Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Экспериментальное исследование и математическое моделирование длительной следовой деполяризации миелинизированных нервных волокон

Диссертация: Экспериментальное исследование и математическое моделирование длительной следовой деполяризации миелинизированных нервных волокон
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При стимуляции нервного волокна с частотой 10 имп/с СД не изменялась, а при частоте раздражения 50, 100 и 300 имп/с заметно суммировалась с образованием деполяризационного плато, причём, суммация была тем более выражена, чем с большей частотой стимулировалось нервное волокно. Факт суммации СД противоречит данным на одиночных нервных волокнах, полученных классическим способом (Meves Н., 1960… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Математические модели нервного импульса
      • 1. 1. 1. Значение и классификация моделей
      • 1. 1. 2. Математическая модель нервного импульса Ходжкина-Хаксли
      • 1. 1. 3. Математические модели нервного импульса миелинизированных нервных волокон
      • 1. 1. 4. Дополнения к математической модели
    • 1. 2. Следовая деполяризация нервных волокон
      • 1. 2. 1. Следовая деполяризация целого нерва и безмякотных аксонов
      • 1. 2. 2. Следовая деполяризация миелинизированных нервных волокон
  • Глава 2. Объект и методы исследования
    • 2. 1. Методика экспериментального исследования длительной следовой деполяризации одиночных нервных волокон
    • 2. 2. Система уравнений математической модели и методы их решения
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • Глава 3. Экспериментальное исследование следовой деполяризации
    • 3. 1. Следовая деполяризация одиночных нервных волокон, находящихся в нормальном растворе Рингера
    • 3. 2. Следовая деполяризация одиночных нервных волокон, находящихся в бескалиевом растворе
  • Глава 4. Математическое моделирование длительной следовой деполяризации
    • 4. 1. Модель Франкенхаузера-Хаксли — модель потенциала действия одиночных нервных волокон с «открытым» перехватом Ранвье
    • 4. 2. Расчёт количества ионов калия, выходящих из нервного волокна во время потенциала действия
    • 4. 3. Математическое моделирование примембранного пространства перехвата Ранвье
    • 4. 4. Моделирование изменений тока утечки при аккумуляции ионов калия в примембранном пространстве
  • Глава 5. Исследование природы длительной следовой деполяризации на математической модели
    • 5. 1. Моделирование следовой деполяризации при различных параметрах примембранного пространства перехвата Ранвье миелинизированных нервных волокон
    • 5. 2. Моделирование следовых потенциалов, регистрируемых у волокон с «закрытым» перехватом Ранвье в бескалиевом растворе
    • 5. 3. Моделирование влияния изменений натриевой проводимости на следовую деполяризацию миелинизированных нервных волокон
    • 5. 4. Моделирование продолжительной следовой деполяризации при изменении уровня мембранного потенциала

Экспериментальное исследование и математическое моделирование длительной следовой деполяризации миелинизированных нервных волокон (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования. Потенциал действия (ПД) нерва (Erlanger J., Gasser Н., 1937; Lorente de No R., 1947), а также изолированных миелинизированных нервных волокон с интактным перехватом Ранвье (Ка-талымов Л.Л., 1974 а) сопровождается длительной (более 100 мс) следовой деполяризацией (СД). Она зарегистрирована также у немиелинизированных аксонов (Frankenhaeuser В., Hodgkin A.L., 1956; Narahashi Т., Yamasaki Т.,.

1960). Происхождение длительной СД впервые было изучено у немиелинизированных гигантских аксонов кальмара (Frankenhaeuser В., Hodgkin A.L., 1956). Установлено, что возникновение СД связано с аккумуляцией выходящих во время спайка ПД ионов калия в примембранном пространстве (Frankenhaeuser В., Hodgkin A.L., 1956). Эти данные в дальнейшем были подтверждены для многих других безмякотных аксонов и послужили поводом для попыток обнаружения примембранного пространства и у миелинизированных нервных волокон. Впервые вопрос о наличии примембранного пространства у этого типа волокон был поставлен X. Мевесом (Meves Н., 1960,.

1961), который пришел к заключению об отсутствии вокруг возбудимой мембраны миелинизированных нервных волокон такого пространства. Основанием для этого заключения послужили эксперименты, проведённые на одиночных перехватах Ранвье изолированных нервных волокон, у которых отсутствует длительная СД, а регистрируется лишь кратковременная СД, длительность которой не превосходила 2 — 4 мс (Meves Н., 1960, 1961; Ката-лымов Л.Л., 1974 а- 1976). В последующем продолжительная СД была обнаружена у одиночных перехватов Ранвье, если их оставляли невыделенными в нервном стволе (выделяли лишь межперехватный участок) (Каталымов Л.Л., 1974 а). Это вновь обратило исследователей к возможности объяснения СД с позиции гипотезы об аккумуляции ионов калия в примембранном пространстве перехвата Ранвье.

Параллельно продолжали разрабатываться и другие теории происхождения СД. В 80-е годы широкое распространение получила «ёмкостная» гипотеза, связывающая возникновение длительной СД с разрядкой интерно-дальной аксолеммы (Barrett E.F., Barrett J.N., 1982; Blight A.R., Someya S., 1985). На основе ёмкостной гипотезы авторы построили математическую модель (Blight A.R., 1985), состоящую из произвольных допущений и введения произвольных ёмкостных параметров миелиновой оболочки. Под влиянием новых экспериментальных фактов авторы сами стали критически относиться к этой гипотезе, а затем фактически отказались от неё (Barrett E.F., Morita К., Scappaticci К., 1988; David G. et al., 1995).

Продолжала разрабатываться и «натриевая» гипотеза (Shanes A.M., Grundfest Н., Freygang W., 1953; Ulbricht W., Flacke W., 1965; Honmou O. et al., 1994; Вергун O.H., 1994; Mclntyre C.C., Richardson A.G., Grill W.M., 2002), связывающая возникновение длительной СД с сохранением повышенной натриевой проницаемости после спайка.

Отсутствие единой точки зрения на природу СД возможно связано с тем, что деполяризация вызывает целую совокупность событий на возбудимой мембране: увеличение ионных проницаемостей и ионных токов, которые в свою очередь усиливают или, в определённых условиях, ослабляют начальные изменения мембранного потенциала. В связи с этим однозначное определение механизма того или иного явления на возбудимой мембране затруднительно без детального количественного анализа кинетики ионных токов, и продвижение в решении проблемы происхождения СД возможно при сочетании экспериментальных исследований с количественным анализом ситуации на математической модели.

Цель исследования. Экспериментальный анализ и математическое моделирование механизмов формирования следовой деполяризации в ин-тактных нервных волокнах.

Задачи исследования:

1. Оценить амплитудно-временные характеристики длительной СД миелинизированных нервных волокон с интактной структурой перехвата Ранвье.

2. Исследовать динамику изменения следовой гиперполяризации, наблюдаемой в бескалиевом растворе Рингера у миелинизированных нервных волокон с интактным перехватом Ранвье.

3. При помощи математической модели (Frankenhaeuser В., Huxley A.F., 1964) оценить количество ионов калия, выходящих из нервного волокна во время генерации возбуждения и его влияние на СД.

4. Разработать математическую модель аккумуляции калия в примем-бранном пространстве перехвата Ранвье и оценить роль этой аккумуляции в создании длительной следовой деполяризации.

5. На математической модели оценить влияние параметров примем-бранного пространства на амплитуду и длительность СД.

Научная новизна. 1. Установлено, что в бескалиевом растворе следовая гиперполяризация одиночных нервных волокон с интактной структурой перехвата Ранвье при ритмической стимуляции уменьшается и заменяется суммарной деполяризацией. 2. Рассчитано количество ионов калия, аккумулируемого в примембранном пространстве перехвата Ранвье, ширина при-мембранного пространства и проницаемость диффузионного барьера, отделяющего это пространство от интерстициальной жидкости нерва. 3. Получено уравнение, описывающее изменение равновесного потенциала тока утечки при аккумуляции ионов калия в примембранном пространстве. 4. На математической модели, дополненной уравнениями, описывающими аккумуляцию ионов калия в примембранном пространстве, установлено, что амплитуда СД зависит от ширины примембранного пространства, а её продолжительностьот проницаемости диффузионного барьера, отделяющего примембранное пространство от интерстициальной жидкости.

