Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности нейрометаболизма и перфузии головного мозга с позиции патогенетических механизмов формирования додементных когнитивных расстройств различного генеза

Диссертация: Особенности нейрометаболизма и перфузии головного мозга с позиции патогенетических механизмов формирования додементных когнитивных расстройств различного генеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Личный вклад соискателя в разработку проблемы оценивается в 80%. Автором проведены все клинические, нейропсихологические исследования пациентов тематической группы. В 80% автор диссертации являлся лечащим врачом пациентов с ДКР, обратившимися с жалобами на когнитивное снижение в поликлиническое отделение лечебного учреждения. В 20% автор был консультантом у пациентов, проходящих стационарное… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика клинических групп пациентов
    • 2. 2. Клинико-лабораторные обследования
    • 2. 3. Нейропсихологические методы обследования
    • 2. 4. Инструментальная диагностика
    • 2. 5. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Метаболизм мозга при ДКР различной этиологии
    • 3. 1. Некоторые общие закономерности изменения функционального метаболизма при ДКР
    • 3. 2. Специфические изменения метаболизма мозга при ДКР на фоне органической патологии головного мозга
    • 3. 3. Состояние двух звеньев метаболизма мозга при ДКР
    • 3. 4. Сопоставление состояния нейрометаболизма при ДКР с морфологическими изменениями головного мозга
    • 3. 5. Сопоставление особенностей нейрометаболизма с состоянием электрической активности головного мозга
  • Глава 4. Перфузия и кровоснабжение головного мозга при ДКР
    • 4. 1. Особенности перфузии головного мозга при ДКР
    • 4. 2. Особенности кровоснабжения головного мозга при ДКР
    • 4. 3. Сопоставление состояния перфузии и кровоснабжения головного мозга при ДКР
    • 4. 4. Сопоставление данных о локальной перфузии (по данным ОФЭКТ) с особенностями морфологической картины мозга (по данным MPT, КТ)
    • 4. 5. Сопоставление показателей метаболизма мозга и его перфузии. Предположение прогноза заболевания
  • Глава 5. Некоторые клинико- функциональные особенности додементных когнитивных расстройств
    • 5. 1. Некоторые особенности жалоб
    • 5. 2. Некоторые нейропсихологические особенности
    • 5. 3. Особенности психо-вегетативных функциональных ДКР
  • Глава 6. Изменение возможностей адаптации как патогенетический фактор формирования дедементных когнитивных расстройств
    • 6. 1. Адекватная реакция на физический и эмоциональный стресс — как проявление способности организма обеспечивать свою жизнедеятельность
    • 6. 2. Адекватное восстановление после физического стресса — как проявление способности организма сохранять свой гомеостаз
    • 6. 3. Подбор адекватной терапии с учетом особенностей адаптации
    • 6. 4. Изменения нейрометаболизма на фоне лечения церебролизином
    • 6. 5. Изменение возможностей адаптации у пожилых пациентов
  • Глава 7. Терапевтические и диагностические стратегии при додементных когнитивных расстройствах
    • 7. 1. Этио-патогенетическая классификация ДКР
    • 7. 2. Алгоритм терапевтических действий
    • 7. 3. Принципы профилактики когнитивного снижения
  • Глава 8. Стадии функциональных и морфологических изменений головного мозга в процессе формирования когнитивного снижения
  • Обсуждение результатов
  • Выводы

Особенности нейрометаболизма и перфузии головного мозга с позиции патогенетических механизмов формирования додементных когнитивных расстройств различного генеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Когнитивная деятельность является одной из основных функций человека. Возможности памяти, внимания, интеллекта формируют личность индивидуума, определяют успешность в обучении, в профессиональной деятельности, определяют его профессиональный и социальный статус.

Пациентов с легкими и умеренными (додементными) когнитивными расстройствами, когда расстройства еще не достигают степени деменции, но уже затрудняют повседневную деятельность и обучение, много и именно они представляют основную массу трудоспособного населения. Именно эти пациенты, еще не имея профессиональной и социальной дезадаптации, выполняют все основные функции в обществе, управляют процессами и персоналом, принимают решения, руководят, преподают, воспитывают. Именно таким пациентам врач может помочь наиболее полно (Путилина М.В., 2010).

Многочисленные исследования, посвященные проблеме когнитивного снижения, не делают ее менее актуальной. От 5 до 15% пожилых людей страдают деменцией, что составляет 15−20 миллионов человек (Evans et al., JAMA, 1989, Jorm et al., Acta Psychiatr. Scand., 1987). Кроме того, частота деменции у пожилых с течением возраста увеличивается каждые 5 лет в два раза!

Надо сказать еще и том, что болезнь Альцгеймера, по ряду исследований, стоит на третьем месте после кардиоваскулярных и онкологических болезней, как наиболее «затратное» заболевание (American Heart Association, 1997, National Institute on Aging, 1997, Clinical Care Options for HIV, 1997 и др.). Причем медикаментозная терапия составляет только 6%, 60% - затраты по уходу в лечебных учреждениях и страховых компаний и 20% - стоимость так называемого неформального ухода, ухода родственников (Wimo A., et.al., 2007).

Клиническая значимость додементных когнитивных расстройств заключается в том, что у большинства пациентов со временем наблюдается прогрессировать с развитием деменции. Примерно у 10−15% пациентов с УКР в течение года развиваются признаки того или иного варианта деменции (Dubois В., 2004; Petersen R.C., 2001, 2005). С другой стороны, примерно у 20−40% при динамическом наблюдении и лечении отмечается не ухудшение, а улучшение когнитивных функций (Левин О.С., 2010).

С учетом всего сказанного, изучение патогенетических механизмов формирования и прогрессирования додементных когнитивных расстройств с использованием высокотехнологических методов инструментальной диагностики состояния метаболизма и перфузии мозга, для повышения эффективности диагностики, лечения, профилактики и определения дальнейшего прогноза, представляется достаточно актуальной задачей.

Цель исследования. Определить особенности метаболизма, перфузии головного мозга с позиции патогенетических механизмов формирования легких и умеренных (додементных) когнитивных расстройств различной этиологии для повышения эффективности диагностики, лечения, определения прогноза и профилактики развития деменции.

Задачи исследования:

1. Показать особенности различных звеньев метаболизма мозга при ДКР различного генеза в сопоставлении с состоянием его перфузии, кровоснабжения, морфологических изменений и электрофизиологической активности. Обосновать вероятную ведущую значимость изменений метаболизма в формировании ДКР.

2. Определить особенности церебральной перфузии и кровоснабжения головного мозга при ДКР в сопоставлении с показателями нейрометаболизма и морфологии мозга с позиции определения роли данного звена патогенеза в формировании патологии.

3. Определить возможные универсальные стадии метаболических изменений мозга в процессе формирования ДКР. Выявить возможности прогнозировать дальнейший путь развития когнитивного снижения на основании сопоставления данных нейровизуализационных, радиоизотопных и нейрофункциональных методов исследования мозга.

4. Осветить клинические, нейропсихологические особенности, структуру жалоб при додементных когнитивных расстройств различного генеза.

5. Изучить возможности адаптации у пациентов с додементными когнитивными расстройствами на примере реактивности нейрометаболизма при физическом и эмоциональном (когнитивном) стрессе. Определить изменение возможностей адаптации с течением возраста, как вероятный патогенетический фактор формирования доброкачественной возрастной когнитивной дисфункции.

6. Создать единую этио-патогенетическую классификацию додементных когнитивных расстройств. Сформулировать принципы профилактики когнитивного снижения.

7. Разработать рекомендации по этио-патогенетической терапии с учетом особенностей метаболизма, перфузии, функциональной активности и реактивности головного мозга. Составить алгоритм целесообразных терапевтических действий врача общей практики при додементных когнитивных расстройствах различного генеза.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено подробное изучение особенностей метаболизма мозга, его перфузии в сопоставлении с особенностями функциональной активности, морфологии и кровоснабжения мозга при ДКР различного генеза, с использованием высокотехнологических инструментальных нейровизуализационных, радиоизотопных и нейрофункциональных методов диагностики.

Впервые описаны последовательные универсальные стадии метаболических изменений мозга (метаболический каскад) в процессе формирования ДКР.

Сформулированы возможные варианты вероятного прогноза развития деменции на этапе ДКР (сосудистая деменция, нейродегенеративный процесс, сосудисто-дегенеративная деменция) на основании сопоставления данных о состоянии основного и резервного метаболизма, перфузии мозга.

Впервые описаны особенности адаптации при ДКР в поддержании гомеостаза и обеспечении деятельности на примере реактивности нейрометаболизма в ответ на физический и эмоциональный стресс. Проанализированы изменения адаптации у пожилых пациентов с позиции определения значимости данного фактора в патогенезе возрастной когнитивной дисфункции.

