Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Внутриклеточные механизмы регуляции NA+, K+-насосом холиночувствительности нейронов виноградной улитки при привыкании

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Уабаин модифицирует динамику снижения амплитуды вызванного АХ входящего тока при ритмическом подведении медиатора к соме. Направление эффекта зависит от базальной концентрации внутриклеточного Са2+ (Пивоваров, Богуславский, 2000). Эти данные получены на командных нейронах оборонительного поведения виноградной улитки, на клеточном аналоге привыкания. При участии этих командных нейронов… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Введение
    • 1. 1. Актуальность исследования
    • 1. 2. Цели и задачи исследования
    • 1. 3. Научная новизна работы
    • 1. 4. Положения, выносимые на защиту
    • 1. 5. Теоретическая и практическая значимость работы
    • 1. 6. Апробация диссертации
    • 1. 7. Структура и объем работы
  • 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Иа, К-насос в клетке
      • 2. 1. 1. Строение и функционирование Ыа, К-насоса
      • 2. 1. 2. Воздействие №, К-насоса на мембранный потенциал и объем клетки
      • 2. 1. 3. Насос-вызванное изменение внутриклеточного ионного состава
      • 2. 1. 4. ИаД-насос и холиночувствительность нейронов
      • 2. 1. 5. Уабаин как гормон
    • 2. 2. Роль Ыа, К-насоса в обучении
    • 2. 3. Привыкание как простая форма обучения
    • 2. 4. Изучение пластичности нейрона на клеточном аналоге привыкания
      • 2. 4. 1. Снижение холиночувствительности нейронов виноградной улитки на клеточном аналоге привыкания
      • 2. 4. 2. Регуляция холинорецепторов нейронов виноградной улитки внутриклеточным Са2+
      • 2. 4. 3. Роль вторичных посредников и №, К-насоса в изменении холиночувствительности нейронов виноградной улитки на клеточном аналоге привыкания
    • 2. 5. Пути гомеостаза внутриклеточного Са2+
      • 2. 5. 1. Плазматические электроуправляемые Са2+ -каналы
      • 2. 5. 2. Внутриклеточные депо Са2+
      • 2. 5. 3. Са2±связывающие белки
      • 2. 5. 4. Ыа+/Са2±обмен
  • 3. Методика
    • 3. 1. Поведенческая часть
    • 3. 2. Электрофизиологическая часть
    • 3. 3. Статистические методы
  • 4. Результаты
    • 4. 1. Влияние уабаина на привыкание виноградной улитки к тактильной стимуляции
    • 4. 2. Изменения амплитуд АХ-тока и тока утечки на клеточном аналоге привыкания
    • 4. 3. Влияние уабаина на депрессию АХ-тока на клеточном аналоге привыкания
    • 4. 4. Влияние уабаина на стационарную амплитуду АХ-тока и тока утечки
    • 4. 5. Корреляция между изменениями стационарных АХ-тока и тока утечки после действия уабаина
  • 5. Обсуждение результатов

Внутриклеточные механизмы регуляции NA+, K+-насосом холиночувствительности нейронов виноградной улитки при привыкании (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Уабаин, специфический ингибитор Na+, K±Hacoca, известен благодаря его влиянию на формирование кратковременной памяти и на приспособительное поведение животных (Robertson et al, 1977; Mark, 1979; Xia, 1997; Gibbs, Andrew, 2003; Zhan et al., 2004). Интерес к этому соединению обусловлен еще и тем, что он, являясь эндогенным веществом (Goto et al, 1992), может выступать в качестве паракринного гормона, секретироваться некоторыми нейронами ЦНС (Blaustein, 1993), оказывать влияние на высвобождение нейромедиаторов (Cousin et al., 1995).

