Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Цитокиновый профиль и морфофункциональное состояние миокарда у больных с гипертрофией миокарда левого желудочка различного генеза. 
Эффекты правастатина

Диссертация: Цитокиновый профиль и морфофункциональное состояние миокарда у больных с гипертрофией миокарда левого желудочка различного генеза. Эффекты правастатина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В развитии и регрессе ГЛЖ предполагается участие прои антивоспалительных цитокинов, которые регулируют многие жизненно важные физиологические процессы, включая пролиферацию, дифференцировку и миграцию клеток, жизнеспособность и метаболические процессы в миокарде (Козлов В.А., 2002; Симбирцев А. С., 2003). Эти низкомолекулярные белковые медиаторы составляют сеть взаимодействий, звенья которой… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ ГЛЖ У БОЛЬНЫХ С АГ
    • 1. 1. 1. Патогенетические механизмы развития гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией
    • 1. 1. 2. Новые возможности ЭХО-КГ-диагностики для оценки диастолической функции левого желудочка
    • 1. 1. 3. Влияние антигипертензивной терапии на состояние левого желудочка и феномен устойчивости ГЛЖ к антигипертензивной терапии
    • 1. 2. Состояние проблемы гипертрофии миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией
    • 1. 3. Современный взгляд на общие механизмы формирования гипертрофии миокарда
    • 1. 4. Цитокины и интерфероны. Краткая характеристика и роль в развитии кардиоваскулярной патологогии
    • 1. 5. Обоснование применения статинов для лечения гипертрофии миокарда левого желудочка
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика группы наблюдения
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 2. Бифункциональное суточное мониторирование АД и ЭКГ
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Клинико-демографическая характеристика больных с гипертрофией ЛЖ у больных с АГ
    • 3. 2. Динамика лабораторных показателей у больных с чувствительной и резистентной ГЛЖ на фоне 52 недельной адекватной антигипертензивной терапии
    • 3. 3. Сравнительная характеристика клинических и лабораторных показателей у больных с гипертрофией миокарда различного генеза
    • 3. 4. Суточный профиль АД у больных с АГ и ГЛЖ и ГКМП
    • 3. 5. Исходные показатели ВСР у больных с чувствительной и резистентной ГЛЖ у больных с АГ по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ
  • ГЛАВА IV. ИСХОДНЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТРОФИЕЙ МИОКАРДА РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА И ДИСЛИПИДЕМИЕЙ И ИХ ДИНАМИКА НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ПРАВАСТАТИНОМ
    • 4. 1. Исходная характеристика активности РААС и интерферонового статуса у больных с рГЛЖ и ГКМП и дислипидемией
    • 4. 2. Изменение показателей СМАД на фоне терапии правастатином
    • 4. 3. Динамика лабораторных показателей у больных с рГЛЖ и ГКМП и дислипидемией на фоне терапии правастатином
    • 4. 4. Характеристика цитокинового статуса у больных с рГЛЖ и ГКМП и дислипидемией. Эффекты правастатина
    • 4. 5. Анализ динамики показателей ЭХО-КГ, диастолической функции левого желудочка на фоне 24-недельной терапии правастатином
    • 4. 6. Выявление детерминант резистентности и степени выраженности ГЛЖ у больных с АГ и ГКМП с использованием многофакторного пошагового анализа
  • ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • выводы.v

Цитокиновый профиль и морфофункциональное состояние миокарда у больных с гипертрофией миокарда левого желудочка различного генеза. Эффекты правастатина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, что определяет высокую социальную значимость данной патологии. Установлено, что при артериальной гипертонии (АГ) развитие ГЛЖ определяется совокупностью гемодинамических, нейрогуморальных, метаболических, генетических, демографических и других факторов. Ведущая роль в развитии гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) принадлежит генетическим нарушениям. Не исключается, однако, наличие промежуточных и/или перекрещивающихся форм ГЛЖ (Кобалава Ж.Д., Моисеев B.C., 2003).

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что динамика ГЛЖ под влиянием антигипертензивной терапии также определяется взаимодействием множества факторов. Показано, что регресс ГЛЖ при АГ не зависит исключительно от нормализации АД. Наличие феномена резистентной ГЛЖ (рГЛЖ) подтверждено в крупномасштабных исследованиях НОТ (1999) и VALUE (2004). Причины рГЛЖ окончательно не установлены. Предполагается роль гиперренинемии и альдостеронемии с развитием миокардиального фиброза и диастолической дисфункции ЛЖ (Mancia G., Grassi G., 2000). G. Schillaci с соавт., 1999 установили роль дислипидемии в развитии выраженной ГЛЖв работах P. Verdecchia и соавт., 2000 продемонстрирована значимость инсулина, а в исследовании М. Jelenc с соавт., 1996 показана роль С-реактивного белка (СРБ) для выраженности ГЛЖ у больных с АГ.

В развитии и регрессе ГЛЖ предполагается участие прои антивоспалительных цитокинов, которые регулируют многие жизненно важные физиологические процессы, включая пролиферацию, дифференцировку и миграцию клеток, жизнеспособность и метаболические процессы в миокарде (Козлов В.А., 2002; Симбирцев А. С., 2003). Эти низкомолекулярные белковые медиаторы составляют сеть взаимодействий, звенья которой обладают перекрещивающейся и синергической активностью, способны потенциально влиять на выраженность гипертрофии ЛЖ. В настоящее время активно изучается роль интерферонов в развитии ГЛЖ, как «полифункционкциональных биорегуляторов широкого спектра действия и гомеостатических агентов» (Ф.И. Ершов, 1998).

Данные о связи факторов неспецифического воспаления и дислипидемии с риском развития и выраженностью ГЛЖ определяют большой интерес к изучению влияния статинов на регресс гипертрофии миокарда у больных с ГЛЖ. За последние годы наряду со снижением порога целевых значений общего холестерина (ОХС) и липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) расширились показания к их назначению, увеличены стартовые дозы гиполипидемических средств. Изучение негиполипидемических (плейотропных) свойств расширяет спектр использования статинов для больных с АГ (Su S.F., 2000). Установленное положительное влияние гиполипидемических препаратов на эндотелиальную функцию, оксидантный и воспалительный стресс (Assmus В., 2002; Gymez-Hernondez А., 2002; Terzoli L., 2002; Bonetti P., 2003) предполагает изучение терапевтического потенциала статинов для регресса гипертрофии и улучшения морфофункциональное состояния миокарда у больных с ГЛЖ различного генеза.