Положения, выносимые на защиту:

1. ПД одиночных нервных волокон с интактной структурой перехвата («закрытый» перехват Ранвье) сопровождается длительной СД. Продолжительность СД составляет в среднем 101.45 ± 37.83 мс, а амплитуда — 2.17 ± 0.52 мВ. СД суммируется в процессе ритмической стимуляции с образованием деполяризационного плато. Следовая гиперполяризация, регистрируемая у одиночных нервных волокон, омываемых бескалиевым раствором Рингера, в процессе ритмической стимуляции уменьшается, а затем заменяется суммарной следовой деполяризацией.

2. Математическая модель (Frankenhaeuser В., Huxley A.F., 1964), дополненная уравнениями, описывающими аккумуляцию ионов калия в при-мембранном пространстве, их диффузию в интерстициальную жидкость и сдвиг равновесного потенциала тока утечки, происходящий вследствие аккумуляции ионов калия, адекватно воспроизводит длительную СД.

3. Амплитуда следовой деполяризации зависит от ширины примембран-ного пространства, а её длительность — от проницаемости диффузионного барьера, отделяющего примембранное пространство от интерсти-циальной жидкости нерва.

Научно-практическая значимость. Важность установления природы СД и создания её математической модели определяется существованием тесной связи следовых потенциалов с экзальтационной фазой (Erlanger J., Gasser Н., 1937; Lorente de No R., 1947; Каталымов JT.Л., 1976), рекрутированием нервных волокон (Eng D.L., Kocsis J.D., 1987), с генерацией повторных ответов (Jones R.E. et al., 1983; Stansfeld C.E. et al., 1986), регуляцией выхода ней-рогормонов из нервного окончания (Stern J.E., Armstrong W.E., 1995; Li Z., Hatton G.H., 1997) и многими другими процессами периферической и центральной нервной системы. Моделирование механизмов действия различных веществ на следовые потенциалы может оказаться полезным для уточнения влияния этих веществ на ионные токи и ионные проводимости. Разработанная нами математическая модель может быть использована в учебном процессе для демонстрации влияния различных факторов на мембранный потенциал и ионные токи.

Апробация работы. Основные результаты доложены на ежегодных внутривузовских конференциях Ульяновского государственного педагогического университета им. И. Н. Ульянова (2002;2003 г. г.) а также на III научной конференции «Успехи современного естествознания» в г. Сочи (1−3 октября 2003 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, включает 29 рисунков, 6 таблиц. Состоит из введения, обзора литературы, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы, включающего 225 источников, из которых 186 — иностранных авторов.

выводы.

1. После спайка потенциала действия (ПД) миелинизированных нервных волокон с интактной структурой перехвата Ранвье регистрируется следовая деполяризация (СД), амплитуда которой в наших экспериментах составила 2.17 ± 0.52 мВ, а длительность — 101.45 ± 37.83 мс. В процессе ритмической стимуляции нервного волокна СД суммируется с образованием деполя-ризационного плато.

2. Следовая гиперполяризация (СГ) миелинизированных нервных волокон, омываемых бескалиевым раствором Рингера, при ритмическом раздражении нервного волокна постепенно ослабевает, а при достаточно высокой частоте раздражения (100 — 300 имп/с) снижается и затем сменяется следовой деполяризацией.

3. Расчёты, выполненные на математической модели (Frankenhaeuser В., Huxley A.F., 1964) показали, что выход ионов калия на единицу площади мембраны, переносимых специфическим калиевым током, составляет 2.76−10″ моль/см2за один потенциал действия. Количество калия, переносимого током утечки равно 2.29−10'" моль/см2. Суммарный выход К+ за импульс составляет 5.05−10 11 моль/см2. При полном устранении специфического калиевого тока в математической модели происходит эквивалентное увеличение тока утечки, поэтому суммарный выход ионов калия не изменяется.

4. Длительная следовая деполяризация воспроизводится математической моделью Франкенхаузера-Хаксли (Frankenhaeuser В., Huxley A.F., 1964) при её дополнении уравнениями, описывающими аккумуляцию ионов калия в примембранном пространстве перехвата Ранвье и сдвиг равновесного потенциала тока утечки.

5. Регистрируемая в эксперименте СД воспроизводится моделью при ширине примембранного пространства 1.62−10″ 5 — 3.57−10″ 5 см и проницаемости диффузионного барьера 1-Ю" 4 — 1 -10~5 см/с. Амплитуда СД на математической модели определяется шириной примембранного пространства, а длительность — проницаемостью диффузионного барьера.

6. Вся совокупность имеющихся экспериментальных данных может быть объяснена на основании гипотезы о связи возникновения продолжительной СД с аккумуляцией ионов калия в примембранном пространстве перехвата Ранвье, отделённом от интерстициальной жидкости нерва диффузионным барьером.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Исследование проведено на одиночных нервных волокнах с интактной структурой перехвата Ранвье («закрытый» перехват). Определены амплитудно-временные характеристики длительной следовой деполяризации (СД). Амплитуда СД, регистрируемой в наших экспериментах на интактных нервных волокнах в среднем составила 2.17 ± 0.52 мВ, длительность — 101.45 ± 37.83 мс.

При стимуляции нервного волокна с частотой 10 имп/с СД не изменялась, а при частоте раздражения 50, 100 и 300 имп/с заметно суммировалась с образованием деполяризационного плато, причём, суммация была тем более выражена, чем с большей частотой стимулировалось нервное волокно. Факт суммации СД противоречит данным на одиночных нервных волокнах, полученных классическим способом (Meves Н., 1960, 1961; Каталымов Л. Л., 1976), и указывает на ослабление выходящего калиевого тока после спайка. Возникает предположение о том, не связано ли снижение калиевого тока у интактных нервных волокон с аккумуляцией калия с наружной стороны мембраны, а отсутствие длительной СД и её суммации у изолированных перехватов Ранвье, полученных классическим способом, с повреждением структуры перехвата, способствующей этой аккумуляции.

Для исследования вопроса о существовании аккумуляции ионов калия у интактных нервных волокон с «закрытым» перехватом Ранвье мы изучали влияние удаления ионов калия из омывающего раствора на следовые потенциалы. Оказалось, что если в нормальном растворе Рингера сразу после спайковой части потенциала действия регистрируется следовая деполяризация, то в бескалиевом растворе Рингера возникновению продолжительной СД предшествует кратковременная фаза следовой гиперполяризации (СГ). Амплитуда СГ в экспериментах колебалась от 1 до 6 мВ. СГ, наблюдаемая у одиночных нервных волокон с «закрытым» перехватом Ранвье в бескалиевом растворе, вызвана сохраняющимся некоторое время после спайка калиевым током (Hodgkin A.L., Huxley A.F., 1952 dFrankenhaeuser В., Hodgkin A.L., 1956; Ходоров Б. И., 1969), поэтому ослабление калиевого тока ведёт к снижению следовой гиперполяризации. Возможное увеличение концентрации калия с наружной стороны мембраны, вследствие его аккумуляции, таким образом, должно привести к уменьшению концентрационного градиента для калиевого тока, в связи с чем уменьшится калиевый ток, а значит и амплитуда СГ. Действительно, в процессе ритмической стимуляции амплитуда СГ уменьшается, а в ряде экспериментов полностью исчезает — на её месте развивается СД. Такой характер изменения СГ в ритмическом ряду свидетельствует о снижении концентрационного градиента для ионов калия, что, возможно, является следствием аккумуляции ионов калия с наружной стороны мембраны у нервных волокон этого типа. В тех случаях, когда следовая гиперполяризация исчезает, а на её месте развивается СД, дальнейшее изменение СД в ритмическом ряду соответствует таковому в нормальном растворе. Исходя из этого можно предположить, что в таких экспериментах в момент исчезновения СГ и появления на её месте СД концентрация калия с наружной стороны мембраны достигла уровня нормального раствора Рингера (2.5 ммоль) — в этом случае вполне понятно, что дальнейшее изменение СД в ритмическом ряду будет таким же, как и у интактных нервных волокон, находящихся в нормальном растворе Рингера.