В литературе отсутствуют данные о влиянии уабаина на такие простые формы обучения, как привыкание и сенситизация, хотя изучение механизмов самой простой и, вероятно, самой распространенной формы научения у человека и животных, такой как привыкание, является необходимым для понимания тонких механизмов более сложных форм обучения. Привыкание (габитуация) — особый приспособительный процесс (Шмидт, 1996). У этой простейшей формы научения есть клеточный аналог, на котором воспроизводятся все основные особенности поведенческого привыкания (Кэндел, 1980). Использование клеточных аналогов обучения позволяет приблизиться к пониманию молекулярных механизмов научения. При обучении нейрон проявляет пластические свойства — способность к изменению реактивности под влиянием последовательных раздражений (Конорски, 1970) или при ассоциировании с другими факторами (Котляр, 1986).

Одним из механизмов регуляции пластичности электрогенных мембран при обучении является изменение свойств рецепторов с участием систем вторичных посредников (Kotlyar, Pivovarov, 1990). Здесь особенно важную роль играет Са2+ - универсальный вторичный посредник.

Наиболее значительные физиологические эффекты уабаина связаны.

У Ас его действием на концентрацию внутриклеточного Са (Blaustein, 1993).

Показано, что ингибирование Na+, K±Hacoca уабаином повышает уровень.

Са2+ в нейронах (Fujino S., Fujino M., 1982; Deitmer et al., 1987; Meyer.

Lehnert, 2000). Происходит это благодаря как минимум двум механизмам 2+ активации Na /Саобмена в обратном режиме работы, а также усилению высвобождения Са2+ из внутриклеточных Са2±депо (Balduini, Costa, 1990; Condrescu et al., 1995; Saghian et al., 1996; Rakovic et al., 1999). В свою очередь, уровень внутриклеточного Са2+ влияет на чувствительность.

2+ холинорецепторов нейронов. Повышение концентрации свободного Са в диализированных нейронах прудовика и виноградной улитки снижает амплитуду вызванного ацетилхолином (АХ) входящего тока СГ-природы (Chemeris et al., 1982; Arvanov et al., 1992). Исследование тормозящего влияния уабаина на соматические холинорецепторы нейронов виноградной улитки показало, что оно зависит от концентрации свободного Са (Пивоваров, Богуславский, 2000).

Уабаин модифицирует динамику снижения амплитуды вызванного АХ входящего тока при ритмическом подведении медиатора к соме. Направление эффекта зависит от базальной концентрации внутриклеточного Са2+ (Пивоваров, Богуславский, 2000). Эти данные получены на командных нейронах оборонительного поведения виноградной улитки, на клеточном аналоге привыкания. При участии этих командных нейронов осуществляется оборонительный рефлекс виноградной улитки, включающий втягивание щупалец, закрытие дыхательного отверстия и уход в раковину (Максимова, Балабан, 1983). Это нейроны левого и правого париетальных ганглиев — ЛПаЗ и ППаЗ, обладающие обширным рецептивным полем, все точки которого характеризуются только одним знаком реакции — возбуждением, образованным ВПСП (Балабан, Литвинов, 1977).

В связи с этим представляет интерес выяснить эффект уабаина на привыкание улитки к повторяющимся тактильным раздражителям, сравнение характера этого эффекта с влиянием уабаина на снижение холиночувствительности нейронов на клеточном аналоге привыкания и внутриклеточные механизмы таких эффектов.

Выводы.

1. Ингибитор Ка+, К±насоса уабаин модифицирует привыкание виноградной улитки к ритмической тактильной стимуляции и холиночувствительность командных нейронов оборонительного поведения виноградной улитки на клеточном аналоге привыкания сходным образом, увеличивая выборочную дисперсию глубины подавления оборонительной реакции улитки и амплитуды вызванного ацетилхолином тока нейронов на клеточном аналоге привыкания.

2. Ыа+, К±насос регулирует привыкание виноградной улитки к 2+ ритмической тактильной стимуляции посредством влияния на Ыа /Саобмен и мобилизацию внутриклеточного депонированного кальция в командных нейронах оборонительного поведения.

3. В механизме регуляции Ка+, К±насосом привыкания виноградной улитки участвует кальций, мобилизованный из внутриклеточных депо через рецепторы инозитолтрифосфата.