Цель исследования: Изучить показатели цитокинового и интерферонового статуса, оценить влияние 24-недельной терапии правастатином 20−80 мг/сут на морфофункциональное состояние миокарда у пациентов с ГКМП и у больных АГ с резистентной к антигипертензивной терапии ГЛЖ.

Задачи исследования:

1. Изучить демографические, клинические и лабораторные аспекты резистентной ГЛЖ.

2. Оценить интерфероновый статус (способность к продукции аи у-интерферонов) и цитокиновый статус (уровень интерлейкинов ИЛ-ip, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-б, ФНО), состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и диастолической функции левого желудочка у больных с резистентной ГЛЖ и ГКМП.

3. Изучить связь показателей цитокинового статуса, показателей неспецифического воспаления и липидного спектра, гемодинамических параметров со степенью выраженности гипертрофии и состоянием диастолической функции левого желудочка у больных АГ с резистентной ГЛЖ и ГКМП.

4. Изучить динамику массы миокарда, диастолической функции ЛЖ и ее связь с изменениями лабораторных показателей и цитокинового статуса на фоне терапии правастатином в дозе 20−80 мг/сут в течении 24-недель у больных АГ с резистентной ГЛЖ и ГКМП.

Научная новизна. Выявлено повышение уровня провоспалительных цитокинов у больных с дислипидемией в подгруппе ГКМП и АГ с рГЛЖ. Установлено, что у больных ГКМП и рГЛЖ с дислипидемией выраженность гипертрофии миокарда сопряжена с показателями неспецифического воспаления. У больных с АГ и рГЛЖ и в подгруппе с ГКМП выявлено нарушение интерферонового статуса в виде снижения способности к продукции аи у-интерферонов. Продемонстрировано, что у больных ГКМП с дислипидемией нарушения цитокинового статуса связаны с показателями неспецифического воспаления и липидного спектра. У больных АГ с рГЛЖ повышение концентрации провоспалительных цитокинов ассоциировано с увеличением количества лейкоцитов и нейтрофилов, у данной категории больных не исключается наличие вторичного гиперальдостеронизма. Показано, что терапия правастатином сопровождается снижением уровня провоспалительных цитокинов, с тенденцией к регрессу и с вариабельностью динамики индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), улучшением диастолической функции ЛЖ (ДФЛЖ) у больных с дислипидемией в подгруппах ГКМП и АГ с рГЛЖ.

Практическая значимость. Определение концентрации провоспалительного цитокина ИЛ-1Р и количества нейтрофилов у больных АГ с рГЛЖ и дислипидемией, определение концентрации провоспалительного цитокина ИЛ-ip и ФНО-а у больных ГКМП с дислипидемией позволяет выделить группу пациентов, у которой назначение правастатина может сопровождаться регрессом гипертрофии миокарда и улучшением диастолической функции ЛЖ. Назначение больным ГКМП и ГЛЖ с рГЛЖ правастатина в суточной дозе 60−80 мг сопровождается не только выраженным гиполипидемическим эффектом, но и улучшением морфофункционального состояния миокарда, приводит к снижению выраженности неспецифического воспаления, улучшению цитокинового статуса (снижению концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО-а). Весь спектр положительного влияния правастатина предполагает его применение у больных с ГЛЖ независимо от ее генеза с четким обоснованием к его назначению.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Нарушения цитокинового статуса и признаки неспецифического воспаления характерны для пациентов с ГКМП, имеющих высокие значения ИММЛЖ. Нарушения цитокинового статуса, липидного спектра, повышение уровня неспецифического воспаления наряду с гемодинамическими параметрами являются, вероятно, дополнительными детерминантами рГЛЖ. Наличие схожей тенденции в изменениях лабораторных показателей и нарушений цитокинового и интерферонового статуса в подгруппах с рГЛЖ и ГКМП поддерживают гипотезу о существовании промежуточных форм ГЛЖ.

2. На фоне терапии правастатином в суточной дозе 60−80 мг у больных с дислипидемией в подгруппах АГ с рГЛЖ и ГКМП наряду нормализации уровня холестерина и ХС-ЛПНП, снижаются лабораторные признаки неспецифического воспаления, улучшается цитокиновый профиль, имеется тенденция к уменьшению ИММЛЖ и степени диастолической дисфункции миокарда.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с леченной АГ рГЛЖ выявлялась у 47,3% больных. Увеличение ИММЛЖ отмечалось в 19,6% случаев, отсутствие динамики ИММЛЖ у 2,0% больных, а снижение ИММЛЖ<10% у 25,7% больных. В подгруппе с АГ и рГЛЖ установлена важность и независимость значений СРБ, среднесуточного САД, уровня глюкозы и альдостерона для ИММЛЖ.

2. У больных ГКМП и АГ с рГЛЖ выявлены нарушения интерферонового статуса со снижением способности к продукции аи у-интерферонов и цитокинового статуса с повышением уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНО-а и противовоспалительного цитокина ИЛ-4. Степень нарушений цитокинового статуса имеет значение как для выраженности гипертрофии, так и ее регресса у больных ГКМП.

3. У больных ГКМП и дислипидемией выявлена связь концентрации провоспалительных цитокинов с уровнем холестерина и ЛПНП. У больных АГ с рГЛЖ и дислипидемией высокий уровень провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО-а ассоциировался с увеличением количества лейкоцитов и нейтрофилов в крови.

4. На фоне 24-недельной терапии правастатином, у больных ГКМП и АГ с рГЛЖ и дислипидемией выявлено снижение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО-а) и СРБ.

5. В подгруппах ГКМП и рГЛЖ с дислипидемией на фоне 24-недельной терапии правастатином в суточной дозе 60−80 мг наряду с нормализацией липидного обмена и снижением концентрации провоспалительных цитокинов, отмечается тенденция к улучшению диастолической функции ЛЖ, динамика ИММЛЖ варьирует с тенденцией к снижению у части больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным с АГ и рГЛЖ и ГКМП для оптимизации терапии целесообразно определять СРБ, количество лейкоцитов, нейтрофилов в крови в динамике с оценкой цитокинового статуса.

