Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Исследование состава липидов соматических нервов крысы при травмировании и действии химических агентов

Диссертация: Исследование состава липидов соматических нервов крысы при травмировании и действии химических агентов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что введение прооперированным животным стимуляторов регенерации ксимедона и ламинина ускоряет восстановление липидного состава до контрольного уровня. Воздействие ксимедона привело к сокращению сроков восстановления функциональной активности нерва после повреждения на 5 суток, при этом в нерве существенно ниже содержание лизофос-фатидилхолина, ненасыщенных СЖК, во всех исследуемых… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Липиды нервной ткани, и их роль в функционировании кле- 9 ток
    • 1. 1. Лизофосфолипиды
    • 1. 2. Роль липидов в функционировании нервов
    • 1. 3. Участие фосфолипазы А2 в метаболизме нервной ткани
  • ГЛАВА 2. Регенерация нервных клеток после повреждений 29 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТ
  • ГЛАВА 3. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Объект исследования и постановка опыта
    • 3. 2. Экстракция липидов из нервной ткани
    • 3. 3. Хроматографические методы анализа
      • 3. 3. 1. Микротонкослойная хроматография липидов
      • 3. 3. 2. Газожидкостная хроматография жирных кислот
    • 3. 4. Определение активности фосфолипазы А2 в гомогенате из нервной ткани
    • 3. 5. Количественное определение белка
    • 3. 6. Регистрация потенциала действия
    • 3. 7. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 4. Влияние механической травмы на липидный состав седалищного нерва крысы
    • 4. 1. Влияние длительности перетяжки на липидный состав нерва крысы
    • 4. 2. Изменение состава липидов травмированного нерва в зависимости от времени прошедшего после механического воздействия
  • ГЛАВА 5. Действие ксимедона на липидный состав седалищного нерва крысы после повреждения
  • ГЛАВА 6. Влияние ламинина на липидный состав травмированного нерва крысы
  • ГЛАВА 7. Изменение активности фосфолипазы А2 при повреждении седалищного нерва крысы

Исследование состава липидов соматических нервов крысы при травмировании и действии химических агентов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Основная функция соматических нервов заключается в проведении возбуждения. Способность нервов выполнять эти функции обусловлена наличием трансмембранного потенциала, и во многом определяется составом и свойствами компонентов биологических мембран, в том числе и липидов.

Такие продукты липидного метаболизма, как 1,2-диацилглицерол, ли-зофосфолипиды участвуют в регуляции активности фосфолипазы А2, проте-инкиназы С, работы ионных каналов, способны ингибировать трансмембранную передачу сигнала через рецепторы, сопряженных с G-белком (Y. Asaoka et al., 1991; Э. В. Дятловицкая и др., 1998; Н. В. Проказова и др., 1998; W.H. Moolenaar, 1999). Проницаемость клеточной мембраны зависит от модификации жирными кислотами липидных областей за счет их ионофорных и де-тергентных способностей, а так же специфическим взаимодействием жирных кислот с мембранными белками — АТФазами, фосфолипазами и каналообра-зующими белками. Так, арахидоновая кислота способна не только непосредственно менять активность ПКС, ионных каналов, уровень Са~, но и служит субстратом для синтеза простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и других биологически активных метаболитов (A.R. Brash, 2001), меняющих возбудимость нерва и характер синаптической передачи (N.J. Rothwell et al., 1995; A. Edstrom et al., 1996).

Однако высокие концентрации ряда продуктов липидного обмена могут вызывать деструктивные изменения в мембранах. Так увеличение фосфо-липазной активности, интенсификация процессов перекисного окисления липидов приводит к нарушению состояния мембраны и транспорта ионов (М.М. Taketo et al, 2002; Е. Birgbauer et al., 2004).

Таким образом, нарушение возбудимости периферических нервных волокон при травмах, ишемии, диабетической и алкогольной нейропатии во многом могут определяться изменениями липидного метаболизма. При этом особый интерес представляет исследование более поздних изменений состояния клеток при повреждении, где особое внимание уделяется липидам миелинового нерва. Известно, что липидный состав меняется при различных видах повреждения клеток (М. Alberghina et al., 1988; J.E. Vance et al., 2000; Г. А. Грибанов и др., 2003). Эти нарушения проявляются в изменении вязкости плазматической мембраны, модифицируя множество клеточных процессов, включая транспорт медиаторов, активность мембраносвязанных ферментов, иммунологическую и химиотерапевтическую цитотоксичность, синтез простагландинов и, наконец, рост клетки (K.J. Smith et al., 1980; С. Ide, 1996; М. Ohlsson et al., 2004).

Ранее, было обнаружено изменение липидного состава при проведении ритмического возбуждения, ранней дегенерации нерва, вызванной его перерезкой (Д.А. Кадималиев, 1985; В. В. Ревин и др., 1987; В. Т. Николаев, 1995). В ряде работ показано непосредственное участие фосфолиапзы А2 как на начальных этапах демиелинизации, так и при восстановлении поврежденных нервов (A. Edstrom et al., 1996; М. Hornfelt et al., 1999). Однако молекулярные механизмы протекания регенеративных процессов и в том числе, восстановления проводимости, затрагивающие качественные и количественные изменения в составе липидов нерва, раскрыты недостаточно. В литературе практически отсутствуют работы посвященные анализу взаимосвязи липидного состава с изменениями функционального состояния периферических нервов при патологиях.

Представляются интересными также изучение методических подходов для ускорения репарационных процессов в травмированных нервах, основным из которых является применение фармакологических стимуляторов регенерации. При этом механизмы действия многих из них остаются неизвестными.

Все эти данные позволяют считать, что мембранные липиды играют важную роль в долгосрочном функционировании нерва, а изменения липидного состава проявляются при некоторых патологиях.

Цель и задачи работы. Целью настоящей работы явилось изучение действия механической травмы и химических агентов на липидный состав соматических нервов крысы.

В связи с этим перед нами стояли следующие задачи:

1. Изучить влияние механической травмы на изменение содержания лизофосфолипидов, свободных жирных кислот, жирных кислот фосфолипидов и неполярных липидов;

2. Исследовать динамику содержания физиологически активных компонентов липидного состава в условиях нарушении возбудимости нерва при различной степени повреждения;

3. Оценить участие фосфолипазы А2 в посттравматическом изменении липидного состава нерва;

4. Изучить влияние стимуляторов регенерации ксимедона и ламинина на функциональное состояние и липидный состав поврежденных нервов.

