Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-иммунологическая характеристика крапивницы и отека Квинке с применением хемилюминесцентных методов исследования

Диссертация: Клинико-иммунологическая характеристика крапивницы и отека Квинке с применением хемилюминесцентных методов исследования
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые разработана стандартизированная модификация метода измерения спонтанной и индуцированной хемилюминесценции крови. С помощью разработанного метода проведено изучение функционального состояния нейтрофилов у больных с различными формами крапивницы и отека Квинке. Определены стадии изменения функционального состояния и резерва нейтрофилов при крапивнице и отеке Квинке и уточнено значение… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Обзор литературы
  • Глава 1. Крапивница и ее связь с функциями нейтрофилов
    • 1. 1. Этиология крапивницы и ее классификация
    • 1. 2. Патофизиология крапивницы
    • 1. 3. Нейтрофилы как иммунокомпетентные клетки и методы изучения их функций
    • 1. 4. Участие нейтрофилов в аллергических реакциях
    • 1. 5. Метод хемилюминесценции в изучении аллергии
  • Собственные исследования
  • Глава 2. Методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клинические и лабораторные исследования
    • 2. 3. Хемилюминесцентные исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Клиническая и лабораторно-инструментальная характеристика пациентов с крапивницей и отеком Квинке
    • 3. 1. Данные клинического обследования
    • 3. 2. Лабораторно-инструментальные исследования
  • Глава 4. Иммунологическая характеристика пациентов с крапивницей и отеком Квинке
    • 4. 1. Иммунологическое обследование
    • 4. 2. Сенсибилизация к микроорганизмам у больных крапивницей
  • Глава 5. Стандартизация метода изучения хемилюминесценции цельной крови и его применение в обследовании больных с крапивницей и отеком Квинке
    • 5. 1. Разработка стандартизированного метода исследования хемилюминесценции
    • 5. 2. Данные измерения хемилюминесценции
  • Глава 6. Анализ взаимосвязей данных обследования больных крапивницей и отеком Квинке

Клинико-иммунологическая характеристика крапивницы и отека Квинке с применением хемилюминесцентных методов исследования (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В последние десятилетия, в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом аллергических заболеваний, аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем. Аллергические болезни многие годы занимают ведущее место среди других форм патологии [Горячкина JI. А., 1983; Jlycc Л. В., 2001]. В разных странах аллергией болеют от 10 до 30% населения, а в отдельных экологически неблагоприятных районах аллергическая заболеваемость может достигать 50−60% [Орлова Е. А., 2003]. В современной клинике серьезную проблему представляет крапивница, которая может протекать по механизмам как истинных, так и псевдоаллергических реакций и отличается тяжестью клинических проявлений, торпидностью к традиционным методам терапии, развитием осложнений, что приводит к значительному снижению качества жизни больных [Белостоцкая О. И., 1989; Перцева Т. А., 2002].

Крапивница является распространенным заболеванием — 10−20% населения хотя бы один раз в жизни отмечало у себя ее симптомы [Mansueto Р., 2004]. По данным отечественных и зарубежных авторов, частота возникновения крапивницы колеблется от 15 до 51%. [Феденко Е. С., 2002; Clarke Р., 2004]. Чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет [Феденко Е. С., 2002]. В структуре аллергических заболеваний кожи у взрослых крапивница и ангионевротические отеки Квинке занимают первое место [Jlycc Л. В., 2001].

Несмотря на успехи в области фундаментальных исследований по аллергологии, вопросы патогенеза, дифференциальной диагностики и назначения патогенетически обоснованной терапии при крапивнице представляют наибольшую трудность для практического здравоохранения, что объясняется сложностью механизмов, лежащих в основе этой патологии, сочетанием, как специфических, так и неспецифических реакций [Орлова Е. А., 2003; ОШЬегп О. А., 2004].

Патогенез крапивницы и отека Квинке, таким образом, является недостаточно изученным. Прояснение роли нарушений различных звеньев иммунной системы в патофизиологии и клинике этих заболеваний является актуальной задачей современной аллергологии.

Нарушения неспецифического иммунитета при крапивнице также нуждаются в дополнительном изучении. Для изучения функционального состояния фагоцитирующих клеток крови в последнее время начинают применяться хемилюминесцентные методы исследования [Земсков А. М., 1999]. Они позволяют определить способность клеток к выработке активных форм кислорода, обеспечивающих защиту организма. В первую очередь это относится к нейтрофилам и к другим фагоцитирующим клеткамгранулоцитам и моноцитам. С помощью различных веществ (таких, как люминол и люцигенин), способных к хемилюминесценции при взаимодействии с активными метаболитами кислорода, возможно определение функционального состояния клеток и даже уточнение механизмов его нарушения [Ашапэзоп Н., 1984]. На измерении спонтанной и стимулированной различными агентами хемилюминесценции клеток основывается целый ряд методик определения иммунного статуса организма и диагностики различных заболеваний [Земсков А. М., 1999].

Однако хемилюминесцентные методы пока еще остаются малодоступными для широкого применения из-за отсутствия стандартных методов подготовки и хранения биологических образцов для исследования. В первую очередь это касается методов определения спонтанной хемилюминесценции. Способы отбора крови, условия её хранения и транспортировки и другие условия существенно влияют на функциональное состояние клеток [Мопкаша К., 1989; ШвКЯа М., 1989; Ма^швоп и., 1998; Egger в., 1997]. Поэтому подавляющее большинство исследователей изучают в своих работах индуцированную хемилюминесценцию. Существенное влияние оказывают и методы выделений субпопуляций лейкоцитов из цельной крови [Lindena J., 1987; Ristola М., 1989]- в связи с этим были разработаны обоснованные методики определения XJI нейтрофилов в цельной крови [Годков М. А., 1998; Земсков А. М., 1999; Descamps-Latscha В., 1982]. Целенаправленное изучение и выбор условий исследования хемилюминесценции (в первую очередь, спонтанной), вносящих минимальные изменения, и стандартизация процедур измерения, представляют значительный научный и практический интерес. Разноречивые литературные данные о состоянии нейтрофилов при атопических заболеваниях и, в частности, крапивнице, обусловливают актуальность изучения их функций и места в патогенезе заболевания [Пыцкий В. И., 1994; Рычкова Н. А., 1998; Маянский Д. Н., 1998; Мельник В. А., 1998; Филатов О. Ю., 1999].