2. Терапия у больных с гипертрофией миокарда и дислипидемией должна быть комплексной, направленной на достижение целевых значений АД, ЛПНП, коррекцию метаболических нарушений. Больным как с АГ и рГЛЖ, так и с ГКМП с исходными нарушениями цитокинового статуса и дислипидемией (ЛПНП>3,4 ммоль/л) рекомендовано назначение правастатина в суточной дозе 60−80 мг.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 4. -С. 190−195.
  2. Е. Н. Кардиомиопатии. Киев «Книга плюс». 1999. 425 с.
  3. Е.Е. Гипертоническая болезнь // М., 1997, 400 стр.
  4. Л.М., Цырендоржиев Д. Д., Бондарева З. Г. Значение окислительного метаболизма лейкоцитов при артериальной гипертензии // Тезисы Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы артериальной гипертонии».- 1999.- С. 41−43.
  5. А.С., Романова Т. А., Турсалиева Д. К. Диастолическая функция левого предсердия и диастолическая функция левого желудочка у больных мягкой артериальной гипертонией // ЦАМЖ. 1998. — Т. 4. Приложение. — С. 66.
  6. Г. Г., Дворников В. Е., Моисеенко Н. И. Клинические исследования с использованием метода временного и спектрального анализа.// Вестник РУДН. Сер. Медицина.-1998.-№ 1 .-С. 8−50.
  7. А.Я. Новые перспективы в лечении артериальной гипертонии. Антагонист ангиотензина II Валсартан (Диован) // Терапевтический архив.- 1998.-N. 9.- С. 85−88.
  8. Караул ова Ю.Л. Клинико-генетические детерминанты чувствительности/устойчивости гипертрофии левого желудочка к антигипертензивной терапии: Дис. .канд. мед. наук. М, 2001.
  9. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология.- 1995- № 3-С. 30−44.
  10. .Д. Клиническое и фармакологическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией ссопутствующими факторами риска: Дис. .докт.мед.наук. — М., 1997.
  11. .Д. Эпросартан мезилат (Теветен) новый блокатор рецепторов ангиотензина II. Клинические достижения и перспективы // Клиническая фармакология и терапия.- 2000. -N. 4.- С. 30−34.
  12. Л.В., Ганковская JI.B., Рубакова Э. И. Система цитокинов //Москва-1999.
  13. А.О., Рудоманов О. Г., Захаров Д. В. с соавт. Ремоделирование миокарда и крупных сосудов при гипертонической болезни // С.-П., Сборник научных трудов 100 лет кафедре факультетской терапии им. академика Г. Ф. Ланга, 2000, С. 56−60.
  14. Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезныо.//Российский кардиологический журнал.- 1999.- N. 6, С.- 1−5.
  15. М.В., Щербенко В. Э., Ершов Ф. И. Особенности продукции интерферонов и цитокинов при генитальном герпесе //Вопросы вирусологии.- 2003.-№ 6.-С. 33−37.
  16. Л.О. Гены эндотелиальных факторов и артериальная гипертония // Новости кардиологии, русский медицинский сервер, 2000, 6 стр.
  17. B.C., Кобалава Ж. Д., Коровина Е. П. с соавт. Гипертрофия миокарда: Гипертрофическая кардиомиопатия или гипертоническое сердце? Клинический разбор // Врач, — 2000.- N. 2.- С. 11−14.
  18. С.В. Диуретики и гипертоническое сердце. Влияние индапамида на гипертрофию левого желудочка (исследование LIVE) // Клиническая фармакология и терапия.- 1999.- 8 (3) — С. 44−45.
  19. Е.Л., Самсонов М. Ю., Наумов В. Г. и соавт. Иммунопаталогия сердечной недосточности: роль цитокинов // Кардиология.- 1999.- № 3.1. С. 66−73.
  20. Н.П., Джон Дж. Ф. Клиланд. Применение тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в кардиологии // Кардиология.-2002.-№ 3. -С. 66−79.
  21. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. Медицина М.: 1995- 26.
  22. Е.В., Дьяконова Е. Г., Масенко В. П. с соавт. содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия ЛЖ у больных гипертонической болезнью // Кардиология.- 1995.- N. 7.- С. 18−23.
  23. Д.В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертензии // М. Практическая кардиология, 1999, 215 стр.
  24. А. С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление.-2004.- Т.З.-С. 16−22.
  25. Симбирцев А.С.Цитокины-новая система регуляции защитных реакции организма // Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1,№ 1. С. 7−9.
  26. Л.А., Толстова И. А., Винник Т. А. Инсулинорезистентность и сердечно-сосудистая патология // С.-П., Сборник научных трудов 100 лет кафедре факультетской терапии им. академика Г. Ф. Ланга, 2000, стр. 87−99.
  27. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети. Иммунология.- 1995.- № 3 -С. 44−48.
  28. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболическитй синдром//М., 2004, 141стр.
  29. ШевченкоО.П., Шевченко А. О. статины-ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы//Реафарм, Москва, 2003.
  30. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. — Т. 1, № 5. — С. 232−234.
  31. И.К., Юренев А. П. Гипертоническое сердце // Кардиология, 1988.-N 12-С. 5−9.
  32. JI.C., Юзбашев З. Ю., Филатова И. И. Состояние диастолической функции левого желудочка у лиц с избыточной массой тела // Терапевтический архив.- 1991.- N. 4.- С. 86−90.
  33. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии. Иммунология.- 1997.-№ 5.- С. 7−14.
  34. Agabiti-Rosei Е., Muiesan М. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues // Blood Pressure. 2001. — V. 10. — P. 288−298.
  35. Akhter S., Luttrell L., Rockman H., et al. Targeting the receptor-Gq interface to inhibit in vivo pressure overload myocardial hypertrophy // Science.- 1998.-V.280.-P. 574−577.
  36. Albert M., Danieson E., Rifai N. et al. Effect of statin theapy on C-reactive protein levels? The Pravastatin Inflammation/Crp Evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study // JAMA. -2001.- V.286.-P. 64−70.
  37. Alderson L., Endemann G., Lindsey S., et al. LDL enhances monocyte adhesion to endothelial cells in vitro.//Am J. Pathol.- 1986.- V.2.- P. 123.
  38. Amad K., Brennan J., Alexander J. The cardiac patology of chronic exogenous obesity // Circulation.-1995. V. 32.-P. 740−745.
  39. Bahler R. et al. The relation of heart rate and shortening fraction to echocardiographic indexes of left ventricular relaxation in normal subjects // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. — V. 2. — P. 926.
  40. Baud L., Fouqueray В., Belloqo A. Switching off renal inflammation by antiinflammatory mediators: The facts, the promise and the hope // Kidney Int.1998.-V. 53.-Р. 1118−1126.