4. Регуляция Ма+, К±насосом привыкания виноградной улитки не связана с рианодин-зависимой мобилизацией кальция.

Заключение

.

Влияние уабаина на поведенческое привыкание виноградной улитки к повторяющимся тактильным раздражителям оказалось идентичным эффекту уабаина на депрессию АХ-тока на клеточном аналоге привыкания. Обнаруженная ранее Сазависимая модификация ингибитором Na+, K±Hacoca уабаином глубины депрессии холиночувствительности командных нейронов оборонительного поведения виноградной улитки на клеточном аналоге привыкания (Пивоваров, Богуславский, 2000) реализуется с участием двух.

I | ^ 11 ^ | [ исследованных систем гомеостаза Са — Na /Саобмена и Са ,.

О Амобилизованного из внутриклеточных Садепо. Как показано в нашей работе, в механизме регуляции Na+, K±HacocoM привыкания виноградной улитки участвует Са2+, мобилизованный из внутриклеточных депо через рецепторы 1Р3. Са2+, мобилизованный из внутриклеточных депо через рианодиновые рецепторы, скорее всего, не участвует в регуляции Ыа+, К±насосом привыкания виноградной улитки. Возможно, подобные клеточные механизмы влияния уабаина на привыкание виноградной улитки участвуют в изменении синаптической предачи, лежащем в основе известной регуляции Na+, K±HacocoM адаптивного поведения животных (Gibbs, Barnet, 1976; Mizumori et al., 1987; Xia et al., 1997; Gibbs, Andrew, 2003; Zhan et al., 2004).