Как признается исследователями в настоящее время, отек Квинке (ангионевротический отек) и крапивница имеют общие механизмы развития и различаются лишь глубиной отека. При ангионевротическом отеке он распространяется на более глубокие слои дермы [Jlycc JI. В., 2001; Patterson R., 1997]. Поэтому исследование данных нозологических форм целесообразно проводить совместно.

Комплексное клинико-иммунологическое и патофизиологическое исследование острых и хронических форм течения крапивницы и отека Квинке для улучшения их диагностики с применением хемилюминесцентных методов.

Задачи исследования.

1 Проанализировать клинические и лабораторно-инструментальные данные обследования больных различными формами течения крапивницы и отека Квинке.

2 Изучить сенсибилизацию к микроорганизмам у больных с крапивницей и отеком Квинке при различных формах течения.

3 Разработать модификацию метода измерения хемилюминесценции цельной крови с целью его стандартизации.

4 Определить функциональное состояние нейтрофилов (хемилюминесцентным методом) и их роль в течении заболевания у пациентов с крапивницей и отеком Квинке.

5 Провести комплексный анализ взаимосвязей данных клинических, иммунологических и хемилюминесцентных исследований больных различными формами течения крапивницы и отека Квинке и дать на его основе рекомендации по обследованию больных.

Научная новизна.

Впервые разработана стандартизированная модификация метода измерения спонтанной и индуцированной хемилюминесценции крови. С помощью разработанного метода проведено изучение функционального состояния нейтрофилов у больных с различными формами крапивницы и отека Квинке. Определены стадии изменения функционального состояния и резерва нейтрофилов при крапивнице и отеке Квинке и уточнено значение генерации активных форм кислорода в патогенезе заболевания. Впервые изучена сенсибилизация к микроорганизмам у пациентов с острыми и хроническими формами крапивницы. Впервые проведен анализ взаимосвязей данных клинических, лабораторных и иммунологических исследований больных в зависимости от формы течения крапивницы и отека Квинке. Научно-практическая значимость работы.

Разработанная модификация метода измерения хемилюминесценции цельной крови позволила повысить точность измерения спонтанной и индуцированной хемилюминесценции нейтрофилов, стандартизировать техническое выполнение исследованийпоказано, что интенсивность спонтанной хемилюминесценции нейтрофилов является прогностическим показателем динамики состояния больных крапивницей и отеком Квинке. Доказана необходимость проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости и эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, а также выявления специфических иммуноглобулинов класса Е к микроорганизмам в сыворотке у всех больных крапивницей и отеком Квинке. Выявлены признаки бактериальной сенсибилизации у больных крапивницей.

Внедрение результатов исследования в практику Материалы диссертационной работы внедрены в учебный процесс при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» ФАЗ и СР РФ. Предложенные методические подходы к измерению хемилюминесценции используются в научной работе Центральной научно-исследовательской лаборатории ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» ФАЗ и СР РФ. Основные положения, выносимые на защиту.

1 При всех формах течения крапивницы и отека Квинке наблюдается гиподиагностика хронических заболеваний органов пищеварения и почек, высокий уровень специфических иммуноглобулинов класса Е к микроорганизмам, вызывающим хронические очаги инфекции в этих органах, а также снижение количества СБ4+ лимфоцитов и соотношения СБ4/СБ8. Для больных с острыми формами течения характерны гипоиммуноглобулинемия, А и лимфопения. У больных с хроническими формами чаще встречается хронический холецистит и повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.

2 Повышение точности измерения показателей спонтанной хемилюминесценции крови и ее информативность обеспечивается при использовании в качестве антикоагулянта динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты и хранении проб при температуре от О °С до 5 °C в полиэтиленовых контейнерах не более 2 часов.

3 Течение крапивницы и отека Квинке включает в себя истощение функциональных резервов нейтрофилов, максимальное в разгаре заболевания.

Апробация работы.

Результаты исследований доложены на I Международной конференции «Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии» (Уфа, 2000), конференции «Молодежь для медицины. Вступая в XXI век» (Уфа, 2001), Всероссийской молодежной научно-технической конференции «Интеллектуальные системы управления и обработки информации» (Уфа, 2003), Республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы рациональной фармакотерапии заболеваний внутренних органов» (Уфа, 2004) и на Всероссийской научной конференции «Медицинские иммунобиологические препараты в XXI веке: разработка, производство и применение» (Уфа, 2005).

Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедр: сестринского дела с уходом за больными, пропедевтики внутренних болезней с курсом физиотерапии, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов, эндокринологии, факультетской педиатрии с пропедевтикойцентральной научно-исследовательской лаборатории Башкирского государственного медицинского университета, терапии Института последипломного образования БГМУ и лаборатории препаратов крови филиала «Иммунопрепараг» ФГУП «НПО» Микроген" МЗ и СР РФ (протокол № 1 от 01.07.2005), а также на заседании Регионального диссертационного совета КМ 002.124.01 при Президиуме Академии наук Республики Башкортостан (протокол № 40 от 17.11.2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 136 страницах текста, содержит 21 таблицу и 15 рисунков. Работа состоит из введения, обзора литературы, результатов.

103 Выводы.

1 Всем формам течения крапивницы и отека Квинке, как правило, сопутствуют хронические гастрит и холецистит, часто протекающие бессимптомно. Для больных с острыми формами течения типичны гипоиммуноглобулинемия, А и лимфопения, а с хроническими — повышение содержания циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови и хронический холецистит.

2 У больных с острыми и хроническими формами крапивницы и отека Квинке выявлен высокий уровень специфических иммуноглобулинов класса Е к Staphylococcus epidermidis и Aspergillus flavus (70%-73% пациентов), Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Saccharomyces cerevisiae и Candida krusei (10%-20% больных).

3 Разработана модификация метода изучения хемилюминесценции цельной крови, основанная на стандартизации ряда условий для предотвращения активации нейтрофилов в процессе отбора и хранения проб крови, что позволило установить рост хемилюминесценции в норме в 21,3 раза по сравнению со спонтанным уровнем при стимуляции опсонизированным зимозаном.

4 Обнаружено истощение функциональных резервов нейтрофилов у больных крапивницей и отеком Квинке, определяемое по падению ниже нормы коэффициента активации хемилюминесценции крови, максимальное в разгаре заболевания.