  41. Bauwens F., Dupzer D., De Buyzere M. et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1991. — V. 68. — P. 929.
  42. Belle J.N., Palmiory V., Wachtele K. et al. Antihypertensive therapy has greater impact on LVH reduction in woman then man: the LIFE study // Am. J. Hypertens. 2000. — 13 (4).- part 2, 32A.
  43. Bikkina M., Levy D., Eans J. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort, the Framingham study // JAMA. 1994. — V. 272. — P. 33−36.
  44. Blum C. Comparison of properties of four inhibitors of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase // published erratum appears in Am. J. Cardiol.- 1994.-74(6).-P. 639.
  45. Bozkurt В., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats // Circulation.- 1998.- V.97.- P. 1382−91.
  46. Brown В., Zhao X., Sacco D., et al. Lipid lowering and plaque regression: New insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease. Circulation.- 1993.-V.87. P. 6.
  47. Buemi M., Marino D., Floccari F. et al. Effect of interleukin 8 and ICAM-1 on calcium-dependent outflow of K (+) in erythrocytes from subjects with essential hypertension // Curr. Med. Res. Opin. 2004. — V. 20, № 1. — P. 19−24.
  48. Carswell E., Old L., Kassel R. et al. An endotoxin-indused serum factor that causes necrosis of tumor//Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1975.-V.72.-P. 3666−70.
  49. Chae CU, Lee RT, Rifai N, Ridker PM. Blood pressure and infllamation in apparently healthy men // Hypertension.- 2001.- V.38- P. 399−403.
  50. Cholesterol and Reccuernt Events (CARE) Investigators. Inflammation, pravaststin and the rick of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels // Circulation.- 1998 —V. 98.-P. 839−44.
  51. Clerk A., Sugden P. Small guanine nucleotide-binding proteins and myocardial hypertrophy. Circ Res. -2000.-V. 86.-P. 1019−1023.
  52. Cohn J. Strucural basic for heart failure ventricular remodeling and pharmacological inchibition // Circulation. 1995. — V.91.- P. 2504−2507.
  53. Cooper R., Simmons В., Castaner A. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independence of left ventricular function and coronary arteries severe narrowed // Am J. Cardiol.- 1990.- V.65 -P. 441−445.
  54. Cruickshank J., Lewes J., Moore E.V. et al. Reversibility of left ventricular hypertrophy by different types of antihypertensive therapy // J. Hum. Hypertens.- 1992.- V. 6- P. 85−90.
  55. Daflof A., Bayo J., Oil M. et al. Left ventricular hypertrophy in a general hypertensive population in Barcelona, Spain // Med. Clin. 1995. — V. 105. — P. 361−366.
  56. Dahlof В., Pennert K., Hansson L. Reversal of ventricular hypertrophy in hypertensive patients: meta-analysis of 109 treatment studies // Am. J. Hypertens.- 1992, — V. 5.- P. 95−110.
  57. Dallery С. M., Mc Ewan Y. D., Heney A. M. Matrics metalloprotinose and cardiovascular diseas // Circ. Res. -1995.- V.77.P. 863−868.
  58. Dechend R., Fiebeler A., Park J., et al. Amelioration of angiotensin II-induced cardiac injury by a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme a reductase inhibitor // Circulation.- 2001.- V. 104.-P. 576−581.
  59. Dellsperger K., Marcus M. Effect of left ventricular hypertrophy on the coronary circulation // Am. J. Card.- 1999.- 65 (22).- P. 1504−1510.
  60. Denolle Т., Chatellier G., Julien J. et al. Left ventricular mass and geometry before and after etiologic treatment in renal vascular hypertension, aldosterone reducing adenoma, and pheochromocytoma // Am. J. Hypertens.- 1993.- V.6, P. 907−913.
  61. DeSimone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension. -2001.-V. 38.-P. 13−18.
  62. Devereux R. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography. Anatomic validation, standartization and comparison to other methods // Hypertension.- 1987.- V. 9 (Suppl. II), P. 19−26.
  63. Devereux R, Alonso D, Lutas E, Gottlieb G, Campo E, Sachs I, Reichek N. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am J Cardiol.- 1986.-V. 57.-P. 450−458.
  64. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1999. — V. 21. — P. 583−593
  65. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method // Circulation.- 1977.- V.55.-P.613−619.
  66. Devereux R., Roman M. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns, and consequences // Hypertens. Res. 1999. — V. 22. — P. 1−9.
  67. Diez J., Lopez В., Gonzalez A., Querejeta R. Clinical aspects of hypertensive myocardial fibrosis // Curr. Opin. Cardiol. 2001. — V. 16. — P. 328−335.
  68. Diomede L., Albani D., Sottocorno m. et al. In vivo antiinflammattory effect of statins is mediated by nonsterol mevalonate products // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2001. V.21.- P. 1327−35.
  69. Dorffel Y., Franz S., Pruss A. et al. Preactivated monocytes from hypertensive patients as a factor for atherosclerosis? // Atherosclerosis. 2001. — V. 157. — P. 151−160.
  70. Dorffel Y., Latsch Ch., Stuhlmtiller B. et al. Activated peripheral monocytes in essential hypertension // J. Hypertens.- 1998.- V.16 (Suppl. 2).- S60.
  71. Eberlein M, Heusinger-Ribeiro J, Goppelt-Struebe M: Rho-dependent inhibition of the induction of connective tissue growth factor (CTGF) by HMG CoA reductase inhibitors (statins) // Br. J. Pharmacol.- 2001.-V.133.-P. 1172−1180.
  72. Eichoru E. Are contraction and relaxation coupled in patients with and without congestive heart failure? // Eur. Heart. J. 1992. — V. 3. — P. 39- 43.
  73. Elliott P., D’Cruz L., McKenna W. Late-onset hypertrophic cardiomyopathy6caused by a mutation in the cardiac troponin T gene //N. Engl. J. Med.- 1999.- 7.341.-P.1855−1856.
  74. Elliott P., Gim8no Blanes J., et al. Relation between severity of LVH and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Lancet.-2001.-V.357.- P. 407−40.
  75. Endres M., Laufs U., Huang Z., et al. Stroke protection by 3-hydroxy-3-methylglutaryl (HMG)-CoA reductase inhibitors mediated by endothelial nitric oxide synthase // Proc. Natl. Acad. Sci. -1998.- V.95.-P. 8880−8885.
  76. Esposito G, Rapacciuolo A, Naga Prasad SV, et al. Cardiac hypertrophy: role of G protein-coupled receptors // J Card Fail. -2002.-V.8.-S409-S414.
  77. Ferrari R., Bachetti Т., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure // Circulation.- 1995.-V. 92 .-P. 1479−86.