Для дальнейшего исследования вопроса о существовании аккумуляции ионов калия мы прибегли к математическому моделированию. В качестве основы нами использована математическая модель миелинизированных нервных волокон амфибий (Frankenhaeuser В., Huxley A.F., 1964). Данная модель построена на основании экспериментов, полученных не на интактных нервных волокнах, а на препаратах, полученных классическим способом, у которых, как известно, имеет место только кратковременная СД. Мы попытались воспроизвести на математической модели длительную следовую деполяризацию при помощи дополнения этой модели уравнениями, описывающими аккумуляцию ионов калия в примембранном пространстве перехвата Ранвье, отделённом от интерстициальной жидкости диффузионным барьером.

Для того чтобы учесть в модели аккумуляцию ионов калия, необходимо знать количество ионов калия, выходящих из волокна во время импульса. Расчёт количества калия, проходящего через 1 см² перехвата Ранвье за импульс, осуществлён нами на основании математической модели посредством интегрирования функции калиевого тока по времени. Далее мы приняли, что выходящий калий аккумулируется в примембранном пространстве перехвата Ранвье, объём которого приблизительно равен произведению площади возбудимой мембраны перехвата Ранвье на ширину примембранного пространства. Кроме того, концентрация калия в примембранном пространстве изменяется в результате диффузии ионов калия из примембранного пространства в интерстициальную жидкость нерва. Мы также дополнили математическую модель (Frankenhaeuser В., Huxley A.F., 1964) уравнением, описывающим эту диффузию (использовано уравнение, аналогичное выведенному в работе (Frankenhaeuser В., Hodgkin A.L., 1956)). Такое дополнение модели позволило получить увеличение амплитуды СД, однако продолжительность её, несколько увеличившись, осталась на порядок меньше, чем регистрируется в экспериментах на нервных волокнах с интактной структурой перехвата Ранвье.

Причина отсутствия длительной СД на математической модели, дополненной уравнениями, описывающими аккумуляцию ионов калия в примембранном пространстве становится понятной при рассмотрении кинетики ионных токов. Оказалось, что дополнение модели уравнениями, описывающими аккумуляцию ионов калия в примембранном пространстве, приводит к существенному возрастанию тока утечки. Однако, исходя из литературных данных, увеличение концентрации калия с наружной стороны мембраны либо не сказывается на токе утечки (Attwell D., Dubois J.M., Ojeda С., 1980), либо приводит к его уменьшению (Dodge F., 1963; Moran N. et al., 1980), в связи с чем нет никаких оснований считать, что ток утечки может увеличиться при повышении концентрации ионов калия в примембранном пространстве.