Научная новизна. Впервые исследован лизофосфолипидный и жирно-кислотный состав отдельных фракций липидов седалищного нерва крысы при их повреждении и в ходе посттравматического восстановления. Обнаружено, что в течение пяти суток в поврежденном нерве наблюдается увеличение содержания лизофосфатидилхолина и лизофосфатидилэтаноламина. С увеличением длительности посттравматической выдержки происходит восстановление их содержания до контрольных значений. Жирнокислотный состав липидных фракций при повреждении нерва также претерпевает качественные и количественные изменения: происходит накопление свободных жирных кислот, повышается доля длинноцепочечных и ненасыщенных жирных кислот. Ксимедон и ламинин ускоряют восстановление лизолипидного и жирнокислотного состава до контрольного уровня.

Практическая значимость. Результаты исследований позволяют расширить представления о роли липидных метаболитов в процессе нарушения функционирования нерва при повреждении, и разработать принципы диагностики методов восстановления функций соматических нервов в клинике.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ВЫВОДЫ.

1. Механическая травма нерва, вызванная перетяжкой, приводит к нарушению проведения ритмического возбуждения и сопровождается изменениями его липидного состава.

2. После травмы нерва происходит увеличение содержания ЛФХ и ЛФЭА в 4,5 и 1,8 раза соответственно. Параллельно наблюдается возрастание количества свободных жирных кислот на 260% и снижение коэффициент насыщенности СЖК, жирных кислот ДАТ, ФХ, ФЭА.

3. Установлено, что накопление продуктов гидролиза — ЛФХ и ЛФЭА зависит от длительности повреждающего фактора.

4. Повреждение нерва приводит к повышению фосфолипазной активности на ранних этапах посттравматической дегенерации.

5. Восстановление нервной проводимости происходит на двадцатые сутки после травмы, это коррелирует с понижением фосфолипазной активности, с уменьшением количества лизофосфолипидов и свободных жирных кислот до контрольных значений.

6. Под влиянием ксимедона на десятые сутки после перетяжки нерва наблюдается снижение фосфолипазной активности на 55%, а содержание ЛФХ через 5, 10 и 15 суток понижается на 27, 26 и 20% соответственно.

7. Ксимедон стимулирует регенерацию нервных волокон. Под влиянием ксимедона после травмирования нерва способность проводить ритмическое возбуждение восстанавливается на пять суток раньше.

8. Под влиянием фактора регенерации — ламинина в седалищном нерве через 10 суток после его перетяжки понижается содержание ЛФХ на 62% и ЛФЭА на 92%.

9. На основании собственных результатов исследований и данных литературы можно утверждать, что в дегенерационных процессах участвует липидная фаза соматических нервов, и наиболее активными являются лабильные компоненты индивидуальных липидных фракций. Регуляция дегенерационных и регенерационных процессов может осуществляться с щью фармакологических препаратов — таких как ксимедон и ламинин.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

С помощью методов регистрация ПД, экстракции, микротонкослойной хроматографии, газо-жидкостной хроматографии, спектрофотометрии и определения фосфолипазной активности изучено действие механической травмы и стимуляторов регенерации на липидный состав соматического нерва крысы.

Полученные нами результаты позволяют предположить существование определенной взаимосвязи между функциональным состоянием нерва и его липидным составом. Травма нерва, вызванная его перетяжкой, приводит к полной потере способности проводить потенциал действия. Восстановление проводимости происходит через 20 суток после повреждения. При этом были обнаружены значительные изменения в составе липидов. Характер изменений липидного состава зависел от силы воздействия, а так же длительности посттравматической выдержки.

Травма нерва приводит к возрастанию количества ЛФХ и ЛФЭА с максимумом на пятые сутки. С увеличением посттравматической выдержки, их содержание снижается до близких к контрольным величин, что коррелирует с восстановлением нервной проводимости. Установлено, что увеличение длительности перетяжки нерва стимулирует накопление как ЛФХ так и ЛФЭА. Увеличение доли ЛФХ и ЛФЭА после повреждения, по-видимому, связано с активацией дегенерационных процессов в травмированном нерве (E.Birgbauer et al., 2004), кроме того, отдельные лизолипиды способны разрыхлять миелин, что является необходимым условием для начала регенерации (F. Reichert et al., 1996).

Методами газожидкостной хроматографии выявлены изменения в составе жирных кислот. Показано, что происходит постепенное увеличение количества СЖК с максимумом накопления на десятые сутки, после чего их содержание резко снижается, при этом доля ненасыщенных жирных кислот сначала увеличивается, а к пятнадцатым суткам практически не отличается от уровня контроля. На начальных этапах после повреждения нерва (до 5 суток), происходит понижение коэффициента насыщенности в составе жирных кислот диацилглицерола, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламинакроме того, происходит увеличение доли длинноцепочечных кислот, с последующим восстановлением до контрольного уровня.

Установлено, что механическая травма нерва приводит к увеличению активности ФЛ А2, с максимумом на пятые сутки после травмы. При увеличении посттравматической выдержки ее активность снижается до контрольных значений.

Содержание и состав СЖК коррелируют с изменениями количества ЛФЛ в нерве, и объясняется увеличением активности фосфолипазы А2, поскольку именно она катализирует гидролиз фосфолипидов в основном в sn-2 положении, характерном для ненасыщенных ЖК (М. Murakami et al., 2002).

Установлено, что введение прооперированным животным стимуляторов регенерации ксимедона и ламинина ускоряет восстановление липидного состава до контрольного уровня. Воздействие ксимедона привело к сокращению сроков восстановления функциональной активности нерва после повреждения на 5 суток, при этом в нерве существенно ниже содержание лизофос-фатидилхолина, ненасыщенных СЖК, во всех исследуемых фракциях понижается доля длинноцепочечных кислот. Кроме того, в группе с введением ксимедона активность фосфолипазы А? ниже. Возможно, что ксимедон усиливает восстановительные процессы, в результате чего происходит уменьшение длительности дегенерационных процессов в травмированном нерве.

