Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Вклад клеточных свойств эритроцитов в обеспечение эффективности микроциркуляции и их модификация под влиянием ионов кальция и механического стресса

Диссертация: Вклад клеточных свойств эритроцитов в обеспечение эффективности микроциркуляции и их модификация под влиянием ионов кальция и механического стресса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Однако функциональные свойства как самих эритроцитов, так и крови в целом, во многом определяются еще и мембранными свойствами этих клеток крови. К таким свойствам можно отнести электрофизиологические характеристики мембраны, которые обеспечивают суспензионную стабильность крови, играют важную роль в процессах адсорбции и межклеточных коммуникациймеханические свойства (способность к поддержанию… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эритроциты человека и их функциональные свойства
    • 1. 2. Реологические свойства крови и микрореологические свойства эритроцитов
    • 1. 3. Влияние механического стресса и ионизированного кальция на клеточные свойства эритроцитов
    • 1. 4. Система микроциркуляции и кислородное питание тканей
    • 1. 5. Состояние микроциркуляции и реологические свойства крови при нарушениях мозгового кровообращения
  • Глава 2. Организация, материалы и методы исследования
    • 2. 1. Методы оценки клеточных свойств
      • 2. 1. 1. Оценка адгезивных свойств эритроцитов методами атомно-силовой микроскопии
      • 2. 1. 2. Оценка процесса агрегатообразования эритроцитов
      • 2. 1. 3. Определение деформируемости красных клеток крови
      • 2. 1. 4. Оценка электрофизиологических параметров эритроцитов
    • 2. 2. Методы гемореологических исследований
      • 2. 2. 1. Измерение кажущейся вязкости
      • 2. 2. 2. Определение показателя гематокрита
      • 2. 2. 3. Определение эффективности доставки кислорода к тканям
    • 2. 3. Модельные эксперименты
      • 2. 3. 1. Моделирование изменений кальциевого ионного гомеостаза эритроцитов
      • 2. 3. 2. Моделирование условий сдвиговой деформации эритроцитов
    • 2. 4. Оценка динамики внутриклеточного свободного кальция
    • 2. 5. Оценка in vitro влияния пентоксифиллина на микрореологические свойства эритроцитов
    • 2. 6. Регистрация параметров микроциркуляции и кислородтранспортной функции крови.,
    • 2. 7. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Влияние ионизированного кальция на адгезивные свойства эритроцитов
    • 3. 2. Влияние ионов кальция на процесс агрегации эритроцитов
    • 3. 3. Роль свободного кальция в регуляции деформационных свойств красных клеток крови
    • 3. 4. Реологические и электрофизиологические параметры эритроцитов при воздействии ионизированного кальция и механического стресса
    • 3. 5. Оценка динамики внутриклеточного свободного кальция при моделировании сдвигового напряжения эритроцитов
    • 3. 6. Реологические и электрофизиологические свойства крови в норме и при острых нарушениях мозгового кровообращения
    • 3. 7. Эффект in vitro пентоксифиллина на клеточные свойства эритроцитов при острых нарушениях мозгового кровообращения
    • 3. 8. Состояние микроциркуляции в норме и при острых нарушениях мозгового кровообращения
    • 3. 9. Корреляция показателей микроциркуляции и реологических характеристик в норме и при острых нарушениях мозгового кровообращения
  • Глава 4. Обсуждение результатов
  • Выводы

Вклад клеточных свойств эритроцитов в обеспечение эффективности микроциркуляции и их модификация под влиянием ионов кальция и механического стресса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Эритроцит — высокоспециализированная клетка организма, основная роль которой состоит в транспорте кислорода из легких в ткани и углекислого газа в легкие. Выполнение данной функции требует от клетки способности к поддержанию функциональной полноценности гемоглобина в течение всей ее жизни, формы, позволяющей эффективно доставлять кислород в ткани, а также способности к деформации, обеспечивающей передвижение эритроцитов по капиллярам (Зинчук В.В., 2001).

До недавнего времени эритроциты рассматривались как редуцированные клетки, лишенные ядра, митохондрий и других органоидов, критерием зрелости которых считалось достаточное содержание гемоглобина — основного переносчика газов крови (и прежде всего кислорода) (Сторожок С.А. и соавт., 1997), т. е. считались просто «контейнерами» для транспортировки газов, и основное внимание при оценке эффективности транспортной функции красных клеток крови уделялось гемоглобину и его функциональным свойствам.

Однако функциональные свойства как самих эритроцитов, так и крови в целом, во многом определяются еще и мембранными свойствами этих клеток крови. К таким свойствам можно отнести электрофизиологические характеристики мембраны, которые обеспечивают суспензионную стабильность крови, играют важную роль в процессах адсорбции и межклеточных коммуникациймеханические свойства (способность к поддержанию формы, адгезии и деформации при прохождении через узкие капилляры) и комплекс биофизических и биохимических параметров, определяющих объединение эритроцитов в агрегаты (Козинец Г. И. и соавт., 2002; Новицкий В. В. и соавт., 2004; Мигаууоу А., ИкЬогшгоуа I., 2012).

Микроциркуляторный гомеостаз и транспорт кислорода во многом определяется сосудистыми факторами и реологическими свойствами крови: вязкость крови, микрореологические характеристики эритроцитов (агрегация 4 и деформируемость) существенно влияют на реологический профиль крови и кровоснабжение тканей как в норме, так и при патологии (Мельников A.A., 2004; Викулов А. Д. и соавт., 2006; Петроченко Е. П., 2009).

Одним из ключевых параметров, характеризующих текучесть крови и ее реологию, является способность эритроцитов к деформации, благодаря которой обеспечивается перемещение красных клеток крови в капиллярах диаметром меньше их собственного (Новицкий В.В. и соавт., 2004; Муравьев A.B. и соавт., 2008).

В капиллярах мозга, люминальный диаметр которых меньше, чем в других органах, эритроциты перемещаются в значительно деформированном состоянии, сильно вытянутыми вдоль оси микрососуда (Шошенко К.А., 1982), поэтому способность красных клеток крови к деформации играет важную роль и снижение их деформируемости может быть критичным фактором в развитии ишемических повреждений мозговой ткани. Нейроны мозга чрезвычайно чувствительны к недостатку кислорода, поэтому и другие клеточные свойства эритроцитов могут играть существенную роль в обеспечении мозгового кровообращения.