В математической модели, разработанной Б. Франкенхаузером и А. Ф. Хаксли, не учитывается зависимость тока утечки от концентрации калия с наружной стороны мембраны, хотя сами авторы модели отмечали, что проводимость тока утечки меняется при варьировании концентрации калия в омывающем перехват Ранвье растворе. На основании экспериментов, демонстрирующих зависимость равновесного потенциала тока утечки от концентрации калия с наружной стороны мембраны (Dodge F., 1963), мы ввели в математическую модель уравнение такой зависимости. В результате этого нам удалось воспроизвести длительную СД, соответствующую как по амплитуде, так и по длительности зарегистрированной в экспериментах на интактных нервных волокнах. Этого удалось достичь при значении ширины примембранного пространства 1.62Т0″ 5 — 3.57−10″ 5 см и проницаемости диффузионного барьера МО" 4 — 1Т0″ 5 см/с, что хорошо согласуется с расчётами, выполненными аналитически (Каталымов JI.JI., 1997; Каталымов JI. JL, Глухова Н. В., 2003). В результате исследования зависимости величины СД от ширины примембранного пространства и проницаемости диффузионного барьера, установлено, что амплитуда СД определяется шириной примембранного пространства, а длительность — проницаемостью диффузионного барьера. Математической моделью воспроизводится также суммация СД в процессе ритмической стимуляции нервного волокна, изменения следовых потенциалов в бескалиевом растворе, а также все экспериментальные данные, касающиеся влияния на длительную СД изменений натриевой проводимости и уровня мембранного потенциала, описанные в литературе. Таким образом, единственной гипотезой, на основании которой удаётся объяснить все экспериментальные данные является гипотеза об аккумуляции ионов калия в примембранном пространстве перехвата Ранвье.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.В., Морнев О. А. Отражение сталкивающихся импульсов возбуждения // 2й съезд биофизиков России. М., 23 — 27 августа, 1999. — Т. 2.-С. 385−386.
  2. И.В., Жидков Н. П., Кобельков Г. М. Численные методы. М., СПб.: Физматлит, 2000. — 622 с.
  3. Е.С., Колесов Ю. Б., Сениченков Ю. Б. Практическое моделирование динамических систем. СПб.: БХВ — Петербург, 2002. — 464 с.
  4. В.Л. Некоторые данные электромикроскопических исследований ультраструктуры периферических нервных волокон лягушки // Цитология. 1960. — № 2. — С. 138 — 143.
  5. А.Н. Элементарный курс теории вероятностей и математической статистики. Сп.б.: Лань, 2002. — 256 с.
  6. Г. А. Проблема регуляции следовых процессов в норме и патологии //13 съезд физиологического общества И. П. Павлова. Алма-Ата, 1979.-Т. Г.- С. 78−79.
  7. О.В. Следовая деполяризация миелинизированных нервных волокон: эффекты фармакологической модуляции натриевых и калиевых каналов: Дис.. канд. биолог, наук. Ульяновск, 1994. 177 с.
  8. В.М. Численные методы. Математический анализ и обыкновенные дифференциальные уравнения. М.: Высшая школа, 2001. -382 с.
  9. В.М. Основы численных методов. М.: Высшая школа, 2002. — 840 с.
  10. М., Стиксон К. Эффективная работа с Microsoft Excel 2000. -Сп.б.: Питер, 2002. 1056 с.
  11. В.М., Житомирский В. Г., Лапчик М. П. Численные методы. -М.: Просвещение, 1991. 176 с.
  12. А.Л., Гафуров Б. Ш. Исследование кинетики ионных токов нервного окончания при неоднородном распределении плотностей ионных каналов // Биофизика. 1996. — Т. 41. — № 2. — С. 384 — 392.
  13. А.Л., Гафуров Б. Ш., Шакирьянова Д. М. Ионные токи двигательного нервного окончания мыши (электрофизиология и компьютерное моделирование) // Нейрофизиология. 1997. — Т. 1. — С. 70 — 78.
  14. В.Г. Математическое программирование. М.: Физматлит, 2000.-263 с.
  15. . Л.Л. Особенности следовой деполяризации нерва и одиночных нервных волокон лягушки // Нейрофизиология. 1974 (а). — Т. 6. -№ 5. -С. 532−542.
  16. Л.Л. Влияние ритмического раздражения на следовые потенциалы нерва, лишённого эпи- и периневральных оболочек // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1974 (б). — № 1. — С. 6 — 11.
  17. Л.Л. К вопросу о происхождении следовой деполяризации нервных волокон // Физиол. журн. СССР. 1975. — Т. 61. — № 2. — С. 294 -298.
  18. Л.Л. Следовые потенциалы и следовые изменения возбудимости нерва и одиночных нервных волокон. Дис.. док. биологических наук. Ульяновск, 1976. 327 с.
  19. Л.Л. Возбудимость нервного ствола и одиночного перехвата Ранвье нервных волокон лягушки // Известия АН СССР. Серия биологическая. 1978. -№ 2. — С. 245−258.
  20. Л.Л. Ионы натрия не участвуют в генерации следовой деполяризации миелинизированных нервных волокон // Доклады Академии Наук. 1995.-Т. 341,-№ 6.-С. 839−841.
  21. Л.Л. Следовые потенциалы и следовые изменения возбудимости нерва и одиночных нервных волокон. Ульяновск: Издательство УлГПУ, 1997.-288 с.
  22. JI.JI., Глухова Н. В. Некоторые характеристики примембранного пространства миелинизированных нервных волокон // Доклады Академии Наук. 2003. — Т. 388. — № 3. — С. 420 — 422.
  23. Ю.В. Теория вероятностей и математическая статистика. -М.: Машиностроение, 2002. 416 с.
  24. Н.М. Теория вероятностей и математическая статистика. М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2001. — 543 с.
  25. Кудрявцев Е.М. Mathcad 8. М.: ДМК, 2000. — 319 с.
  26. О.А., Балабан П. М. Нейронные механизмы пластичности поведения. М.: Наука, 1983. — 126 с.
  27. А.Ю., Браваренко Н. И., Пивоваров А. С., Балабан П. М. Влияние уровня серотонина на пластически индуцированную инициацию ответов нейронов улитки // Высш. Нервн. Деят. 1997. — Т. 47. — № 3. — С. 553 -562.
  28. С.Л. Модельное исследование механизмов ритмической активности нейронов млекопитающих // Нейрофизиология. 1984. — Т. 16. — № 4.-С. 445 -451.
  29. Э.М. Исследование процессов натриевой инактивации в перехвате Ранвье: Дис.. канд. биологических наук. Москва, 1973.
  30. И.В. Курс общей физики. Электричество и магнетизм. М.: Астрель. ACT, 2002. — 336 с.
  31. Т.А. Следовые процессы в нейронах беспозвоночных животных: Дисс.. док. биол. наук. Спб., 2001. -390 с.
  32. А.А., Михайлов А. П. Математическое моделирование. Идеи. Методы. Примеры. М.: Наука, 1997. — 300 с.
  33. И. (Tasaki I.) Проведение нервного импульса. М.: ИЛ, 1957. -186 с.
  34. Е.Н., Ходоров Б. И. Анализ механизмов проведения нервных импульсов в стадию относительной рефрактерности на математическоймодели гигантского аксона кальмара // Нейрофизиология. 1971. — Т. 3. -№ 4.- С. 434−441.
  35. А.Н., Васильева А. Б., Свешников А. Г. Дифференциальные уравнения. М.: Наука, Физматлит, 1998. — 232 с.
  36. .И. Проблема возбудимости. JL: Медицина, 1969. — 304 с.
  37. .И. Общая физиология возбудимых мембран. М.: Наука, 1975.-406 с.
  38. .И., Тимин Е. Н., Виленкин С .Я., Гулько Ф. Б. Теоретический анализ проведения нервного импульса по неоднородному аксону. I. Проведение через участок с увеличенным диаметром // Биофизика. 1969. -Т. 14.-С. 304−315.
  39. .И., Тимин Е. Н., Грилихес Р. И. Анализ механизмов проведения нервных импульсов во время относительной рефрактерности на математической модели миелинизированного нервного волокна // Нейрофизиология. 1972. — Т. 4. — № 2. — С. 201 — 207.
  40. Adelman W.J., Fitzhugh R. Solution of the Hodgkin-Huxley equations modified for Potassium accumulation in a periaxonal space / Membranes Ions and Impulses. N.Y.: Bethesda, 1975. — P. 11 — 28.
  41. Adelman W.J., Palti Y. The influence of external potassium on the inactiva-tion of sodium currents in the giant axon of the squid, Loligo pealei И J. Gen. Physiol. 1969 (a). — Vol. 53. — P. 685 — 703.
  42. Adelman W.J., Palti Y. The effects of external potassium and long duration voltage conditioning on the amplitude of sodium currents in the giant axon of the squid, Loligo pealei // J. Gen. Physiol. 1969 (b). — Vol. 54. — P. 589 -606.