Показано, что использование ламинина, внеклеточного гликопротеина с высокой биологической активностью, снижает содержание лизофосфоли-пидов, причем более активно чем ксимедон.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Выделение ФЛАг из головного мозга быка / A.A. Айанян // Нейрохимия. 1990. — Т. 9, № 1. — С. 105 -107.
  2. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран / В. Ф. Антонов. -М.: Наука, 1987.- 151 с.
  3. O.C. Роль мембранных липидов в регуляции функционирования рецепторов нейромедиаторов / О. С. Белоконева, С. В. Зайцев // Биохимия. 1993. — Т. 58, вып. 11. — С. 1685−1705.
  4. Биологические мембраны. Методы: пер. с англ. / Д. Б. Финдлей и др. -М.: Мир, 1990.-424 с.
  5. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ / под ред. С. Е. Северина.-М.:Наука, 1981.-234
  6. Биохимия мозга: учеб. пособие / под ред. И. П. Ашмарина. Спб.: Издательство С.-Петербургского университета, 1999. -328с.
  7. Ю.А. Жирнокислотный состав отдельных фракций липидов опухолевой ткани при раке молочной железы / Ю. А. Блюдзин, Т. А. Липатова, Т. И. Опарина // Вопросы медицинской химии. 1994. — Т. 40, № 5.-С. 50−53.
  8. A.A. Биологические мембраны и транспортионов / A.A. Болдырев. -М.: Изд-во МГУ, 1985. 151 с.
  9. A.A. Введение в биохимию мембран / A.A. Болдырев. М.: Высш. ж, 1986.- 112 с.
  10. Г. А. Изменения жирнокислотного состава фосфолипидов миокард после гипотермической ишемии / Г. А. Бояринов, H.H. Андреева // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т. 37, вып. 9. — С. 54−56.
  11. Е.Б. Механизмы реактивации липидозависимых ферментов при патологических состояниях / Е. Б. Бурлакова // Липиды биологических мембран. Ташкент, 1982. — С. 16−23.
  12. А.Ю. Сравнительная характеристика влияния рибоксина и ноо-тропила на регенерацию периферического нерва: автореф. дис. канд. мед. наук / А. Ю. Вафин. Саранск, 2000. — 19 с.
  13. Введение в биомембранологию / A.A. Болдырев и др. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1990. — 208 с.
  14. Ю.Е. Биологические активные метаболиты мембранных гли-церофосфолипидов в норме и при патологии / Ю. Е. Вельтищев, Э. А. Юрьева // Вопросы медицинской химии. 1987. — № 2. — С. 2−9.
  15. У. Введение в цитологию и гистологию животных / У. Велын, Ф. Шторх. М.: Мир, 1976. — 264 с.
  16. Влияние фосфатидилхолинов с простой эфирной связью на стабильность мембран и протекание воспалительных процессов / В. В. Чупин и др. // Биологические мембраны. 1992. — Т. 9, № 4. — С. 349 -357.
  17. С.А. О характере фазового переходов в липидных бислой-ных структурах / С. А. Вознесенский, В. Ф. Антонов // Биомембраны: Межвуз. сб. науч. тр. Саранск: Изд. Мордов. ун-та, 1984. — С. 81−85.
  18. Т.В. Роль фазовых превращений липидов в функционировании биологических мембран / Т. В. Вышенская, В. Ф. Антонов // Биомембраны: Межвуз. сб. науч. тр. Саранск: Изд. Мордов. ун-та, 1984. — С. 9— 18.
  19. Г. А. Изменения фосфолипидов серого и белого веществ головного мозга крыс в динамике посмертного аутолиза / Г. А. Грибанов, Д. В. Ильяшенко // Вопросы медицинской химии. 19 946. — Т. 40, № 5. -С. 20−23.
  20. Г. А. О метаболических взаимоотношениях липидов / Г. А. Грибанов // Успехи современной биологии. 1979. — Т. 87, вып. 1. — С. 16−31.
  21. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофос-фолипидов / Г. А. Грибанов // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т. 37, № 4. -С. 2−10.
  22. С.А. Состав жирных кислот плазмы крови при воздействии на организм кроликов лечебной нафталановой нефти / С. А. Гулиева, С. И. Самедов // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т. 37, № 3. — С. 43−45.
  23. Э.В. Липиды как биоэффекторы. Введение / Э.В. Дятло-вицкая, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С. 3−5.
  24. Жирнокислотный состав липидов плазмы крови и эритроцитов у больных раком легкого / Б. С. Хышиктуев и др. // Вопросы медицинской химии. 1994. — Т. 40, № 5. — С. 49−50.
  25. Жирнокислотный сотав липидов в липопротеинах сыворотки крови при хронических заболеваниях печени / Т. С. Брюзгина и др. // Клиническая и лабораторная диагностика. 1999. — № 1. — С. 5−6.
  26. Заболевания периферической нервной системы: Пер. с англ. / под ред. А. К. Эсбери-М.: Медицина, 1987.-352 с.
  27. В.Л. Влияние серотонина, строфантина калия и оубаина на интенсивность обмена фосфолипидов мозга / В. Л. Зубер // Биохимические основы метаболизма: сб. статей. Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, 1980. — С. 100−103.
  28. С.Г. Ксимедон: настоящее и будущее / С. Г. Измайлов, В. В. Паршиков // Нижегородский медицинский журнал. 2002. — № 3. — С. 81−87.
  29. Изменения липидного компонента серого вещества головного мозга крыс при воздействии ионов Са2+ в динамике посмертного аутолиза / Г. А. Грибанов и др. // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49, № 3. — С. 267−272.
  30. Д.А. Изменение липидного состава в соматических нервах при возбуждении: автореф. дис. канд. биол. наук / Д. А. Кадималиев. М, 1985.-24 с.
  31. Ю. Тонкослойная хроматография: в 2 т. Т.2. /Ю. Кирхнер. — М.: Мир, 1981.-523 с.
  32. М.А. Влияние лизофосфатидилхолина на радиационно-инициированное перекисное окисление липидов в липосомах / М. А. Кисель, О. И. Шадыро, И. Л. Юркова // Радиационная биология. Радиоэкология. 2001. — Т. 41, № 1. — С. 20−23.