  78. Finkel M., Oddis C., Jacob T. et al. Negative inotropic effects of cytokins on the heart mediated by nitric oxide // Science. -1992.-V. 57.-P. 387−389.
  79. Frenneaux MP, Counihan PJ, Caforio A, et al.: Abnormal blood pressure response during exercise in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation.- 1990.-V.82.- P. 1995−2002.
  80. Florentine M., Grosskreutz C., Chang W. et al. Measurement of left ventricular mass in vivo using gated nuclear magnetic resonance imaging // J. Am. Coll. Cardiol. -1986 -V.8.-P. 107−112.
  81. Flores E.A., Bistrain B. D., Romposell Y. Y. et al. Infusion tumor necrosis factor / cachectiv produced muscle catobolism in the rat: asynergistic effect with interleukin // J. Clin. Immun.- 1989.-V. 83.-P. 1614−1622.
  82. Fukumoto Y., Libby P., Rabkin E., et al. Statins alter smooth muscle cell accumulation and collagen content in established atheroma of Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits //Circulation.- 2001.- V.103.-P. 993−999.
  83. Garcia M.J., Thomas J.D., Klein A.L. New Doppler echocardio-graphic applications for the study of diastolic function // J. Am. Coll. Cardiol.- 1998.-V.32.- P.865−875.
  84. Germain P., Roul G., Kastler B. et al. Inter-study variability in left ventricular mass measurement: comparison between M-mode echocardiography and MRI // Eur. Heart. J.- 1992.-V.13.-P. 1011−1019.
  85. Giroir В., Horton I., White D. et al. Inhibition of tumor necrosis factor prevents myocardiac disfunction during burn shoc//Am.J.Phisiol.-1994.-V.267.-Hl 18−24.
  86. Glowinslca В., Urban M. Selected cytokines (11−6, 11−8, 11−10, MCP-1, TNF-alpha) in children and adolescents with atherosclerosis risk factors: obesity, hypertension, diabetes// WiadLek.- 2003.-V.56(3−4).-P.109−16.
  87. Gosse P., Dubourg O., Gueret P. et al. Influence of left ventricular geometry pattern in left ventricular hypertrophy changes after 1 year of treatment in the L.I.V.E. study // European Heart J.- 2000.-V. 21, suppl., abs. P2362.
  88. Gottdiener J., Brown J., Zotlick et al. Left ventricular hypertrophy in men with normal blood pressure: relation to exaggerated blood pressure response to exercise//Ann. Intern. Med.-1990.- V. 112.-P. 161−166.
  89. Gross S., Levi R. Tetrahydrobiopterin syntesis. An absolute requirement for cytokine-induced nitric oxide generation by vascular smopth muscle// J. Biol. Chem.- 1992.- V.267.-P.2722−2729.
  90. Grunler J., Ericsson J., Dallner G. Branch-point reactions in the biosynthesis of cholesterol, dolichol, ubiquinone and prenylated proteins // Biochim. Biophys. Acta.- 1994.-V. 1212.-P.259−277.
  91. Habib G.B., Mann D.L., Zoghbi W.A. et al. Normalization of cardiac structure and function after regression of cardiac hypertrophy // Am. Heart. J.- 1994.-V.124.- P. 333−343.
  92. Hagye M., Mandi Y., Csanady M. et al. Comparison of circulating levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha in hypertrophic cardiomyopathy and in idiopathic dilated cardiomyopathy //Am. J.Cardiol.- 2004.- V.94(2).-P.249−51.
  93. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of the European society of cardiology and the North American society of pacing and electrophysiology// Eur. Heart. J.- 1996.- V.17.-P.354−381.
  94. Hernandez-Perera O., Perez-Sala D., Soria E. et al. Involvement of Rho GTPases in the transcriptional inhibition of preproendothelin-1 gene expression by simvastatin in vascular endothelial cells // Circ. Res. 2000.-V.87.- P.616−622.
  95. Iaccarino G., Barbato E., Cipoletta E. et al. Role of the sympathetic nervous system in cardiac remodeling in hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 2001. -V. 23.-P. 35−43
  96. Ikeda U., Ito Т., Shimada K. Statins and C-reactive protein //Lancet.- 1999. V. 353.-P. 1274−5.
  97. Indolfi C., Di Lorenzo E., Perrino C., et al. Hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor simvastatin prevents cardiac hypertrophy induced by pressure overload and inhibits p21ras activation //Circulation.- 2002.-V. 106.1. P. 2118−2124.
  98. Jennings G., Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis // J. Hypertens. Suppl, 1998, 16 (6), p. 29−34
  99. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial. // Lancet.- 2004.-V.363.- P. 2022−31.
  100. Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. 1991. — V. 9 (Suppl. 2).-P. S3-S9.
  101. Katznelson S., Wang X., Chia D. et al. The inhibitoty effects of pravastatin on natural killer cell activity in vivo and on cytotoxic T lymphocyte activity in vitro // J. Heart. Lung. Transplant.-1998.- V.17.- P. 335−340.
  102. Kapadia S., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium // Circ. Res. -1997.-V. 81.-P. 187−95.
  103. Kjeldsen SE, Dahlof B, Devereux RB, et al, for the LIFE Study Group. Effects of losartan on cardiovascular morbidity and mortality in patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy // JAMA.- 2002.-V.288.-P.1491—1498.
  104. Koren M., Devereux R., Casale P. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. — V.111. — P. 345−352
  105. Korner P.I., Jennings Q.L. Assessment of prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertension // J. Hypertens. 1998. — V. 16. — P. 715−723.
  106. Kranzhofer R, Schmidt J, Pfeiffer САН et al. Angiotensive induces infllamotory activation of human vascular smooth muscle cells // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1999.-V. 19.-P. 1623−29.
  107. Krumholz H., Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension//Am. J. Cardiol.- 1993.-V. 72.-P. 310−313.
  108. Kubota Т., McTiernan C., Frye C. et al. Dilated cardiomyipathy in transgenic mise with cardiac specific overexpression of tumor necrosis factor // Circ. Res.-1997.-V.81.-P.627−635.
  109. Kucherer H.F., Kuebler W.W. Diagnosis of left ventricular hypertrophy by echocardiography//J. of Cardiovasc. Pharmacol. -1992.-V.19.- S81-S86.
  110. Kwak В., Mulhaupt F., Myit S. et al. Statins as a newly recognized type of immunomodulator // Nat. Med.- 2000.-V.6.- P. 1399−1402.
  111. Lakatta E.G., Michell I.H., Pomerance A et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1987.-V. 59, N. 9.-P. 956−960.