В условиях кровотока эритроциты находятся под постоянным воздействием внешних сил, и даже при физиологических величинах напряжения сдвига, возникающих в кровеносных сосудах при движении крови, имеет место деформационный стресс (реакция эритроцитов на сдвиговую деформацию) (Сторожок С.А. и соавт., 1997, Oonishi Т. et al., 1997). Феномен деформационного стресса до настоящего времени исследован недостаточно, требуется дальнейшее изучение его влияния на функциональные свойства эритроцитов и эффективность кислородтранспортной функции крови.

Деформация эритроцитов, вызванная механическими воздействиями, ведет к повышению проницаемости мембраны клеток для катионов. Ионизированный кальций выступает одним из основных регуляторов множества физиологических процессов, включая многие виды межклеточных взаимодействий и мембранные перестройки (Авдонин П.В., Ткачук В. А., 1994), однако механизмы этого участия остаются недостаточно изученными.

Изучение молекулярных механизмов изменения клеточных свойств эритроцитов и выявление сигнальных путей, принимающих участие в регуляции микрореологических свойств эритроцитов и их транспортного потенциала представляется актуальной задачей физиологии системы крови на современном этапе (Муравьев А.В., Чепоров С. В., 2009).

Структурные и физиологические особенности эритроцита, а также доступность для исследования делают его очень удобной моделью для изучения действия эндогенных и экзогенных факторов, позволяют использовать в качестве информативного тест-объекта для оценки состояния организма при различных патологических процессах.

В исследованиях последних лет экспериментально доказано, что, несмотря на достаточно простую организацию, эритроциты обладают значительным набором сигнальных молекул (Minetti G., Low P. S., 1997; Hines P. S. et al., 2003; Sprague R. et al., 2007). Эти факты свидетельствуют об участии красных клеток крови в регуляторных процессах, направленных на интеграцию функций организма.

Экспериментально показано, что, наряду с центральными механизмами регуляции кровотока, эритроциты играют важную роль в обеспечении локальных потребностей ткани в кислороде. Красные клетки крови способны реагировать на механическую деформацию и кислородное голодание ткани высвобождением естественного вазодилататора — АТФ (Sprague R. et al., 2007; Ellsworth M. et al., 2009).

В условиях нормы такой механизм обеспечивает интенсификацию кровотока и обеспечение кислородом ткани в соответствии с локальными потребностями, при патологии и снижении дилатационного резерва сосудов эффективность такой регуляции может оказаться недостаточной. Поэтому изучение вклада функциональных свойств эритроцитов в гемореологический статус и состояние микроциркуляции при разных функциональных состояниях организма представляет собой актуальную задачу.

Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования было оценить влияние ионизированного кальция и механического стресса на клеточные свойства эритроцитов и вклад этих свойств в обеспечение эффективности микрокровотока в норме и при нарушениях мозгового кровообращения.

Задачи исследования:

• изучить роль ионизированного кальция в модификации адгезивных, микрореологических и электрофизиологических свойств эритроцитов;

• оценить влияние условий сдвигового течения (механического стресса) на микрореологические и электрофизиологические свойства эритроцитов;

• исследовать вклад клеточных свойств эритроцитов в гемореоло-гический статус в норме и при нарушениях мозгового кровообращения;

• изучить состояние микроциркуляции и механизмов ее регуляции в норме и в условиях ишемии сосудов головного мозга;

• проанализировать значение клеточных свойств эритроцитов в обеспечении кислородного снабжения тканей в норме и при нарушениях мозгового кровообращения.

Научная новизна исследования.

Впервые проведена оценка адгезивных характеристик красных клеток крови в присутствии ионов Са2+ методами атомно-силовой микроскопии. Установлена зависимость адгезивных и агрегатных свойств эритроцитов, их мембранного потенциала от концентрации экстрацеллюлярного кальция. Впервые показано, что агрегатные свойства эритроцитов зависят от содержания экстрацеллюлярного кальция, а в условиях деформационного стресса агрегируемость эритроцитов регулируется с участием потенциалзависимых (дигидропиридинчувствительных) кальциевых каналов. Продемонстрировано, что деформируемость красных клеток крови снижается при увеличении содержания внутриклеточного кальция, как при нарушениях ионного гомео-стаза эритроцитов, так и в условиях воздействия механического стресса.

Впервые выполнена комплексная оценка гемореологического статуса и состояния микроциркуляции при острых нарушениях мозгового кровообращения, выявлены особенности регуляторных влияний на микрокровоток в условиях ишемии сосудов головного мозга. Зафиксированы корреляционные взаимосвязи микрореологических характеристик эритроцитов с активными и пассивными регуляторными влияниями на микрокровоток в условиях нормы и при нарушениях мозгового кровообращения.

Проанализирован вклад клеточных свойств эритроцитов в обеспечение кислородтранспортной функции крови и функционирование системы микроциркуляции.

Теоретическая и практическая значимость работы.

В исследовании получены новые данные о влиянии ионизированного кальция на адгезивные, агрегатные, деформационные и электрофизиологические свойства эритроцитов человека. Изучены элементы молекулярных сигнальных путей, связанных с изменениями микрореологических параметров эритроцитов.

В работе установлены основные закономерности регуляции функциональных свойств эритроцитов в условиях модификации содержания внеклеточного и внутриклеточного свободного кальция и под влиянием механического стресса. Материалы диссертационной работы расширяют представления о механизмах регуляции функциональных свойств эритроцитов человека.

Научно-практическая значимость работы заключается в том, что полученные в процессе исследования данные позволяют расширить уже имею8 щиеся представления о факторах, влияющих на реализацию кислородтранс-портной функции крови, и механизмах регуляции этой функции в норме и при нарушениях мозгового кровообращения.

Результаты исследования указывают на важную роль показателя гема-токрита и микрореологических свойств эритроцитов в регуляции текучих свойств крови как в норме, так и при патологии. Практическое значение имеют полученные данные, свидетельствующие об особенностях регулятор-ных влияний на микрокровоток при нарушениях мозгового кровообращения. Результаты исследования дополняют знания о механизмах регуляции системы микроциркуляции в норме и при нарушениях мозгового кровообращения.

Полученные данные расширяют и дополняют знания по физиологии системы крови и кровообращения и могут быть использованы в преподавании физиологии, патофизиологии и клеточной молекулярной биологии, а также послужить теоретической основой для разработки методов оптимизации кровотока в норме и в условиях ишемии сосудов головного мозга.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ионизированный кальций участвует в регуляции функциональных свойств эритроцитов человека, оказывая выраженное влияние на микрореологические, адгезивные и электрофизиологические параметры красных клеток крови.

2. Влияние механического стресса на микрореологические и электрофизиологические свойства эритроцитов обусловлено увеличением внутриклеточного пула свободного кальция.