  33. М.А. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция / М. А. Кисель, Н. М. Литвинко. Минск: Наука и техника, 1991. — 272 с.
  34. Г. С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы / Г. С. Когтева, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. -С. 6−15.
  35. Э.Т. Влияние ионов кальция на проводимость бислойных липидных мембран из фосфатидной кислоты / Э. Т. Кожомкулов, Е. В. Шевченко, A.A. Мольнар // Биомембраны: Межвуз. сб. науч. тр. — Саранск: Изд. Мордов. ун-та, 1984. С.85−90.
  36. O.P. Биофизика ритмического возбуждения / О. Р. Кольс, Г. В. Максимов, Ч. Н. Раденович. М.: Издательство МГУ, 1993. — 208 с.
  37. П.Г. Кальций и клеточная возбудимость / П. Г. Костюк. М.: Наука, 1981. -340с
  38. П.Г. Механизмы электрической возбудимости нервной клетки / П. Г. Костюк, O.A. Крышталь. М.: Наука, 1982. — 204 с.
  39. Е.М. Липиды клеточных мембран. Эволюция липидов мозга. Адаптационная функция липидов / Е. М. Крепе. Л.: Наука, 1981. — 339с.
  40. Е.М. Фосфолипиды клеточных мембран нервной системы в развитии животного мира / Е. М. Крепе. — Л.: Наука, 1967. 284 с.
  41. З.И. Арахидоновая кислота и ее продукты, пути образования и метаболизма в клетках / З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев // Цитология. -1993. Т. 35, № 11/12. — С. 3−9.
  42. Н.Е. Биохимия / Н. Е. Кучеренко, Ю. Д. Бабенюк. Киев: Изд-во при Киевском госуд. ун-те «Выща школа», 1988. — 432 с.
  43. Н.Е. Липиды / Н. Е. Кучеренко, А. Н. Васильев Киев: Вища школа, головное изд-во, 1985. — 247 с.
  44. Д.О. Биохимия мембран. В 8 т. Т. 7. Кальций и биологические мембраны / Д. О. Левицкий. М.: Высш. шк., 1990. — 124 с.
  45. Ф.Л. Гистохимия липолитических ферментов в норме и при патологии липоидного обмена / Ф. Л. Лейтес. М.: Медицина, 1967. — 248с.
  46. А. Основы биохимии: в 3 т. Т. 1 / А. Ленинджер. М.: Мир, 1985.-501 с.
  47. Липидные показатели кожи, мозжечка и продолговатого мозга при вод-но-имерсионном стрессе у крыс / Г. А. Грибанов и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. — № 2. — С. 8−12.
  48. Р. Биохимия человека: В 2 т. Т. 1. / Р. Марри и др. М.: Мир, 1993.-435с.
  49. Я. Современная биохимия в схемах / Я. Мусил, О. Новакова, К. Кунц. М.: Мир, 1988. — 216 с.
  50. В.Т. Изменение жирнокислотного состава липидов в соматических нервах при возбуждении: автореф. дис. канд. биол. наук / В. Т. Николаев. Воронеж, 1995. — 23 с.
  51. Г. В. Методическое руководство по тонкослойной хроматографии фосфолипидов / Г. В. Новицкая. М.: Наука, 1972. — 64 с.
  52. А. Ультраструктура нервной системы / А. Питере. М.: Мир, 1972.- 175 с.
  53. Н.В. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки / Н. В. Проказова, Н. Д. Звездина, A.A. Коротаева//Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С. 38 -46.
  54. М.М. О роли фосфолипаз в регуляции фосфолипидного состава мембран / М. М. Рахимов, Б. А. Ташмухомедов // Липиды биологических мембран. Ташкент, 1982.-С. 11−15.
  55. В.В. Жирнокислотный состав индивидуальных фосфолипидов нерва краба при покое и проведении возбуждения /В.В. Ревин, В. П. Мокринский, O.P. Колье // Биохимия. 1987. — Т. 52, вып. 8. — С. 12 701 273.
  56. В.В. Роль липидов в процессе проведения возбуждения по соматическим нервам: автореф. дис. докт. биол. наук / В. В. Ревин. Минск, 1990.-45 с.
  57. В.В. Состав липидной фазы нервных проводников при покое и при проведении возбуждения / В. В. Ревин, Д. А. Кадималиев, В. Н. Колье // Биомембраны: Межвуз. сб. науч. тр. Саранск: Изд. Мордов. ун-та, 1984.-С. 87.
  58. В.В. Физиология и биофизика мембранных процессов /В.В. Ревин, Г. В. Максимов, O.P. Колье. Саранск: Изд-во Мордовского ун-та, 1995.-96 с.
  59. А.Б. Биофизика: в 2 т. Т. 2. Биофизика клеточных процессов / А. Б. Рубин. М.: Высш. шк., 1987. — 303 с.
  60. A.A. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны / A.A. Селищева. Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1988. — 88 с.
  61. Ю.Д. Влияние пиримидиновых производных на систему регуляции активного транспорта кальция в иммунокомпетентных клетках / Ю. Д. Слабнов, Г. В. Черепнев, А. П. Цибулькин // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. — № 6. — С. 44−46.
  62. Справочник биохимика / Р. Досон и др.- первевод с англ. B.JI. Друцы. -М.: Мир, 1991.-544 с.
  63. А.Е. Физиологически активные липиды / А. Е. Степанов, Ю. М. Краснопольская, В. И. Швец. М.: Наука, 1991. — 135 с.
  64. Стимуляция регенерации периферического нерва лекарственными средствами / Ю. А. Челышев и и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т. 63, № 4. — С. 17−19.
  65. Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих действиях / Н. П. Таранова. М.: Мир, 1981. — 88 с.
  66. И. Нервное возбуждение / И. Тасаки. М.: Мир, 1971. — 222 с.
  67. .А. Биохимия мембран. В 8 т. Т. 8. Нейротоксины в исследовании биологических мембран / Б. А. Ташмухамедов, П. Б. Усманов. -М.: Высш. шк., 1991.- 112 с.
  68. Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондриаль-ных фосфолипаз. 1. Активация митохондриальных фосфолипаз продуктами ПОЛ / Ю. Т. Тимушева, O.A. Маренинова, О. Н. Вагина // Биологические мембраны. 1998. — Т. 15, № 1. — С.36 — 42.