Предложена подробная этио-патогенетическая классификация додементных когнитивных расстройств.

Разработаны рекомендации по комплексному лечению додементных когнитивных нарушений с учетом стадий метаболических изменений мозга и этиологии ДКР, разработан алгоритм терапевтических действий при ДКР для врача общей практики.

Практическая значимость.

Предложены принципы клинической диагностики ДКР с первоочередным акцентом на анализ истории заболевания и анализ истории жизни пациента, что позволяет более точно диагносцировать истинное состояние когнитивного статуса с учетом уровня ранее достигнутого интеллекта. Жалобы когнитивного характера пациента следует сопоставлять с жалобами членов семьи, коллег по работе и увлечениям.

Предложена этиопатогенетическая классификация, которая позволяет более точно определять этиологию ДКР, а, следовательно, назначать патогенетически обоснованную терапию.

Разработан алгоритм терапевтических действий при ДКР врача общей практики. Определены препараты первого выбора и препараты резерва для лечения ДКР в общесоматической клинике.

Представлена целесообразность использования классов медикаментозных препаратов с учетом стадии формирования ДКР согласно разработанному каскаду метаболических изменений мозга при ДКР.

Показана целесообразность широкого использования антиоксидантов на всех этапах формирования ДКР.

Описан порядок применения ноотропов, вазоактивных средств с учетом определенных стадий формирования ДКР и этиологии синдрома ДКР.

Определена целесообразность использования медикаментозных и немедикаментозных физических средств, создания когнитивного резерва с учетом адаптационной реактивности нейрометаболизма с целью повышения возможностей адаптации организма в поддержании гомеостаза и обеспечении деятельности, в том числе когнитивной.

Сформулированы принципы профилактики когнитивного снижения, использование которых позволит предотвращать и/или замедлять развитие когнитивных расстройств, повышать интеллектуальный потенциал населения.

Обосновано целесообразное использование и преимущество каждого их высокотехнологических методов исследований метаболизма мозга ПЭТ и НЭТ на этапах постановки диагноза, динамического наблюдения за изменениями метаболизма на протяжении заболевания, оценки эффективности проводимой терапии. и.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Патологическое изменение метаболизма является определяющим звеном в патогенезе формирования ДКР различного генеза. В структуре этих изменений преобладают активизация нейрометаболизма, включение резервного его пути, повышение напряженности метаболических процессов.

2. Универсальным патологическим механизмом развития когнитивного снижения на фоне хронического процесса любой этиологии (кроме острых мозговых катастроф) является каскад метаболических изменений мозга (метаболический каскад).

3. Исследование разных сторон метаболизма мозга, состояния перфузии мозга и морфологических изменений целесообразно для полноценной диагностики ДКР, определения вероятного прогноза развития деменции на этапе ДКР (сосудистая деменция, нейродегенеративный процесс, сосудисто-дегенеративная деменция).

4. Изменение возможностей адаптации, проявляющиеся изменением реактивности нейрометаболизма в ответ на физический и эмоциональный стресс, играют важную роль в патогенезе формирования когнитивных расстройств и, особенно, при формировании доброкачественной возрастной когнитивной дисфункции.

5. Состояние метаболизма и региональной перфузии головного мозга в большинстве случаев определяют функциональную активность трех структурно-функциональных блоков мозга, а, следовательно, определяют структуру жалоб и нейропсихологический тип когнитивного расстройства (нейродинамический, регуляторный, операциональный). к.

6. Использование общепринятых валидизированных нейропсихологических шкал при ДКР являются не достаточно информативными и объективными. Оценка когнитивного статуса пациента в случаях ДКР должна базироваться на тщательном анализе истории заболевания (апашпев тогЫ) и истории жизни пациента (апатиев укае).

7. Патогенетически обосновано использование алгоритма терапевтических действий врача общей практики, последовательное и рациональное применение медикаментозных препаратов первого выбора с учетом особенностей метаболизма и перфузии мозга, затем препаратов резерва.

8. Терапия ДКР чтобы быть эффективной должна быть этиопатогенетической. Использование в практике этио-патогенетической классификации ДКР позволяет повысить эффективность терапевтических усилий.

9. Рациональная и комплексная профилактика когнитивных расстройств, создание когнитивного резерва, повышают эффективность борьбы за сохранение интеллектуального потенциала и предотвращения деменции.

Личный вклад соискателя в разработку проблемы.

Личный вклад соискателя в разработку проблемы оценивается в 80%. Автором проведены все клинические, нейропсихологические исследования пациентов тематической группы. В 80% автор диссертации являлся лечащим врачом пациентов с ДКР, обратившимися с жалобами на когнитивное снижение в поликлиническое отделение лечебного учреждения. В 20% автор был консультантом у пациентов, проходящих стационарное лечение, и вместе с лечащим врачом определял тактику диагностического поиска и терапии. Автором лично проводилось и анализировалось НЭК, нейропсихологическое тестрирование, оценка неврологического и когнитивного статуса, качество жизни. Анализ результатов MPT, КТ, АС БЦА, однофотонной эмиссионной компьютерной и позитронной эмиссионной томографии, ЭЭГ, статистическая обработка материала, построение диаграмм и таблиц осуществлялось лично автором диссертации.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на 15 научно-практических конференциях с 2008;2011 гг., включая: XYII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, апрель 2010), Ежегодную научно-практическую конференцию с международным участием «Инновационные медицинские технологии в области неврологии и смежных медицинских специальностей» (Москва, декабрь 2011 г.), 15th Congress of the European Federation of Neurological Societies EFNS-2011 — 15 Европейский конгресс неврологических сообществ (Будапешт, сентябрь 2011), XVI Международную научно-практическую конференцию «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, октябрь 2011).

Работа апробирована на совместном заседании кафедр неврология, лучевая диагностика и лучевая терапия ФБГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ (протокол № 8 от 31 августа 2011 года).Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования используются на базах ФГБУ «ЦКБ», «КБ № 1» УД Президента РФ, в ГКБ № 51 г. Москвы, а также в учебном процессе кафедры неврологии, кафедры лучевая диагностики и лучевая терапия ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ.

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 52 печатные работы, в том числе 23 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации научных работ, отражающих содержание докторских диссертаций.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 247 странице машинописного текста и состоит из введения, 7 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (302 источника, в том числе 176 — иностранных). Работа иллюстрирована 15 таблицами, 72 рисунками (из них 37 диаграмм).

ВЫВОДЫ.

1. Универсальным определяющим звеном в патогенезе формирования додементных когнитивных расстройств (ДКР) различного этиопатогенеза является патологическое изменение метаболизма. В структуре этих изменений преобладают чрезмерная активизация нейрометаболизма, включение резервного его пути, повышение напряженности метаболических процессов, ухудшение возможностей адаптации. Чем быстрее пациент проходит от стадии активизации резервного метаболизма к стадии его истощения, тем быстрее он двигается по патологическому пути апоптоза от здоровья к болезни и смерти. Следовательно, можно предположить, что патологическая программа апоптоза в группе функциональных когнитивных расстройств на фоне психо-вегетативного синдрома (ПВС) работает быстрее, чем в группе токсических, дисметаболических, гипоксических энцефалопатий (ТДГ).

2. Важную роль в патогенезе формирования когнитивных расстройств играют нарушение возможностей адаптации, которые проявляются изменением реактивности нейрометаболизма в ответ на физический и эмоциональный стресс. Особенно возможности адаптации ухудшаются у пациентов старшей возрастной группы, что позволяет предполагать значимость данного механизма в патогенезе формирования доброкачественной возрастной когнитивной дисфункции.

3. Перфузия мозга при ДКР в большей степени зависит не от состояния кровоснабжения мозга, а от функциональных потребностей мозга, от состояния его метаболизма, а также от особенностей ауторегуляции мозгового кровообращения. Нарушения перфузии мозга являются ключевыми в патогенезе формирования ДКР на фоне сосудистой патологии и последствий мозговых катастроф.

4. Клинические проявления, структура жалоб и нейропсихологический тип когнитивного расстройства (нейродинамический, регуляторный, операциональный) у пациентов с ДКР коррелируют с состоянием перфузии и резервного метаболизма в трех структурно-функциональных блоках мозга. Общепринятые нейропсихологические шкалы в случаях ДКР являются не достаточно информативными и объективными.

5. Формирование когнитивного снижения происходит на фоне чередования универсальных стадий каскада метаболических изменений мозга. При сопоставлении данных о состоянии основного и резервного метаболизма, о состоянии церебральной перфузии и морфологических изменениях мозга можно определять вероятный прогноз развития деменции на этапе ДКР (сосудистая деменция, нейродегенеративный процесс, сосудисто-дегенеративная деменция).