  112. Laufs U., kilter h., konkol C. et al. Impact of HMG CoA reductase inhibition on small GTPases in the heart // Cardiovasc. Res. -2002, — V. 53.-P. 911−920.
  113. Lange L., Seureines G. Immune mehanisms of cardiac diseas // N. Engl. J. Med. 1994.-V.330.-P. 1129−1135.
  114. Langewits W., Rudell H., Schahinger H. Reduced parasympathetic control in patients with hypertension in rest and mental stress //Am Heart J.-1994. -V.127 -P.122−128.
  115. Lee R., Libby P: The unstable atheroma. // Arteriscler. Thromb. Vase. Biol. 1997.-V.-17.-P. 1859−1867.
  116. Lee Т., Chou Т., Tsai C. Association of pravastatin and left ventricular mass in hypercholesterolemic patients: role of 8-iso-prostaglandin f2alpha formation //
  117. J. Cardiovasc. Pharmacol.- 2002.-V.40(6).-P. 868−74.
  118. Lee Т., Lin M., Chou Т., et al. Effect of simvastatin on left ventricular mass in hypercholesterolemic rabbits // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2005.-V.3.-P.288.
  119. Lee Y., Lindpaintner K. Role of the cardiac rennin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy // Eur. Heart J. 1993. — V. 14 (Suppl. J). — P. 42−48.
  120. Lin M., Chou Т., et al Effect of pravastatin on left ventricular mass by activation of myocardial К ATP channels in hypercholesterolemic rabbits // Atherosclerosis. 2004.-V. 176(2).-P .273−8.
  121. Leenen F.H.H. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients // Ibid.-1989.- V. 86 (Suppl. IB).- P. 63−65.
  122. Levine В., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med.- 1990.-V.323.-P. 236−41.
  123. Levy D., Anderson K., Savage D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study // Am. J. Cardiol. -1988.-V. 60.-P. 560−565.
  124. Levy D., Larson M., Vasan R. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. 1996. — V. 275. — P. 1557−1652.
  125. Levy D., Savage D., Garrison R. et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: The Framingham heart study // Am. J. Cardiol. -1987.-V. 59(9).-P. 956−960.
  126. Liao J. Statin therapy for cardiac hypertrophy and heart failure // J.Investig.Med.- 2004.-V.52(4).- P.248−53.
  127. Libby P., Ridker P. Novel inflammatory markes of coronary risk.Circulation.-1999.- V.100.-P. 1148−1150.
  128. Lind L., Anderson P., Andren B. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome //
  129. J. Hypertens. 1995. — V. 13. -P. 433−438.
  130. Lithell H.O., Berglund L., Jonsson J. et al. Prediction of Blood Pressure-Response to ACE Inhibitors by Using Patterns of Genetic Variation in the RAAS // Circulation Suppl.- 1999.-V. 100 (18).-abs. 3986.
  131. Liu Y., McCaiTon R., Spatz M. et al. Evidence for activation of endothelium and monocytes in hypertensive rats // Am. J. Physiol. 1996. — V. 270. — P. H2125−2131.)
  132. Liuzzo G, Biasucci L., Gallimore J. et al: The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina // N. Engl. J. Med.- 1994.-V.331.-P.7.
  133. Luo J., Xie F., Zhang W. et al: Simvastatin inhibits noradrenaline-induced hypertrophy of cultured neonatal rat cardiomyocytes // Br. J. Pharmacol. 2001.-V.132.-P.159−164.
  134. Luo J., Zhang W., Zhang G. et al: Simvastatin inhibits cardiac hypertrophy and angiotensin-converting enzyme activity in rats with aortic stenosis // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999.-V.26.- P. 903−908.
  135. Loree HM, Kamm RD, Stringfellow RG, et al: Effects of fibrouse cap thickness on peak circumferential stress in model atherosclerotic wessels //Circ. Res. 1992.-V.71.-P.850−858.
  136. MacGowan G., Mann D.L., Kormos R.L. et al. Circulating interleukin-6 in severe congestive heart failure. // Am. J. Cardiol.- 1997.-V. 79.-P.1128−31.
  137. Maisch B. Ventricular remodeling//Cardiology.-1996-V. 87(Suppl. 1).-P.2−10.
  138. Malliani A., Pagani M., Lombard F. et al. Methodological aspects of noninvasive analysis of autonomic regulation of cardiovascular variability. Clinical Science. 1996. — Vol.91, suppl. — P. 68−70.
  139. Maltese W., Robishaw J. Isoprenylation of C-terminal cysteine in a G-protein gamma subunit // J. Biol. Chem. 1990.-V.265.-P.18 071−18 074.
  140. MannaD., Young J. Basic mechanisms in cngestive heart failure. Recognising the role of proinflammatory cytokines // Chest.- 1994.-V.105.-P. 897−904.
  141. Manford R. Statins and the acute -phase response//N. Engl. J. Med.-2001.-V.355.- P.-115−126
  142. Massy Z., Keane W., Kasiske B. Inhibition of the mevalonate pathway: Benefits beyond cholesterol reduction? //Lancet.-1996.-V. 347.-P. 8994.
  143. Mathew J., Sleight P., Lonn E. et al. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril // Circulation. -2001.-V.-104.-P.1615—1621.
  144. Matsubara Т., Ziff M. Increased superoxide anion release from human endothelial cell in response to cytokines //J.Immunol.- 1986.-V.137.-P. 3295−98.
  145. Matsumori A., Yamada Т., Suzuki H. et.al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy british // Heart. J.-1994.- V.72.-P. 561−566.
  146. Mayet J., Shani M., Poulter N. et al. Left ventricular diastolic function in hypertension: a four year follow-up study//Int.J.Cardiol.-1995.-V.50.-P.181−188.
  147. Mendall M., Patel P., Ballam L. et al. C- reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: A population based cross sectional study // BMJ.-1996.-V.312.-P.7038.
  148. Mendall M., Strachan D., Butland B. et al. C-reactive proteine: relation to total mortality, cardiovasclular mortality and cardiovasclular rick factors in men // Eur.Heart. J.-200.-V.21.-P. 1584−1590.
  149. Messerli F.H. Left Ventricular Hypertrophy and its regression // Science Press.-1996.- 6LB.
  150. Messerli F., Dunn F., Frohlish E. et al. Disparate cardiovascular effects of obesity and arterial hypertension // Am. J. Med.- 1983.-V.74 (5), P. 808.
  151. Mogensen J., Klausen I.C., Egeblad H. et al. Sudden cardiac death in familial hypertrophic cardiomyopathy is associated with novel mutation in the troponin I gene // Circulation Suppl.- 1999.-V.100 (18), abs. 3260.
  152. Molkentin JD, Lu J-R, Antos CL, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy// Cell.- 1998.-V.93.-P.215−228.
  153. Muiesan M., Salvetti M., Rizzoni D. et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment // J. Hypertens.- 1995.-V. 13.-P. 1091−1105.