  69. В.Н. Транспорт в кровотоке жирных кислот как основная функция липопротеинов / В. Н. Титов // Вопросы медицинской химии. 1995. -Вып.1. — С. 195−205.
  70. В.А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляция ионов1. Са / В.А.
  71. Ткачук // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С. 47−56.
  72. Фосфолипидный состав различных участков пораженного органа при раке легкого / Б. С. Хышиктуев и др. // Вопросы медицинской химии. -1999,-№ 4.-С. 20−23.
  73. .И. Общая физиология возбудимых мембран / Б. И. Ходоров. -М.: Мир, 1975.-407 с.
  74. Ю. А. Молекулярные и клеточные аспекты фармакологической стимуляции регенерации нерва / Ю. А. Челышев, Г. В. Черепнев // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. — Т. 64, № 3. — С. 6771.
  75. А.Г. Обмен жиров и липидов / А. Г. Черкасова. Минск: Изд-во мин-ва высш., сред. проф. образов. БССР, 1961. -400 с.
  76. В.В. Исследование методом 31Р-ЯМР структурообразования фосфатидилхолина алкильного типа и производных лизофосфатидилхо-лина /В.В. Чупин, В. Н. Клыков, Г. А. Серебренникова // Биологические мембраны.- 1993.-Т. 10, № 2. С. 204−211.
  77. Г. Нейробиология / Г. Шеперд. М.: Мир, 1987. — 456 с.
  78. A study of the expression of laminin in the spinal cord of the frog during development and regeneration / P.R. Gordon-Weeks et al. // Experimental Physiology. 1992. — Vol. 77,1.5. — P. 681−692.
  79. Acute demyelination disrupts the molecular organization of peripheral nervous system nodes / E.J. Arroyo et al. // J. Сотр. Neurol. 2004. — Vol. 479, № 4. — P. 424−434.
  80. Adhesion and proliferation of human Schwann cells on adhesive coatings / C.L.A.-M. Vleggeert-Lankamp et al. // Biomaterials. 2004. — Vol. 25. — P. 2741−2751.
  81. Alberghina M. Changes of phospholipid-metabolizing and lysosomal enzymes in hypoglossal nucleus and ventral horn motoneurons during regeneration of craniospinal nerves / M. Alberghina, A.M. Giuffrida // J. Neurochem. 1988. -Vol. 51.-P. 15−20.
  82. Apoptosis and impaired axonal regeneration of sensory neurons after nerve crush in diabetic rats / S. Kogawa et al. // Neuroreport. 2000. — Vol. 11, № 4.-P. 663−667.
  83. Arachidonic acid-dependent inhibition of adipocyte differentiation requires PKA activity and is associated with sustained expression of cyclooxygenases / R.K. Petersen et al. // J. Lipid Res. 2003. — Vol. 44. — P. 2320−2330.
  84. Aralci W. Control of membrane phosphatidylcholine biosynthesis by diacyl-glycerol levels in neuronal cells undergoing neurite outgrowth / W. Aralci, R.J. Wurtman // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol. 94. — P. 1 194 611 950.
  85. ATF3 upregulation in glia during Wallerian degeneration: differential expression in peripheral nerves and CNS white matter / D. Hunt et al. // BMC Neu-rosci.-2004.-Vol. 5, № 1. P.9.
  86. Basis for phospholipid incorporation into peripheral nerve myelin / F. Boiron et al. // J. Neurochem. 1993. — Vol 60. — P. 320−329.
  87. Bazan N.G. Synaptic lipid signaling: significance of polyunsaturated fatty acids and platelet-activating factor / N.G. Bazan // J. Lipid Res. 2003. — Vol. 44, — P. 2221−2233.
  88. Beta phorbol ester- and diacylglycerol-induced augmentation of transmitter release is mediated by Muncl3s and not by PKCs / J.S. Rhee et al. // Cell. -2002.-Vol. 108, № 1. P.121−133.
  89. Bioactive phospholipid oxidation products / G.K. Marathe et al. // Free Radic. Biol. Med.-2000.-Vol. 28,1.12.-P. 1762−1770.
  90. Biosynthesis of Membrane Lipids in Rat Axons / J.E. Vance et al. // J. Cell Biol.-1991.-Vol. 115, № 4.-P. 1061−1068.
  91. Birgbauer E. Lysolecithin induces demyelination in vitro in a cerebellar slice culture system / E. Birgbauer, T.S. Rao, M. Webb // J. Neurosci. Res. 2004. -Vol. 78,1.2.- P. 157−166.
  92. Bisby M.A. Retrograde axonal transport of phospholipid in rat sciatic nerve / M.A. Bisby // J. Neurochem. 1985. — Vol 45. — P. 1941−1947.
  93. Bligh E. Rapid method of total lipid extraction and purification / E. Bligh, W. Dyer // Can. J. Biochem. Phision. 1959. — Vol. 37. — P. 911−917.
  94. Bonventre J.V. Phospholipase A2 and signal transduction / J.V. Bonventre // J. Am. Soc. Nephrol. 1992. — Vol. 3. — P. 128−150.
  95. Brain-derived neurotrophic factor inhibits apoptosis and dopamine-induced free radical production in striatal neurons but does not prevent cell death / A.A. Petersen et al. // Brain Res. Bull. 2001. — Vol. 56, 1.3−4. — P. 331— 335.
  96. Brash A.R. Arachidonic acid as a bioactive molecule / A.R. Brash // J. Clin. Invest.-2001.-Vol. 107, № 11.-P. 1339−1345.
  97. Brown E. Inositol phospholipid hydrolysis in rat cerebral cortical slices: I. Receptor characterization / E. Brown, D.A. Kendall, S.R. Nahorski // J. Neuro-chem.- 1984. -Vol. 42,1.5, — P. 1379−1387.
  98. Carbonetto S. Nerve fiber growth in culture on tissue substrata from central and peripheral nervous systems / S. Carbonetto, D. Evans, P. Cochard // J. Neurosci. 1987. — Vol. 7,1.2. — P. 610−620.
  99. Cellular and molecular correlates of the regeneration of adult mammalian CNS axons into peripheral nerve grafts / P.N. Anderson et al. // Prog. Brain Res. 1998.-Vol.117.-P. 211−232.
  100. Changes in rapid transport of phospholipids in the rat sciatic nerve during ax-onal regeneration / M. Alberghina et al. // J. Neurochem. 1983. — Vol. 40. -P. 32−38.