6. Для проведения эффективной терапии ДКР, необходимо учитывать стадию метаболических изменений мозга (метаболического каскада) в процессе формирования патологии. Предлагаемый алгоритм терапевтических действий при додементных когнитивных расстройствах, последовательное и рациональное использование препаратов первого выбора, затем препаратов резерва, дает возможность влиять на развитие и прогрессирование патологии патогенетически обоснованно.

7. Определение этиологии «синдрома ДКР» с использованием предлагаемой этио-патогенетической классификации — залог эффективности терапии. Использование сформулированных принципов профилактики когнитивного снижения, основные из которых — рациональность и комплексность, существенно повышает эффективность борьбы за сохранение когнитивного потенциала.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Клиническая оценка когнитивного статуса пациента на этапе додементного когнитивного расстройства (ДКР) должна опираться на тщательный анализ истории заболевания (апашпея тогЫ) и истории жизни пациента (апатлеБ укае). Анализ жалоб когнитивного характера следует всегда сопоставлять с анализом жалоб близких, членов семьи пациента, коллег по работе, увлечениям.

При ДКР любого генеза, на любой стадии каскада метаболических изменений мозга патогенетически обоснованным и целесообразным является назначение антиоксидантов, которые оптимизируют метаболизм, переводят его на эффективный путь.

Активное назначение ноотропных препаратов, стимулирующих метаболизм целесообразно лишь на 3 стадии, когда основной и резервный метаболизм снижены. Учитывая, что определить стадии метаболического каскада в условиях практической медицины не всегда возможно, целесообразно вообще воздержаться от назначения ноотропов в больших дозах на всех стадиях формирования ДКР. Стоит ограничиться небольшими, среднетерапевтическими дозами или отдать предпочтение ГАМК-ергическим препаратам или ноотропам, влияющим на систему аминокислот.

Вазоактивные средства целесообразно широко назначать лишь в группах с ДКР на фоне хронической сосудистой патологии и последствий мозговых катастроф.

При ДКР, вызванных хронической сосудистой патологией, при региональном «несоответствии» зон поражения брахиоцефальных артерий и перфузии следует направить терапевтические усилия на улучшение и стабилизацию ауторегуляции мозгового кровообращения.

При лечении ДКР на фоне психо-вегетативного синдрома следует отдавать предпочтение коррекции психо-эмоционального статуса, нарушений сна. Следует воздерживаться от назначения психостимулирующих препаратов.

Терапия ДКР должна начинаться с препаратов первого выбора (анлиоксидантов, адаптогенов, ноотропов, вазоактивных средств, коррекции дефицитарных состояний и психо-эмоциональных расстройств). Медикаментозные средства, влияющие на нейротрансмиттерные системы, мы относим к препаратам второго выбора (резерва).

Если на основании анамнеза можно предположить наличие дефицитарного состояния у пациента (патология желудочно-кишечного тракта, редуцированные диеты и недоедание, злоупотребление алкоголем и т. п.), даже при невозможности лабораторно подтвердить его, целесообразно назначать терапию, корректирующую дефицитарное состояние ех ^уапШэш.

Особенности реактивности метаболизма мозга необходимо учитывать при назначении терапии. При преобладании нарушения адаптации на эмоциональный стресс, следует делать акцент на психокоррекцию. При преобладании дезадаптации на физический стресс, следует отдавать предпочтение физическим методам воздействия (лечебная физкультура, массаж, физиолечение), миорелаксации.

Для повышения возможностей адаптации при ДКР целесообразно назначение нейротрофической терапии (церебролизин).