  43. Adelman W.J., Palti Y., Senft J.P. Potassium ion accumulation in a periaxonal space and its effect on the measurement of membrane potassium ion conductance //J. Membrane Biol. 1973. -Vol. 13.-P. 387−410.
  44. Arhem P., Frankenhaeuser B. DDT and related substances: effects on permeability properties of myelinated Xenopus nerve fiber. Potential clamp analysis // Acta Phisiologica Scandinavica. 1974. — Vol. 91. — P. 502 — 511.
  45. Arhem P., Frankenhaeuser В., Moore L.E. Ionic currents at resting potentials in nerve from Xenopus Laevis. Potential clamp experiments // Acta Phisiologica Scandinavica. 1973. — Vol. 88. — P. 446 — 454.
  46. Arhem P., Johansson S. A model for the fast 4-aminopyridine effects on amphibian myelinated nerve fibres. A study based on voltage-clamp experiments. // Acta Phisiologica Scandinavica. 1989. — Vol. 137. — P. 53 — 61.
  47. Armstrong C.M. Time course of TEA± induced anomalous rectification in squid giant axons // J. Gen. Physiol. 1966. — Vol. 50. — P. 491 — 503.
  48. Armstrong C.M. Inactivation of the potassium conductance and related phenomena caused by quaternary ammonium ion injection in squid axons // J. Gen. Physiol. 1969. — Vol. 54. — P. 553 — 575.
  49. Armstrong C.M. Interaction of tetraethylammonium ion derivatives with the potassium channels of giant axons // J. Gen. Physiol. 1971. — Vol. 58. — P. 413−437.
  50. Armstrong C.M., Loboda A. A model for 4-aminopyridine action on К channels: similarities to tetraethylammonium ion action // Biophysical Journal -2001.-Vol. 81.-P. 895 -904.
  51. Armstrong C.M., Swenson R.P., Taylor S.R. Block of the squid axon К channels by internally and externally applied barium ions // J. Gen. Physiol. -1982. Vol. 80. — P. 663 — 682.
  52. Armstrong W.E. Morphological and electrophysiological classification of hypothalamic supraoptic neurons // Progress in Neurobiology. 1995. — Vol. 47. -P. 291 -339.
  53. Asano Т., Hurlbut W.P. Effects of potassium, sodium and acid on the ionic movements that accompany activity in frog nerves // J. Gen. Physiol. 1958. -Vol. 41.-P. 1187- 1203.
  54. Attwell D., Dubois J.M., Ojeda C. Fully activated potassium current-voltage relationship in the Ranvier node. Discrepancy between the two methods of analysis // Pfliigers Archiv. 1980. — Vol. 384. — P. 336 — 359.
  55. Atwood H.L., Morin W.A. Neuromuscular and axo-axonal synapses of the crayfish opener muscul // J. Ultrastructur. Res. 1970. — Vol. 32. — P. 351 — 369.
  56. Azouz Z.R., Jensen M.S., Yaari Y. Ionic basis of spike after-depolarization and burst generation in adult rat hippocampal CA1 pyramidal cells // J. Physiol. 1996. — Vol. 492. — P. 211 — 223.
  57. Baker M., Bostock H., Grafe P., Martius P. Function and distribution of three types of rectifying channel in rat spinal root myelinated axons // J. Physiol. -1987.-Vol. 383.-P. 45−67.
  58. Barrett E.F., Barrett J.N. Intracellular recording from vertebrate myelinated axons: mechanism of the depolarizing afterpotential // J. Physiol. 1982. -Vol. 323.-P. 117−144.
  59. Barrett E.F., Morita K., Scappaticci K.A. Effects of tetraethylammonium on the depolarizing after-potential and passive properties of lizard myelinated axons // J. Physiol. 1988. — Vol. 402. — P. 65 — 78.
  60. Baylor D., Nicholls J.G. After-effects of nerve impulses on signaling in the central nervous system of the leech // J. Physiol. 1969. — Vol. 203. — P. 571 -589.
  61. Bergman J. Analyse experimentale et interpretation de l’hyperpolarisation post-tetsnique de grenouille. Paris, 1973. — 184 p.
  62. Betz W., Sakmann B. Effects of proteolytic enzymes on function and structure of frog neuromuscular junctions // J. Physiol. 1973. — Vol. 230. — P. 673 -688.
  63. Bezanilla F., Perozo E., Stefani E. Gating of Shaker K+ channels. II. The components of gating currents and a model of channel activation // Biophys. J. -1994.-Vol. 66.-P. 1011 1021.
  64. Bicknell R.J. Optimizing release from peptide hormone secretory nerve terminals // J. Experimental Biology. 1988. — Vol. 139. — P. 51 — 65.
  65. Bicknell R. J, Leng G., Relative efficiency of neural firing patterns for vasopressin release in vitro // Neuroendocrinology. 1981. — Vol. 33. — P. 295 -299.
  66. Blight A.R. Computer simulation of action potential and afterpotentials in mammalian myelinated axons: the case for a lower resistance myelin sheath // Neuroscience.- 1985.-Vol. 15.-№ l.-P. 13−33.
  67. Blight A.R., Someya S. Depolarizing aflerpotential in myelinated axons of mammalian spinal cord // Neuroscience. 1985. — Vol. 15. — № 1. — P. 1 — 12.
  68. Bliss T.V., Rosenberg M.E. Activity dependent changes in conduction velocity in olfactory nerve of tortoise // Pfliigers Arch. 1979. — Vol. 381. — P. 209 -216.
  69. Bowe C.E., Kocsis J.D., Waxman S.G. The association of the supernormal period and the depolarizing afterpotential in myelinated frog and rat sciatic nerve // Neuroscince. 1987. — Vol. 21. — № 2. — P. 585 — 593.
  70. Brill M.H., Waxman S.G., Moore J.M., Joyner R.W. Conduction velocity and spike configuration in myelinated fibers: computed dependence on internode distance // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1977. — Vol. 40. — P. 769 — 774.
  71. Brismar T. Slow mechanism for sodium permeability inactivation in myelinated nerve fiber of Xenopus laevis II J. Physiol. 1977. — Vol. 270. — P. 283 -297.
  72. Brismar T. Potential clamp analysis of membrane current in rat myelinated nerve fibres// J. Physiol. 1980. — Vol. 298. — P. 171 — 184.
  73. Brismar Т., Schwarz J.R. Potassium permeability in rat myelinated nerve fibres // Acta Phisiologica Scandinavica. 1985. — Vol. 124. — P. 141 — 148.
  74. Bromm В., Frankenhaeuser B. Numerical calculation of the response in the myelinated nerve to short symmetrical double pulses // Pfliigers Archiv. -1968. Vol. 299. — P. 357 — 363.
  75. Bromm В., Frankenhaeuser В. Repetitive discharge of the excitable membrane computed on the basis of the voltage clamp data for the node of Ranvier // Pfliigers Archiv. 1972. — Vol. 332. — P. 21 — 27.
  76. Bromm В., Ochs G., Schwarz F.R. Is tetraethylammonium chlorid a specific blocker of potassium channel? // J. Physiol. 1978. — Vol. 284. — P. 150P -15 IP.
  77. Burg D. Untersuchungen am Ranvierschen Schnurring einzelner Taubennervenfasern // Pfliigers Archiv. 1970. — Vol. 317. — P. 278 — 286.
  78. Chiu S.Y. Inactivation of sodium channels: second order kinetics. Myelinated nerve // J. Physiol. 1977. — Vol. 273. — P. 573 — 596.
  79. Chiu S.Y., Ritchie J.M., Rogart R.B. and Stagg D. A quantitative description of membrane currents in rabbit myelinated nerve // J. Physiol. 1979. — Vol. 292.-P. 149- 166.
  80. Clay J.R. Comparison of the effects of internal TEA+ and Cs+ on potassium current in squid giant axons // Biophys. J. 1985. — Vol. 48. — P. 885 — 892.
  81. Clay J.R. Potassium ion accumulation slows the closing rate of potassium channels in squid axons // Biophys. J. 1986. — Vol. 50. — P. 197 — 200.
  82. Clay J.R. Quaternary ammonium ion blockade of in nerve axons revisited. Open channel block vs. State independent block // J. Membrane Biol. 1995. -Vol. 147.-P. 23−34.
  83. Clay J.R. Effects of permeant cations on K+ channel gating in nerve axons revisited//J. Membrane Biol.- 1996,-Vol. 153. P. 195 — 201.
  84. Cole K.S. Dynamic electrical characteristics of the squid axon membrane // Arch. Sci. physiol. 1949. — Vol. 3. — P. 253 — 258.
  85. Colquhoun D. Hawkes A.G. A Q-matrix cookbook: how to write only one program to calculate the single-channel and macroscopic predictions for any kinetic mechanism // Single-Channel Recording. New York: Plenum Publishing Corp., 1995. — P. 589 — 633.