Обнаружено участие Ыа+/Са2±обмена в снижении ингибитором Ыа+, К±насоса уабаином входного сопротивления нейронов виноградной улитки. Снижение стационарной холиночувствительности нейронов под действием уабаина не связано с уменьшением входного сопротивления нейронов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н. Новая теория метаболической регуляции функциональной активности мембраны. // Метаболическая регуляция функций мембраны. Ереван: Изд-во АН Арм. ССР, 1990, с.9−33.
  2. ., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994.
  3. А.Е. Постсинаптическая трансформация сигнала. Вторичные посредники. G-белки и протеинкиназы нервной ткани // Нейрохимия / Под ред. Ашмарина И. П. 1996.
  4. B.JI. Метаболическая регуляция хеморецепторных свойств мембраны. // Метаболическая регуляция функций мембраны. Ереван, Изд-во АН Арм. ССР, 1990, с. 214−219.
  5. П.М., Литвинов Е. Г. Командные нейроны в дуге безусловного рефлекса виноградной улитки // Журн. высш. нервн. деят. 1977. Т. 27. С.538−544.
  6. Г. Г., Ещенко Н. Д., Каразеева Е. П. Белки нервной системы // Нейрохимия / Под ред. Ашмарина И. П. 1996.
  7. Т. Н. Нейрофизиологические механизмы памяти. М.: Наука, 1979.
  8. И. Основы клеточной физиологии // Физиология человека / Под ред. Шмидта Р. и Тевса Г. в 3-х томах. Перевод с английского под ред. акад. Костюка П. Г. М., Мир., 1996.
  9. Д. Поведение животных, М., 1981.
  10. В.Н., Захаров И. С., Палихова Т. А., Балабан П. М. Нервная система и картирование нейронов брюхоногого моллюска Helix lucorum L. // Журн. высш. нервн. деят. 1992. Т. 42. № 6. С. 1075−1089.
  11. В.Jl. Регуляция кальциевого гомеостаза в нервных клетках // Успехи физиологических наук. 1995. Т. 26. № 3. С. 14−24.
  12. Н.И. Электрогенный натриевый насос в нервных клетках // Молекулярная биология. Выпуск 13. Биологические мембраны. Киев, Наукова Думка, 1976, с.3−15.
  13. Ю. Интегративная деятельность мозга. М.: Мир, 1970.
  14. П.Г. Исследования механизмов гомеостаза Са2+ в нервных клетках и их нарушений при патологии мозга // Рос. Физиол. Ж. им. И. М. Сеченова. 1997. Т. 83. № 5−6. С. 2−18.
  15. П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. М., Наука, 1986.
  16. .И. Нейробиологические основы обучения. М.: Наука, 1989.
  17. .И. Пластичность нервной системы. М.: МГУ, 1986.
  18. Э. Клеточные основы поведения. М., Мир, 1980.
  19. O.A., Балабан П. М. Нейронные механизмы пластичности поведения. М. Наука. 1983.
  20. A.A., Пивоваров A.C. Установка для регистрации оборонительной реакции наземной улитки на тактильную стимуляцию // Журн. высш. нерв. деят. 2003. Т. 53. № 2. С. 245−248.
  21. A.C. Холинорецепторы нейронов виноградной улитки: идентификация, пластичность и ее регуляция опиоидами и вторичными посредниками // Журн. высш. нервн. деят. 1992. Т. 42. № 6. С. 12 711 286.
  22. A.C., Богуславский Д.В. Na, K-Hacoc регулирует снижение холиночувствительности нейронов виноградной улитки на клеточном аналоге привыкания: роль внутриклеточного кальция // Журн. высш. нерв. деят. 2000. Т. 50. № 1. С. 855−866.
  23. A.C., Дроздова Е. И. Са-зависимая регуляция Na, K-HacocoM посттетанической сенситизации внесинаптических холинорецепторовнейронов виноградной улитки // Журн. высш. нерв. деят. 2001. Т. 51. № 3. С. 348−54.
  24. A.C., Дроздова Е. И. Идентификация холинорецепторов на соме нейронов ППаЗ и ЛПаЗ виноградной улитки // Нейрофизиология. 1992. Т. 24, № 1.С. 77−86.
  25. A.C., Дроздова Е. И., Котляр Б. И. Вторичные посредники в регуляции пластичности нервной клетки при обучении // Биологические науки. 1989. № 3. С. 75−101.