Профилактические мероприятия развития когнитивного снижения следует проводить соблюдая сформулированные принципы, основные из которых рациональность и комплексность, создание когнитивного резерва.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.A. О генезе сверхмедленных ритмических колебаний потенциала головного мозга / Н. А. Аладжалова // Основные проблемы электрофизиологии головного мозга. М.: Наука, 1974. С.91−101.
  2. H.A. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга /H.A. Аладжалова. М.: Наука, 1979.-214с.
  3. Альманах психологических тестов. Под ред. Р. Р. Римского. М.: Аст-пресс, 1995, С.112−116
  4. Антипова JLH. Динамика вызванного омега-потенциала в зависимости от состояния механизмов передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе: автореф. дис. к.м.н., г. Краснодар, 2001 г. 22с.
  5. Н. Г., Галушина Т. С. Синдром хронической усталости. М.: Научный мир, 2002.- 221 с.
  6. , P.P. Психофизиологическое исследование спортсменов с помощью компьютерных технологий /P.P. Ахмадеев, И. Д. Тупиев //Физическая подготовленность как фактор здоровья: сб. научных трудов. Уфа: БашГПУ, 2001.-С. 11−15.
  7. Бадалян O. JL и др. Возможности применения пантогама в практике невролога. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2007. № 1. С.74−77
  8. A.B. Оперативная память и уровни постоянного потенциала головного мозга у лиц с высокой физической активностью при транзиторной физиологической гипоксии// Диссертация канд. биологических наук. Уфа., 2007. 133 с.
  9. Ю.Боголепова А. Н. Когнитивные нарушения у больных с цереброваскулярной патологией // Лечение заболеваний нервной системы. -2011.-№ 3 (8).-С. 16−21.
  10. П.Бокерия JI.A., Камчатнов П. Р., Ключников И. В. Цереброваскулярные расстройства у больных с коронарным шунтированием // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. № 3. С. 90 95.
  11. Д.В. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния системы гомеостаза / Д. В. Болотников // Вестник интенсивной терапии.- 1999 .- № 5−6. С. 136−138.
  12. З.Бугрова С. Г. Мультиспиральная компьютерная томография в диагностике сосудистых умеренных когнитивных нарушений. // Клиническая геронтология. 2009. — № 10. — С. 22−24
  13. М.Г., Жутель А., Шабриа X. ЦАДАСИЛ церебральная аутосомнодоминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией. //Невролог, журн. -1997. -№ 3. -С.20−25
  14. Н.В., Никитина Л. Ю., Парфенов В. А., Яхно H.H. Постинсультные когнитивные нарушения // Журнал неврологии ипсихиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу. 2008. -вып.22. — С. 16−21.
  15. A.M., Голубев В. Д., Берзинып Ю. Э. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Рига: Зинатне. 1981. — 328 с.
  16. A.M. Семь лекций на Россолимо/А.М.Вейн. М.: Нейромедиа, 2004. -220с
  17. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии М.: Медицина, 1997
  18. Т.А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы.// Экспериментальная и клиническая фармакология, 1998, т.61, № 4, с.3−9
  19. С.И., Изнак А. Ф., Корсакова Н. К., Фокин В. Ф., Селезнева Н. Д., Калын Я. Б. и др. Лонгитудинальные подходы к проблеме клинической гетерогенности деменций альцгеймеровского типа//Вестник РАМН. 1992. № 8. С 25−31
  20. С.И. Синдром мягкого когнитивного снижения. Врач 2005- 4: 21—24.
  21. С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. 2 издание, переработанное и дополненное/ С. И. Гаврилова. М.: Пульс, -2007. -360 е., ил.
  22. Д.П. Клинка и диагностика когнитивных нарушений у больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией.: Дис.. канд. мед. наук. — Саратов, 2008. 138 с.
  23. T.B. Омега-потенциал в изучении механизмов адаптации организма / Т. В .Гибадуллин // Физиология человека. 1982. № 3. — С.292−322.
  24. .М., Левин О. С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях. Экстрапирамидные расстройства. Руковод ство по диагностике и лечению. Под ред. В. Н. Штока и др. М.: Медпресс-информ, 2002- 56−73.
  25. В.В., Куликова С. Н., Кошурникова Е. Е. Особенности ЭЭГ и Р300 в оценке когнитивных нарушений. // Функциональная диагностика. -2009.-№ 3.-С. 43−49.
  26. Л.В., Левин О. С., Ахметов В. В. // Российская конференция с международным участием «Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения». Сборник тезисов. М.: 2005. С. 39−40
  27. A.B. // Российская конференция с международным участием «Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения». Сборник тезисов. М.: 2005. С. 42−43
  28. И.А. Молекулярные механизмы ишемического инсульта (ИИ) и возможности метаболической и нейротрофической терапии при данной патологии // Материалы симпозиума «Актуальные вопросы кардионеврологии». — Судак, 3−6 мая 2007 г.
  29. Е.В. Церебральная гемодинамика и когнитивные функции у больных дисциркуляторной энцефалопатией. Диссертация кандидата медиц. наук. С.-Петербург., 2008
  30. A.A., Сорокина И. Б., Яковлева A.A., Гуляева Н. В., Гехт А. Б. Применение препарата акатинол мемантин у больных с сосудистымикогнитивными расстройствами // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2010. — Т. 110. — № 12. — С.37−40
  31. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. 2001. 328 с.
  32. В.В., Неймарк М. И. Состояние высших психических функций у больных, перенесших анестезию с применением дипривана и кетамина // Общая реаниматология. — 2005. — Т. 1, № 2. — С. 48−52.
  33. Н.С. Влияние некоторых видов анестезии на состояние мозгового кровотока и гемодинамики у пациентов старше 65 лет // Вестн. интенсивной терапии. — 2001. — № 4. — С. 67−70
  34. И.В. Сосудистая деменция. Неврол. журн. 1999- 4: 4—11.
  35. И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н. Н. Яхно. -М. -2002. -С.85.
  36. И.В., Шмидт Т. Е. Неврологические расстройства при алкоголизме. //Неврологический журнал -2004. -Т.9, № 2. -С.4−10
  37. И.В. Легкие когнитивные нарушения. Consilium Medicum. 2004- 2: 138−41.
  38. И.В. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические и терапевтические аспекты. Рус. мед. журнал 2006- 9: 658−664
  39. И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Яхно Н. Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2007. — 310 с
  40. И.В. Деменции у пациентов молодого и среднего возраста. Некоторые клинические, диагностические и терапевтические аспекты. М.: 2011.40с
  41. Н.Ю. Сосудистое звено патогенеза когнитивной дисфункции и сцинтиграфическое исследование цереброваскулярной патологии у больных кардиологического профиля. Автореферат на соискание доктора медицинских наук. Томск, 2010.
  42. В.В., Яхно H.H. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте. // Рус. мед. журн. 2004 — № 10 — С.573−576.
  43. В.В. Применение Фенотропила при когнитивных нарушениях различной этиологии. Русский Медицинский Журнал. 2005., Том 13, № 22
  44. В.В. Всероссийская программа исследований эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте («Прометей»), //Неврологический журнал. -2006. -Т.П. -С.27−32.
  45. Т.С. Место Фенотропила среди ноотропных препаратов // Трудный пациент. — 2006. — № 5.
  46. В.А. Сверхмедленные физиологические процессы в патофизиологии и клинике (теоретические и прикладные аспекты). / В. А. Илюхина // Клиническая медицина и патофизиология 1996. № 3. — С.45−58.
  47. В.А. Теоретические предпосылки к расширению использования сверхмедленных физиологических процессов в патофизиологии и клинике. / В. А. Илюхина // Кубанский научный медицинский вестник,-1997. -№ 1−3. С.3−12.
  48. А. С. Манвелов Т.С., Шахпаронова Н. В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (Дисциркуляторная энцефалопатия). М. Гэотар.-2006.-221 с.
  49. А.С., Шахпаронова Н. В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция. Consilium medicum 2002- 2: 271−277.
  50. , Л.А. Неврологические аспекты сосудистой деменции / Л. А. Калашникова // Очерки ангионеврологии (ред. З.А.Суслина). М., 2005. -С. 277−288.
  51. А.Х. Исследование сверхмедленной электрической активности головного мозга / А. Х. Кальметьев, В. А. Щежин, Л. Г. Нагорная,
  52. Э.Р.Рахматуллина // Современные проблемы эволюционной морфологии и физиологии. Уфа, 1994.-С.30−32.
  53. П.Р., Чугунов А. В., Умарова Х. Я., Воловец С. А. Возможности применения фенотропила у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // РМЖ, Репринт. 2006. 3 с.
  54. П.Р., Зайцев К. А. Церебральная гипоперфузия и когнитивные нарушения//Фарматека. 2010. № 13. С.48−53
  55. Г. Р. Лечение деменции у взрослых. /В кн.: Лечение нервных заболеваний. Под ред. В. К. Видерхольта. Пер с англ. -М.: Медицина, 1984. -С. 170−188
  56. Р.Н., Резяпова Э. Р., Абдуллина Г. Р. и др. Ультразвуковое исследование головного мозга у пациентов с артериальной гипертензией со сниженной когнитивной функцией. // Успехи современного естествознания. 2006. — № 1. — С. 85
  57. В.М. Динамика энергетического потенциала мозга в условиях использования активных форм обучения. // Научно-теоретический журнал «Ученые записки». 2011. № 7(77). — С. 85−92
  58. Л.В., Парфенов В. А. Когнитивные нарушения в остром периоде ишемического инсульта. Неврол. журн. 2006- 11 (Прил. 1): 53−57
  59. Г. Н., Карабань И. Н., Магаева C.B., Карабань П. В. Компенсаторные и восстановительные процессы при паркинсонизме. Киев, 1995- 186 с.