5 Больные с крапивницей и отеком Квинке, у которых наблюдаются стойкие повышение скорости оседания эритроцитов и нейтрофильный лейкоцитоз, чаще имеют высокие уровни специфических иммуноглобулинов класса Е к бактериальным аллергенам и спонтанной хемилюминесценции нейтрофилов. Пациенты с сочетанием этих признаков наиболее вероятно имеют бактериальную сенсибилизацию к микроорганизмам, вызывающим хронические инфекционные очаги.

Практические рекомендации.

1 Хемилюминесцентные исследования клеток крови рекомендуется проводить по модифицированной нами методике: кровь отбирают натощак из локтевой вены в одноразовую полиэтиленовую пробирку, содержащую в качестве антикоагулянта изотонический раствор хлорида натрия, содержащий ЭДТА из расчета 2,7 мг на 1 мл крови (объемное соотношение раствора к крови 1:10). Затем кровь немедленно переносят в холодильник, поддерживающий температуру от 0 °C до 5 °C, и хранят не более 2 ч. Измерение хемилюминесцепции проводят путем внесения 100 мкл крови в одноразовую полистирольную кювету, содержащую 1900 мкл раствора Хенкса без фенолового красного с 10″ 6 М люминола. Измерение хемилюминесценции продолжается на протяжении 10 минут, в течение которых достигается стабилизация ее интенсивности, после чего в кювету вносится 100 мкл суспензии опсонизированного зимозана (содержание зимозана в суспензии 2 мг/мл) и регистрация свечения продолжается до достижения максимума.

2 Определение коэффициента активации хемилюминесценции клеток крови рекомендуется для оценки прогноза динамики кожных проявлений крапивницы и отека Квинке: чем ниже нормы коэффициент активации, тем дольше будут сохраняться кожные симптомы.

3 При обследовании всем больным с крапивницей или отеком Квинке, независимо от пускового фактора заболевания, необходимо проводить определение специфических иммуноглобулинов класса Е к микроорганизмам в сыворотке крови, а также фиброгастродуоденоскопию и ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек.