3. В условиях ишемии сосудов головного мозга неблагоприятно измененные клеточные свойства эритроцитов вносят существенный вклад в повышение вязкости крови, снижение эффективности транспорта кислорода в ткани и оказывают влияние на функционирование регуляторных механизмов микрокровотока.

ВЫВОДЫ:

1. Добавление в среду ионизированного кальция в концентрации 50 рМ ведет к снижению мембранного заряда эритроцитов на 21,9%, усилению их адгезивности на 68,0% и интенсификации процесса аг-регатообразования на 20,8%. Экстрацеллюлярный кальций в указанной концентрации не оказывает значимого влияния на деформационные характеристики красных клеток крови. Снижение деформируемости отмечено при повышении содержания внутриклеточного кальция (как при стимуляции входа ионов Са2+ в клетку, так и при блокаде выхода из нее).

2. Изменение клеточных свойств эритроцитов (снижение мембранного заряда и ухудшение деформируемости) в условиях сдвигового стресса обусловлено повышением концентрации внутриклеточного свободного кальция. Изменение мембранного потенциала сопровождается активацией потенциалзависимых (дигидропиридин-чувствительных) кальциевых каналов, которые оказывают существенное влияние на процесс объединения эритроцитов в агрегаты в условиях деформационного стресса.

3. Негативные изменения клеточных свойств эритроцитов (снижение мембранного заряда, повышение агрегируемости и ухудшение деформируемости) при острых нарушениях мозгового кровообращения вносят существенный вклад в повышение вязкости цельной крови и снижение эффективности ее кислородтранспортного потенциала. При нарушениях мозгового кровообращения изменяется соотношение вклада деформационных и агрегатных характеристик эритроцитов в формирование реологических свойств цельной крови по сравнению с нормой (в пользу последних).

4. При острых нарушениях мозгового кровообращения отмечено снижение уровня перфузии, обусловленное падением градиента дав.

119 ления в микроциркуляторном русле (диагностируемым по соотношению амплитуд кардиальных и респираторных ритмов) и замедлением микрокровотока. В этих условиях достоверно сниженными были индекс диффузии кислорода и параметр удельного потребления кислорода тканями.

5. О компенсаторных изменениях микрогемодинамики при нарушениях мозгового кровообращения, направленных на поддержание кислородного обеспечения тканей в условиях ишемии, свидетельствует активизация регуляторных механизмов (в диапазонах эндотелиаль-ной, нейрогенной и миогенной активности) и более высокая вариабельность микрокровотока при ОНМК.

6. Корреляционные взаимосвязи между характеристиками красных клеток крови и параметрами микроциркуляции и кислородного снабжения тканей подтверждают важность роли клеточных свойств эритроцитов в обеспечении эффективности периферического кровотока. В состоянии нормы внешние (кардиальные и респираторные) регуля-торные влияния взаимосвязаны с деформационными свойствами эритроцитов.