  60. Н.О. Клинико-психологические и нейрофизиологические характеристики больных с посткоммоционным синдромом в восстановительном периоде легкой черепно-мозговой травмы. Диссерт. кандидата мед. наук. М., 2010
  61. О.С., Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. M.: ММА, 1995- 189−228.
  62. О.С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. //Дис. канд. мед. наук. М., 1996, 153 с.
  63. О.С., Голубева Л. В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты // Консилиум, 2006.-N12.-С. 106−110.
  64. О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. М., 2006.- 58 с.
  65. О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. Consilium medicum 2007- 8: 72−9.
  66. О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике / О. С. Левин.- М.: МЕДпресс-информ, 2010. 256с.: ил.
  67. О.С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Методические рекомендации. М., 2010. 8 с.
  68. В.Г., Лелюк С. Э. Роль и значимость ультразвуковых ангиологических исследований при некоторых заболеваниях. Ультразвуковая ангиология 2-е изд., доп. и перер. М.: Реальное Время., 2003.-324 с.
  69. А.Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. -2006. -Т.П. -Приложение № 1. -С.57−63.
  70. А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. М.: Изд-во МГУ, 1969.
  71. А.Р. Нейропсихология памяти. //М.: Москва, 1976. 192 с.
  72. A.B. Сосудистая деменция. Рус. Мед. Журн. 1998.- Т.1, № 4. -С. 20−23
  73. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). — Женева: ВОЗ, 1995. —317 с.
  74. Р. У., Гудашева Т. А., Трофимов С. С., Сколдчнов А. П. II Фармакология ноотропов. — М.,-1989. — С. 26−35.
  75. Н.В. Пространственное распределение уровня постоянного потенциала головного мозга в норме и при органических заболеваниях ЦНС/Автореф.дисс. .канд. мед. наук. М., 1986.
  76. Н.В., Фокин В. Ф., Селезнева Н.Д.Церебральная функция у лиц с повышенным риском развития болезни Альцгеймера// Вестник РАМН. -1999. -№ 1. С.16−20.
  77. , Н.В. Уровень постоянных потенциалов мозга как показатель интенсивности церебрального энергетического обмена при чтении / Н. В. Пономарева, В. Ф. Фокин // Новое в изучении пластичности мозга: Материалы конференции М., 2000. С. 70.
  78. И.С. Ноотропные препараты в гериатрической практике. РМЖ. 2004- 5: 12: 256−261
  79. М. В. Шабалина Н.И. Возможности ранней коррекции легких и умеренных когнитивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Лечащий врач., 2010, № 9.
  80. А.И. О природе медленного отрицательного потенциала прямого ответа коры /А.И. Ройтбак, A.B. Бобров, Р. П. Камакашвили, В. И. Линенко,
  81. JI.А. Макаладзе. В кн.: Основные проблемы электрофизиологии головного мозга. М., 1974.-С. 118.
  82. , А. Ноотропные препараты стремление к разуму /Провизор.-2005.-№ 16.- С.35−37.
  83. Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медгиз, 1960. — 255 с
  84. Г. Стресс без дистресса. — М: Прогресс, 1979. — 123 с
  85. Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975.
  86. H.H., Александров Ю. К., Касаткина E.JI. и соавт. Неврологические аспекты нарушения функции щитовидной железы. Метод.пособие. -Ярославль: Ремдер, 2007. -40 с.
  87. З.А., Варакин Ю. Я., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 е., илл.
  88. С.К., Синицын В. Е., Морозов С. П. Современная магнитно-резонансная томография // Кремлевская медицина. Клинический вестник. -2007. -№ 3. С. 67−70
  89. O.A. Когнитивные нарушения у больных гипертонической болезнью молодого и среднего возраста. // Дис. канд. мед. наук. Кемерово. 2008. — 142 с.
  90. Тул Д. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Руководство для врачей. Перев. с англ. Под ред. Е. И. Гусева., А. Б. Гехт. М.: Гоэтар., 2007.
  91. И.Д. Некоторые особенности функциональной диагностики в физической культуре и спорте /И.Д. Тупиев //Здоровье, личность, образование: сб. науч. тр. Уфа, БашГПИ, 2000. С. 57−61.
  92. JI.A., Поздняков A.B., Брежнев С. А. и др. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике нарушений мозгового кровообращения. // Terra medica nova. 2000. — № 4. — С. 11−12.
  93. П.В., Ризк Шади Ейд, Криштафор A.A., Канюка Г. С., Кущ И. П. Профилактика и коррекция послеоперационных когнитивных дисфункций у больных пожилого возраста (методические рекомендации). Международный неврологический журнал. 2008., № 3(19), № 4 (20).
  94. Н.М., Косаченко В. М., Корсунский С. Б., Кутина O.A. Мониторирование транскраниального кровотока при регионарнойанестезии у лиц пожилого и старческого возраста // Российский медицинский журнал. — 2003. — № 3. — С. 23−26.
  95. , В.Ф. Интенсивность церебрального энергетического обмена: возможности его оценки электрофизиологическим методом / Фокин В. Ф., Пономарева Н. В. // Вестник Российской АМН. 2001. № 8. — С. 38−43.
  96. В.Ф., Пономарева Н. В. Энергетическая физиология мозга. М.: «Антидор», 2003.- 288 с.
  97. Е.Д. Нейропсихологическая диагностика. Часть 1 М.: Институт Общегуманитарных Исследований, 2007 — 64 с.
  98. А., Коберская Н. Характеристики когнитивного вызванного потенциала РЗОО при умеренных когнитивных расстройствах у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией // Неврологический журнал. 2006. — № 1. — С. 64−70.
  99. Е.С. и соавт. Черепно-мозговые травмы: применение современных ноотропных препаратов в острый период и при лечении посттравматической энцефалопатии // Врач. 2005. № 11.С.12−17.
  100. E.B. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. //Журнал невропатологии и психиатрии.- 1985. № 9. -С.1281−1288.
  101. В.И., Мкртчян Н. С., Зайцева А. Ю., Язвенко A.B., Миронов Н. В. Распределение метаболической активности в анатомических областях головного мозга при исследовании позитронной эмиссионной томографии. Человек и лекарство. 2005.
  102. H.A. Послеоперационная когнитивная дисфункция. Неврологический журнал. 2005- 10:37−43
  103. H.A. Роль и место фармакологической церебропротекции в профилактике и коррекции когнитивной недостаточности: гипотезы и доказательства // Здоров’я УкраУни. — 2007. — № 3(160). — С. 29−30.
  104. Д.Р., Левин О. С. Неврология. Справочник практического врача. М.: Медпресс-ин форм, 2007.
  105. В.А., Хвисюк В. В., Фломин Ю. В., Гребенюк A.B. Защита мозга в острый период инсульта: новая перспектива // Мистецтво лисування. — 2006. — № 7(33). — С. 52−55.
  106. H.H. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин. Москва: ММА им. И. М. Сеченова. -1995. -С.9−29.
  107. H.H., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврологический журнал. 2001- 3: С. 10−19.
  108. H.H., Захаров В. В. Синдромы нарушений высших психических функций. В кн.: „Болезни нервной системы. Руководство для врачей“. Подред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. Москва. — Медицина. -2001. -Т.1. -С. 17Q-190.
  109. Н.Н., Захаров В. В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. Неврологический журнал. 2004- 9: 1: С. 4−8.
  110. Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике // Неврологический журнал. — 2006. — Т. 11, прил. 1. — С. 4—12.
  111. Н.Н., Захаров М. М. Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений // Русский медицинский журнал. — 2007. — Том 15, N 10. — С. 797−801
  112. Abyad A. Prevalence of vitamin В12 deficiency among demented patients and cognitive recovery with cobalamin replacement. //J. Nutr. Health Aging. -2002. -Vol.6, N.4. -P.254−260
  113. Alavi J.B., Alavi A., Goldberg H.I. Seguential computerized tomography and positron emission tomography stidies in a patient with malignant glioma// Nucl. Med. Commun. 1987. Vol. 8, N 7. P. 457−468
  114. Alexander G.F., Chen K., Pietrini P. et.al. Longitudinal PET evaluation of cerebral metabolic decline in dementia: A potential outcome measure in Alzheimers disease treatment studies// Amer. J. Psychiatry. 2002.- Vol.159, N.5. -P.738−745
  115. Almkvist O, Winblad B. Early diagnosis of Alzheimer dementia based on clinical and biological factors. Eur Arch Psychiat Clin Neurosci 1999- 249 (Suppl. 3): III/3-III/9.
  116. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Ed.4. — Washington DC American Psychiatric Association, 1994 (Рабочая гиперемия)
  117. S., Amouyal K., Renish W. 11 coaBT. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years. // Research and practice in Alzheimer’s disease. -2001. -V.5. -P.57−68.
  118. Azari N.P., Rapoport S.I., Graby C.L. Gender differences in correlations of cerebral glucose metabolism rates in young normal adults//Brain Res. 1992. Vol. 574. P. 198−208
  119. Babiloni C., Ferri R., Moretti D.V., et al. Abnormal frontoparietal coupling of brain rhythms in mild Alzheimers disease: a multicentric EEG study // Eur. J. Neurosci. 2004. — Vol.19, N.9. — P.2583−2590
  120. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A double blind, placebo-controlled multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. J Am Geriat Soc 2000- 48: 1566−1571
  121. Ballard C, Rowan E, Stephens S, Kalaria R, Kenny RA: Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke. Stroke 2003−34:2440−2444
  122. Beaulieu C. The basis of anisotropic water diffusion in the nervous system -a technical review. // N.M.R. Biomed. 2002. — V. 15. — P. 435−455