  154. Neta R., Oppenheim J., Durum S. The cytokine concept: historical perspectives and current status of the cloned cytokines. In: Cohen S, ed. Lymphokines and the Imune Response. Boca Raton, Fl: CRC. Press INC. 1990: 29−42.
  155. Nicola N.A. Guidebook to cytokines and their Receptors. Oxford University press.-1994.-P.284.
  156. Nicoletti A., Heudes D., Hinglais N. et al. Left ventricular fibrosis in hypertensive rats. Effect of losartan and spironolactone // Hypertension.- 1995.-V. 26.-P.101−111.
  157. Niimura H., Bachinski L., Sangwatanaroj S. et al. Mutations in the gene for cardiac —binding protein С and late onset familial hypertrophic cardiomyopathy //N. Eng. J. Med.- 1998.-, V. 338.-P. 1248−1257.
  158. Nissen E., Tuzcu E., P Schoenhagen S. et al. Effect of Intensive Compared With Moderate Lipid-Lowering Therapy on Progression of Coronary Atherosclerosis: A Randomized Controlled Trial // JAMA.- 2004.-V.291.-P. 1071−1080.
  159. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Schoenhagen P., et al. Statin Therapy, LDL Cholesterol, C-Reactive Protein, and Coronary Artery Disease // New. Engl. J. Med.- 2005.-V. 352.-P. 29−38.
  160. Niwa S., Totsuka Т., Hayashi S. Inhibitory effect of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on the expression of adhesion molecules on human monocyte cell line. Int J Immunopharmacol 18:11, 1996.
  161. Nolan J., Flapan A.D., Capewell S., MacDonald T.M., Neilson J.M., Ewin D.L. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function // Br Heart J. 1992. — V. 67. — P.482−485.
  162. Noronha I.L., Niemir Z., Stein H. et al. Cytokines and growth factors in renal disease. //Nephrol. Dial. Transplant.-1995.-V. 10 (6).-P. 775−786.
  163. Oi S., Haneda Т., Osaki J. et al. Lovastatin prevents angiotensin II-induced cardiac hypertrophy in cultured neonatal rat heart cells // Eur.J. Pharmacol.1999.-V.376, — P.139−148.
  164. Oppenheim J., Feldman M. Cytokine Reference.- Academic Press, London, 2000.-p.2015.
  165. Packard C. Influence of pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) // Circulation.-1998.-V. 97.-P.1440−1445.
  166. Pagani F., Baker L., Hsic C. et al. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of turner necrosis factor-a in conscious dogs // J. Clin. Investig.- 1992.-V.90.-P. 389−398.
  167. Pagani M., Lombard F., Quzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympathovagal interaction in man and conscious dog // Circ. Res. 1986. -V.59. — P. 178−193.
  168. Paolisso G., Galderisi M., Tagliamonte M.R. et al. LVH and insulin sensitivity in essential hypertensives // Am. J. Hypertens.- 1997.-N.10.-P.1250−1256.
  169. Parsceri V., Chang J., Willerson J. et al. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by antuatherosclerotic drugs // Circulation.-2001.- V.103.- P. 2531−2534.
  170. Parsceri V., Willerson J., Yeh E. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein oh human endothelial cells // Circulation.- 2000.-V.103.- P. 2165−2168.
  171. Patel R., Nagueh S., Tsybouleva N. et al. Simvastatin induces regression of cardiac hypertrophy and fibrosis and improves cardiac function in a transgenic rabbit model of human hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 2001.-V.104.-P. 317−324.
  172. Pekkanen J., Linn S., Heiss G. et al. Ten-year mortality from cardiovascular disease in relation to cholesterol level among men with and without preexisting cardiovascular disease //N. Engl. J. Med.1990.-V.322.-P.24.
  173. Pirotzki E., Dellatre R., Hellegouarch A. et al. Interleukin-6 production by tumor necrosis factor and lipopolysaccharide-stimulated rat renal cells // Clin. Immunol. Immunopathol.- 1990.-V.56.-P. 271−279.
  174. Radomski MW, Rees DD, Dutra A, et al: S-nitroso-glutathione inhibits platelet activation in vitro and in vivo // Br. J. Pharmacol.-1992.-V. 3.- P. 107.
  175. Rauchhaus M., Koloczek V., Florea V. et al. The relationship between tumor necrosis factor-a and natriuretic peptides in patients with chronic heart failure // Eur. J. Heart. Failure.- 1999.- V. l (Supp. 1) -P.203.
  176. Ridker P., Rifai N., Clearfield M. et al. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events //N. Engl. J. Med.-2001 .-V.26.-P. 344.
  177. Ridker P., Rifai N., Pfeffer M. et al. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein. The Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Investigators // Circulation.-1999.-V.3.-P. 100.
  178. Ridker P., Rifai N., Pfeffer M. et al. For the Cholesterol and Recurent Events (CARE) Investigators. Long-term effects of C-reactive protein // Circulation.-1999.- V.100.- P. 230−235.
  179. Ridker P., Rifai N., Rose L. et al. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events // N. Engl. J. Med.-2002.-V.20.-P. 347.
  180. Riessen R., Axel D., Fenchel M. et al. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on extracellular matrix expression in human vascular smooth muscle cells // Basic. Res. Cardiol.-1999.-V. 94.-P.322−332.
  181. Roman M., Pickering Т., Schwartz J. et al. Association of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1995.-V.25.-P.83−90.
  182. Ross R. Atherosclerosis is an inflammatory disease // Am. Heart. J.-1999.-V. 5(Pt 2).-P.138.
  183. Sacks F., Pfeffer M., Moye L. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators // N. Engl. J. Med.-1996.-V. 335.-P.14.
  184. Savage D., Levy D., Dannenberg A. et al. Association of echocardiographic left ventricular mass with body size blood pressure and physical activity (The Framingham study) //Am. J. Cardiol.- 1990.-V.65 (5).-P. 371−376.
  185. Seta V., Shon K., Bozkurt B. et al. Basic mehanisms in heart failure: the cytokine hypothesis // J. Cardiac Failure.- 1996.- V.2.- P. 243−249.
  186. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group: Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) //Lancet.-1994.-V. 344.-P.8934.
  187. Schmieder R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomized double-blind trials//JAMA.- 1996.- V. 275,-P. 1507−1513.
  188. Sharov V., Saboh H., Shimoyama H. et al. Evidence cardiomiocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure //Am. J. Pathol.- 1996.-V.148.-P. 1506−1512.