7. Неблагоприятно измененные клеточные свойства эритроцитов при острых нарушениях мозгового кровообращения существенно влияют на функционирование системы микроциркуляции и реализацию кислородтранспортной функции крови. Повышенная при ОНМК агрегационная способность эритроцитов наряду со сниженной деформируемостью затрудняет осуществление кислородтранспортной функции крови, о чем свидетельствуют корреляционные взаимосвязи реологических параметров с индексом удельного потребления кислорода тканями и тесная взаимосвязь деформируемости эритроцитов с индексом перфузионной сатурации кислорода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. -М.: Наука, 1994.-288 с.
  2. Г. Г. Морфологические основы регуляции кровотока в микро-циркуляторном русле // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2003. № 4 (8). — С.80−84.
  3. Афанасьев В. В, Сивов М. А. Математическая статистика в педагогике: учебное пособие / под науч. ред. д-ра ист. наук, проф. М. В. Новикова. Ярославль: Изд-во ЯГПУ, 2010. — 76 с.
  4. Е.А. Анализ комплекса факторов, определяющих текучесть крови и ее транспортный потенциал: автореф. дис.. канд. биол. наук. -Ярославль, 2010. 24 с.
  5. Е.В. Вклад клеточных и плазменных факторов в реализацию транспортного потенциала крови: автореф. дис.. канд. биол. наук. Ярославль, 2009. — 23 с.
  6. Березовский В. А, Сушко Б. С. Профиль концентрации кислорода в клетке и некоторые спорные вопросы перемещения свободного кислорода в биологических объектах // Физиологический журнал. 1984. — Т. 30. — № 3. -С. 345−353.
  7. Блохина Т. А, Назаров С. Б, Чемоданов В. В. Роль плазменных факторов в регуляции реологических свойств эритроцитов человека // Мат. междуна-родн. конф. по гемореологии. Ярославль, 2001. — С. 60−61.
  8. Д.В. Реологические свойства и транспортная функция крови при разных состояниях организма: автореф. дисс.. канд. биол. наук. Ярославль — 2006. — 23 с.
  9. Бранько В. В, Богданова Э. А, Камшилина Л. С, Маколкин В. И, Сидоров В. В. Метод лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии. М.: Научный мир, 1999. — 48 с.
  10. У., ТТТторх ф. Введение в цитологию и гистологию животных. -М.: Мир, 1976. 198 с.
  11. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина. — 1997. -287 с.
  12. Викулов А. Д, Мельников A.A., Осетров И. А., Баранов A.A. Взаимосвязь реологических свойств крови с эритроцитарным метаболизмом и фактором Виллебранда у спотрсменов и больных периферическим атеросклерозом // Физиология человека. 2006. — № 6. — С.80−86.
  13. B.C., Коричкина Л. Н., Соловьева A.B. О роли внутрисосудисто-го розеткообразования в формировании анемии у больных с хронической сердечной недостаточность // Тер. архив. 2006. — № 11. — С. 55−55.
  14. О.Г. Словарь физиологических терминов. М.: Наука, 1987. -448 с.
  15. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. — 257 с.
  16. C.B., Гацура В. В. Проблемы регуляции кислородтранспортной функции крови в кардиологии. М.: Компания Спутник +. — 2005. — 144 с.
  17. И. Физика организма человека. Долгопрудный: Издательский дом «Интеллект», 2011. — 992 с.
  18. Гистология / под ред. Э. Г. Улумбекова, Ю. А. Челышева. 2-е изд., пе-рераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 672 с.
  19. П.Д., Белоусова О. Л., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Медицина. — 1983. — 239 с.
  20. Гусев Е. И, Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.-328 с.
  21. А.Г. Комплексный реологический анализ состояния гипервязкости крови: автореф. дисс.. док. мед. наук. М, 2002. — 37 с.
  22. В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты // Успехи физиологических наук. 2001. — Т. 32. — № 3. — С. 63−68.
  23. В. В. Максимович H.A., Борисюк М. В. Функциональная система транспорта кислорода: фундаментальные и клинические аспекты. Гродно, 2003.-236 с.
  24. Ионова В. Г, Суслина З. А. Реологические свойства крови при ишеми-ческих нарушениях мозгового кровообращения // Неврологический журнал2002. Т. 3. — № 7. — С. 4−10.
  25. Каро К, Педли Т, Шротер Р, Сид У. Механика кровообращения. М.: «Мир», 1981.-С. 179−214.
  26. JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1995. -Т. 81.-№ 6.-С. 122−129.
  27. Т.В. Исследование физиологических механизмов формирования колебаний кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека: дис.. канд. биол. наук. Тула, 2010. — 130 с.
  28. Т.В., Красников Г. В., Танканаг A.B., Пискунова Г. М., Чеме-рис Н.К. Пространственная синхронизация колебаний кровотока в системе микроциркуляции кожи человека // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2009. — № 3 (31). — С. 32−36.
  29. Клетки крови и костного мозга: Атлас / Под ред. Г. И. Козинца. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 203 с.
  30. Г. И., Погорелов В. М., Шмаров Д. А., Боев С. Ф., Сазонов В. В. Клетки крови современные технологии их анализа. — М: Триада-фарм, 2002. — 200 с.
  31. О.В., Лишневская В. Ю. Значение изменения отдельных показателей внутрисосудистого гомеостаза в развитии циркуляторной гипоксии при старении // Успехи геронтологии. 2002. — Т. 3. — Вып. 9. -С. 262.
  32. В.Б., Фадюкова O.E., Приезжев A.B., Тюрина А. Ю. Уменьшение деформируемости эритроцитов у крыс с ишемией мозга // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — № 3. — С. 352−355.
  33. А.И. Влияние сенсорной пептидергической иннервации на осцилляции кровотока кожи человека в диапазоне 0,047−0,069 Гц / А. И. Крупаткин // Физиология человека. 2007. — Т. 33. — № 3. — С. 48−54.
  34. А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (пе-риваскулярная иннервация и нервная трофика). М.: Научный мир, 2003. -328 с.
  35. А.И. Пульсовые и дыхательные осцилляции кровотока в микроциркуляторном русле кожи // Физиология человека. 2008. — Т. 34. -№ 3. — С. 70−76.
  36. А.И., Сидоров В. В. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови М.: Медицина, 2005. — 254 с.
  37. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии: монография. Чита: Экспресс-издательство, 2010. — 832 с.
  38. Кузник Б. И, Витковский Ю. А, Страмбовская H.H. и др. Лейкоцитозы и исходы острого нарушения мозгового кровообращения // Вестник гематологии. 2010. — Т. 6. — № 1. — С. 86−92.
  39. Куницын В. Г, Мокрушников П. В, Панин Л. Е. Механизм микроциркуляции эритроцита в капиллярном русле при физиологическом сдвиге pH // Бюлл. СО РАМН. 2007. — № 5. — С. 28−32.
  40. H.H. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии // Успехи физиологических наук. 2002. — Т. 33. — № 4. — С. 65−79.
  41. Д.О. Кальций и биологические мембраны. М.: Высшая школа, 1990. — 124 с.