  123. Begin M.E., PlourdeM., Pifferi F., Cunnane S.C. What is the Link between Docosahexaenoic Acid, cognitive impairment, and Alzheimer disease in the elderly? Frontiers in neuroscience, Chapter 19, ISBN-9 781 420 067 750, CRC Press 2011.
  124. Bersani G., Orlandi V., Kotzalidi G.D., Pancheri P. Cannabis and schizophrenia: impact on onset, course, psychopathology and outcomes. // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. -2002. -Vol.252. -P.86−92
  125. Bolla K.I., Brown K., Eldreth D. et al. Dose-related neurocognitive effects of marijuana use. //Neurology. -2002. -Vol.59. -P. 1337−1343
  126. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. Vascular cognitive impairment. T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds). Martin Dunitz 2002- 9−26.
  127. Brassen S., Adler G. Short-term effects of acetylcholinesterase inhibitor treatment on EEG and memory performance in Alzheimer patients: an open, controlled trial // Pharmacopsychiatry. 2003. — Vol.36, N.6. P.304−308.
  128. Budson AE, Price BH. Memory dysfunction. NEJM 2005- 352: 692−699.
  129. Caffarra P., Ghetti C., Letizia C. et al. Differential Patterns of hypoperfusion in subtypes of mild cognitive impairment // The open neuroimaging journal. 2008. — 2. — P. 20−28.
  130. Canadian Study of Health and Aging: Study methods and prevalence of dementia. Canadian Medical Association Journal, 150, 899−913.
  131. Camargo E.E., Brain SPECT in Neurology and Psychiatry // J. of Nucl. Medicine. 2001.- Vol. 42, N.4. — P. 611−623
  132. Cercy S.P., Bronson B. Putative mechanisms of cognitive dysfunction in chemotherapy-na'ive diffuse large B-cell lymphoma: a case report and review of the literature. // Appl. Neuropsychol. 2010. — V. 17. — P. 223- 233.
  133. Chabriat H., Pappata S., Levasseur M., Fiorelli M., Tran Dinh S., Baron J.C. //ActaNeurol. Scand. 1992. Vol. 86, N.3. P. 285−290
  134. Clark CR, Geffen GM, Geffen LB: Catecholamines and attention II. Phannacological studies in normal humans. Neurosci Biobehav Res 1987−11:353−364.
  135. Conet J., Raeder J., Rasmussen L.S. et al. Cognitive dysfunction after minor surgery in the elderly // Acta Anesth. Scand. — 2003. — Vol. 47, № 10. — P. 1204−1210.
  136. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006- 66: 1356−60.
  137. Crook T., Bartus R., Ferris S.H. et al. Age associated memory impairment: proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. Report of National Institute of Mental Health Work Group. //DevNeuropsychol. -1986. -V.2. -P.261−276.
  138. Dai W., Lopez O., Carmichael O. et al. Maild cognitive impairment and Al zheimer disease: Patterns of altered cerebral blood flow at MR imaging// Radiology. 2009. — 250(3). — P.856−866
  139. De J., Fitzpatrick A.L. et al. Ginkgo biloba for Prevention of Dementia//JAMA. 2008. — Vol. 300. — P. 2253- 2262
  140. Debette S, Beiser A, DeCarli C. et al. Association of MRI markers of vascular brain injury with incident stroke, mild cognitive impairment, dementia, and mortality: the Framingham Offspring Study. // Stroke. 2010. — V. 41. -P. 600−606.
  141. Desmond D.W. The neuropsychology of vascular cognitive impairment: is there a specific cognitive deficit? // Journal of the Neurological Sciences. -2004. -Vol.226, N. l-2. -P.3−7.
  142. Dethy S., Van Blercom N., Damhaut P., Wikler D., Hildebrand J., Goldman S., Asymmetry of basal ganglia glucose metabolism and dopa responsiveness in parkinsonism//Mov. Disord. 1998. — Vol. 13, N2. — 275−280.
  143. Devanand D.P.» Jacobs D.M., Tang M.X., et al. The course of Psychopathologie features in mild to moderate Alzheimer disease // Arch. Gen. Psychiatry. 1997.- N54. — P.257−263.
  144. DiCarlo A., Baidereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. -2000. -V.48. -P.775−782.
  145. Di Chiro G., Oldfield E., Wright D.C. et al. //AJR Amer.J. Roentgenol. 1988. Vol. 150, N1. P. 189−197
  146. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. -Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. -P.513−529
  147. Drzezga A, Lautenschlager N, Siebner H et al. Cerebral metabolic changes accompanying conversion of mild cognitive impairment into Alzheimer’s disease: a PET follow-up study. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2003- 30: 110 413.
  148. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M et al. Neurology 2001- 56: 1131−42.
  149. Dubois, B., Slachevsky, A., Litvan, I., Pillon, B. // Neurology. 2000. Vol. 55. P. 1621−1626
  150. Dubois B, Albert ML. Amnestic MCI or prodromal Alzheimer’s disease. Lancet Neurology 2004- 3: 246−248.
  151. Eckerstrom C., Andreasson U., Olsson E. et al. Combination of hippocampal volume and cerebrospinal fluid biomarkers improves predictive value in mild cognitive impairment. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2010. — V. 29 — P. 294−300
  152. Erkinjuntti T., Inzitari D., Pantoni L. et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials // J. Neural. Transm. 2000. Suppl. 59. P. 2330.
  153. Erkinjuntti T. Diagnosis and management of vascular cognitive impairment and dementia / T. Erkinjuntti // J Neural Transm Suppl. 2002. -Vol.63,N1.-P. 91−109.
  154. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia -evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // J. of the Neurol. Sci. 2004. — N. 226. — P. 63−66.
  155. Escuret E. Cerebral ischemic cascade // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1995. Vol. 14, N 1. P.103−113
  156. Esiri MM. Which vascular lesions are of importance in vascular dementia?/ Annals of the New York Academy of Sciences. 2000. N. 903. — P. 239−243.
  157. Evans DA, Funkenstein HH, Albert MS et al. Prevalence of Alzheimer s disease in a community population of older persons: higher than previously reported // JAMA. 1989. 262.- P. 2551- 2556.
  158. Fazekas F., Alavi A., Chawluk J.B., et al. Comparison of CT, MR and PET in Alzheimers dementia and normal aging // J. Nucl. Med. 1989. Vol. 30, N 10 P. 1607−1615.
  159. Fiellin D.A., O’Connor P.G. Office-based treatment of opioid-dependent patients. //N. Engl. J. Med. -2002. -Vol.347. -P.817−823
  160. Folstein, M. F. Mini mental state: a practicae guidetor gradiag the mental state of patients for the clinician / M. F. Folstein, S. E. Folstein, P. R. McHugh //J. Psychiatr. Res. 1975. Vol. 12. P. 189−198.
  161. Fratiglioni L., Launer L.J., Andersen K. et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population based.cohort. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000- 54 (11 suppl 5): 10−15
  162. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005- 19: 196−203.
  163. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer’s Disease and Related Disorders Annual. 2004- p. 61−70.
  164. S. (ed.). Clinical diagnosis and management of Alzheimers disease. London: Informa healthcare, 2007. -393 p.
  165. Geroldi C., Ferrucci L., Bandinelli S. et al. Mild cognitive deterioration with subcortical features: Prevalence, clinical characteristics, and association with cardiovascular risk factors in. Ger. Soc. 2003. Vol.51. P. 1064—1071
  166. Godin O., Tzourio C., Rouaud O. et al. Joint effect of white matter lesions and hippocampal volumes on severity of cognitive decline: the 3C-Dijon MRI study. // J. Alzheimers Dis. 2010. — V. 20. — P. 453−463.
  167. Golomb J., Kluger A., P. Garrard, Ferris S. Clinician’s manual on mild cognitive impairment. //London: Science Press Ltd. -2001. -P.56.
  168. Graf W.D. Dementia in metabolic disorders of children and adults. /In: Handbook of Secondary Dementias. Ed. by R.Kurlan. -New York, London: Taylor & Francis, 2006. -P.203−299
  169. Granon S, Passetti F, Thomas KL, et al. Enhanced and impaired attentional performance after infusion of D1 dopaminergic receptor agents into rat prefrontal cortex. J Neurosci 2000−20: 1208−1215.
  170. Grau-Olivares M., Arboix A., Junque C. et al. Progressive gray matter atrophy in lacunar patients with vascular mild cognitive impairment. // Cerebrovasc. Dis. 2010. — V. 30. — P. 157−166.
  171. Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. Fifth edition. Chapter 1: Disorders of Consciousness. -New York etc.: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2002. -P. 1−70
  172. Hannesdottir K., Nitkunan A., Charlton R.A. et al. Cognitive impairment and white matter damage in hypertension: a pilot study. // Acta Neurol. Scand. 2009. — V. 119. — P. 261- 268
  173. Hajiev D., Mineva P. Antihypertensive treatment in elderly hypertensives without a history of stroke and the risk of cognitive disorders. Acta Neurol Scand. 2008- 118(3): 139−145.
  174. Harper C., Corbett D. Alcoholism and dementia. /In: The Neuropathology of Dementia. Ed. by M.M.Esiri, J.H.Morris. -Cambridge: Cambridge University Press, 1997. -P.294−306
  175. Haselhorst R., Dursteler-MacFarland K.M., Scheffler K. et al. Frontocortical N-acetylaspartate reduction associated with long-term IV heroin use. //Neurology. -2002. -Vol.58. -P.305−307
  176. He J., Iosif A.M., Lee D.Y., Martinez O. et al. Brain structure and cerebrovascular risk in cognitively impaired patients: Shanghai Community Brain Health Initiative-pilot phase. // Arch. Neurol. 2010. — V. 67. — P. 12 311 237.
