derived free radicals Text. / C.M. Rubanyi // Free Radical Biol, and Med. 1988. — V. 4. — P. 107−121.
  367. Ruiz-Larrea, M.B. Antioxidant activities of estrogens against aqueous and lipophilic radicals- differences between phenol and catechol estrogen Text. / M.B. Ruiz-Larrea, C. Martin, R. Martinez et al. // Chem. Phys. Lipids. 2000. — V. 105.-P. 179−188.
  368. Rybka, J. Age-related changes in an antioxidant defense system in elderly patients with essential hypertension compared with healthy controls Text. / J. Rybka, D. Kupczyk, K. K^dziora-Kornatowska et al. // Redox Rep.-2011.-V. 16. -№ 2. P. 71−77.
  369. Samukawa, K. Protective effect of ginsenosides Rg (2) and Rh (l) on oxidation-induced impairment of erythrocyte membrane properties Text. / K. Samukawa, Y. Suzuki, N. Ohkubo et al. // Biorheology. 2008 — V. 45. -№ 6. — P. 689−700.
  370. Savitha, S. Mitochondrial membrane damage during aging process in rat heart: potential efficacy of L-carnitine and DL alpha lipoic acid Text. / S. Savitha, C. Panneerselvam // Mech Ageing Dev. 2006. — V. 127. — № 4. -P. 349−355.
  371. Sawada, H. Estradiol protects mesencephalic dopaminergic neurons from oxidative stress-induced neuronal death Text. / H. Sawada, M. Ibi, T. Kihara et al. // J. Neurosci. Res. 1998. — V. 54. — P. 707−719.
  372. Schneider, C. Chemistry and biology of vitamin E Text. / C. Schneider // Mol. Nutr. Food Res. 2005. — V. 49 — P. 7−30.
  373. Shacter, E. Quantification and significance of protein oxidation in biological samples Text. / E. Shacter // Drug Metab. Rev. 2000. — V. 32. -P. 307−326.
  374. Shigenaga, M. K. Oxidative damage and mitochondrial decay in aging Text. / M.K. Shigenaga, T.M. Hogen, B.N. Ames // Proc. Natl. Acad. Sei. -1994.-V. 91.-P. 10 771−10 778.
  375. Sies, H. Oxidative stress From basic research to clinical application Text. / H. Sies // Am. J. Med. — 1991. — V. 91, Suppl. 3C. — P. S31-S38.
  376. Simson, R.E. Fatal hydrogen sulfide poisoning associated with industrial waste exposure Text. / R~E. Simson, G.R. Simpson // Med.J. Aust. -1971. -V. l.-P. 331−334.
  377. Shibanuma, M. Importance of mitochondrial dysfunction in oxidative stress response: A comparative study of gene expression profiles Text. / M. Shibanuma, A. Inoue, K. Ushida, et al. // Free Radic Res. 2011. — V. 45. -№ 6. — P. 672−680.
  378. Shwaery, G.T. Antioxidant protection of LDL by physiological concentrations of 17?-atradiol: requirement for estradiol modification Text. / G.T. Shwaery, J.A. Vita, J.F. Keaney // Circulation. 1997. — V. 95. — P. 1378−1385.
  379. Skwaery, G.T. Antioxidant protection of LDL by physiologic concentration of estrogens is specific for 17-beta-estradiol Text. / G.T. Skwaery, J.A. Vita, J.F. Keaney // Atherosclerosis. 1998. — V. 138. — P. 255−262.
  380. Siesjo, B.K. Glutamate, calcium, and free radicals as mediators of ischemic brain damage Text. /B.K. Siesjo, Q. Zhao, K. Pahlmark et al. // Ann. Thorac. Surg. 1995. — V. 59.-P. 1316−1320.
  381. Sinha, B.K. Free radicals and anticancer drug resistance oxygen free radicals in the mechanisms of drug cytotoxicity and resistance by certain tumours Text. / B.K. Sinha, E. G. Mimnough // Free radic. Biol. Med. -1990.-V. 8.-P. 567−581.
