Этиология. 
Сестринская помощь при циррозе печени

Алкоголизм с выраженным авитаминозом и другими нарушениями питания и перенесенный инфекционный гепатит являются основными этиологическими факторами в развитии цирроза печени.

Одной из основных причин цирроза печени уже долгое время считают алкоголизм, в связи с резким увеличением смертности от цирроза печени и одновременным скачком алкоголизма в различных странах. За несколько последних лет было выявлено токсическое действие доз алкоголя на гепатоциты. По данным исследований 1967 г. группы ученых во главе с В. К. Лебахом, ежедневный прием 100−160г этанола всегда приводит к развитию цирроза печени, а для женщин этот показатель равен 60−110г. Отмечается тенденция увеличения алкоголизма среди лиц женского пола и среди молодого населения.

Главная роль в развитии вирусного цирроза печени принадлежит вирусным гепатитам B, C и D, что убедительно доказывают работы как зарубежных, так и отечественных ученых. В 1970 году ученый Е. М. Тареев писал, что вирусный гепатит является такой же причиной развития цирроза печени, как ревматизм в появлении пороков сердца. Действительно, давно известны случаи, когда острый вирусный гепатит переходил в цирроз печени с последующим обширным некрозом паренхимы, а хронические гепатиты служили активатором необратимых некротических процессов в печени — медленное развитие цирроза.

По данным опросов больных циррозом печени в зарубежных странах, вирусный гепатит как этиологический фактор составляет 10−23,5% от количества опрошенных.

Одним из важных этиологических факторов является инфекция желчевыводящих путей, а также хронический холецистит. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных ходов приводит к развитию вторичного билиарного цирроза печени.

Такая форма цирроза чаще всего развивается при ЖКБ (желчнокаменной болезни), при опухолях, кистах внутрипеченочных желчных протоков, первичном склерозирующем холангите. У детей наблюдается при врожденной билиарной атрезии и кисте общего желчного протока. Спустя 3−18 месяцев после обструкции желчных ходов происходит формирование цирроза печени.

Воздействие различных токсических факторов (производственных, химических, злоупотребления лекарственными средствами) также вызывают развитие цирроза печени. Прямое гапатотоксическое действие оказывают: диметилнитросолин, метотрексат, четыреххлористый углерод, растительные яды и т. д.

Гепатотоксическим свойством среди лекарственных средств обладают метилдоф, изониазид, ПАСК, ипразид, мышьяксодержащие препараты, большие дозы индерала, цитостатики.

Сахарный диабет, тиреотоксикоз и другие эндокринные факторы, а также нарушение обмена веществ относят к одной из этиологических причин цирроза.

Длительный венозный застой может привести к развитию цирроза печени, например, при застойной сердечной недостаточности, недостаточности трехстворчатого клапана, при констриктивном перикардите, очень редко при окклюзии печеночных вен.

Сердечная недостаточность, уменьшение сердечного выброса приводят к локализованной центральной гипоксии, которая является причиной атрофии и некроза гепатоцитов. Далее активируется регенераторная способность — происходит образование соединительной ткани на местах некроза, т. е. образование регенераторных узелков.

Таким образом, можно сделать вывод, что застойный цирроз является следствием центролобулярной гипоксии.

Иногда встречается цирроз смешанной этиологии, который имеет общие клинико-лабораторные проявления всех форм цирроза.