  177. Heiss W.D., Herholz K., Pawlik G. et al. Positron emission tomography findings in dementia disorders: contributions to differential diagnosis and objectivizing of therapeutic effects//Keio J. Med. 1989. Vol. 38, N 2 P. l 11−135
  178. Hoffman J.M., Hanson M.W., Welsh K.A. et al. Interpretation variability of 18 FDG positron emission tomography studies in dementia // Invest. Radiol. -1996.-N.31.-P. 316−322.
  179. Hoffmann R.F., Bonato R.A., Armitage R., Wimmer F.L. Changes in direct current potentials during sleep deprivation// J. Sleep. Res. -1996. -Vol.5. № 3. -P. 143−149.
  180. Hollingsworth KG, Jones DE, Taylor R. et al. Impaired cerebral autoregulation in primary biliary cirrhosis: implications for the pathogenesis of cognitive decline. // Liver Int. 2010. — V. 30. — P. 878−885
  181. Hopkins R.O., Jackson J.C. Long-term neurocognitive function after critical illness // Chest. — 2006. — № 130. — P. 869−878
  182. Hudetz J.A., Patterson K.M., Byrne A J. et al. Postoperative delirium is associated with postoperative cognitive dysfunction at one week after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Psychol. Rep. 2009- 105: 921−932.
  183. Jarden J.O. Pathophysiological aspects of malignant brain tumors studied with positron emission tomography. //Acta. Neurol. Scand.-1994.-Vol. 156(suppl).-P.l-35
  184. Jefferson A., Poppas A., Paul R. et al. Systemic hypoperfusion is associated with executive dysfunction in geriatric cardiac patients. Neurobiol Aging. 2007−28:477−483
  185. Jorm A.F., Korten A.E., Henredson A.S. The prevalence of dementia: A quantitative integration of the literature // Acta Psychiatr. Scand. 1987. Vol. 76. P. 465−479
  186. Kalaria, R. N. Similarities between Alzheimer’s disease and vascular dementia / R.N. Kalaria // J. Neurol. Sci. 2002. Vol. 203−204. — P. 29−34.
  187. Keller W., Largen J., Burch N., et al. Physiology of the aging brain: Normal and abnormal states. Relations between normal aging and disease // Aging. -1985.- Vol.28.- P.165−190.
  188. Khatchaturian Z.S. Diagnosis of Alzheimers disease//Arch. Neurol. 1985. Vol.42. P. 1097−1105
  189. Knopman D.S. Current treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. //Curr Neurol Nerosci Rep. -2006. -V.6. -N.5. -P.365−371.
  190. Kohl A.D., Wylie G.R., Genova H.M. et al. The neural correlates of cognitive fatigue in traumatic brain injury using functional MRI. // Brain. -2009.-V. 5.-P. 420−432
  191. Korczyn A D. The underdiagnosis of the vascular contribution to dementia. J Neurol Sci 2005- 229−230: 3−6
  192. Krai W.A. Senescent forgetfullness: benign and malignant. //Can Med Assoc J. -1962. -V.86. -P.257−260.
  193. Kumar R., Husain M., Gupta R.K. et al. Serial changes in the white matter diffusion tensor imaging metrics in moderate traumatic brain injury and correlation with neuro-cognitive function. // J. Neurotrauma. 2009. — V. 26 -P. 481−495
  194. Kuroda Y., Ikeda A., Kurohara K. Occurrence of paroxysmal synchronous EEG discharges in subcortical artetaosclerotic encephalopathy (Binswangers desease) // Intern. Med. 1993. — Vol.32, N.3. — P.243−246.
  195. Kurshner H.S. Mild cognitive impairment: to treat or not to treat? //Curr Neurol Neurosci Rep. -2005. -V.5. -N.6. -P.455−457.
  196. Lang W., Lang M., Podreka I., Steiner M., Uhl F., Muller C. DC-potential shifts and regional cerebral blood flow reveal frontal cortex involvement in human visuomotor learning// Exp. Brain Res. 1988. -Vol.71. — № 2. -P.353−364
  197. Larrabee G.J., Crook T.M. Estimated prevalence of age associated memory impartment derived from standartized test of memory function // Int. Psychogeriatr. — 1994. — V. 6, № 1. — P. 95−104.
  198. Larson M.J., Kaufman D.A., Perlstein W.M. Conflict adaptation and cognitive control adjustments following traumatic brain injury. // J. Int. Neuropsychol Soc. 2009. — V. 15. — P. 927−937.
  199. Levy R. Aging-associated cognitive decline. //Int Psychogeriatr. -1994. -V.6. -P.63−68.
  200. Lezak M.D. Neuropsychology assessment // N.Y. University Press, 1983. — P. 768
  201. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003- 61: 343−348.
  202. Lopez L.B., Rritz-Silverstein D., Barrett Connor E. High dietary and plasma the omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid are associated with decreased dementia risk: the Rancho Bernardo study. J. Nutr. Health Aging 2011- 15: 1: 25−31.
  203. Lovenstone S, Gauthier S, Management of dementia London Martin Dunitz, 2001 138p
  204. Luan P., Lu B.X., Pan S.Y. Correlation between diffusion anisotropy of the white matter fibers and cognitive function in patients with leukoaraiosis // Nan. Fang.-2009.-V. 29-P. 1106−1110
  205. Machulda M.M., Senjem M.L., Weigand S.D. et al. Functional magnetic resonance imaging changes in amnestic and nonamnestic mild cognitive impairment during encoding and recognition tasks. // J. Int. Neuropsychol Soc. -2009.- V. 15.-P. 372−382.
  206. Marasco S.F., Sharwood L.N., Abramson M.J. No improvement in neurocognitive outcomes after off-pump versus on-pump coronary revascularysation: a meta-analysis. Eur. J. Cardiothorac Surg. 2008- 33: 961 970
  207. McCombe P. Toxic and deficiency states. /In: Drug Therapy in Neurology. Ed. by M.J.Eadie. Chapter 20. -Edinburgh etc.: Churchill Livingstone, 1992. -P.549−571
  208. McNair D.M. Profile Of Mood States/ D.M. McNair, M. Lorr, L.F. Droppleman. San Diego, 1981. 74 p
  209. Meparidze MM, Kodua TE, Lashkhi KS. Speech impairment predisposes to cognitive deterioration in hepatic encephalopathy. // Georgian. Med. News. -2010.-V. 4.-P. 43−49
  210. Milte C.M., Sinn N., Street S.J. et al. Erythrocyte polyunsaturated fatty acid status, memory, cognition and mood in older adults with mild cognitive impairment and healthy controls. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2011- 84: 5−6: 153−161.
  211. Muldoon M.F., Ryan C.M., Sheu L. et al. Serum phospholipid docosahexaenonic acid is associated with cognitive functioning during middle adulthood. J. Nutr. 2010- 140: 4: 848−853.
  212. Nagaraja D., Jayashree S. Randomized study of the dopamine agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiat 2001- 158: 1517−1519.
  213. Nolan K.A., Lino M.M., Seligmann A.W., Blass J.P. Absence of vascular dementia in an autopsy series from a dementia clinic. //J Am Geriatr Soc. -1998. -Vol.46. -N.5. -P.597−604.
  214. Obergriesser T., Ende G., Braus D.F., Henn F.A. Hippocampal 1H-MRSI in ecstasy users. //Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. -2001. -Vol.251. -P. 114 116
  215. Oishi M., Mochizuki Y., Hara M., Du C.M., Takasu T. // Int. J. Neurosci. 1996. Vol. 85, N 1−2. P. 147−154.
  216. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007- 20: 390−397.
  217. Patterson C., Feightner J.W., Garcia A. Diagnosis and treatment of dementia// CMAJ. 2008. — Vol. 178. — P.548−556.
  218. Pedelty L., Gorelick P.B. Management of Hypertension and Cerebrovascular Disease in the Elderly // The American Journal of Medicine. 2008. — Vol. 121.-S. 23−31.
  219. Perkin G.D., Murray-Lyon I. Neurology and the gastrointestinal system. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1998. -Vol.65. -P.291−300
  220. Peters R., Beckett N., Forette F. et al. Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG)// Lancet Neurol. 2008. — Vol. 7. — P.683−689
  221. Petersen P., Doody R., Kurz A. et al. Current concepts in mild cognitive impairment. //Arch Neurol. -2001. -V.58. -P. 1985−1992
  222. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Mild cognitive impairment (an evidence-based review) // Neurology. 2001- 56: 1131−1142.
  223. Petersen RC, Thomas RG, Grudman M et al. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment. NEJM 2005- 352: 2379−2388.
  224. Petersen R.S., Touchon J. Consensus on mild cognitive impairment. //Research and practice in AD. EADS-ADCS joint meeting. -2005. -V.10. -P.24−32.
  225. Petrella J.R., Coleman R.E., Doraiswamy P.M. Neuroimaging and early diagnosis of Alzheimer disease: a look to the future // Radiology. 2003. — V. 226.-P. 315−336
  226. Poels M.M., Ikram M.A., Vernooij M.W. et al. Total cerebral blood flow in relation to cognitive function: the Rotterdam Scan Study. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2008. — V. 28. — P. 1652−1655
  227. Polich J. Attention, probability and task demands as determinants of P300 latency from auditory stimuli // EEG and Clin. Neurophysiol. 1986. — V. 63. -P. 251−254.
  228. Polich J. Meta-analysis of P300 normative aging studies // Psychophysiology. 1996. — V. 33. — P. 1001−1004.
  229. Pontieri F.E., Calm L., Di Grezia R. et al. Functional correlates of heroin sensitization in the rat brain / Eur. J. Pharmacol. 1997. Vol. 335, N 2−3. P. 133 137
  230. Pryse-Phillips W., Wahlund L.-O. Other dementias. /In: Diagnosis and Management of Dementia. A Manual for Memory Disorders Teams. Ed. by G.K.Wilcock et al. -Oxford: Oxford University Press, 1999. -P.252−276
  231. Reeves S., Bench C., Howard R., Ageing and the nigrostriatal dopaminergic system // Int. J. Geriatr. Psychiatry 2002- 17: 359−370.