  42. Левтов В. А, Регирер С. А, Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-272 с.
  43. Лобов М. А, Котов С. В, Рудакова И. Г. Патофизиологические, патогенетические и терапевтические аспекты хронической ишемии головного мозга // Российский медицинский журнал. 2002. — Т. 10. — № 25. — С. 1156−1160.
  44. Люсов В. А, Парфенов A.C., Белоусов Ю. Б. и соавт. Механизм агрегации эритроцитов при ИБС // Пробл. гематологии и переливания крови. 1979. — Т. 24. — № 2. — С. 7−12.
  45. A.A. Роль внутриклеточных эффекторных путей эритроцитов в изменении их микрореологических свойств в норме и на фоне атеросклероза: автореф. дисс.. канд. биол. наук. Ярославль, 2009. — 26 с.
  46. A.A. Комплексный анализ факторов, взаимосвязанных с реологическими свойствами крови у спортсменов: автореф. дисс.. докт. биол. наук. Ярославль, 2004. — 46 с.
  47. JI.A., Александров П. Н. Модификация установки с камерой Горяева для измерения электрофоретической подвижности форменных элементов крови и других клеток / В кн.: Методы исследования микроциркуляции. Москва — Уфа, 2004. — С. 292−300.
  48. Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. -СПб: Питер, 2000. 256 с.
  49. A.B. Компьютерная регистрация агрегации эритроцитов при их инкубации с адреналином // Мат. научно-практ. конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». -СПб, 2003.-С. 78−80.
  50. A.B., Зайцев Л. Г., Муравьев A.A. Оптимальный гематокрит в норме и патологии // Мат. междунар. конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». Ярославль. — 2005. — С. 17.
  51. A.B., Маймистова A.A., Ройтман Е. В., Тихомирова И. А., Чучканов Ф. А. Исследование деформируемости эритроцитов в экспериментальной практике // Тромбоз, гемостаз и реология. 2008. — № 4. — С. 22−27.
  52. A.B., Муравьев A.A., Тихомирова И. А., Булаева C.B., Маймистова A.A. Методы изучения деформируемости эритроцитов в эксперименте и клинике // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 1. -С. 28−29.
  53. A.B., Тихомирова И. А., Чепоров C.B., Волкова Е.Л., Кислов
  54. Н.В., Маймистова A.A., Круглова Е. В. Анализ изменений деформируемости126эритроцитов в норме и при патологии // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. — Т. 7. — № 4 (28). — С. 47−52.
  55. A.B., Туров В.Е, Колбаско И. В. Новый капиллярный полуавтоматический вискозиметр // Мат. международн. конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». Ярославль, 2005. — С. 28.
  56. A.B., Чепоров C.B. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови).-Ярославль, изд-во ЯГПУ, 2009.-178 с.
  57. A.B., Шинкаренко B.C., Баканова И. А. Реологические механизмы, обеспечивающие эффективность транспорта кислорода кровью // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4 (4). — С. 34−37.
  58. Новицкий В. В, Рязанцева Н. В, Степовая Е. А. Физиология и патофизиология эритроцита Томск: Изд-во Том. ун-та, 2004. — 202 с.
  59. A.B., Катюхин JI.H. Динамика гематологических показателей крови белых крыс в постнатальном онтогенезе // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2008. — Т. 44. — № 6. — С. 613−621.
  60. Орловская И. А, Шкловская Е. В, Козлов В. А. Негативные регуляторы гемопоэза. Гомеостатическая роль в формировании взаимоотношений междугемопоэтической и иммунной системами // Иммунология. 1996. — № 5.-С. 8−13.
  61. H.H. Нарушения микроциркуляции: причины, механизмы, методы оценки // Материалы научно практической конференции «Методы исследования микроциркуляции в клинике». СПб, 2001. — С. 6−8.
  62. .В. Успехи современной трансфузиологии // XII международный конгресс по переливанию крови (материалы пренарного заседания). М.: Медицина, 1972. — С. 9−14.
  63. Е.П. Механизмы регуляции микрогемоциркуляции и реологических свойств крови в норме и при нарушениях кровообращения: дис.. канд. биол. наук. Ярославль, 2009. — 161 с.
  64. С.А. Основы микроциркуляции // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. — Т. 7. — № 1 (25). — С. 5−19.
  65. Е.В. Клиническая гемореология // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 3 (15). — С. 14−15.
  66. И.Е. Гемореологические, гемостатические, эндотелиальные механизмы развития церебральных ишемических инсультов и обоснование их немедикаментозного лечения: автореф. дис.. докт. мед. наук. Иваново, 2006.
  67. A.B. Гидравлические условия и свертывание крови // Материалы конф. «Атеросклероз проблема современности». — М., 1999. — С. 185.
  68. A.B. Электрофоретическая подвижность эритроцитов и процесс свертывания крови: автореф. дис.. канд. мед. наук. Иркутск, 1973.-22 с.
  69. Г. Н., Смирнова Е. В., Покидышева Л. И. Корреляционная адаптометрия как метод оценки кардиоваскулярного и респираторного взаимодействия // Физиология человека. 1997. — Т. 23. — № 3. — С. 58−62.
  70. Д.В., Семенютин В. Б. Регуляция мозгового кровообращения и методы ее оценки методом транскраниальной доплерографии // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. — Т. 2. — № 4 (8). — С. 20−27.
  71. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты мик-рогемоциркуляции. М.: Медицина, 1985. — 179 с.
  72. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: Изд. Группа «ГЭОТАР». — Медиа. — 2006. — 304 с.
  73. И.А., Кошелев В. Б. Синдром повышенной вязкости крови // Технологии живых систем. 2011. — Т. 8. — № 6. — С. 78−81.
  74. Г. М. Методика определения электрофоретической подвижности и дзета-потенциала клеток крови // Вопросы экспериментальной биофизики. Труды Горьковского мединститута. -Горький, 1975.-Вып. 65.-С. 117−121.
  75. Сторожок С. А, Санников А. Г, Захаров Ю. М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства. Тюмень: Изд-во Тюменского госуниверситета, 1997. — 140 с.
  76. Е.П. Изменения реологических свойств крови, транскапиллярного обмена, газового состава и кислотноосновного состояния крови при адаптации к мышечным нагрузкам: автореф. дис.. канд. биол. наук. Ярославль, 1995. — 20 с.
  77. Суслина З. А, Ерофеева A.B., Танашян М. М, Ионова В. Г. Гемореология и гемостаз при ишемических инсультах // Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева. 2005. — Т. 37. — № ¾. — С. 5−10.
  78. Суслина З. А, Танашян М. М. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005. — 248 с.
  79. Суслина З. А, Танашян М. М, Ионова В. Г. Дизрегуляция систем гемореологии и гемостаза при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. — Прил. — С. 5.
  80. И.А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов: дис.. докт. биол. наук. Ярославль, 2006. — 297 с.
  81. Тихомирова И. А, Муравьев A.B. Физиологическая роль и механизмы объединения эритроцитов в агрегаты // Российск. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2007. — Т. 93. — № 12. — С. 1382−1393.