4 Больным с повышенным уровнем специфических иммуноглобулинов класса Е к микроорганизмам в сыворотке крови необходимо проводить верификацию гиперчувствительности к данным микроорганизмам как причины крапивницы путем проведения тестов in vitro и in vivo.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н. Ф. О типах снижения функциональной активности системы генерации нейтрофилами крови активных форм кислорода / Н. Ф. Абдрашитова, Ю. А. Романов // Бюл. эксперим. биол. и медицины.- 2001.-Т. 132, № 8, — С. 230−231.
  2. , М.М. Особенности секреции миелопероксидазы и хемолюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы / М. М. Бакуев, М. З. Саидов, A.A. Бутаков //Иммунология. 1991. — № 1,-С. 15−17.
  3. , О. И. Клинико-иммунологическая характеристика и интерфероновый статус при крапивнице и ангионевротических отеках на фоне частых ОРВИ: Дис.. канд. мед. наук: 14.00.36 / М. 1989. -126 с.
  4. , С. М. Хемилюминесценция нейтрофилов человека под действием условно-патогенных микробов / С. М. Белоцкий, О. Б. Филюкова, С. Б. Пашутин // Журн. микробиол. 1986. — № 3. — С. 89−92.
  5. , С. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе бронхиальной астмы / С. Болевич, И. Г. Даниляк, А. X. Коган // Пульмонология. 1995. — № 1. — С. 18−19.
  6. , Т.К. Использование активированного НСТ-теста для выявления расстройств фагоцитоза при воспалительных заболеваниях легких / Т. К. Бумагина, Е. И. Шмелев // Лаб. дело. -1981.-№ 4. С. 200−202.
  7. , Р. X. Крапивница и хронические очаги инфекции / Р. X. Бурнашева, Н. М. Рахматуллина, А. М. Гумерова // Казан, мед. журнал. 1995.-Т. 76, № 1.- С. 50−52.
  8. , С. А. Пневмомикозы / С. А. Бурова // Тер. архив. 1998. — Т. 70, № 10.-С. 68−71.
  9. , Ю. А. Стимулированная кристаллами сульфата бария хемилюминесценция лейкоцитов цельной крови / Ю. А. Владимиров, Ю. Т. Шерстнев, А. П. Ширязев // Биофизика. 1989. — Т. 34, № 6. — С. 1051−1054.
  10. , М. А. Хемилюминесцентный анализ нейтрофилов неразделенной крови в клинической практике: Дис.. канд. мед. наук: 14.00.36 / НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. М., 1998. -140 с.
  11. Гончарук, 3. Н. Функциональные особенности нейтрофилов периферической крови здоровых детей и больных бронхиальной астмой: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.36. Красноярск, 1975.-25 с.
  12. , С.М. Сравнительная оценка результатов НСТ-теста при микроскопическом и спектрофотометрическом вариантах метода с различными солями тетразолия./ С. М. Гордиенко // Лаб. дело. 1983. -№ 2. — С. 21−23.
  13. , Л. А. Клиническая эффективность Семпрекса у больных хронической крапивницей / Л. А. Горячкина, Н. М. Ненашева, Е. Ю. Борзова // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 5 — С. 3−8.
  14. , Л. А. Острая и хроническая крапивница / Л. А. Горячкина, Р. А. Поспелова М., 1983. — 213 с.
  15. , Л. А. Роль хеликобактерной инфекции в патогенезе хронической крапивницы / Л. А. Горячкина, Е. Ю. Борзова // Аллергология. — 2004. — № 1. — С. 31 -39.
  16. , А.Г. Содержание гистамина и функциональная активность альвеолярных макрофагов / А. Г. Гунин, Д. С. Гордон, И. Р. Вазина // Иммунология. 1990.-№ 6.-С. 12−13.
  17. , И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: Фарморуспринт, 1998. — 251 с.
  18. , И.Г. Генерация активных форм кислорода лейкоцитами крови, перекисное окисление липидов и антиперекисная защита у больных бронхиальной астмой / И. Г. Даниляк, А. Х. Коган, С. Болевич // Тер. архив. 1992. — Т. 64, № з. С. 54.
  19. , Н. Д. Показатели гуморального иммунитета и некоторых интерлейкинов при атопическом дерматите у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.36. М., 1999. — 25 с.
  20. , Г. М. Особенности цитокинового и иммунокомплексного механизмов регуляции содержанияЕ у больных атопическим дерматитом: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.36. -М., 1999. -24 с.
  21. , В. Н. Кожная реактивность при атопической дерматопатологии: Автореф. дис.. канд. мед. наук.: 14.00.36 / Сиб. мед. ун-т. Томск. — 1999. — 22 с.
  22. , Т.М. Микобиота домашней пыли г. Москвы / Т. М. Желтикова, JI.H. Чекунова, А. Б. Антропова // Микология и фитопатология. 2000. — Т. 34. — Вып.З. — С. 25−33.
  23. , А. М. Клиническая иммунология / А. М. Земсков, В. М. Земсков, А. В. Караулов. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 604 с.
  24. , А. М. Клиническая иммунология и аллергология: Краткий справочник / А. М. Земсков, В. М. Земсков, А. В. Караулов Воронеж: Издательство Воронежского государственного университета, 1997. -160 с.
  25. , Е. Г. Цитокины клеток крови здоровых и больных с атопией: особенности методической интерпретации / Е. Г. Исаченко, Е. В. Бердышев // Тихоок. Мед. журнал. 1999. — № 3. — С. 61−66.
  26. , И. А. Инфекция Helicobacter pylori у пациентов с хронической крапивницей и бронхиальной астмой / И. А. Карельская, В. К. Игнатьев // Клиническая медицина. 2005. — Т. 83, № 3. — С. 5861.
  27. , Г. И. Роль активации полиморфно-ядерных лейкоцитов крови в развитии экспериментального увеита / Г. И. Клебанов, И. В. Бабенкова, Т. О. Теселкин // Вопр. мед. химии. 1988. — № 6. -С. 128 132.
  28. , М. И. Топическая аутоцитокинотерапия в лечении больных поллинозом: Автореф. дне.. канд. мед. наук.: 14.00.36 М., — 1999.-29 с.
  29. , С. А. Внутриклеточная регуляция взаимодействия гистамина с рецепторами в норме и при атопии / С. А. Котова, Н. М. Бережная // Иммунология. 1992. — № 5. — С. 4−12.
  30. , С. А. Дифференцированная оценка взаимодействия гистамина с Т- и В-лимфоцитами периферической крови больных с атоническими заболеваниями / С. А. Котова, О. Б. Белова, Н. М. Бережная // Иммунология. 1995. — № 1.-С. 53.
  31. , JI. М. Изменение функциональной активности гранулоцитов крови у детей с атонической бронхиальной астмой / Л. М. Куртасова, Г. А. Зарянко, А. Ф. Швецкая // VII Национальный Конгресс по болезням органов дыхания: Сб. рез. М., 1997. — С. 72.