  382. Sjoodin, B. Biochemical mechanismsfor oxygen free radical formation during exercise Text. / B. Sjoodin, Y. H. Westing, F. S. Apple // Sports Med. 1990. — V. 10. — P. 236−254.
  383. Smith, R.P. Hydrogen sulfide poisoning Text. / R.P. Smith, R.E. Gosselin // J. Occup. Med.- 1979.- V. 21. №. 2. — P. 93- 97.
  384. Sobocanec, S. Differential response to lipid peroxidation in male and female mice with age: correlation of antioxidant enzymes matters Text. / S. Sobocanec, T. Balog, B. Kusic et al. // Biogerontology. 2008. — V. 9. — № 5.-P. 335−343.
  385. Sohal, R.S. Superoxide anion radical production in different animal species Text. / R.S. Sohal, I. Svensson, B. H. Sohal, U.T. Brunk // Med. Ageing and Develop. 1989. — V. 49. — P. 129−135.
  386. Song, Y. Inhibition of superoxide generation from neuronal nitric oxide synthase by heat shock protein 90: implications in NOS regulation Text. / Y. Song, A.J. Cardounel, J.L. Zweier et al. // Biochemistry. 2002. -V. 41.-P. 10 616−10 622.
  387. Speckmann, B. Induction of glutathione peroxidase 4 expression during enterocytic cell differentiation Text. / B. Speckmann, H.J. Bidmon, A. Pinto // J Biol Chem. 2011. V. 286. — № 12. — P. 10 764−10 772.
  388. Speakman, J.R. The free-radical damage theory: Accumulating evidence against a simple link of oxidative stress to ageing and lifespan Text. / J.R. Speakman, C. Selman // Bioessays. 2011. — V. 33. — № 4. — P. 255−259.
  389. Spiteller, G. The relation of lipid peroxidation processes with atherogenesis: a new theory on atherogenesis Text. / G. Spiteller //Mol Nutr Food Res.-2005.-V. 49.-№ 11.-P. 999−1013.
  390. Stadtman, E.R. Reactive oxygen-mediated protein oxidation in aging and disease Text. / E.R. Stadtman, B.S. Berlett // Chem. Res. Toxicol. -1997.-V. 10.-P. 485−494.
  391. Stone, R.W. Quinolinic acid: a potent endogenous excitant at amino acid receptors in the CNS Text. /R.W. Stone, M.N. Perkins // Europ. J. Pharmacol. 1998. — V.72. — P. 411−412.
  392. Stralin, P. Multiple cytokines regulate the expression of extracellular superoxide dismutase in human vascular smooth muscle cells Text. / P. Strahn, S.L. Marclund // Atherosclerosis. 2000. -V.151.-№ 2.-P.433−441.
  393. Suzuki, Y.J. Inhibition of Ca2± ATPase^of vascular smooth muscle sarcoplasmic reticulum bu reactive oxygen intermediates Text. / Y.J. Suzuki, G.D. Ford // Amer. J. Physiol. 1991. — V.261. — P H568-H574.
  394. Suzuki, T. Effects of base excision repair proteins on mutagenesis by 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-hydroxyguanine) paired with cytosine and adenine Text. / T. Suzuki, H. Harashima, H. Kamiya // DNA Repair (Amst). 2010. — V. 9. — № 5. — P. 542−550.
  395. Szabo, C. Hydrogen sulphide and its therapeutic potential Text. / C. Szabo // Nature Reviews. 2007. — № 6. — 917−935.
  396. Tailor, S.L. Sensitive fluorometric method for tissue tocopherol analysis Text. / S.L. Tailor, M.P. Lambden, A.L. Tappel // Lipids. 1976. -V. 11.-№ 7.-P. 530−538.
  397. Tatarkova, Z. Effects of aging on activities of mitochondrial electron transport chain complexes and oxidative damage in rat heart Text. / Z. Tatarkova, S. Kuka, P. Racay et al. // Physiol Res. 2011. — V. 60. — № 2. -P. 281−289.