  26. A.C., Дроздова E.H., Котляр Б. И. Изучение роли циклического 3', 5'-аденозинмонофосфата в угашении реакций идентифицированных нейронов виноградной улитки на ацетилхолин // Биологические науки. 1988. № 11. С. 54−61.
  27. A.C., Саганелидзе Г. Н. Модуляция ионами кальция кратковременной пластичности холинорецептивной мембраны нейронов моллюска// Журн. высш. нерв. деят. 1986. Т. 36. № 5. С. 947 955.
  28. В.И., Селянко A.A., Деркач В. А. Нейрональные холинорецепторы. М.: Наука, 1987.
  29. О.Соколов E.H. Нейронные механизмы памяти и обучения. М.: Наука, 1981.31 .Сулейманян М. А. Авторегуляция электрогенного транспорта Na+ через мембрану // Метаболическая регуляция функций мембраны. Ереван: Изд-во АН Арм. ССР, 1990, с.99−110.
  30. С.А. Нейрохимические основы памяти // Нейрохимия / Под ред. АшмаринаИ.П. 1996.
  31. Ф.Т., Белоногова О. В., Лихтенштейн Г. И. Влияние сердечных гликозидов на внутримолекулярную динамику Na/K-АТРазы // Биологические мембраны. 1995. Т. 12. № 1. С. 39−40.
  32. Ф. Нейрохимия: Основы и принципы. Пер. с англ. М. Мир, 1990.
  33. Р. Физиология человека. Перевод с английского под ред. акад. Костюка П. Г. М., Мир., 1996.
  34. Arvanov V.L., Stepanyan A.S., Ayrapetyan S.N. The effect of cAMP, Ca2+, and phorbol esters on ouabain-induced depression of acetylcholine responses in Helix neurons// Cell. Mol. Neurobiol. 1992. V. 12. N 2. P. 153−161.
  35. Ayrapetyan S.N., Arvanov V.L. The metabolic regulation of membrane cholinosensitivity// Neurobiology of Invertebrates. Sympos. Biol. V. 36/ Ed. Shalanki J. Hungary, Tihany, 1988. P. 669−684.
  36. Balduini W., Costa L.G. Characterization of ouabain-induced phosphoinositide hydrolysis in brain slices of the neonatal rat// Neurochem. Res. 1990. V. 15. N 10. P. 1023−1029.
  37. Bastianelli E. Distribution of calcium-binding proneins in the cerebellum// Cerebellum. 2003. V. 2. N 4. P. 242−262.
  38. Berridge M. J Inositol trisphosphate and calcium signaling // Nature. 1993. V. 361. P. 315−325.
  39. Berridge M.J. Calcium: a universal second messenger // Triangle. 1985. V. 24. P. 79−90.
  40. Berridge M.J. Neuronal calcium signaling// Neuron. 1998. V. 21. N 1. P. 1326.
  41. Berridge M.J. The endoplasmic reticulum: a multifunctional signalling organelle// Cell Cal. 2002. V. 32. N. 5−6. P. 235−249.
  42. Bezprozvanny I., Watras J., Ehrlich B.E. Bell-shaped calcium-response curves of Ins (l, 4,5)P3- and calcium-gated channels from endoplasmic reticulum of cerebellum// Nature. 1991. V. 351. N 6329. P. 751−754.
  43. Blaustein M.P. Physiological effects of endogenous ouabain: control of intracellular Ca2+ stores and cell responsiveness// Am. J. Physiol. 1993. V. 264. N 6 Pt l.P. 1367−1387.
  44. Blaustein M.P., Golovina V.A. Structural complexity and functional diversity of endoplasmic reticulum Ca2+ stores// TRENDS in Neurosci. 2001. V. 24. N10. P. 602−608.
  45. Bootman M.D., Berridge M.I. The elementary principles of calcium signalling // Cell. 1995. V. 83. P. 675−678.
  46. Calvo S., Gonzales-Garsia C., Cena V. Axoplasmic transport of 3H. ouabain binding sites and catecholamine secretion from an adrenergic nerve trunk // J. Mol. Pharmacol. 1992. V. 42. P. 141−146.
  47. Carafoli E. Intracellular calcium homeostasis // Ann. Rev. Biochem. 1987. V. 56. P. 395−435.
  48. Chemeris N.K., Kazachenko V.N., Kislov A.N., Kurchikov A.A. Inhibition of acetylcholine responses by intracellular calcium in Lymnaea stagnalis neurons// J. Physiol. (Engl.). 1982. V. 323. P. 1−19.
  49. Christoffersen G.R.J. Steady-state contribution of the Na, K-pump to the membrane potential in identified neurons of a terrestrial snail, Helix pomatia //Acta Physiol. Scand. 1972. V. 86. P. 498−514.