  32. , Л.Д. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л. Д. Лукьянова, Ю. А. Балмуханов, А. Т. Уголев ML: Наука, 1982. — С. 301.
  33. , Л. В. Современные представления о патогенезе и принципах терапии крапивницы и ангионевротических отеков Квинке / Л. В. Лусс // Лечащий врач. 2001. — № 4. — С. 26−27.
  34. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. 2-е издание / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 344 с.
  35. , А.Н. Реактивная хемилюминесценция в системе фагоцитоза / А. Н. Маянский, A.JI. Невматуллин, И. В. Чеботарь // Журн. микробиол. 1987. — № 7. — С. 109−115.
  36. , В. В. Клиническая лабораторная диагностика / В. В. Медведев, Ю. 3. Волчек СПб.: Гиппократ, 1997. — 208 с.
  37. , Б.А. О роли нейропептидов в патогенезе крапивницы / Б. А. Молотилов, Е. А. Орлова, O.A. Левашова // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии: Сб. тр. V Национальной конференции РААКИ. М., 2002. — С. 515.
  38. . С. Модификация цитохимического метода восстановления HCT / Б. С. Нагоев // Лаб. дело. 1983. — № 8. — С. 7−11.
  39. , X. М. Пероксидантный эффект медиаторов воспаления / X. М. Насыров, Р. М. Кондратенко // Патол. Физиол. эксп. тер. 1992. — Т. З.-С. 12−14.
  40. , И. В. Дисфункции нейтрофилов при аллергической патологии у детей / И. В. Нестерова, Л. В. Сидельникова // Педиатрия. 1986. — № 9.-С. 12−15.
  41. , Л. М. Хемилюминесценция полиморфных лейкоцитов у больных атопическим дерматитом / Л. М. Огородова, Е. В. Борунов, М. В. Кушнаренко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 127.-Прил. 1.-С. 101−103.
  42. , Е. А. Активность ферментов обмена нейропептидов при различных формах крапивницы: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.36.-М., 2003.-24 с.
  43. , Е.А. Активность ферментов обмена нейропептидов при различных формах крапивницы / Е. А. Орлова, О. А. Левашова, Б.
  44. A. Молотилов // Аллергология. 2001. — № 4. — С. 47−49.
  45. , Т. А. Качество жизни у больных, страдающих аллергическими заболеваниями / Т. А. Перцева, Л. И. Конопкина, Л. А. Ботвиникова // Астма та алерпя. 2002. — № 1.-С. 32−37.
  46. , Г. А. Теоретические и методические основы биохемилюминесценции / Попов Г. А. Ташкент: «Фан», 1986. — С. 2628.
  47. , В.И. Изменение люминол-зависимой хемилюминесценции лейкоцитов периферической крови кроликов при инкубации со специфическим аллергеном в процессе развития феномена Артюса /
  48. B.И. Пыцкий, О. Ю. Филатов // Пат. физиол. экспер. терап. 1992. — № 5, 6.-С. 41.
  49. , В. И. Способ выявления сенсибилизации организма при аллергических заболеваниях / В. И. Пыцкий, Ю. П. Сюсюкин, О. Ю. Филатов, М. П. Шерстнев // Авторское свидет. № 1 436 643. Приоритет 13.12.85. Зарегистр. 08.07.88.
  50. , В.И. К механизму специфического подавления стимулированной хемилюминесценции полиморфноядерныхлейкоцитов при аллергических процессах / В. И. Пыцкий, О. Ю. Филатов // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1994. — № 3. — С. 299.
  51. , Ж. Ж. Функциональные свойства нейтрофилов крови у детей больных бронхиальной астмой / Ж. Ж. Раппопорт, 3. Н. Гончарук // Педиатрия. 1974. — № 7. — С. 48−52.
  52. , Б. И. Изменение активности пероксидазы лейкоцитов у больных бронхиальной астмой / Б. И. Рудык // Врачебное дело. 1975. -№ 8.-С. 65−67.
  53. В. В. / Воспаление. Руководство для врачей. / Под редакцией В. В. Серова и В. С. Паукова. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  54. , Ю.К. Кожные и венерические болезни / Ю. К. Скрипкин, А. Л. Машкиллейсон, Г. Я. Шарапова. М., 1997. — 232 с.
  55. , А. В. Аллергические заболевания органов дыхания, вызываемые грибами / С.-Петерб. мед. акад. последиплом. образования: Автореф. дис.. д-ра мед. наук: 03.00.24, 14.00.43. -СПб., 1997.-41 с.
  56. , Э. М. Функциональная активность нейтрофилов крови у больных с некоторыми аллергическими заболеваниями /
  57. Э. М. Танако, В. Т. Лозовой, И. Н. Нагорная // Иммунология. 1984. -№ 4. — С. 68−70.
  58. , Е. С. Крапивница актуальная проблема клинической аллергологии / Е. С. Феденко // Аллергология. — 2002. — N 4. — С. 31−35.
  59. , О. Ю. Анализ изменений хемилюминесценции лейкоцитов периферической крови при аллергии немедленного типа: Автореф. дис.. .канд. мед. наук: 14.00.36 / Рос. гос. мед. ун-т. М., 1992. — С. 18.
  60. , О. 10. Общие закономерности и диагностическое значение изменения образования активных форм кислорода лейкоцитами крови при аллергических и псевдоаллергических процессах: Дис.. д-ра мед. наук: 14.00.36 / Рос. гос. мед. ун-т. М., 1999. — 190 с.
  61. , Р. М. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы / Хаитов Р. М. М., 2000. — 117 с.
  62. А. Г. / Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина. Т. 1. -М.: Агар, 1997.-432 с.
  63. , М. Г. Миелопероксидаза нейтрофильных лейкоцитов / М. Г. Шафран // Усп. соврем, биол. 1981. — Т. 92. — Вып. 3 (6). — С. 365−379.
  64. , С. В. Антибактериальная терапия обострения хронического пиелонефрита в стационаре / С. В. Яковлев // Consilium Medicum -2003.-Т. 5. -№ 7.-С. 3−8.
  65. Eremenko, V. N. Systemic and skin window immunological and biochemical parameters in skin diseases / Vol. № Eremenko, Vol. Vol. Klimov, I. E. Grahova // Physiological Medicine. 1998. — Vol. 5, № 1001.-P. 189.
  66. , Т. Дерматология. Атлас-справочник (пер. с англ.) / Т. Фицпатрик, Р. Джонсон, К. Вульф. М. — 1999. — 346 с.
  67. Allen, R.C. Phagocytic activation of luminol-dependent chemiluminescence in rabbit alveolar and peritoneal macrophages / R.C. Allen, L.D. Loose // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1976. — Vol. 69, № 1. — P. 245−252.
  68. Allen, R.C. The superoxide anion and singlet molecular oxygen: their role in the microbicidal activity of the polymorphonuclear leukocyte / R.C. Allen, S.T. Yevich, R.W. Orth // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1974. -Vol. 60.-P. 909−917.