  232. Reisberg, B., Ferris, S.H., de Leon, M.J., & Crook, T. (1982). The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. American Journal of Psychiatry, 139,1136−1139.
  233. Reisberg B, Prichep L, Mosconi L et al. The pre-mild cognitive impairment, subjective cognitive impairment stage of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia 2008- 4 (suppl.): S98−108.
  234. Renner J. A, Morris J.C. Alcohol-associated dementia. /In: Handbook of Dementing Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.393−412
  235. Rogaeva E. The Genetic Profile of Alzheimers Disease// Geriatrics&Aging. -2008.-Vol.1.- P.577−581.
  236. Roman G.C. Facts, myths, and controversies in vascular dementia. //J. Neurol. Sci. -2004. -Vol.226. -P.49−52.
  237. Rosen I. Electroencephalography as a diagnostic tool in dementia // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 1997. — Vol.8, N.2. — P. 110−116.
  238. Sampson E.L., Warren J.D., Rossor M.N. Young onset dementia. //Postgrad. Med. J. -2004. -Vol.80. -P.125−139
  239. Schiavone F., Charlton R.A., Barrick T.R. et al. Imaging age-related cognitive decline: A comparison of diffusion tensor and magnetization transfer MRI. // J. Magn. Reson. Imaging. 2009. — V. 29. — P. 23−30
  240. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982- N. l 14.
  241. Scrobik Y. An overview of delirium in the critical care setting // Geriatrics and aging. — 2003. — Vol. 6, № 10. — P. 30−35.
  242. Shimizu S., Zhang Y., Laxamana J. et al. Concordance and Discordance between brain perfusion and atrophy in frontotemporal dementia. Brain imaging and behavior. 2010- 4: P. 46−54.
  243. Silverman D.H.S. Brain 18F-FDG PET in the diagnosis of neurodegenerative dementias: Comparison with perfusion SPECT and with clinical evaluations lacking nuclear imaging// J. of Nucl. Medicine. 2004.-Vol. 45, N.4. — P. 594−607
  244. Silvestrini M., Paolino I., Vernieri F. et al. Cerebral hemodynamics and cognitive performance in patients with asymptomatic carotid stenosis. // Neurology. 2009. — V. 12. — P. 1062−1068
  245. Skoog I., Gustafson D. Clinical trials for primary prevention in dementia //. In: «Dementia therapeutic research» K. Rockwood, S. Gauthier (eds). London a New York: Taylor a Francis. — 2006. — P. 189−212
  246. Scarmeas N., Stern Y., Tang M.X. et al. Mediterranean diet and risk for Alzheimers disease// Ann. Neurol. 2006. — Vol. 59. — P.912−921.
  247. Schmitt B., Molle M., Marshall L." Born J. Scalp recorded direct current potential shifts associated with quenching thirst in humans. // Psychophysiology. 2000.- Vol. 37, Is. 6. — P. 766−776.
  248. Schmitt B, Marshall L, Nitsche M, Hallschmid M, Eulitz C, Born J (2000) Slow cortical DC-potential responses to sweet and bitter tastes in humans//Physiol Behav. 2000. — 71(5): 581−587
  249. Smith J.W., Evans A.T., Costall B., Smythe J.W. Thyroid hormones, brain function and cognition: a brief review. //Neurosci. & Biobehav. Rev. -2002. -Vol.26, N.l. -P.45−60.
  250. Sokoloff L. Energetics of functional activation in neural tissues//Neurochem. Res. 1999. V.24, № 2. — P.321−329.
  251. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J. et al. Atorvastatin for the treatment of mild to moderate Alzheimer disease: preliminary results// Arch. Neurol. -2005.-Vol. 62.-P. 753−757.
  252. Starkstein S.E., Sabe L., Vozquez S., et al. Neuropsychological, psychiatric, and cerebral blood flow findings in vascular dementia and Alzheimers disease // Stroke. 1996.- N.27. — P.408−414
  253. Staub F., Winkler A., Haberstok J et al. Swelling, intracellular acidosis and damage of glial cells // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1996. Vol. 66. — P. 5662.
  254. Stenset V., Hofoss D., Berstad A.E. et al. White matter lesion subtypes and cognitive deficits in patients with memory impairment. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2008. — V. 26 — P. 424−431
  255. Stracciari A., Guarino M., Crespi C., Pazzaglia P. Transient amnesia triggered by acute marijuana intoxication. //Eur. J. Neurol. -1999. -Vol.6. -P.521−523
  256. Sweet J. J., Finnin E., Wolfe P.L. et al. Absence of cognitive decline one year after coronary bypass surgery: comparison to nonsurgical and healthy controls. Ann. Thorac. Surg. 2008- 85: 1571−1578.
  257. Talbot P.R., Lloyd J.J., Snowden J.S., et al. A clinical role for 99mTc-HMPAO SPECT in nhe investigation of dementia? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998.-N.64.-P. 306−313
  258. Tapeantong T., Poungvarin N. Delayed encephalopathy and cognitive sequelae after acute carbon monoxide poisoning: report of a case and review of the literature. // J. Med. Assoc. Thai. 2009. — V. 92. — P. 1374−1379.
  259. Tomita Gotoh S., Hayashida Y. Scalp-recorded direct current potential shift induced hypocapnia and hypercapnia in humans.// Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. -1996. -Vol.99. -№ 1.- P.90−97
  260. Tosun D., Schuff N., Weiner M. An integrated multimodality MR brain imaging study: gray matter tissue loss mediates the association between ceredral hypoperfusion and Alzheimers disease. Conf. Proc IEEE. Eng. Med. Biol. Soc. 2009−1:6981−6984
  261. Tyler J.L., Diksic M., Villemure J.G. et al. Metabolic and hemodinamic evaluation of gliomas using positron emission tomography// J. Nucl. Med. 1987. Vol. 28, N 7. P. 1123−1133
  262. Van den Goor J., Saxby B., Tijssen J. et al. Improvement of cognitive test performance in patients undergoing primary CABG and other CPB-assisted cardiac procedures. Perfusion. 2008- 23: 267−273.
  263. Van Elderen S.G., de Roos A., de Craen A.J. et al. Progression of brain atrophy and cognitivedecline in diabetes mellitus: a 3-year follow-up. // Neurology. 2010. — V. 75. — P. 997−1002.
  264. Verghese J., Lipton R.B., Katz M.J. et al. Leisure activities and the risk of demen tia in the elderly //N. Engl J. Med. 2003. — Vol. 348. — P. 2508−2516.
  265. Vermeer S.E., Hollander M., van Dijk E.J. et al. Silent brain infarcts and white matter lesions increase stroke risk in the general population: the Rotterdam Scan Study // Stroke. 2003. — Vol.34. — P. 1126−1129.
  266. Volkow N.D., Tomasi D., Wang G.J. et al. Hyperstimulation of striatal D2 receptors with sleep deprivation: Implications for cognitive impairment. // Neuroimage. 2009. — V. 45. — P. 1232−1240.
  267. Wahlund L.-O., Basun H., Waldemar G. Reversible or arrestable dementias. /In: Evidence-based Dementia Practice. Ed. by N. Qizilbash et al. -Oxford: Blackwell Sciences, 2002. -P.330−340.
  268. Wakefield D.B., Moscufo N., Guttmann C.R. et al. White matter hyperintensities predict functional decline in voiding, mobility, and cognition in older adults. // J. Am. Geriatr. Soc. 2010. — V. 58. — P. 275−281.
  269. Walters M., Muir S., Shah I. Effect of Perindopril on Cerebral Vasomotor Reactivity in Patients With Lacunar Infarction//Stroke. 2004.- Vol. 35. — P. 1899−1902.
  270. Wang J., Ho L., Zhao Z. et al. Moderate consumption of Cabernet Sauvignon attenuates Abeta neuropathology in a mouse model od Alzheimers disease// FASEB J. 2006. — Vol.20. — P. 2313−2320.
  271. Wang Z., Guo X., Qi Z., Yao L. et al. Whole-brain voxel-based morphometry of white matter in mild cognitive impairment. // Eur. J. Radiol. -2010.-V. 75.-P. 129−133.
  272. Wentzel C., Rockwood K., MacKnight C. et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia // Neurology. 2001. Vol. 57. P. 714−716.
  273. Wimo A., Winblad B., Aguero-Torres H., Von Strauss E. The magnitude of dementia occurence in the world. Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2003- 17 (2): 63−67
  274. Wimo A., Winblad B., Jonsson L. An estimate of the total worldwide societal costs of dementia in 2005. Alheimers Dement. 2007- 3: 81−91
  275. Winblad B., Kawata A.K., Beusterien K. et al. Caregiver preference of rivastigmine patch relative to capsules for treatment of probable Alzheimer disease // Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2007. — Vol. 22. — P.485−491
  276. Wolf Н, Jelic V, Gertz H-J et al. A critical discussion of the role of neuroimaging in mild cognitive impairment. Acta Neurol Scand 2003- 107 (Suppl. 179): 52−76.
  277. Xu G., Liu X., Yin Q., Zhu W. et al. Alcohol consumption and transition of mild cognitive impairment to dementia. // Psychiatry Clin. Neurosci. 2009. -VI.-P. 43−49
  278. Yakushiji Y., Nishiyama M., Yakushiji S. et al. Brain microbleeds and global cognitive function in adults without neurological disorder. // Stroke. -2008.-V. 12.-P. 8−12
  279. Yarovsky Pj., Ingvar D., Neuronal activity and energy metabolisms.// Federation Proc.-1981.-Vol. 13.-P. 23−27.
  280. Yassa M.A., Stark S.M., Bakker A. et al. High-resolution structural and functional MRI of hippocampal CA3 and dentate gyrus in patients with amnestic Mild Cognitive Impairment. // Neuroimage. 2010. — V. 51. — P. 1242−1252.
  281. Zhou H., Lu W.J., Zhang Z.J., Bai F. et al. Study of cognitive function and brain volume in type 2 diabetic patients // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010. -V. 5.-P. 327−331
  282. Zigmond A. S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale // Acta Psychiatr. Scand. 1983. — Vol. 67. — P. 361−370
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?