  50. Condrescu M., Gardner J.P., Chernaya G. et al. ATP-dependent regulation of sodium-calcium exchange in Chinese hamster ovary cells transfected withthe bovine cardiac sodium- calcium exchanger// J.Biol.Chem. 1995. V. 270. № 16. P. 9137−9146.
  51. Cousin M.A., Nicholls D.G., Pocock J. M. Modulation of ion gradients and glutamate release in cultured cerebellar granule cells by ouabain// J. Neurochem. 1995. V. 64. P. 2097−2104.
  52. Daut J. The living cell as an energy-transducing machine. A minimal model of myocardial metabolism // Biochem. Biophys. Acta. 1987. V. 895. P. 41−62.
  53. Deitmer J.W., Eckert R., Schlue W.R. Changes in the intracellular free calcium concentration of Aplysia and leech neurones measured with calcium-sensitive microelectrodes// Canad. J. Physiol, and Pharmacol. 1987. V. 65. № 5. P. 934−939.
  54. Demaurex N., Lew D.P., Krause K.-H. Cyclopiazonic acid depletes intracellular Ca2+ stores and activates an influx pathway for divalent cations in HL-60 cells // J. Biol. Chem. 1992. Y. 267. P. 2318−2324.
  55. DiPolo R., Beauge L. Reverse Na+/Ca2+ exchange requires internal Ca and / or ATP in squid axons. Biochem. Biophys. Acta. 1986. V.854. P. 298−306.
  56. DiPolo R., Berberian G., Delgado D., Rojas H., Beauge L. A novel 13 kDa cytoplasmic soluble protein is required for the nucleotide (MgATP) modulation of the Na+/Ca2±exchange in squid nerve fibres // FEBS Lett. 1997. V. 401. No l.P. 6−10.
  57. Fierro L., DiPolo R., Liano I. Intracellular calcium clearance in Purkinje cell somata from rat cerebellular slices // J. Physiol. 1998. V. 510. P. 499−512.
  58. Fujino S., Fujino M. Ouabain potentiation and Ca release from sarcoplasmic reticulum in cardiac and skeletal muscle cells// Canad. J. Physiol, and Pharmacol. 1982. V. 60. № 4. P. 542−555.
  59. Furman I., Rahamimoff H. The expression of rat brain synaptic plasma membrane Na+/Ca2±exchange activity in Xenopus oocytes // Brain Res. 1990. V. 532. P. 41−46.
  60. Garaschuk O., Yaari Y., Konnerth A. Release and sequestration of calcium by ryanodine-sensitive stores in rat hippocampal neurones // J. Physiol. (London). 1997. V. 502. P. 13−30.
  61. Gibbs M.E., Andrew R.J., Ng K.T. Hemispheric lateralization of memory stages for discriminated avoidance learning in the chick// Behav. Brain Res. 2003. V. 139. N 1−2. P. 157−165.
  62. Gibbs M.E., Barnett J.M. Drug effects on successive discrimination learning in young chickens// Brain Res. Bull. 1976. V. 1. № 3. P. 295−299.
  63. Golovina V.A., Bambrick L.L., Yarowsky P.J., Krueger B.K., Blaustein M.P. Modulation of two functionally distinct Ca2+ stores in astrocytes: role of the plasmalemmal Na+/Ca2+ exchanger// Glia. 1996. V. 16. N 4. P. 296 305.
  64. Golovina V.A., Blaustein M.P. Unloading and refilling of two classes of spatially resolved endoplasmic reticulum Ca2+ stores in astrocytes// Glia. 2000. V. 31. N l.P. 15−28.
  65. Goto A., Yamada K., Yagi N., Yoshioka M., Sugimoto T. Physiology and pharmacology of endogenous digitalis-like factors// Pharmacol. Rev. 1992. V.44. P. 377−399.
  66. Hasselbach W. The Ca2±ATPase of the sarcoplasmic reticulum in skeletal and cardiac muscle// Ann. N. Y. Acad. Sci. 1998. V. 853. P. 1−8.
  67. Juhaszova M., Blaustein M.P. Na+ pump low and high ouabain affinity alpha subunit isoforms are differenty distributed in cells // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1997. V. 94. P. 1800−1805.
  68. Kaczorowski GJ, Barros F, Dethmers JK and Trumble MJ. Inhibition of Na+/Ca2±exchange in pituitary plasma membrane vesicles by analogues of amiloride. J. Biochemistry. 1985. V. 24. P. 1394−1403.