  69. Altman, R.D. Neutrophil activation an alternative to prostaglandin inhibition as the mechanism of action for non steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) / R.D. Altman // Semin. Arthritis. Rheum. 1990. — Vol. 4, suppl. 2.-P. 1−5.
  70. Asero, R. Circulating stem cell factor in patients with chronic idiopathic urticaria / R. Asero, A. Tedeschi, M. Lorini // Ann Allergy Asthma Immunol.-2003.-Vol. 91, № l.-P. 79−81.
  71. Baehner, R.L. Investigate of blood diseases by NBT-test / R.L. Baehner, D.G. Nathan // Science. 1967. — Vol. 55. — P. 646−648.
  72. Becherel, P. A. Inducible nitric oxide synthase and proinflammatory cytokine expression by human keratinocytes during acute urticaria / P.A. Becherel, O. Chosidow, L. Le Goff// Mol. Med. 1997. — Vol. 3, № 10. -P. 686−694.
  73. Bellanti, J.A. Cytokines and the immune response / J.A. Bellanti, J.V. Kadlec, A. Escobar-Gutierrez // Pediatr. Clin. North Am. 1994. — Vol. 41, № 4.-P. 597−621.
  74. Beltrani, V. S. Urticaria: reassessed / Vol. S. Beltrani // Allergy Asthma Proc. 2004. — Vol. 25, № 3. — P. 143−149.
  75. Bird, J. The reactivity of neutrophils at the site of an acute inflammatory reaction as measured by chemiluminescence / J. Bird, J.P. Giroud // Agents & Actions. 1984. — Vol. 15, № 34. — P. 349−355.
  76. Blauvelt, A. Allergic and immunologic diseases of the skin / A. Blauvelt, S.T. Hwang, M.C. Udey // J Allergy Clin. Immunol. 2003. — Vol. 111, № 2 Suppl. — P. S560-S570.
  77. Brar, D.W. Recombinant interferon-gamma preserves human granulocyte bactericidal and chemoluminescence activities / D.W. Brar, E.G. Borden, R. A. Proctor //J. Infect. Dis. 1993.-Vol. 168, № l.-P. 128−134.
  78. Bressler, R. B. Pathophysiology of chronic urticaria / R. B. Bressler // Immunol. Allergy Clin. North. Am. 1995. — Vol. 15. — P. 659.
  79. Briganti, S. Oxidative stress in physical urticarias / S. Briganti, A. Cristaudo, V. D’Argento // Clin. Exp. Dermatol. 2001. Vol. 26, № 3. — P. 284−288.
  80. Buhner, S. Pseudoallergic reactions in chronic urticaria are associated with altered gastroduodenal permeability / S. Buhner, I. Reese, F. Kuehl // Allergy. 2004. — Vol. 59, № 10. — P. 1118−1123.
  81. Cai, T. Q. Reversible inactivation of purified leukocyte integrin CR3 (CDllb/CD18, alpha m beta 2) by removal of divalent cations from a cryptic site. / T. Q. Cai, S. K. Law. // Cell Adhes. Commun. 1995. — Vol. 3,№ 5.-P. 399−406.
  82. Charlesworth, E. N. The spectrum of urticaria / E. N. Charlesworth // Immunol. Allergy Clin. North Am. 1995. — Vol. 15. — P. 641.
  83. Charlesworth, E.N. Pruritic dermatoses: overview of etiology and therapy / E.N. Charlesworth, V.S. Beltrani // Am. J. Med. 2002. — Vol. 113 Suppl 9A.-P. 25S-33S.
  84. Cheung, K. The origin of chemiluminescence by neutrophils stimulated by opsonized zymosan / K. Cheung, A.C. Archibald, M.F. Robinson // J. Immunol. 1983. — Vol. 130, № 5. — P. 2324−2329.
  85. Cheung, K. The production of hydroxyl radical by human neutrophils stimulated by arachidocin acid measurements by ESP spectroscopy / K. Cheung, J. Lark, M.F. Robinson // Aust. J. Exp-Bio.l Med. Sci. — 1986. -Vol.64, № 12.-P. 157−164.
  86. Chodorowska, G. Interleukin-2 and its soluble receptor in selected drug-induced cutaneous reactions / G. Chodorowska, D. Czelej, M. Niewiedziol // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska. 2003. — Vol. 58, № 2. — P. 7−13.
  87. Chodorowska, G. Plasma activity of interleukin-10 in drug-induced cutaneous reactions / G. Chodorowska, D. Czelej, D. Krasowska // Ann. Univ. Mariae Curie-Sklodowska. 2003. -Vol. 58, № l.-P. 317−321.
  88. Clarke, P. Urticaria / P. Clarke // Aust. Fam. Physician. 2004. — Vol. 33, № 7.-P. 501−503.
  89. Cochrane, D.E. Mast cell histamine-releasing activity from stimulated rat neutrophils / D.E. Cochrane, W. Boucher, R.E. Carraway // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1988. — Vol. 87, № 3. — P. 269−274.
  90. Confino-Cohen, R. Low stimulated IL-4 secretion in PBMC from patients with chronic idiopathic urticaria / R. Confino-Cohen, A. Goldberg, D. Aharoni // Cytokine. 2004. — Vol. 27, № 2−3. — P. 74−80.
  91. Czelej, D. Drug-induced urticaria—activity of selected cytokines and acute phase proteins in plasma / D. Czelej, G. Chodorowska, I. Lechowska-Mazur // Ann. Univ. Mariae Curie-Sklodowska. 2003. — Vol. 58, № 1. -P. 38−42.
  92. De Chatelet, L. R. Mechanism of luminol-dependent chemHuminescence of human neutrophils / L. R. De Chatelet, G.D. Long, P. S. Shirley//Infect. Immun.-1982.-Vol. 129, № 4.-P. 1589−1593.
  93. Descamps-Latscha, B. Chemiluminescence in microamounts of whole blood for investigation of the human phagocyte oxidative metabolism function. / B. Descamps-Latscha, A.T. Nguyen, R.M. Colub // Ann. Immunol.-1982.-Vol. 132C,№ 3. P. 349−364.
  94. Dibbern, D. A. Urticaria and angioedema: an overview / D. A. Dibbern, S. C. Dreskin // Immunol. Allergy Clin. North Am. 2004. -Vol. 24, № 2.-P. 141−162.
  95. Diehl, S. The two faces of IL-6 on Thl/Th2 differentiation / S. Diehl, M. Rincon // Mol. Immunol. 2002. — Vol. 39, № 9. — P. 531−536.
  96. Doutre, M. Physiopathology of urticaria / M. Doutre // Eur. J. Dermatol. 1999. — Vol. 9, № 8. — P. 601−605.
  97. Dugas, N. Role of LTB4 in the interleukin-4-induced human mononuclear phagocytic activation / № Dugas, B. Dugas, T. Kolb // Immunol. 1996. — Vol. 88, № 3. — P. 1384−1388.
  98. Egger, G. Changes in the polymorphonuclear leukocyte function of blood samples induced by storage time, temperature and agitation / G. Egger, E. M. Kukovetz, M. Hayn, J. S. Fabjan // Journal of Immunological Methods. 1997.-Vol. 206, № 1−2, — P. 61−71.
  99. El Habbal, M. H. Effect of heparin anticoagulation on neutrophil adhesion molecules and release of IL8: C3 is not essential. / M. H. El Habbal, L. Smith. // Cardiovasc. Res. 1995. — Vol. 30, № 5. — P. 676−681.
  100. Ferrer, M. Complement dependence of histamine release in chronic urticaria / M. Ferrer, K. Nakazawa, A.P. Kaplan // J. Allergy Clin. Immunol.-1999.-Vol. 104, № l.-P. 169−172.