  398. Telci, A. Oxidative protein damage in early stage Type 1 diabetic patients Text. / A. Telci, U. Cakatay, S. Salman et al. // Diabetes Res Clin Pract. 2000. — V. 50. — № 3. — P. 213−223.
  399. Tetik, S. Determination of oxidant stress in plasma of rheumatoid arthritis and primary osteoarthritis patients Text. / S. Tetik, S. Ahmad, A.A. Alturfan et al. // Indian J Biochem Biophys. 2010. — V. 47. — № 6. — P. 353−358.
  400. Tian, L. Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging Text. / L. Tian, Q. Cai, H. Wei // Free Radic Biol Med. 1998. — V. 24. — № 9. — P. 14 771 484.
  401. Tomino, Y.T. AGE-RAGE interaction and oxidative stress in obesity-related renal dysfunction Text. / Y.T. Tomino, S. Hagiwara, T. Gohda // Kidney Int.-201 l.-V. 80.-№ 2.-P. 133−135.
  402. Trivedi, P.P. Cardioprotective Effects of Hesperetin against Doxorubicin-Induced Oxidative Stress and DNA Damage in Rat Text. / P.P. Trivedi, S. Kushwaha, D.N. Tripathi et al. // Cardiovasc Toxicol. 2011. -V. 11.-№ 3.-P. 215−225.
  403. Tsuchihashi, H. Action of P-carotene as an antioxidant against lipid peroxidation Text. /H. Tsuchihashi, M. Kigoshi, M. Iwatsuki et al. // Archives of Biochem. and Biophys. 1995. — V. 323. — № l.-P. 137−147.
  404. , K. 4-Hydroxy-2-nonenal: a product and mediator of oxidative stress Text. / K. Uchida // Prog. Lipid Res. 2003. — V. 42. — P. 318−343.
  405. Upritchard, J.E. Oxidation of heprin-treated low density lipoprotein by peroxidases Text. / J.E. Upritchard, W.H. Sutherland // Atherosclerosis. -1999.-V 146.-P. 211−219.
  406. Uyesaka, N. Effects of superoxide anions on red cell deformability and membrane proteins Text. / N. Uyesaka, S. Hasegawa, N. Ishioka et al. // Biorheology. 1992. — V. 29 — P. 217−229.
  407. Vaarmann, A. Dopamine induces Ca2+ signaling in astrocytes through -----reactive-oxygen species generated -by—monoamine-oxidase Text. / A.-
  408. Vaarmann, S. Gandhi, A.Y. Abramov // J Biol Chem. 2010. — V. 285. — № 32.-P. 25 018−25 023.
  409. Valencia, A. Role of oxidative stress in the apoptotic cell death of cultured cerebellar granule neurons Text. / A. Valencia, J. Moran // J Neurosci Res. 2001. — V. 64. — № 3. — P. 284−297.
  410. Valles, S.L. Estradiol or genistein prevent Alzheimer’s disease-associated inflammation correlating with an increase PPAR gamma expression in cultured astrocytes Text. / S.L. Valles, P. Dolz-Gaiton, J. Gambini//Brain Res.-2010.-V. 1312.-P. 138−144.
  411. Vanasbeck, B. S. Involvement of oxygen radicals and blood cells in the pathogenesis of ARDS by endotoxin and hyperoxia Text. / B. S. Vanasbeck // Appl. Cardiopulm. and Pathopysiol.-1991.-V. 4.- P. 127−138.
  412. Varga, S. L. The influence of antioxidants on the oxidative stress of red blood cells Text. / S. L Varga, Z. Novak, L. Pataki et al. // Clin. Chim. Acta. 1992. — V. 205. — P. 241−244.
  413. Verbeke, P. Modulating cellular aging in vitro: hormetic effects of repeated mild heat stress on protein oxidation and glycation Text. / P. Verbeke, B. Clark, S. Rattan // Exp. Gerontol. -2000. -V. 35. № 6−7. -P. 787−794.
  414. Vercellotti, G. M. A balanced budget evaluating the iron economy. Text. / G.M. Vercellotti // Clin. Chem. — 1996. — V.42.-P. 657.