  86. David G., Modney В., Scappaticci K.A., Barrett J.N., Barrett E.F. Electrical and morphological factors influencing the depolarizing after-potential in ratand lizard myelinated axons // J. Physiol. 1995. — Vol. 489. — № 1. — P. 141- 157.
  87. Dodge F. A study of ionic permeability changes underlying excitation in myelinated nerve fibres of the frog. New York: The Rockefeller University, 1963.- 120 p.
  88. Dodge F.A., Frankenhaeuser B. Membrane currents in isolated frog nerve fibre under voltage clamp conditions // J. Physiol. 1958. — Vol. 143. — P. 76 — 90.
  89. Dodge F.A., Frankenhaeuser B. Sodium currents in the myelinated nerve fibre of Xenopus laevis investigated with the voltage clamp technique // J. Physiol.- 1959.-Vol. 148.-P. 188 -200.
  90. Doyle D.A., Carbal J.M., Pfuetzner R.A., Kuo A., Gullbis J.M., Cohen S.L., Chait B.T., MacKinnon R.M. The structure of the potassium channel: molecular basis of K+ conduction and selectivity // Science. 1998. — Vol. 280. -P. 69−77.
  91. Dubois J.M., Bergman C. Potassium accumulation in the perinodal space of frog myelinated axons // Pflug. Arch. 1975. — Vol. 358. — P. 111 — 124.
  92. Eaton D.G., Brodwick M.S. Effect of barium on the potassium conductance of Squid axon // J. Gen. Physiol. 1980. — Vol. 75. — P. 727 — 750.
  93. Eng D.L., Kocsis J.D. Activity dependent changes in extracellular potassium and excitability in turtle olfactory nerve // J. Neurophysiol. 1987. — Vol. 57. -№ 3. — P. 740−754.
  94. Erlanger J., Gasser H. Electrical signs of nervous activity. University of Pennsylvania, Press Philadelphia, 1937. — 221 p.
  95. Fitzhugh R. Impulses and physiological states in theoretical models of nerve membrane // Biophys. J. 1961. — Vol. 1. — P. 445 — 466.
  96. Fitzhugh R. Computation of impulse initiation and saltatory conduction in a myelinated nerve fibre // Biophys. J. 1962. — Vol. 2.-P. 11 — 21.
  97. Frankenhaeuser В. Steady state inactivation of sodium permeability in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis II J. Physiol. 1959. — Vol. 148. — P. 671 -676.
  98. Frankenhaeuser B. Quantitative description of sodium currents in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis II J. Physiol. 1960. — Vol. 151. — P. 491 -501.
  99. Frankenhaeuser B. Delayed currents in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis investigated with voltage clamp technique // J. Physiol. 1962 (a). -Vol. 160.-P. 40−45.
  100. Frankenhaeuser B. Instantaneous potassium currents in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis II J. Physiol. 1962 (b). — Vol. 160. — P. 46 — 53.
  101. Frankenhaeuser B. Potassium permeability in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis II J. Physiol. 1962 ©. — Vol. 160. — P. 54 — 61.
  102. Frankenhaeuser B. A quantitative description of potassium currents in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis I/ J. Physiol. 1963. — Vol. 169. — P. 424 -430.
  103. Frankenhaeuser B. Computed action potential in nerve from Xenopus laevis 11 J. Physiol. 1965.-Vol. 180.-P. 780−787.
  104. Frankenhaeuser В., Arhem P. Steady state current rectification in potential clamped nodes of Ranvier {Xenopus laevis) // Phil. Trans. R. Soc. Lond. B. -1975. Vol. 270. — P. 515 — 525.
  105. Frankenhaeuser В., Hodgkin A.L. The after-effects of impulses in the giant nerve fibres of Loligo // J. Physiol. 1956. — Vol. 131. — P. 341 — 376.
  106. Frankenhaeuser В., Hodgkin A.L. The action of calcium on the electrical properties of squid axon // J. Physiol. 1957. — Vol. 137. — P. 218 — 244.
  107. Frankenhaeuser В., Huxley A.F. The action potential in the myelinated nerve fibre of Xenopus laevis as computed on the basis of voltage clamp data // J. Physiol. 1964.-Vol. 171.-P. 302−315.
  108. Frankenhaeuser В., Moore L.E. The effects of temperature on the sodium and potassium permeability changes in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis И J. Physiol. 1963 (a). — Vol. 169. — P. 431 — 437.
  109. Frankenhaeuser В., Moore L.E. The specificity of the initial current in myelinated nerve fibres of Xenopus laevis. Voltage clamp experiments // J. Physiol. 1963 (b). — Vol. 169. — P. 438 — 444.
  110. Frankenhaeuser В., Persson A. Voltage clamp experiments on the myelinated nerve fibers. // Acta physiol. Scand. 1957. — Vol. 42. — Suppl. 145. — P. 45.
  111. Ganapathy N., Clark J.M. Extracellular currents and potentials of the active myelinated nerve fiber // Biophys. Journal. 1987. — Vol. 52. — P. 749 — 761.
  112. Ghamari-Langroudi M., Bourque C.W. Caesium blocks depolarizing after-potentials and phasic firing in rat supraoptic neurons // J. Physiol. 1998. -Vol. 510.-P. 165 — 175.
  113. Ghamari-Langroudi M., Bourque C.W. Ionic basis of the caesium-induced depolarization in rat supraoptic nucleus neurons // J. Physiol. 2001. — Vol. 536.-P. 797−808.
  114. Goldman D.E. Potential, impedance, and rectification in membranes // J. Gen. Physiol. 1943. — Vol. 27. — P. 37 — 60.
  115. Goldman L., Albus J.S. Computation of impulse conduction in myelinated fibres- theoretical basis of the velocity diameter relation // Biophys. Journal. -1968.-Vol. 8.-P. 596−607.
  116. Goldman L, Schauf C.L. Quantitative description of sodium and potassium currents and computed action potentials in Myxicola giant axons // J. Gen. Physiol. 1973.-Vol. 61.-P. 361 -384.
  117. Goldman-Rakic P. S. Cellular and circuit basic of working memory in prefrontal cortex of nonhuman primates // Prog. Brain Res. 1990. — Vol. 85. -P. 325 -336.
  118. Goldstein S.A.N., Price L.A., Rosenthal D.N., Pausch M.H. Sequence correction for ORK1, a potassium-selective leak channel with two pore domains cloned from Drosophila melanogaster II Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1999. -Vol. 96-P. 318.
  119. Goldstein S.A.N., Wang K.W., Ilan N., Pausch M. Sequence and function of the two P domain potassium channels: implications of an emerging superfa-mily // J. Mol. Med. 1998. — Vol. 76. — P. 13 — 20.
  120. Greengard P., Straub R.W. After-potentials in mammalian non-myelinated nerve fibres // J. Physiol. 1958. — Vol. 144. — P. 442 — 462.
  121. Haj-Dahmane S., Andrade R. Ionic mechanism of the slow afterdepolarization induced by muscarinic activation in rat prefrontal cortex // J. Neurophysiol. -1998.-Vol. 80.-N3.-P. 1197−1210.
  122. Halter J. A., Clark J.W. A distributed-parameter model of the myelinated nerve fiber // J. Theor. Biol. 1991. — Vol. 148. — P. 345 — 382.
  123. Hille B. Potassium channels in myelinated nerve: selective permeability to small cations // J. Gen. Physiol. 1973. — Vol. 61. — P. 669 — 686.
  124. Hille B. Ionic channels of excitable membranes. Massachusetts: Sinaur Associates Inc. Publishers Sunderland, 1992. — 606 p.
  125. Hodgkin A.L., Huxley A.F. Currents carried by sodium and potassium ions through the membrane of the giant axon of Loligo // J. Physiol. 1952 (a). -Vol. 116.-P. 449−472.
  126. Hodgkin A.L., Huxley A.F. The components of membrane conductance in the giant axon of Loligo // J. Physiol. 1952 (b). — Vol. 116. — P. 473 — 496.
  127. Hodgkin A.L., Huxley A.F. The dual effect of membrane potential on sodium conductance in the giant axon of Loligo // J. Physiol. 1952 ©. — Vol. 116.-P. 497−500.
  128. Hodgkin A.L., Huxley A.F. A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve // J. Physiol. 1952 (d).-Vol. 117.-P. 500−544.
  129. Hodgkin A.L., Huxley A.F., Katz B. Measurement of current-voltage relations in the membrane of the giant axon of Loligo // J. Physiol. 1952. — Vol. 116. -P. 424−448.
  130. Hodgkin A.L., Katz B. The effect of sodium ions on the electrical activity of the giant axon of the squid // J. Physiol. 1949. — Vol. 108. — P. 37 — 77.