  101. Ferrer, M. Secretion of cytokines, histamine and leukotrienes in chronic urticaria / M. Ferrer, E. Luquin, A. Sanchez-Ibarrola, C. Moreno, M.L. Sanz // Int. Arch. Allergy Immunol. 2002. — Vol. 129, № 3. — P. 254−260.
  102. Fox, R. W. Update on urticaria and angioedema / R. W. Fox // Allergy Proc.- 1995.-Vol. 16.-P. 289.
  103. Frezzolini, A. Evaluation of inflammatory parameters in physical urticarias and effects of an anti-inflammatory/antiallergic treatment / A. Frezzolini, O. De Pita, N. Cassano // Int. J. Dermatol. 2002. — Vol. 41, № 7. — P. 431−438.
  104. Fritzsche, R. Chemiluminescence microscopy reveals functional heterogenoty in single neutrophils undergoing oxygen burst / R. Fritzsche, A.L. De Week //Eur. J. Immunol. Vol. 18, № 5. — P. 817−820.
  105. Fujii, K. Acute urticaria with elevated circulating interleukin-6 is resistant to anti-histamine treatment / K. Fujii, K. Konishi, Y. Kanno // J. Dermatol. 2001. — Vol. 28, № 5. — P. 248−250.
  106. Furue, M. Soluble E-selectin and eosinophil cationic protein are distinct serum markers that differentially represent clinical features of atopic dermatitis / M. Furue, T. Koga, № Yamashita // Br J Dermatol. 1999. -Vol. 140, № l.-P. 67−72.
  107. Gerbig, A.W. Circadian elevation of IL-6 levels in Muckle-Wells syndrome: a disorder of the neuro-immune axis? / A.W., Gerbig C.A. Dahinden, P. Mullis // QJM. 1998. — Vol. 91, № 7. — P. 489−492.
  108. Giacometti, A. Prevalence of intestinal parasites among individuals with allergic skin diseases / A. Giacometti, O. Cirioni, L. Antonicelli // J. Parasitol. 2003. — Vol. 89, № 3. — P. 490−492.
  109. Ginsbum, I. Superoxide generation by human blood leukocytes under the effect of cytolitic agents / I. Ginsbum, R. Borinski, M. Pabst // Int. J. Tissue React. 1985. — Vol. 7, № 2. — P. 143−147.
  110. Goldstein, T.M. Evidence that the superoxide-peneratins system of human leukocytes is associated with the cell surface / T.M. Goldstein, M. Cerquiera, S. Lind // J. Clin. Invest. 1977. — Vol. 59, № 2. — P. 249 254.
  111. Grattan, C. E. H. Chronic urticaria. / C. E. H. Grattan, R. A. Sabroe, M. W. Greaves // J. Am. Acad. Dermatol. 2002. — Vol. 46, № 5. — P. 645−657.
  112. Greaves, M. W. Pathophysiology of chronic urticaria / M. W. Greaves // Int. Arch. Allergy Immunol. 2002. — 127, № 1. — P. 3−9.
  113. Greaves, M. W. The physical urticarias / M. W. Greaves // Clin. Exp. Allergy. 1991.-Vol. 21.-P. 1.
  114. Greaves, M.W. Pathophysiology of itching / M. W. Greaves, P.D. Wall // Lancet. 1996. — Vol. 348, № 9032. — P. 938−940.
  115. Haas, N. Adhesion molecules and cellular infiltrate: histology of urticaria / N. Haas, B. Hermes, B.M. Henz // J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 2001. — Vol. 6, № 2.-P. 137−138.
  116. Hashimoto, S. The role of superoxide anion and lysosomal enzymes in anti-listeral activity of elicited peritoneal macrophages / S. Hashimoto, K. Nomoto, T. Yokokura // Scand. J. Immunol. 1986. — Vol. 24, № 4. — P. 429−436.
  117. Hermes, B. Upregulation of TNF-alpha and IL-3 expression in lesional and uninvolved skin in different types of urticaria / B. Hermes, A.K. Prochazka, N. Haas // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. — Vol. 103, № 2 Pt l.-P. 307−314.
  118. Hossny, E. Increased plasma eotaxin in atopic dermatitis and acute urticaria in infants and children / E. Hossny, M. Aboul-Magd, S. Bakr // Allergy.-2001.-Vol. 56, № 10. P. 996−1002.
  119. Humbert, T. K. The histochemical nitroblue tetrazolium reduction test the different diagnosis of acute infection / T.K. Humbert, M.I. Marks, W.E. Hathaway // Pediat. 1971. — Vol. 48, № 2. — P. 259−267.
  120. Ii, M. A case of cold-dependent exercise-induced anaphylaxis / M. Ii, K. Sayama, M. Tohyama // Br. J. Dermatol. 2002. — Vol. 147, № 2. — P. 368−370.
  121. Jager, L. Grundlagen allergischer Reaktionen / L. Jager // Z. Arztl. Forbild. 1988. — Bd. 82, № 15. — S. 695−698.
  122. Jenkins, E.M. Evaluation of neutrophil activity to allergic reaction in dogs / E.M. Jenkins, T. Blackwell, T. Addi // 33 Abstr. Annu. Meet. Amer.
  123. Soc. Microbiol., 1987. 87lh Annu. Meet. (Atlanta, 1−6 March, 1987). -Washington, 1987. P. 95.
  124. Juhlin, L. Late-phase cutaneous reactions of platelet activating factor and kallikrein in urticaria / L. Juhlin // Clin. Exp. Allergy. 1990. — Vol. 90. -P. 9.
  125. Kambe, N. Late-phase urticaria Update / N. Kambe, A. Kitao, C. Nishigori // Curr. Allergy Asthma Rep. 2002. — Vol. 2, № 4. — P. 288−291.
  126. Kanerva, L. Delayed and immediate allergy caused by methylhexahydrophthalic anhydride / L. Kanerva, H. Hyry, R. Jolanki // Contact Dermatitis. 1997. — Vol. 36, № 1. — P. 34−38.
  127. Kaplan, A. P. Chronic urticaria: pathogenesis and treatment / A. P. Kaplan // J. Allergy Clin. Immunol. 2004. — Vol. 114, № 3. — P. 465−474.
  128. Kapp, A. Interleukin-6-induced granulocyte activation in atopic patients / A. Kapp, G. Zeck-Kapp // Br. J. Dermatol. 1991. — Vol. 125, № 2. — P. 108−115.
  129. Kitsis, E.A. The Prostaglandin paradox: additive inhibition of neutrophil function by aspirin-lake drugs and the prostaglandin E analog misoprostol / E.A. Kitsis, G. Wessmann, S.B. Abramson // R. Rheumatol. -1991.-Vol. 18, № 10.-P. 1461−1465.
  130. Knol, E.F. The role of basophils in allergic disease / E.F. Knol, F.P. Mul, W.J. Lie//Eur. Respir. J. 1996. — Vol. 22. Suppl.-P. 126S-131S.
  131. Kobza-Black, A. Delayed pressure urticaria / A. Kobza-Black // J. Investig. Derm.-2001.-Vol. 6, № 2.-P. 148−149.
  132. Kubota, Y. In vitro released interferon-gamma in the diagnosis of drug-induced anaphylaxis / Y. Kubota, T. Koga, J. Nakayama // Eur. J. Dermatol. 1999. — Vol. 9, № 7. — P. 559−560.
  133. Kuna, P. Relationship of histamine-releasing factors and histamine-releasing inhibitory factors to chemokine group of cytokine / P. Kuna, A.P. Kaplan // Allergy Asthma Proc. 1996. — Vol. 17, № 1. — P. 5−11.