  82. И.А., Петроченко Е. П., Михайлова С. Г. Влияние аспирина на реологические свойства крови в норме и при ишемизации сосудов сердца // Ярославский педагогический вестник. Ярославль, 2009. — № 1−2009 (1). -С. 98−102.
  83. В.А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7. — № 1. — С. 10−15.
  84. Р.Т., Аносова Н. В., Обратимая агрегация эритроцитов у человека и животных: исследование в микрообъемах крови // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 2 (2). — С. 12−16.
  85. Физиология человека: В 3-х томах. Т.2 / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. -М.: Мир, 2005.-314 с.
  86. H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 2. -С. 26−32.
  87. H.H., Вышлова М. А. Новое в моделировании реологических свойств крови // Инженерно-физический журнал. 2003. — Т. 76. — № 3. — С. 1−11.
  88. H.H., Джанашия П. Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. М.: Изд-во ГОУ ВПО «РГМУ», 2004. — 280 с.
  89. Фок М. В. Некоторые вопросы биохимической физики, важные для врачей. М.: Наука, 1999. — 76 с.
  90. ., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. — 464 с.
  91. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А. Г. Камкина и A.A. Каменского. М: Академия, 2004. — 1072 с.
  92. Н.К. Нарушение микроциркуляции как облигатный компонентпатогенеза ишемической болезни сердца // Актуальные вопросы нарушений130гемодинамики и регуляции микроциркуляции в клинике и эксперименте. -1984. -№ 1.-С. 264−265.
  93. Харамоненко С. С, Ракитянская А. А. Электрофорез клеток крови в норме и патологии. Минск: Беларусь, 1974. — 143 с.
  94. A.M., Александров П.Н, Алексеев О. В. Микроциркуляция -М.: Медицина, 1984. 432 с.
  95. A.JI. Структурный анализ движущейся крови. М.: Изд-во АН СССР, 1959.-474 с.
  96. Ф.Дж. Патофизиология крови М.: Невский диалект-Бином, 2000. — 408 с.
  97. К.А. Архитектоника кровеносного русла / Новосибирск: Изд-во «Наука», 1982. 182 с.
  98. Эккерт Р, Рэнделл Д, Огастин Дж. Физиология животных. Т. 1. — М.: Мир, 1992.-267 с.
  99. Эллиот В, Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2002. — 446 с.
  100. Abe Н, Katada К, Orita М, Nishikibe М. Effects of calcium antagonists on the erythrocyte membrane // J Pharm Pharmacol. 1991. — Vol. 43. — P. 22−26.
  101. An X, Gauthier E, Zhang X, Guo X, Anstee D. J, Mohandas N. and Chasis J. A. Adhesive activity of Lu glycoproteins is regulated by interaction with spectrin // Blood. 2008. — № 112 (7). — P. 5212−5218.
  102. Anderson J. P, Morrow J.S. The interaction of calmodulin with human erythrocyte spectrin. Inhibition of protein 4.1-stimulated actin binding // J. Biol. Chem. 1987. — Vol. 262. — P. 6365−6372.
  103. Baskurt O.K., Bor-Kiicukatay M., Yalcin O., Meiselman H.J., Armstrong J.K. Aggregation behavior of red blood cells in different polymer solutions: Comparative studies // Biorheology. 1999. — Vol. 36. — № ½. — P. 63.
  104. Baskurt O.K., Hardeman M.R., Rampling M.W., Meiselman H.J. Handbook of hemorheology and hemodynamics. IOS Press, 2007. — 455 p.
  105. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Blood rheology and hemodynamics // Semin Thromb Hemost. 2003. — Vol. 29. — P. 435−450.
  106. Baskurt O.K., Tugral E., Neu B., Meiselman H.J. Particle electrophoresis as a tool to understand the aggregation behavior of red blood cells // Electrophoresis. 2002. — Vol. 23. — № 13. — P. 2103−2109.
  107. Baumler H., Neu B., Mitlohner R., Georgieva R., Meiselman H., Kiesewetter H. Electrophoretic and aggregation behavior of bovine, horse and human red blood cells in plasma and in polymer solutions // Biorheology. 2001. — Vol. 38. -№ l.-P. 39−51.
  108. Bellary S.S., Arden W.W., Schwartz R.W. et al. Effect of lipopolysaccha-ride, leukocytes and monoclonal anti-lipid A antibodies on erythrocyte membrane elastance // Shock. 1995. — Vol. 3. — № 2. — P. 132−136.
  109. Bishop J.J., Nance P.R., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Relationship between erythrocyte aggregate size and flow rate in skeletal muscle venules // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — P. 113−120.
  110. Brun J.F., Khaled S., Raynaud E., Bouix D., Micalef J. P and Orsetti F. The triphasic effects of exercise on blood rheology: which relevance to physiology and pathophysiology? // Clin. Hemorheology and Microcirculation. 1998. — Vol. 18. -P. 104−109.
  111. Chien S. Biophysical behavior of red cells in suspensions // The red Blood Cell. New York: Academic Press. — 1975. — P. 1031−1133.
  112. Chien S., Jan K. Red cell aggregation by macromolecules: roles of surface absorption and electrostatic repulsion // J. Supramol. Stuct. 1973. — Vol. l.-P. 385109.
  113. Chiu J. J, Chen L. J, Lee P. L, Lee C. I, Lo L. W, Usami S, Chien S. Shear stress inhibits adhesion molecule expression in vascular endothelial cells induced by coculture with smooth muscle cells // Blood. 2003. — № 101 (7). — P. 2667−2274.
  114. Chunyi W, Yanjun Z, Weibo K. The influence of calcium ions and iono-phore A23187 on microrheological characteristics of erythrocytes by new model ektacytometry // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2001. — Vol. 24. — № 1. — P. 19−23.
  115. Clemens J.A. Cerebral ischemia: gene activation, neuronal injury, and the protective role of antioxidants // Free Radic Biol Med. 2000. — № 28 (10) — P. 1526−1531.
  116. Cohen C. M, Foley S.F. The role of band 4.1 in the association of actin with erythrocyte membranes // Biochim Biophys Acta. 1982. — Vol. 688. — P. 691— 701.
  117. Cohen C. M, Gascard P. Regulation and post-translational modification of erythrocyte membrane and membrane-skeletal proteins // Semin. Hematol. 1992. — Vol. 29. — P. 244−292.
  118. Cokelet G. R, Goldsmith H.L. Decreased hydrodynamic resistance in the two-phase flow of blood through small vertical tubes at low flow rates // Circ. Res. -1991.-Vol. 68.-P. 1−17.
  119. Dawson D. L, Zheng Q, Worthy S.A. et al. Failure of pentoxifylline or ci-lostazol to improve blood and plasma viscosity, fibrinogen, and erythrocyte defor-mability in claudification // Angiology. 2002. — Vol. 53. — № 5. — P. 509−520.
  120. De Oliveira S, Saldanha C. An overview about erythrocyte membrane // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2010. — № 44. — P. 63−74.
  121. Dormandy J.A. Clinical significance of blood viscosity // Ann of Roy. Coll. of Engl. 1970. — Vol. 47. — P. 211−228.
  122. Dull O.R., Garcia G.N. Leukocyte-induced microvascular permeability. How contractile tweaks lead to leaks // Circul. Res. 2002. — Vol. 90. — № 11. — P.1143−1144.