  189. Shepherd J., Cobbe S., Ford I. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group //N. Engl. J. Med.-1995.-V.333, — P.20.
  190. Sheridan D., Kingsbury M. Mechanisms of reduced coronary reserve in cardiac hypertrophy. In: Sheridan DJ, ed. Left Ventricular Hypertrophy //London, UK: Churchill Communications Europe Ltd.- 1998.-P.85−91.
  191. Sheridan D. Left Ventricular Hypertrophy. London, UK: Churchill Communications Europe Ltd.- 1998.
  192. Shirani J., Pick R., Roberts W. et al. Morphology and significance of the left ventricular collagen network in young patients with hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death // J. Am. Coll. Cardiol.-2000.-V. 35.-P.36−44.
  193. Singhal P., Sagar P., Gupta S. et al. Pressure modulates monocyte, migration // Am. J. Hypertens.- 1997.-V. 10.-P. 1297−1301.
  194. Skultetyova D., Filipova S., Desser L. et al. Cytokyne levels in patients with hypertension // J.Hypertens.-2002. V.20(Suppl. 4).- S266.
  195. Sohn D., Chai I., Lee D. et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.-V.30.-P. 474−480.
  196. Sparrow C., Burton C., Herandez M. et al. Simvaststin has anti-inflammatory and antiatherosclerotic activities independent of pkasms cholesterol lowering // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2001. V.21.- P. 115−121.
  197. Spirito P., Bellone P., Harris K. et al. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med.-2000.-V. 342.-P. 1778−1785.
  198. Spirito P., Seidman C., McKenna W. et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy//N. Engl. J. Med.- 1997.-V. 336.-P.775−78.
  199. Stumpf C., John S., Jukic J., Yilmaz A. et al. Enhanced levels of platelet P-selectin and circulating cytokines in young patients with mild arterial hypertension// J. Hypertens.- 2005.- V.23(5).- P. 995−1000.
  200. Su S.F., Hsiao C.L., Chu C.W., Lee B.C.: Effect of Pravastatin on Left Ventricular Mass in Patients with Hyperlipidemia and Essential Hypertention // Am. J. Cardiol.- 2000.-V.86.-P.514−518.
  201. Suematsu M., Suzuki H., Delano F. et al. The inflammatory aspect of the microcirculation in hypertension: oxidative stress, leukocytes/endothelial interaction // Apoptosis. 2002. — V. 9. — P. 259−276.
  202. Sung K., Suh J., Kim B. et al. High sensitivity C-reactive protein as an independent risk factor for essential hypertension // Am. J. Hypertens. 2003. -V. 16.-P. 429−433.
  203. Tabata Т., Yamada H. et al. Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation // Am. J. Cardiol.-1997.-V. 79.-P. 921−928.
  204. Takemoto M., Node K., Nakagami H., et al. Statins as antioxidant therapy for preventing cardiac myocyte hypertrophy // J. Clin. Invest.-2001.-V.108,-P.1429−1437.
  205. Taylor W. Hypertensive vascular disease and infllamation: mechanical and humoral mechanisms // Curr. Hypertens. Rep. -1999.-V.1.-P. 96−101.
  206. Tingleff J., Munch M., Jacobsen T.J. et al. Prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive population // Eur. Heart J. 1996. — V. 17. — P. 143−149.
  207. The DEFIANT Research Group. Improved diastolic function with the calcium antagonist nisoldipine (coat-core) in patient’s post-myocardial infarction: results of the DEFIANT study // Eur. Heart. J.- 1992.-V.3.-P.496—1505.
  208. Tofitager L., Hansen J., Sorum C. et al. Blood pressure level and relation to other cardiovascular risk factors // Eur. Heart J.-1994.-V.15 (Suppl.) .- P.598.
  209. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD // J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.-V. 27.-P. 1201−6.
  210. S., Meredith P., Morton J. // 16 th Scientific Meeting of the International Society of Hypertension.-1996.- Abstracts, 2B, abs. S6.
  211. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus W. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure // Europ. Heart. J.-1998.-V. 19. P.747−752.
  212. Veerkamp J., Smit J., Benders A. et.al. Effects of HMG-CoA reductase inhibitors on growth and differentiation of cultured rat skeletal muscle cells // Biochim. Biophys. Acta.-1996.-V. 1315.-P. 217−222.
  213. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. 1998. -V. 97.-P. 48−54.
  214. Wallbridge D., McLaughlin S., Cobbe S. Impaired heart rate variability predicts increased mortality in hypertensive left ventricular hypertrophy // Heart. -1996. -Vol.5- Suppl. -P. 1−43.
  215. Wassmann S., Laufs U., Baumer A. et al: HMG-CoA reductase inhibitors improve endothelial dysfunction in normocholesterolemic hypertension via reduced production of reactive oxygen species // Hypertension.-2001.-V. 37.-P.1450−1457.
  216. Watanabe K., Sekiya M., Tsuruoka T. et al. Effect of insulin resistance on left ventricular hypertrophy and dysfunction in essential hypertension // J. Hypertens. 1999-V. 17.-P. 1153−1160.
  217. Weber К. Fibrosis and hypertensive heart disease // Curr. Opin. Cardiol. 2000. -V. 15.-P. 264−272.
  218. Wei C., Lerman A., Rodeneffer K. et al. Endothelin in human congestive heart failure. // Circulation. -1994.-V. 89, — P. 1580−1586.
  219. Weitz-Schmidt G., Welzenbach K., Brinkmann V. et al. Statins selectively inhibit leukocyte function antigen-1 by binding to a novel regulatory integrin site //Nat. Med.-2001.-V.7.-P. 687−692.
  220. Yamada Y., Ichihara S., Fujimura T. et al. Lack of Association of Polymorphism of the Angiotensin-Converting Enzyme and Angiotensinogen Genes With Nonfamilial Hypertrophic or Dilated Cardiomyopathy // Am. J. Hypertens.- 1997.-V. 10.-P. 921−928.
  221. Yamamoto K., Masuyama Т., Sakata Y., et al. Myocardial stiffness is determined by ventricular fibrosis, but not by compensatory or excessive hypertrophy in hypertensive heart // Cardiovasc. Res.-2002.-V. 55.-P.76−82.
  222. Yoshizumi M., Perrella M., Burnett J. et al. Tumor necrosis factor down-regulates an endothelial nitric oxide syntase mRNA by shortening its half-life. Circulat. Res. 1993.-V. 73.-P.205−209.
  223. Zubelewicz-Szkodzinska В., Szkodzinski J., Romanowski W. et al. Simvastatin decreases concentration of interleukin-2 in hypercholesterolemic patients after treatment for 12 weeks//J.Biol.Regul.Homeost.Agents.-2004.-V.18.-P.295−301.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?