  69. Kleyman T.R. and Cragoe E.J. Amiloride and its analogs as tools in the study of ion transport. J. Membrane biol. 1988. V. 105. P .1−21.
  70. Kostyuk P., Verkhratsky A. Calcium stores in neurons and glia // Neuroscience. 1994. V. 63. P. 381−404.
  71. Kostyuk P.G., Kirischuk S.I. Spatial heterogeneity of caffeine- and inositol 1,4,5-trisphosphate-induced Ca2+ transients in isolated snail neurons// Neurosci. 1993. V. 53. N 4. P. 943−947.
  72. Kotlyar B.I., Pivovarov A.S. Molecular mechanisms of neuronal plasticity during learning: the role of secondary messengers// Neurosci Behav. Physiol. 1990. V. 20. N2. P. 118−135.
  73. Lahue R., Kokkinidis L., Corning W. Telson reflex habituation in Limulus polyphemus// J. Comp. Physiol. Psychol. 1975. V. 89. N 9. P. 1061−1069.
  74. Mark R. Sequential biochemical steps in memory formation: evidence from the use of metabolic inhibitors // Brazier M.A., ed. Brain mechanisms in memory and learning. N.Y.: Raven Press. 1979. V. 4. P. 217−225.
  75. Mark R.J., Hensley K., Butterfield D.A., Mattson M.P. Amyloid beta-peptide impairs ion-motive ATPase activities: evidence for a role in loss of neuronal Ca2+ homeostasis and cell death // J. Neurosci 1995. V. 15. P. 6239−6249.
  76. McPherson P. S., Kim Y-K., Valdivia H., Knudson C.M., Takemura H., Franzini-Armstrong C., Coronado R., Campbell K.P. // The brain ryanodine receptor: a caffeine-sensitive calcium release channel. 1991. Neuron. V. 7. P. 17−25.
  77. Micci M.A., Christensen B.N. Na+/Ca2+ exchange in catfish retina horizontal cells: regulation of intracellular Ca2+ store function// Am. J. Physiol. 1998. V. 274. N 6 Pt 1. P. 1625−1633.
  78. Miller R.J. Multiple calcium channels and neuronal function // Science, v 1990. V. 235. P. 46−52.
  79. Mizumori S.J., Sakai D.H., Rosenzveig M.R. et al. Investigations into the neuropharmacological basis of temporal stages of memory formation in mice trained in an active avoidance task// Behav. Brain Res. 1987. V. 23. № 3. P. 239−250.
  80. Mulkey R.M., Zucker R.S. Posttetanic potentiation at the crayfish neuromuscular junction is dependent on both intracellular calcium and sodium ion accumulation // J. Neurosci 1992. V. 12. P. 5327−4336.
  81. Nishio M., Ruch S.W., Kelly J.E., Aistrup G.L., Sheehan. K, Wasserstrom J.A. Ouabain increases sarcoplasmic reticulum calcium release in cardiac myocytes// J. Pharmacol. Exp. Ther. 2004. V. 308. N 3. P. 1181−1190.
  82. Orkand R.K., Thomas R.C. Effects of low doses of caffeine on Ca2+ .i in voltage-clamped snail (Helix aspersa) neurones // J. Physiol. (London). 1995. V. 489. P. 19−28.
  83. Pinsker H., Kupfermann I., Castellucci V., Kandel E. Habituation and dishabituation of the gill-withdrawal reflex in Aplysia// Science. 1970. V. 167. N926. P. 1740−1742.
  84. Pivovarov A. Regulation of neuron cholinoreceptor plasticity of Helix lucorum by second messengers and opioids// J. Comp. Biochem. Physiol. 1995. V. 110. N 3. P. 229−240.
  85. Rakovic S., Cui Y., lino S., Galione A. et al. An antagonist of cADP-ribose inhibits arrhythmogenic oscillations of intracellular Ca2+ in heart cells// J. Biol. Chem. 1999. V. 274. N 253. P. 17 820−17 827.
  86. Rizzuto. R. Intracellular Ca2+ pools in neuronal signaling// Curr. Opin. in Neurobiol. 2001. V. 11. N3. P. 306−311.
  87. Rizzuto. R. Calcium mobilization from mitichondria in synaptic transmitter release// J. Cell Biol. 2003. V. 163. N 3. P. 441−443.
  88. Robertson S., Gibbs M.E., NG K.T. Sodium pump activity, amino acid ' transport and long-term memory// Brain Research. Bulletin. 1977. V. 3. P. 53−58.