  131. Hodgkin A.L., Keynes R.D. The potassium permeability of giant nerve fiber // J. Physiol. 1955. — Vol. 128. — P. 61 — 88.
  132. Holmgren M., Smith P.L., Yellen G. Trapping of organic blockers by closing of voltage-dependent K+ channels: evidence for a trap door mechanism of activation gating // J. Gen. Physiol. 1997. — Vol. 109. — № 5. — P. 527 — 535.
  133. Honmou O., Utzschneider D.A., Rizzo M.A., Bowe C.M., Waxman S.G., Kocsis J.D. Delayed depolarization and slow sodium currents in cutaneous af-ferents // J. Neurophysiol. 1994. — Vol. 71. — № 5. — P. 1627 — 1637.
  134. Hoppe D., Chvatal A., Kettenmann H., Orkand R.K., Ranson B.R. Characteristics of activity-dependent potassium accumulation in mammalian peripheral nerve in vitro//Brain Research. 1991. — Vol. 552. — P. 106- 112.
  135. Horackova M., Nonner W., Stampfli R. Action potential and voltage clamp currents of single rat Ranvier nodes // Proc. Int. Union Physiol. Sci. 1968. -Vol. 7.-P. 198.
  136. Horikawa Y. Simulation study on effects of channel noise on differential conduction at an axon branch // Biophys J. 1993. — Vol. 65. — P. 680 — 686.
  137. Jack J.J.B. Electrophysiological properties of peripheral nerve / The peripheral nerve. London: Chapman and Hall, 1976. — P. 740 — 818.
  138. Jensen M.S., Azouz Z.R., Yaari Y. Spike after-depolarization and burst generation in adult rat hippocampal CA1 pyramidal cells // J. Physiol. 1996. -Vol. 492-P. 199−210.
  139. Jones R.E., Heron J.R., Foster D.H., Snolgar R.S., Mason R.J. Effects of 4-aminopiridine in patients with multiple sclerosis // J. Neurol. Sci. 1983. -Vol. 60.-P. 353−362.
  140. Julian F.G., Moore J.W., Goldman D.E. Current-voltage relations in the lobster giant axon membrane under voltage clamp conditions // J. Gen. Physiol. -1962. Vol. 45. — P. 1217 — 1238.
  141. Kandel E.R., Abel T. Neuropeptides, adenyl cyclase, and memory storage (comment) // Science. 1995. — Vol. 268. — № 5212. — P. 825 — 826.
  142. Kandel E.R., Spenger W.A. Electrophisiology of hippocampal neurons II. After-potentials and repetitive firing // J. Neurophysiol. 1961. — Vol. 24. — P. 243 -259.
  143. Keynes R.D., Lewis P.R. The sodium and potassium content cephalopod nerve fibers//J. Physiol. 1951. — Vol. 114. — P. 151 — 182.
  144. Kim S., Kook H., Lee S.G., Park M.H. Synchronization and clustering in a network of three globally coupled neural oscillators // Int. J. Bifurcation and Chaos. 1998. — Vol. 8. — № 4. — P. 731 — 739.
  145. Kirsch G.E., Yeh J.Z., Oxford G.S. Modulation of aminopyridine block of potassium currents in squid axon // Biophysical Journal. 1986. — Vol. 50. -P. 637 — 644.
  146. Kocsis J.D., Malenka R.C., Waxman S.G. Effects of extracellular potassium concentration on the excitability of parallel fibers of the rat cerebellum // J. Physiol. 1983. — Vol. 344. — P. 225 — 244.
  147. Kocsis J.D., VanderMaelen C.P. A supernormal period in central axons following single cell stimulation // Exp. Brain Res. 1979. — Vol. 36. — P. 381 — 386.
  148. Kocsis J.D., Waxman S.G. Absence of potassium conductance in central myelinated axons // Nature. 1980. — Vol. 287. — P. 348 — 349.
  149. Koles Z.J., Rasminsky M. A computer stimulation of conduction in demy-elinated nerve fibres // J. Physiol. 1972. — Vol. 227. — P. 351 — 364.
  150. W. //Zeitschrift Math. Und Phys. 1901. -Bd. 46. — S.167.
  151. Kuznetsov Y.A. Elements of applied bifurcation theory. N.Y.: Springer-Verlag, 1998.
  152. Lehmann H.J. Die Nervenfaser / Mollendorff-Bargmanns Handbuch der mikroskopischen Anatomie. Vol. IV/4. — 1959. — 515 p.
  153. Leppanen L., Stys P.K. Ion transport and membrane potential in CNS Myelinated Axons I. Normoxic Conditions // J. Neurophysiol. 1997. — Vol. 78. -P. 2086−2094.
  154. Li Z., Hatton G.H. Reduced outward K+ conductance generate depolarizing after-potential in rat supraoptic nucleus // J. Physiol. 1997. — Vol. 505. — P. 95- 106.
  155. Loboda A., Armstrong C.M. Resolving the gating movement associated with late transitions in К channel activation // Biophysical Journal. 2001. — Vol. 81.-P. 905−916.
  156. Lopes C.M.B., Gallagher P.G., Buck M.E., Butler M.H., Goldstein S.A.N. Proton block and voltage-gating are potassium-dependent in the cardiac leak channel КспкЗ //J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 16 969- 16 978.
  157. Lopes C.M.B., Gallagher P.G., Wong C., Buck M.E., Goldstein S.A.N. OATs: open, acid-sensitive, two P domain K+ channels from mouse heart // J. Biophys. 1998. — Vol. 74. — P. A44.
  158. Lorente de No R. A study of nerve physiology // Studies from the Rockefeller institute for medical research. New York: The Rockefeller Institute for Medical Research, 1947. — Vol. 131. — 496 p. — Vol. 132. — 548 p.
  159. Marmont G. Studies on the axon membrane. // J. cell. сотр. Physiol. 1949. -Vol. 34.-P. 351 -382.
  160. Matthies H. Biochemical regulation of synaptic connectivity/ Memory and transfer information. N. Y., London. — 1973 (цит. по: Сафонова Т.A., 2001).
  161. McCormack K., Joiner W.J., Heinemann S.H. A characterization of the activating structural rearrangements in voltage-dependent Shaker K+ channels. // Neuron. 1994.-Vol. 12.-P. 301−315.
  162. Mclntyre C.C., Richardson A.G., Grill W.M. Modeling the excitability of mammalian nerve fibers: influence of afterpotentials on the recovery cycle. // J. Neurophysiol. 2002. — Vol. 87. — P. 995 — 1006.
  163. Meves H. Die Nachpotentiale isolierter markhaltiger Nervenfasern des Frosches bei Einzelreizung // Pflugers Archiv ges Phisiol. 1960. — Vol. 271. -P. 655−679.
  164. Meves H. Die Nachpotentiale isolierter markhaltiger Nervenfasern des Frosches bei tetanischer Reizung // Pflugers Archiv ges Phisiol. 1961. — Vol. 272.-P. 336−359.
  165. Moore J.M., Joyner R.W., Brill M.H., Waxman S., Najar-Joa M. Simulations of conduction in uniform myelinated fibers. Relative sensitivity to changes in nodal and internodal parameters // Biophys. J. 1978. — Vol. 21. — P. 147 -160.
  166. Moran N., Palti Y., Levitan E., Stampfli R. Potassium ion accumulation at the external surface of the nodal membrane in frog myelinated fibers // Biophys. J. 1980. — Vol. 32. — P. 939 — 954.
  167. Narahashi Т., Yamasaki T. Mechanism of the after-potential production in the giant axons of the cockroach // J. Physiol. 1960. — Vol. 151. — P. 75 — 88.
  168. Nicholson C. Dynamics of brain cell microenvironment // Neurosci. Res. Prog. Bull. 1980.-Vol. 18.-P. 183 -322 (цит. no: Hoppe D. etal., 1991).
  169. Nonner W., Stampfli R. A new voltage clamp method / Laboratory techniques in membrane biophysics. Berlin: Springer-Verlag, 1969.
  170. Ochs G., Bromm В., Schwarz J.R., A three-state model for inactivation of sodium permeability // Biochim. Biophys. Acta. 1981. — Vol. 645. — P. 243 -252.
  171. Orkand R.K., Nicholls J.G., Kuffler S.W. Effect of nerve impulses on the membrane potential of glial cells in the central nervous system of amphibia // J. Neurophysiol. 1966. — Vol. 27. — P. 654 — 671.
  172. Palti Y., Moran N., Stampfli R. Potassium currents and conductance // Biophys. J. 1980. — Vol. 32. — P. 955 — 966.
  173. Parnas I., Segev I. A mathematical model for conduction of action potentials along bifurcating axons // J. Physiol. 1979. — Vol. 295. — P. 323 — 343.
  174. Patel A.J., Honore E., Lesage F., Fink M., Romey G., Lazdunski M. Inhala-tional anesthetics activate two-pore-domain background K+ channels // Nat. Neurosci. 1999. — Vol. 2. — P. 422 — 426.
  175. Rashevsky N. Physico-mathematical aspect of excitation and conduction in nerves. / Cold. Spring. Harbor. Simp. 1936. -Vol. 4. — P. 90.
  176. Raymond S.A., Lettvin J.Y. Aftereffects of activity in peripheral axons as a clue to nervous coding / Physiology and pathobiology of axons N. Y.: Raven Press, 1978. — P. 203 — 225. (цит. no: Eng D.L., Kocsis J.D., 1987).