  123. Ellis C.G., Milkovich S., Goldman D. Experimental protocol investigating local regulation of oxygen supply in rat skeletal muscle in vivo // J Vase Res. -2006.-№ 43.-P. 45.
  124. Ellsworth M., Ellis C., Goldman D. et al. Erythrocytes: oxygen sensors and modulators of vascular tone // Physiology. 2009. — Vol. 24. — P. 107−116.
  125. Fahraeus R., Lindqvist T. The viscosity of blood in narrow capillary tubes // Am. J. Physiol. 1931. — Vol. 96. — P. 562−568.
  126. George C., Thao Chan M., Weill D. De la deformabilite erythrocytaire a l’oxygenation tissulaire // Med. actuelle. 1983. — Vol. 10. — № 3. — P. 100−103.
  127. Hamill O.P., Martinac B. Molecular basis of mechanotransduction in living cells // Physiol. Rev. 2001. -№ 81. — P. 685−740.
  128. Hamill O.P., McBride D.W. Mechanoreceptive membrane ion channels // Am. Sci. 1995. — № 83. — P. 30−37.
  129. Hardeman M. R, Goedhart P. T, Shin S. Methods in hemorheology / Handbook of Hemorheology and Hemodynamics. IOS Press, 2007. — P. 242−266.
  130. Hategan A, Law R, Kahn S, Discher D.E. Adhesively-tensed cell membranes: lysis kinetics and atomic force microscopy probing // Biophys. J. 2003. -№ 85.-P. 2746−2759.
  131. Heard D. H, Seaman G.V.F. The influence of pH and ionic strength on the electrokinetic stability of the human erythrocyte membrane // J. Gen. Physiol. -1960. Vol. 43. — P. 635−654.
  132. Hines P. S, Zen Q, Burney S.N. et al. Novel epinephrine and cyclic cAMP -mediated action on BCAM/Lu dependent sickle (SS) RBC adhesion // Blood. -2003. — Vol. 101. -№ 8. — P. 3281−3287.
  133. Hole J.W. Human anatomy and physiology: art notebook. Wm. C. Brown Communication, 1993. — 133 p.
  134. Hsu J.-P, Lin S.-H, Tseng S. Effect of cell membrane structure of human erythrocyte on its electrophoresis // Colloids and Surfaces B: Biointerfaces. -2003. Vol. 32. — № 3. — P. 203−212.
  135. Johnson R.M. Membrane stress increases cation permeability in red cells // Biophys. J. 1994. — Vol. 67. -№ 5. -P. 1876−1881.
  136. D.K. «Stress» and sickle red cell adhesion // Blood. 2004. — Vol. 104. — № 12. — P. 3425−3426.
  137. Kellogg D.L. In vivo mechanisms of cutaneous vasodilation and vasoconstriction in humans during thermoregulatory challenges // J. Appl. Physiol. 2006. -Vol. 100.-P. 1709−1718.
  138. Khan F. Impaired skin microvascular function in children, adolescents, and young adults with type 1 diabetes // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23. — P. 215−220.
  139. Kikuchi Y., Da Q. W, Fujino T. Variation in red blood cell deformability and possible consequences for oxygen transport to tissue // Microvasc. Res. -1994. Vol. 47. — № 2. — P. 222−231.
  140. Kim S., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Aggregate formation of erythrocytes in postcapillary venules // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005.- Vol. 288. P. 584−590.
  141. Liu J., Guo X., Mohandas N., Chasis J., An X. Membrane remodeling during reticulocyte maturation // Blood. 2012. — Vol. 115. — № 10. — P. 2021−2027.
  142. Maeda N., Imaizumi K., Sakiya M., Shiga T. Rheological characteristics of desialylated erythrocytes in relation to fibrinogen-induced aggregation // Biochim. Biophys. Acta. 1984. — Vol. 776. — P. 151−158.
  143. Maeda N., Suzuki Y., Tanaka J., Tateishi N. Erythrocyte flow and elasticity of the mocrovessels evaluated by marginal cell-free layer and flow resistance // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 271. — P. 2454−2461.
  144. Malpas S.C. Neural influences on cardiovascular variability: possibilities and pitfalls // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. 6−20.
  145. Malpas S.C. The rhythmicity of sympathetic nerve activity // Progress in Neurobiology. 1998. — Vol. 56. — P. 65.
  146. Manno S., Takakuwa Y., Mohandas N. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by protein 4.1 phosphorylation // J Biol Chem. 2005.- Vol. 280. № 9. — P. 7581−7587.
  147. Meiselman H.J. Red blood cell role in RBC aggregation: 1963−1993 and beyond // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1993. — Vol. 13. — P. 575−592.
  148. Meiselman H. J, Baskurt O.K. Hemorheology and hemodynamics: Dove andare? // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006. — Vol. 35. — P. 37−43.
  149. Messmer K. Oxigen transport capacity // High Altitude Phisiol. New York: Springer. — 1982. — P. 117−122.
  150. Meyer G, de Vries G, Davidge S. T, Mayes D.C. Reassessing the mathematical modeling of the contribution of vasomotion to vascular resistance // J. Appl. Physiol. 2002. — Vol. 92. — № 2. — P. 888−889.
  151. Minetti G, Low P. S. Erythrocyte signal transduction pathways and their possible functions // Curr. Opin. Hematol. 1997. — Vol. 4. — № 2. — P. 116−121.
  152. Mohandas N, An X. New insights into function of red cell membrane proteins and their interaction with spectrin-based membrane skeleton // Transfus Clin Biol. 2006. — Vol. 13. — № 1−2. — P. 29−30.
  153. Mohandas N, Evans E. Mechanical properties of the red cell membrane in relation to molecular structure and defects // Annu. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 1994.-№ 23. — P. 787−818.
  154. Mohandas N, Gallagher P.C. Red cell membrane: past, present, and future // Blood. 2008. — Vol. 112. — № 10. — P. 3939−3948.
  155. Montano N. et al. Detection of low- and high-frequency rhythms in the variability of skin sympathetic nerve activity // Am. J. Physiol. 2000. — Vol. 278. -P. 1256.
  156. Muller R. Haemorheology and peripheral vascular diseases: a new therapeutic approach // J. Med. 1981. — Vol. 12. — P. 209−236.
  157. Muravyov A, Tikhomirova I. Role Ca2+ in mechanisms of red blood cells microrheological changes // Adv Exp Med Biol. 2012. — Vol. 740. — P. 1017−1038.
  158. Muravyov A.V., Yakusevich V.V., Chuchkanov F.A. Hemorheological efficiency of drugs, targeting on intracellular phosphodiesterase activity: in vitro study // Clin Hemorheol Microcirc. 2007. — Vol. 35. — P. 12−17.
  159. Murphy M.M., Zayed M.A., Evans A., Parker C.E., Ataga K.I., Telen M.J., Parise L.V. Role of Rap 1 in promoting sickle red blood cell adhesion to laminin via BCAM/LU // Blood. 2005. — № 105 (8). — P. 3322−3329.
  160. Nakache M., Caprani A., Dimicoli J.L. Relationship between deformability of red blood cells and oxygen transfer: a modelized investigation // Clin. Hemohe-ol. 1983. — Vol. 3. — № 2. — P.177−189.
  161. Nash G.B., Meiselman HJ. Effect of dehydration on the viscoelastic behavior of red cells // Blood Cells. 1991. — Vol. 17. — № 3. — P. 517−522.