  101. Chen Z.-L. Laminin yl is critical for Schwann cell differentiation, axon mye-lination, and regeneration in the peripheral / Z.-L. Chen, S. Strickland // J. Cell Biol.-2003.-Vol. 163, № 4.-P. 889−899.
  102. Colles S.M. Lysophosphatidylcholine-induced cellular injury in cultured fibroblasts involves oxidative events / S.M. Colles, G.M. Chisolm // J. Lipid Res.- 2000.-Vol. 41.-P. 1188−1198.
  103. Corda D. Biological activities and metabolism of the lysophosphoinositides and glycerophosphoinositols / D. Corda, C. Iurisci, C.P. Berrie // BBA Mol. Cell Biol. L.-2002.-Vol. 1582,1.1−3, — P. 52−69.
  104. Development of alginate wound dressings linked with hybrid peptides derived from laminin and elastin / T. Hashimoto et al. // Biomaterials. 2004. — Vol. 25,1.7−8.-P. 1407−1414.
  105. Dorsal root ganglion neurons up-regulate the expression of laminin-associated integrins after peripheral but not central axotomy / W. Wallquist et al. // J. Comp. Neurol. 2004. — Vol. 480,1.2. — P. 162−169.
  106. Edstrom A. Phospholipase A2 activity is required for regeneration of sensory axons in cultured adult sciatic nerves / A. Edstrom, M. Briggman, P. A. Ekstrom // J. Neurosci. Res. 1996. — Vol. 43, № 2. — P. 183−189.
  107. Effect of nerve growth factor and Schwann cells on axon regeneration of distracted inferior alveolar nerve following mandibular lengthening / Z.L. Tang et al. // Chin. J. Traumatol. 2004. — Vol. 7, № 2. — P. 81−86.
  108. Effects of unsaturated fatty acids and triacylglycerols on phosphatidyletha-nolamine membrane structure / J. Prades et al. // J. Lipid Res. 2003. — Vol. 44.-P. 1720−1727.
  109. Endothelins regulate arachidonic acid release and mitogen-activated protein kinase activity in Schwann cells / L.N. Berti-Mattera et al. // J. Neurochem. -2000.-Vol.75, № 6.-P. 2316−2326.
  110. Eto Y. Lipid Composition of rat brain myelin in triethyl tin-induced edema / Y. Eto, K. Suzuki, K. Suzuki // J. Lipid Res. 1971. — Vol. 12. — P. 570−579.
  111. Expression of the lysophospholipid receptor family and investigation of lyso-phospholipid-mediated responses in human macrophages / C.Q. Duong et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2004. — Vol. 1682. — P. 112- 119.
  112. Fatty Acids from Degenerating Myelin Lipids Are Conserved and Reutilized for Myelin Synthesis During Regeneration in Peripheral Nerve / J.F. Goodrum et al. // J. Neurochem. 1995. — Vol. 65, № 4. — P. 1752−1759.
  113. Fibroblast growth factor receptor 3 signaling regulates injury-related effects in the peripheral nervous system / J. Jungnickel et al. // Mol. Cell Neurosci. -2004. Vol. 25,1.1. — P. 21−29.
  114. Free fatty acid composition of human and rat peripheral nerve / J.K. Yao et al. //J. Neurochem. 1981. — Vol. 36. — P. 1211−1218.
  115. Fukami K. Structure, Regulation, and Function of Phospholipase C Isozymes / K. Fukami // J. Biochem. 2002. — Vol. 131.- P.293−299.
  116. Gimenez y Ribotta M. Strategies for regeneration and repair in spinal cord traumatic injury / M. Gimenez y Ribotta et al. // Prog. Brain Res. 2002. -Vol. 137.-P. 191−212.
  117. Glial-mediated neuroprotection: Evidence for the protective role of the NO-cGMP pathway via neuron-glial communication in the peripheral nervous system / T. Thippeswamy et al. // Glia. 2005. — Vol. 49,1.2. — P. 197−210.
  118. Gould R.M. Phospholipid metabolism in mouse sciatic nerve in vivo / R.M. Gould, F. Cornell, W. Spivack // J. Neurochem. 1987. — Vol. 48. — P. 853 859.
  119. Homan R. Phospholipase A2 relieves phosphatidylcholine inhibition of micel-lar cholesterol absorption and transport by human intestinal cell line Caco-21 / R. Homan, K.L. Hamelehle // J. Lipid Res. 1998. — Vol. 39. — P. 1197−1209.
  120. Horafelt M. Involvement of axonal phospholipase A2 activity in the outgrowth of adult mouse sensory axons in vitro / M. Hornfelt, P.A. Ekstrom, A. Ed-strom // Neuroscience. 1999b. — Vol. 91, № 4. — P. 1539−1547.
  121. Hornfelt M. Upregulation of cytosolic phospholipase A2 correlates with apop-tosis in mouse superior cervical and dorsal root ganglia neurons / M. Hornfelt, A. Edstroem, P.A.R. Ekstroem //Neurosc. Lett. 1999a. — Vol. 265. — P. 8790.
  122. Ide C. Peripheral nerve regeneration / C. Ide // Neuroscience Research. -1996, Vol.25.-P.101−121.
  123. Josefsson J.O. Possible regulation of cation-induced pinocytosis in Amoeba proteus by phospholipase A / J.O. Josefsson, G. Arvidson, P. Cobbold // Eur. J. Cell Biol. 1988.-Vol. 46, № 1, — P. 200−206.
  124. Jun Y. Diacylglycerol and its formation by phospholipase C regulate Rab- and SNARE-dependent yeast vacuole fusion / Y. Jun, R.A. Fratti, W. Wickner // J. Biol. Chem.-2004. Vol. 279,1.51.-P.53 186−53 195.
  125. Kanoh H. Diacylglycerol kinases: emerging downstream regulators in cell signaling systems / H. Kanoh, K. Yamada, F. Sakane // J. Biochem. 2002. -Vol. 131,1.5.-P. 629−633.
  126. Koh J.Y. Antioxidative and proapoptotic effects of riluzole on cultured cortical neurons / J.Y. Koh et al. // J. Neurochem. 1999. — Vol. 72, 1.2. — P. 716−723.
  127. Labrador R.O. Influence of collagen and laminin gels concentration on nerve regeneration after resection and tube repair / R.O. Labrador, M. Buti, X. Navarro // Exp. Neurol. 1998. — Vol.149,1.1. — P. 243−252.