  177. Renaud L.P., Bourque C.W. Neurophysiology and neuropharmacology of hypothalamic magnocellular neurons secreting vasopressin and oxytocin // Progress in Neurobiology. 1991. — Vol. 36. — P. 131 — 169.
  178. Ritchie J.M. Possible mechanisms underlying production of afterpotential in nerve fiber / Biophysics of physiological and pharmacological actions. -Washington: American association for advancement of science, 1961. P. 165 — 182.
  179. Robertson J.D. The ultrastructure of nodes of Ranvier in frog nerve fibres // J. Physiol. 1957. — Vol. 137. — P. 8.
  180. C. // Math. Ann. 1898. -Bd. 46. — S.167.
  181. Schoppa N.E., McCormack K., Tanuoye M.A., Sigworth F.J. Estimate of the total gating charge in Shaker potassium channels // Science. 1992. — Vol. 255.-P.1712- 1715
  182. Schoppa N.E., Sigworth F.J. Activation of Shaker potassium channels. I. Characterization of voltage-dependent transitions // J. Gen. Physiol. 1998 (a).-Vol. 111.-P. 271 -294.
  183. Schoppa N.E., Sigworth F.J. Activation of Shaker potassium channels. II. Kinetics of the V2 mutant channel. // J. Gen. Physiol. 1998 (b). — Vol. 111.-P. 295−311.
  184. Schoppa N.E., Sigworth F.J. Activation of Shaker potassium channels. III. An activation gating model for wild-type and V2 mutant channels. // J. Gen. Physiol. 1998 ©. — Vol. 111. — P. 313 — 342.
  185. Schwarz J.R., Bromm В., Spielmann R.P., Weytjens J.L.F. Development of Na inactivation in motor and sensory myelinated nerve fibers of Rana Escu-lenta II Pflugers Arch. 1983. — Vol. 398. — P. 126 — 129.
  186. Schwarz J.R., Ulbricht W., Wagner H.H. The rate of action of tetrodotoxin on myelinated nerve fibres of Xenopus laevis and Rana Esculenta // J. Physiol. — 1973. Vol. 233. — P. 167 — 194.
  187. Shanes A.M. Electrical phenomena in nerve. I. Squid Giant Axon // J. Gen. Physiol. 1949. — Vol. 33. — P. 57 — 73.
  188. Shanes A.M. Potassium movement in relation to nerve activity // J. Gen. Physiol. 1951. — Vol. 34. — P. 759 — 807.
  189. Shanes A.M., Grundfest H., Freygang W. Low level impedance changes following the spike in the squid giant axon before and after treatment with «veratrine» alkaloids // J. Gen. Physiol. 1953. — Vol. 3 7. — P. 3 9 — 51.
  190. Shrager P. Ionic conductance changes in voltage clamped crayfish axons at low pH. // J. Gen. Physiol. 1974. — Vol. 64. — P. 660 — 690.
  191. Sigworth F.J. The variance of sodium current fluctuations at the node of Ran-vier // J. Physiol. 1980. — Vol. 307. — P. 97 — 129.
  192. Smith R.S., Koles Z.J. Myelinated nerve fibres: computed effect of myelin thickness on conduction velocity // Am. J. Physiol. 1970. — Vol. 219. — P. 1256- 1258.
  193. Spear J.F., Moore E.N. Supernormal excitability and conduction in the His-Purkinje system of the dog // Circulation Res. 1974. — Vol. 35. — P. 782 -792.
  194. Stampfli R. Electrophysiology and morphology of myelinated nerve fibers // Experienta. 1983. -Vol. 39.-№ 9.-P. 931 -935.
  195. C.E., Marsh S.J., Halliwell J.V., Brawn D.A. 4-aminopyridine and dendrotoxin induce repetitive firing in rat visceral sensory neurons by blocking a slowly inactivating outward current // Neuroscience Letters. 1986. -Vol. 64.-P. 299−304.
  196. Stern J.E., Armstrong W.E. Electrophysiological differences between oxytocin and vasopressin neurons recorded from female rats in vitro // J. Physiol. -1995.-Vol. 488.-P. 701 -708.
  197. Stern J.E., Armstrong W.E. Changes in the electrical properties of supraoptic oxytocin and vasopressin neurons during lactation // J. Neuroscience. 1996. -Vol. 16.-P. 4861 -4871.
  198. Stern J.E., Armstrong W.E. Sustained outward rectification of oxytocinergic neurons in the rat supraoptic nucleus: ionic dependence and pharmacology // J. Physiol. 1997. — Vol. 500. — P. 497 — 508.
  199. Stockbridge N. Etiology of the supernormal period // Biophys. J. 1988. -Vol. 54.-P. 777−780.
  200. Strichartz G.R. The inhibition of sodium currents in myelinated nerve by quaternary derivatives of lidocain // J. Gen. Physiol. 1973. — Vol. 62. — P. 37 -57.
  201. Swenson R.P. Inactivation of potassium current in squid axon by a variety of quaternary ammonium ions // J. Gen. Physiol. 1981. — Vol. 77. — P. 255 -271.
  202. Sykova E. Extracellular potassium accumulation in the central nervous system // Prog. Biophys. Mol. Biol. 1983. — Vol. 42. — P. 35 — 189 (цит. no: Hoppe D. et al., 1991).
  203. Targ E.F., Kocsis J.D. Action potential characteristics of demyelinated rat sciatic nerve following application of 4-aminopyridine // Brain Research. 1986. -Vol. 363.-P. 1−9.
  204. Teorell T. Membrane electrophoresis in relation to bio-electrical polarization effects // Arch. Sci. physiol. 1949. — Vol. 3. — P. 205 — 219.
  205. Thompson S.H. Aminopyridine block of transient potassium current // J. Gen. Physiol.-1982.-Vol. 80.-P. 1−18.
  206. Thompson S.H., Smith S.J. Depolarizing after-potentials and burst production in molluscan neurons // J. Neurophysiol. 1976. — V.39. — P. 153 — 157.
  207. Tytgat J., Hess P. Evidence for cooperative interactions in potassium channel gating // Nature. 1992. — Vol. 359. — P. 420 — 423.
  208. Ulbricht W., Flacke W. After-potentials and large depolarization of single nodes of Ranvier treated with veratridine // J. Gen. Physiol. 1965. — Vol. 48. -P.1035- 1046.
  209. Waxman S.G., Swadlow H.A. Morphology and physiology of visual callosal axons: evidence for supernormal period in central myelinated axons // Brain Res. 1976.-Vol. 113.-P. 179- 187.
  210. White M.M., Bezanilla F. Activation of squid axon K+ channels // J. Gen. Physiol. 1985. — Vol. 85. — P. 539 — 554.
  211. Winkler J., Suhr S.T., Gage F.H., Thai L.J., Fisher L.J. Essential role of neo-cortical acetylholine in spatial memory //Nature. 1995. — Vol. 375. — P. 484 -487.
  212. Yeh J.Z., Oxford G.S., Wu C.H., Narahashi T. Dynamics of aminopyridine block of potassium channels in squid axon membrane // J. Gen. Physiol. -1976.-Vol. 68.-P. 519−535.
  213. Yoshimaga Т., Sano Y., Kawakami H. A method to calculate bifurcation in synaptically coupled Hodgkin-Huxley equations // Int. J. Bifurcation and Chaos. 1999. — Vol. 9. — № 7. — P. 1451 — 1458.
  214. Yoshimura M., Polosa C., Nishi S. Noradrinaline-induced afterdepolarization in cat sympathetic preganglionic neurons in vitro // Brain Res. 1986. — Vol. 362.-P. 370−374.
  215. Yoshimura M., Polosa C., Nishi S. Noradrinaline modifies sympathetic preganglionic neuron spike and afterpotential // J. Neurophysiol. 1987. — Vol. 57. -P. 1314- 1324.
  216. Zagotta W.N., Aldrich R.W. Voltage-dependent gating of Shaker A-type potassium channels in Drosophila muscle // J. Gen. Physiol. 1990. — Vol. 95. -P. 29−60.
  217. Zagotta W.N., Hoshi Т., Aldrich R.W. Shaker potassium channel gating. III. Evaluation of kinetic models for activation // J. Gen. Physiol. 1994. — Vol. 103.-P. 321 -362.
  218. Zhou L., Chiu S.Y. Computer model for action potential propagation through branch point in myelinated nerves // J. Neurophysiol. 2001. — Vol. 85. — P. 197−210.
  219. Zilberberg N., Ilan N., Gonzalez-Colaso R., Goldstein S.A.N. Opening and closing of KCNK0 potassium leak channels is tightly-regulated // J. Gen. Physiol. 2000. — Vol. 116.- P. 721 -734.
  220. Zucker R.S. Excitability changes in crayfish motor neuron terminals // J. Physiol. 1974. — Vol. 241. — № 5. — P. 111 — 126.
  221. Выражаю искреннею благодарность своему научному руководителю профессору Каталымову Леониду Лазаревичу за исключительное внимание к работе, помощь и ценные указания при организации и проведении экспериментов, подготовке и оформлении диссертации.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?