  162. Nedrelow J.H., Cianci C.D., Morrow J.S. c-Src binds alpha II spectrin’s Src homology 3 (SH3) domain and blocks calpain susceptibility by phosphorylating Tyrl 176 // Journal Biological Chemistry. 2003. — № 278 (9). — P. 7735−7741.
  163. Neu B., Meiselman H. Depletion interactions in polymer solutions promote red blood cell adhesion to albumin-coated surfaces // Biochim Biophys Acta. -2006.-№ 1760 (12).-P. 1772−1779.
  164. Nunomura W, Takakuwa Y. Regulation of protein 4.1R interactions with membrane proteins by Ca2+ and calmodulin // Front Biosci. 2006. — Vol. 1. — P. 1522−1539.
  165. Olearczyk J.J., Stephenson A.H., Lonigro A.J., Sprague R.S. Receptor-mediated activation of the heterotrimeric G-protein Gs results in ATP release from erythrocytes // Med Sci Monit. 2001. — № 7. — P. 669−674.
  166. Oonishi T, Sakashita K, Uyesaka N. Regulation of red blood cell filterabili-ty by Ca2+ influx and cAMP-mediated signaling pathways // Am J Physiol 1997. -Vol. 273. — № 6 — P. 1828−1834.
  167. Pierrat S, Brochard-Wyart F, Nassoy P. Enforced Detachment of Red Blood Cells Adhering to Surfaces: Statics and Dynamics // Biophysical Journal. -2004. Vol. 87. — P. 2855−2869.
  168. Poelma C, Vennemann P, Lindken R, Westerweel J. In vivo blood flow and wall shear stress measurements in the vitelline network // Exp. Fluids. 2008. -Vol. 45.-P. 703−713.
  169. Rajan V, Varghese B, van Leenwen T, Steenbergen W. Review of methodological developments in laser Doppler flowmetry // Lasers Med Sci. 2009. -Vol. 24.-P. 269−283.
  170. Reid H. L, Dormandy J. A, Barnes A. J, Locks P. J, Dormandy T.L. Impaired red cell deformability in peripheral vascular diseases // Lancet. 1976. -Vol. l.-P. 666−668.
  171. Romero P. J, Romero E.A. New vanadate-induced Ca2+ pathway in human red cells // Cell Biol Int. 2003. — Vol. 27. — № 11. — P. 903−912.
  172. Sachs F, Morris C. E, Hamill O.P. et al. Does a stretch-inactivated cation channel integrate osmotic and peptidergic signals? // Nature. 2000. — № 3. — P. 847−848.
  173. Sauer H, Hescheler J, Wartenberg M. Mechanical strain-induced Ca2+ waves are propagated via ATP release and purinergic receptor activation // Am J Physiol Cell Physiol 2000. — № 279. — P. 295−307.
  174. Shiga T, Imaizumi K, Harada N, Sekiya M. Kinetics of rouleaux formation using TV image analyzer. I. Human erythrocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1983. — Vol. 245. — № 2. — P. 252−258.
  175. Shin S, Ku Y, Babu N, Singh M. Erythrocytes deformability and its variations in diabetes mellitus // Indian J. Exp. Biol. 2007. — Vol. 45. — № 1. — P. 121 128.
  176. Sirghi L., Ponti J., Broggi F. Probing elasticity and adhesion of live cells by atomic force microscopy indentation // Eur. Biophys. J. 2008. — Vol. 37. — P. 935−945.
  177. Sprague R., Stephenson A., Ellsworth M. Red not dead: signaling in and from erythrocytes // Trends in Endocrinology and Metabolism. 2007. — Vol. 18. — № 9. — P. 350−355.
  178. Stoltz J.F., Donner M., Muller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheological profile // Rev. Port. Hemorheol. 1991. — Vol. 5.-№ 2.-P. 175−188.
  179. Takakuwa Y., Mohandas N., Ishibashi T. Regulation of red cell membrane deformability and stability by skeletal protein network. Biorheology. 1990. — № 27 (3−4).-P. 357−365.
  180. Tchernia G., Mohandas N., Shohet S. Deficiency of skeletal membrane protein band 4.1 in homozygous hereditary elliptocytosis. Implications for erythrocyte membrane stability // J Clin Invest. 1981. — Vol. 68. — № 2. — P. 454−460.
  181. Telen M.J. Red blood cell surface adhesion molecules: their possible roles in normal human physiology and disease // Semin. Hematol. 2000. — Vol. 37. — № 2.-P. 130−142.
  182. Thomas W. Catch bonds in adhesion // Annu Rev Biomed Eng. 2008. — № 10.-P. 39−57.
  183. Thompson C.S. Altered neurotransmitter control of reflex vasoconstriction in aged human skin // J. Physiol. 2004. Vol. 558 (2). — P. 697−704.
  184. Tiffert T., Lew V.L. Cytoplasmic calcium buffers in intact human red cells // J. Physiol. 1997. — Vol. 500. — № 1. — P. 139−154.
  185. Tuvia S., Moses A., Gulayev N. et al. Beta-adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes // J. Physiol. 1999. — Vol. 516. -№ 3. — P. 781−792.
  186. Uzoigwe Ch. The human erythrocyte has developed the biconcave disk shape to optimize the flow properties of the blood in the large vessels // Med. Hypothesis. 2006. — № 5. — P. 1159−1163.
  187. Vitvitsky V. M, Frolova E. V, Martinov S.V. et al. Effect of membrane permeability to anions on swelling rate of erythrocytes treated of amphotericin B or gramicidin D // Biochem. 2005. — № 2. — P. 255−260.
  188. Wagner M. C, Eckman J. R, Wick T.M. Histamine increases sickle erythrocyte adherence to endothelium // Brit. J. Haematol. 2006. — № 4 — P. 512−522.
  189. Wandersee N. J, Punzalan R. C, Rettig M.P. et al. Erythrocyte adhesion is modified by alterations in cellular tonicity and volume // Brit. J. Haematol. 2005. -№ 3.-P. 366−377.
  190. Waugh R.E. Reticulocyte rigidity and passage through endothelial-like pores // Blood. 1991. — Vol. 78. — № 11. — P. 3037−3042.
  191. Wiernsperger N. Microcirculation and the metabolic syndrome // Microcirculation. 2007. — Vol. 14. — № 4−5. — P. 403−438.
  192. Xia Z, Goldsmith H. L, van de Ven T.G. Kinetics of specific and nonspecific adhesion of red blood cells on glass // Biophys J. 1993. — № 65 (3). — P. 1073−1083.
  193. Yalcin O, Aydin F, Ulker P. Effects of red blood cell aggregation on myocardial hematocrit gradient using two approaches to increase aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. — Vol. 290. — № 2. — P. 765−771.
  194. Yedgar S.- Kaul D.K.- Barshtein G. RBC Adhesion to Vascular Endothelial Cells: More Potent than RBC Aggregation in Inducing Circulatory Disorders // Microcirculation. 2008. — Vol. 15. — Issue 7. — P. 581−583.
  195. Yvonne-Tee G.B. Noninvasive assessment of cutaneous vascular function in vivo using capillaroscopy, plethysmography and laser-Doppler instruments: Its strengths and weakness // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2006. -Vol. 34.-P. 457−473.
  196. Zennadi R., Moeller B.J., Whalen E.J., Batchvarova M., Xu K., Shan S., De-lahunty M., Dewhirst M.W., Telen M.J. Epinephrine-induced activation of LW-mediated sickle cell adhesion and vaso-occlusion in vivo // Blood. 2007. -№ 110 (7).-P. 2708−2717.
  197. Zhu C., Yago T., Lou J., Zarnitsyna V.I., McEver R.P. Mechanisms for flow-enhanced cell adhesion // Ann Biomed Eng. 2008. — № 36 (4). — P. 604−621.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?