  128. Laminin and optic nerve regeneration in the goldfish / J.M. Hopkins et al. // J. Neurosc. 1985. — Vol. 5. — P. 3030−3038.
  129. Laminin promotes neuritic regeneration from cultured peripheral and central neurons / M. Manthorpe et al. // J. Cell Biol. 1983. — Vol. 97, 1.6. — P. 1882−1890.
  130. Lennartz M.R. Phospholipases and phagocytosis: the role of phospholipid-derived second messengers in phagocytosis / M.R. Lennartz // Int. J. Biochem. Cell Biol.- 1999.-Vol. 31,1.3−4.- P. 415−430.
  131. Liesi P. Laminin-immunoreactive glia distinguish regenerative adult CNS systems from non-regenerative ones / P. Liesi // EMBO J. 1985. — Vol. 4. — P. 2505−2511.
  132. Lipid droplets in Schwann cells during tellurium neuropathy are derived from newly synthesized lipid / J.F. Goodrum et al. // J. Neurochem. 1990. — Vol 55.- P. 1928−1932.
  133. Lipton P. Ischemic Cell Death in Brain Neurons / P. Lipton // Physiol. Reviews. 1999. — Vol. 79, № 4. — P. 1431−1568.
  134. Liscovitch M. Lipid second messengers / M. Liscovitch, L. Canffey // Cell. -1994.-Vol. 77.- P. 329−334.
  135. Love S. An experimental study of peripheral nerve regeneration after x- irradiation / S. Love // Brain. 1983. — Vol. 106,1.1. — P. 39−54.
  136. Love S. Degeneration and refeneration in the nervous system / S. Love // Brain.-2003.-Vol. 126, №.4.-P. 1009−1011.
  137. Lysophosphatidylcholine as a possible second messenger synergistic to dia-cylglycerol and calcium ion for T-lymphocyte activation / Y. Asaoka et al. //
  138. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. — Vol. 178, № 3. — P. 1378−1385.
  139. Lysophosphatidylcholine Plays an Essential Role in the Mitogenic Effect of
  140. Oxidized Low Density Lipoprotein on Murine Macrophages / M. Sakai et al. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269, № 50. — P. 31 430−31 435.
  141. Lysophosphatidylcholine stimulates phospholipase D activity in mouse peritoneal macrophages / A. Gomez-Munoz et al. // J. Lipid Res. 1999. — Vol.40.-P. 988−993.
  142. Malinda K.M. The Laminins / K.M. Malinda, H.K. Kleinman // J. Biochem. Cell Biol. 1996. — Vol. 28, № 9. — P. 957−959.
  143. Marinetti G.V. New Biochemical Separations / G.V. Marinetti. Princeton, Van Norstrand, 1964. — 339 p.
  144. Mead J.F. The non-eicosanoid functions of the essential fatty acids / J.F. Mead // J. Lipid Res. 1984. — Vol. 25. — P. 1517−1521.
  145. Mechanism of Diacylglycerol-induced Membrane Targeting and Activation of Protein Kinase C / R.V. Stahelin et al. // J. Biol. Chem. 2004. — Vol. 279, 1.28.-P. 29 501−29 512.
  146. Methods for the study of lipid metabolism in neurons / H. Hayashi et al. //
  147. Anal. Biochem. 2004. — Vol. 331,1.1. — P. 1−16.
  148. Mishima K. Effects of lysophospholipids on membrane order of phosphatidylcholine / K. Mishima, M. Nakajima, T. Ogihara // Colloid Surface B. -2004. -№ 33. -P. 185−189.
  149. Mitchell J. Degeneration of non-myelinated axons in the rat sciatic nerve following lysolecithin injection / J. Mitchell, C.A. Caren // Acta Neuropathol (Berl).- 1982. -Vol. 56,1.3. -P. 187−93.
  150. Moolenaar W.H. Bioactive Lysophospholipids and Their G Protein-Coupled Receptors / W.H. Moolenaar // Exp. Cell Res. 1999. — Vol. 253. — P. 230 238.
  151. Moolenaar W.H. Development of Our Current Understanding of Bioactive Lysophospholipids / W.H. Moolenaar // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 905.-P.1−10.
  152. Morrison W.R. Preparation of fatty acid methyl esters and dimethylacetals from lipids with boron fluoride-methanol / W.R. Morrison, L.M. Smith // J. Lipid Res. 1964. — Vol. 53. — P. 600−608.
  153. Murakami M. Phospholipase A2 / M. Murakami, I. Kudo // J. Biochem. -2002. Vol. 131. — P. 285−292.
  154. Murakami M. Secretory phospholipase A2 / M. Murakami, I. Kudo // Biol. Pharm. Bull. 2004. — Vol. 27,1.8. — P. 1158−1164.
  155. Nakamura S. Effects of phospholipase A2 inhibitors on the antidepressant-induced axonal regeneration of noradrenergic locus coeruleus neurons / S. Nakamura // Microsc. Res. Tech. 1994. — Vol. 29, № 3. — P. 204−210.
  156. Nakamura S. Involvement of phospholipase A2 in axonal regeneration of brain noradrenergic neurons / S. Nakamura // Neuroreport. 1993. — Vol.4, № 4. -P. 371−374.
  157. Natarajan V. Inositol phospholipid hydrolysis by rat sciatic nerve phospholipase C / V. Natarajan, H.H. Schmid // J. Neurochem. 1987. — Vol.49, 1.6. -P. 1878−1887.
  158. Paul J.A. An immunohistochemical study of phospholipase A2 in peripheral nerve during Wallerian degeneration / J.A. Paul, N.A. Gregson // J. Neuroim-munol. 1992. — Vol. 39. — P. 31−48.
  159. Peripheral nerve regeneration using silicone rubber chambers filled with collagen, laminin and fibronectin / Y.-S. Chena et al. // Biomaterials. 2000. -Vol. 21,1.15, — P.1541−1547.
  160. Peripheral nerve regeneration using silicone rubber chambers filled with collagen, laminin and fibronectin / C. Yueh-Sheng et al. // Biomaterials. -2000.-Vol. 21,1.15.-P. 1541−1547.
  161. Perry V.H. Role of macrophages in peripheral nerve degeneration and repair / V.H. Perry, M.C. Brown // Bioessays. 1992. — Vol. 14,1.6. — P. 401−406.