  89. Rodriguez de Lores Arnaiz G, Reines A., Herbin T., Pena C. Na+, K±ATPase interaction with a brain endogenous inhibitor (endobain E)// Neurochem. Int. 1998. V. 33. N 5. P. 425−433.
  90. Rosa R., Sanfeliu C., Rodriguez-Farre E., Frandsen A., Schousboe A., Sunol C. Properties of ryanodine receptors in cultured cerebellar granule neurons: effects of hexachlorocyclohexane isomers and calcium// J. Neurosci. Res. 1997. V. 47. N l.P. 27−33.
  91. Rousseau E., Meissner G. Single cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2±release channel: activation by caffeine // Am. J. Physiol. 1989. V. 256. P. H328-H333.
  92. Rusch A., Kros C.J., Richardson G.P. Block by amiloride and its derivatives of mechanoelectrical transduction in outer hair cells of mouse cochlear cultures. J. Physiology (London). 1994. V. 474 No.l. P. 75−86.
  93. Saghian A.A., Ayrapetyan S.N., Carpenter D.O. Low concentrations of ouabain stimulate Na+/Ca2+ exchange in neurons// Cell. Mol. Neurobiol. 1996. V. 16. N4. P. 489−498.
  94. Sakamoto K, Yamazaki J, Nagao T. 5-hydroxydecanoate selectively reduces the initial increase in extracellular K+ in ischemic guinea-pig heart// Eur. J. Pharmacol. 1998. V. 348. N 1. P. 31−35.
  95. Schlue W.R. Effects of ouabain on intracellular ion activities of sensory neurons of the leech central nervous system // J. Neurophysiol. 1991. V. 65. P. 736−746.
  96. Seidler N.W., Jona I., Vegh M., Martonosi A. Cyclopiazonic acid is a specific inhibitor of the Ca2+ -ATPase of sarcoplasmic reticulum // Biol. Chem. 1989. V. 264. P. 17 816−17 823.
  97. Smith J.S., Imagawa T., Ma J., Fill M., Campbell K.P., Coronado R., // J. Gen. Physiol. 1988. V. 92. P. 1−26.
  98. Tanaka E., Yamamoto S., Kudo Y., Mihara S., Higashi H. Mechanisms underlying the rapid depolarization produced by deprivation of oxygen and glucose in rat hippocampal CA1 neurons in vitro // J. Neurosci. 1997. V. 78. P. 891−902.
  99. Thomas R.C. Electrogenic sodium pump in nerve and muscle cells // v Physiol. Rev. 1972. V. 52. P. 563−594.
  100. Thomas R.C. Intracellular sodium activity and the sodium pump in snail '/ neurones // J. Physiol. 1972. V. 220. P. 55−71.
  101. Thompson R.F., Spenser W.A. Habituation: a model phenomenon for the study of neuronal substrates of behavior // Psychol. Rev. 1966. V. 73. P. 16- V 43.
  102. Trimmer J.S., Rhodes K.J. Localization of voltage-gated ion channels in mammalian brain// Ann. Rev. Physiol. 2004. V.66. P.477−519.
  103. Verkhratsky A. The endoplasmic reticulum and neuronal calcium signaling// Cell Cal. 2002. V. 32. N 5−6. P. 393- 404.
  104. Verkhratsky A., Toescu E.C. Endoplasmic reticulum Ca2+ homeostasis and neuronal death// J. Cell Mol. Med. 2003. V. 7. N 4. P.351−361.
  105. Xia S., Liu L., Feng C., Guo A. Drug disruption of short-term memory in Drosofila melanogaster // Pharmacol. Biochem. Behav. 1997. V. 58. N 3. P. 727−735.
  106. Xia S.Z., Feng C.H., Guo A.K. Multiple-phase model of memory consolidation confirmed by behavioral and pharmacological analyses of operant conditioning in Drosofila // Pharmacol. Behav. 1998. V.60. P. 809 816.
  107. Yang F., Russel J., Lu B. Ca influx independent synaptic potentiation mediated by mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger and protein kinase C// O. Cell Biol. 2003. V. 163. N 3. P. 511−523.
  108. Yano S., Brown E.M., Chattopadhyay N. Calcium-sensing receptor in the brain// Cell Cal. 2004. V. 35. N 3. P.257−264.
  109. Zhan H., Tada T., Nakazato F., Tanaka Y., Hongo K. Spatial learning transiently disturbed by intraventricular administration of ouabain// Neuronal. Res. 2004. V. 26. N 1. P. 35−40.
Заполнить форму текущей работой