  415. Vina, J. Mitochondrial biogenesis in exercise and in ageing Text. / J. Vina, M.C. Gomez-Cabrera, C. Borras et al. // Adv Drug Deliv Rev. 2009. =-V. 61.-№ 14.-P. 1369−1374, —
  416. Vina, J. Women live longer than men: understanding molecular mechanisms offers opportunities to intervene by using estrogenic compounds Text. / Vina J, Borras C. // Antioxid Redox Signal. 2010. — V. 13. -№ 3. — P. 269−278.
  417. Ward, P.A. Oxidative stress: acute and progressive lung injury Text. / P.A. Ward // Ann N Y Acad Sei. 2010. — V. 1203. — P. 53−59.
  418. Weitzel, F. Selenoenzymes regulate the activity of leukocyte 5-lipoxygenase via the peroxide tone Text. / F. Weitzel, A. Wendel // J Biol Chem. 1993. — V. 68. — № 9. — P. 6288−6292.
  419. Winterbourn, C.C. Reconciling the chemistry and biology of reactive oxygen species Text. / C.C. Winterbourn // Nat Chem Biol. 2008. — V. 4. — № 5 — P. 278−286.
  420. Winyard, P.G. Action of free radical generating systems upon the biological and immunological properties of ceruloplasmin Text. /P.G. Winyard, J. Lunec, S.B. Brailsford et al. // Int. J. Biochem. 1984. — V. 16. -P. 1273−1278.
  421. Yagi, K. Inhibitory effect of female hormones on lipid peroxidation Text. /K. Yagi, S. Komura // Biochem. Int.-1986-V.13.-P. 1051−1055.
  422. Yagi, K. Female hormonesact as natural antioxidants a survey of our research Text. / K. Yagi // Acta Biochim. Polonica. — 1997. — V. 44. — P. 701−709.
  423. Yargicoglu, P. The effects of codmium and experimental diabetes on VEP spectral data and lipid peroxidation Text. / P. Yargicoglu, A. Agar, M. Edremitloiglu et al. // Int. J. Neurosci. 1998. — V. 93. — № 1−2. — P. 63−74.
  424. Yildirim, Z. The role of oxidative stress and antioxidants in the pathogenesis of age-related macular degeneration Text. / Z. Yildirim, N.I. Ucgun, F. Yildirim // Clinics (Sao Paulo). 2011. — V. 66.-№ 5.-P.743−746.
  425. Yoo, J.H. Oxidative status in iron-deficiency anemia Text. / J.H. Yoo, H.Y. Maeng, Y.K. Sun et al. // J Clin Lab Anal. 2009. — V. 23. — № 5.-P. 319−323.
  426. Yorulmaz, H. Effect of Vitamin E on blood-brain barrier permeability in aged rats with PTZ-induced convulsions Text. / H. Yorulmaz, F. Burcu Seker, B. Oztas // Neurophysiology. 2011. — V. 42. — №. 5. — P. 418123.
  427. Yoshuda, Y. Interaction of a-tocopherol with copper and its effect on lipid peroxidation Text. / Y. Yoshuda, J. Tsuchiya, E. Niki // Biochim. Biophys. Acta. 1994. — V. 200. — P. 85−92.
  428. Yusnita, Y. Mutations in mitochondrial NADH dehydrogenase subunit 1 (mtNDl) gene in colorectal carcinoma Text. / Y. Yusnita, M.D. Norsiah, A.J.Rahman // Malays J Pathol. 2010. — V. 32. — № 2.-P. 103−110.
  429. Zahrt, T. C. Reactive nitrogen and oxygen intermediates and bacterial defenses: Unusual adaptations in Mycobacterium tuberculosis Text. / T.C. Zahrt, V. Deretic // Antioxid. Redox Signal. 2002. — V. 4. — P. 141−159.
  430. Zainal,~T.A. Caloric restriction of rhesus monkeys-lowers -oxidative-damage in skeletal muscle Text. / T.A. Zainal, T.D. Oberley, D.B. Allison et al. // FASEB J.-2000.-V. 14.-P. 1825−1836.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?