  162. Phosphatidylcholine deficiency upregulates enzymes of triacylglycerol metabolism in CHO cells / J.M. Caviglia et al. // J. Lipid Res. 2004. — Vol. 45.-P. 1500−1509.
  163. Phospholipase A2 plays an important role in myelin breakdown and phagocytosis during wallerian degeneration / S. De et al. // Mol. Cell. Neurosci. -2003.-Vol. 24,1.3.-P. 753−765.
  164. Phospholipase A2-Related Snake Venom (from Crotalus durissus terrificus) Stimulates Neuroendocrine and Immune Functions: Determination of Different Sites of Action / A. Chisari et al. // Endocrinology. 1998. — Vol. 139, № 2.-P. 617−625.
  165. Pococlc J.M. Microglial signalling cascades in neurodegenerative disease / J.M. Pocock, A.C. Liddle // Prog. Brain Res. 2001. — Vol. 132. — P. 555−565.
  166. Proliferative and morphological effects of endothelins in Schwann cells: roles of p3 8 mitogen-activated protein kinase and Ca2±independent phospholipase A2 / L.N. Berti-Mattera et al. // J. Neurochem. 2001. — Vol. 79, № 6. — P. 1136−1148.
  167. Redox regulation of apoptosis: impact of thiol oxidation status on mitochondrial function / P. Marchetti et al. // Eur. J. Immunol. 1997. — Vol. 27, 1.1. -P. 289−296.
  168. Regulation of protein kinase C by lisophospholipids. Potential role in signal transduction / K. Oishi at al. // J. Biol. Chem. 1988. — Vol. 263,1.14. — P. 6865−6871.
  169. Reichert F. Deficient activation of microglia during optic nerve degeneration / F. Reichert, S. Rotshenker // J. Neuroimmunol. 1996. — Vol. 70, № 2. — P. 153−161.
  170. Ross B.M. Characterization of lysophospholipid metabolizing enzymes in human brain / B.M. Ross, S.J. ICish // J. Neurochem. 1994. — Vol. 63. — P. 1839−1848.
  171. Schwab M.E. Degeneration and regeneration of axons in the lesioned spinal cord / M.E. Schwab, D. Bartholdi // Physiol. Rev. 1996. — Vol. 76. — P. 319 370.
  172. Schwann cell apoptosis in Wallerian-degenerated sciatic nerve of the rat / Z. Chen et al. // Chin. J. Traumatol. 2004. — Vol. 7, № 4. — P. 220−228.
  173. Sciatic nerve regeneration in mice and rats: recovery of sensory innervation is followed by a slowly retreating neuropathic pain-like syndrome / C.F. Vogelaar et al. // Brain Res. 2004. — Vol. 1027,1.1−2. — P. 67−73.
  174. Secretory phospholipase A2 induces apoptosis via a mechanism involving ce-ramide generation / S. Zhao et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2002. — Vol. 1581.-P. 75−88.
  175. Secretory phospholipase A2-mediated neuronal cell death involves glutamate ionotropic receptors / M. Kollco et al. // Neuro. Report. 2002. — Vol.13, № 15. -P. 1963−1966.
  176. Smith K.J. Nerve conduction during peripheral demyelination and remyelina-tion / K.J. Smith, S.M. Hall // J. Neurol. Sci. 1980. — Vol. 48,1.2. — P. 201 219.
  177. Spector, A.A. Membrane lipid composition and cellular function / A.A. Spector, M.A. Yorek//J. Lipid Res. 1985. — Vol. 26. — P. 1015−1035.
  178. Stensman H. Autophosphorylation suppresses whereas kinase inhibition augments the translocation of protein kinase C in response to diacylglycerol / H. Stensman, A. Raghunath, C. Larsson // J. Biol. Chem. 2004. — Vol. 279, 1.39.-P. 40 576−40 583.
  179. Taketo M.M. Phospolipase A2 and apoptosis / M.M. Taketo, M. Sonoshita // BBA Mol. Cell Biol. L. — 2002. — Vol. 1585,1.2−3. — P. 72−76.
  180. The effect of vitamin E on the structure of membrane lipid assemblies / A. Bradford etal.//J. of Lipid Res. 2003. — Vol. 44.-P. 1940−1945.
  181. The Functions of Five Distinct Mammalian Phospholipase A2s in Regulating Arachidonic Acid Release / M. Murakami et al. // J. Biol. Chem. 1998. -Vol. 273, № 23.-P. 14 411−14 423.
  182. Tonge D. Use of explant cultures of peripheral nerves of adult vertebrates to study axonal regeneration in vitro / D. Tonge, A. Edstrom, P. Ekstrom // Prog. Neurobiol. 1998. — Vol. 54, № 4. — P. 459−480.
  183. Torigoe K. A newly synthesized neurotropic pyrimidine compound, MS-818, may activate migratory Schwann cells in peripheral nerve regeneration / K. Torigoe, A. Awaya // Brain Res. 1998. — Vol. 23,1.2. — P. 337−340.
  184. Vance J.E. The synthesis and transport of lipids for axonal growth and nerve regeneration / J.E. Vance, R.B. Campenot, D.E. Vance // Biochim. Biophys. Acta. 2000. — Vol. 1486. — P. 84−96.
  185. Vaskovsky V.E. A universal reagent for phospholipids analysis / V.E. Vaskovsky, E.Y. Kostevsky, J. Vasendin // J. Chromatogr. 1975. — Vol. 144. P. 129−141.
  186. Villoslada P. Role of nerve growth factor and other trophic factors in brain inflammation / P. Villoslada, C.P. Genain // Prog. Brain Res. 2004. — Vol. 146. -P. 403−414.
  187. Wender M. Myelin lipids in Wallerian degeneration of the rabbit optic nerve / M. Wender, Z. Adamczewska-Goncerzewicz, A. Goncerzewicz // Exp. Pathol. (Jena). 1979.-Vol. 17,1.6.-P. 334−339.
  188. Yao J.K. Microanalysis of Complex Tissue Lipids by High-Performance Thin-Layer Chromatography / J.K. Yao, G.M. Rastetter // Anal. Biochem. -1985.-Vol. 150.-P. 111−1 16.
  189. Yurchenco P.D. Basement membrane assembly, stability and activities observed through a developmental lens / P.D. Yurchenco, P. S. Amenta, B.L. Patton // Matrix Biology. 2004. — Vol. 22,1. 7. — P. 521−538.115
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?