  134. Leung, D.Y. Advances in allergic skin diseases / D.Y. Leung, M.J. Boguniewicz // Allergy Clin. Immunol. 2003. — Vol. Ill, № 3 Suppl. -P. S805-S812.
  135. Lin, J.S. Cytokine release in febrile non-haemolytic red cell transfusion reactions / J.S. Lin, C.H. Tzeng, T.C. Hao // Vox Sang. 2002. -Vol. 82, № 3.-P. 156−160.
  136. Lin, R.Y. Interleukin 6 and C-reactive protein levels in patients with acute allergic reactions: an emergency department-based study / R.Y. Lin, M.R. Trivino, A. Curry // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2001. — Vol. 87, № 5.-P. 412−416.
  137. Lindberg, R.E. Pollen-induced chemiluminescence inhibition by serum from allergic individuale / R.E. Lindberg, J.L. Pinnas, J.F. Jones // J. Allergy & Clin Immunol. 1982. — Vol. 69, № 4. — P. 388−396.
  138. Liutu, M. Etiologic aspects of chronic urticaria / M. Liutu, K. Kalimo, J. Uksila // Int. J. Dermatol. 1998. — Vol. 37, № 7. — P. 515−519.
  139. Livni, E. In vitro release of interferon-gamma and macrophage migration inhibition factor in drug-induced urticaria and angioedema / E. Livni, M. Lapidoth, S. Halevy // Acta Derm. Venereol. 1999. — Vol. 79, № 1.- P. 18−22.
  140. Magnusson, U. Assaying granulocyte phagocytosis by chemiluminescence: effect of storage time and temperature of blood samples / U. Magnusson, H. Hoist // Zentralblatt fur Veterinarmedizin. Reihe B. -1998. Bd. 45, № 4. — S. 217−222.
  141. Mahmoud, M.S. Human giardiasis as an etiology of skin allergy: the role of adhesion molecules and interleukin-6 / M.S. Mahmoud, A.A. Salem, M.M. Rifaat // J. Egypt Soc. Parasitol. 2004. — Vol. 34, № 3. — P. 723 737.
  142. Mansueto, P. Urticaria and angioedema. An internal disorder with cutaneous manifestation / P. Mansueto, M. Rizzo, G. Di Fede // Recenti Prog. Med. 2004. — Vol. 95, № 6. — P. 325−332.
  143. Martin, L.B. Eosinophils in allergy: role in disease, degranulation, and cytokines / L.B. Martin, H. Kita, K.M. Leiterman // Int. Arch. Allergy Immunol. 1996.-Vol. 109, № 3.-P. 207−215.
  144. Matula, G. Spontaneous in vitro reduction of nitroblue tetrazolium by neutrophils of adult patients with bacterial infection / G. Matula, P.X. Paterson // New Engl. J. Med. 1971. — Vol. 285, № 6. — P. 311−317.
  145. Mellioni, E. Binding of protein kinase C to neutrophil membranes in the presence of Ca2+ and its activation by a Ca2±requiring proteinase / E. Mellioni, S. Pontremoli, M. Michetti // Proc.Nat. Acad. Sei. USA. — 1985. — Vol. 82.-P. 6435−6439.
  146. Meralange, R. Neutropenia doesn’t prevent etodolacor indomethacin-induced gastrointestinal damage in the rat / R. Meralange, C. Gentry, C.D. Toseland // Dig. Dis. Sei. 1995. — Vol. 40, № 12. — P. 2694−2703.
  147. Meretey, K. Action of histamine on PHA chemiluminescence responce of blood mononuclear cells in autoimmune patients / K. Meretey,
  148. U. Bohm, A. Falus // Agents Action. 1986. — Vol. 18, № 1−2. — P. 254 257.
  149. Meretey, K. Effect of HI and 112 agonists on the chemiluminescence of human blood mononuclear cells induced by phytohaemagglutinin / K. Meretey, M. Fekete, U. Bohm // Immunopharmacology. 1985. — Vol. 9, № 3.-P. 175−180.
  150. Miescher, S.M. Molecular aspects of allergy / S.M. Miescher, M. Vogel // Mol. Aspects Med. 2002. — Vol. 23, № 6. — P. 413.
  151. Monroe, E. W. Urticaria and urticarial vasculitis / E. W. Monroe // Med. Clin. North Am. 1980. — Vol. 64, № 5. — P. 867−883.
  152. Morikawa, K. Evaluation of leukocyte oxidative metabolism using whole blood samples by chemiluminescence and flow cytometric assays / K. Morikawa//RinshoByori.- 1989.-Vol. 37, № 9.-P. 1013−1019.
  153. Muller, B. A. Urticaria and angioedema: a practical approach / B. A. Muller // Am. Fam. Physician. 2004. — Vol. 69, № 5. — P. 1123−1128.
  154. Ng, T.W. Cellular immune responses to ovalbumin and house dust mite in egg-allergic children / T.W. Ng, P.G. Holt, S.L. Prescott // Allergy. -2002. Vol. 57, № 3. — P. 207−214.
  155. Noma, T. Cytokine production in children outgrowing hen egg allergy / T. Noma, I. Yoshizawa, IC. Aoki // Clin. Exp. Allergy. 1996. — Vol. 26, № 11.-P. 1298−1307.
  156. O’Brien, I. Effects of anthrax toxin components on human neutrophils / I. O’Brien, A. Friedlander, T. Dreier // Infect. Immun. 1985. — Vol. 47, № 1.-P. 306−310.
  157. Ozaki, Y. Effects of gistamine agonists and antagonists on luminol-dependent chemiluminescence of granulocytes / Y. Ozaki, S. Kume, T. Ohashi // Agents and Actions. 1984. — Vol. 15, № 3−4. — P. 182−188.
  158. Ozaki, Y. Mechanism of neutrophil chemiluminescence indused by wheat germ agglutinin: partial characterization of the antigens recognized bywheat germ agglutinin / Y. Ozaki, I. Imata, T. Ohashi // Blood. 1984. -Vol. 64, № 5.-P. 1904−1102.
  159. Patel, A.K. Threshold responses in production of reactive oxygen metabolites in individual neutrophils detected by flow cytometry and microfluorometry / A.K. Patel, M.B. Hallett, A.K.Campbell //Biochem. J. 1987.-Vol. 248, № 1.-P. 173−180.
  160. Patterson, R. Allergic diseases. Diagnostic and management / R. Patterson. Philadelphia-New York: «Lippincott-Raven Publishers», 1997.
  161. Piconi, S. Immune profiles of patients with chronic idiopathic urticaria / S. Piconi, D. Trabattoni, E. Iemoli // Int. Arch. Allergy Immunol. 2002. -Vol. 128, № l.-P. 59−66.
  162. Pierce, J.W. Salicylates inhibit IkB-a phosphorylation, endothelial leukocyte adhesion molecule expression and neutrophil transmigration / J.W. Pierce, M.A. Read, H. Ding // J. Immunol. 1996. — Vol. 156, № 10. -P. 3961−3969.
  163. Purkayastha, S. Multifunctional antigens of A. fumigatus and specific antibodies / S. Purkayastha, T. Madan, A. Shah // Appl. Biochem. Biotechnol. 2000.- Vol. 83, № 1−3.- P.271−286.
  164. Ramstedt, V. Free oxygen radicals are not detectable by chemilummescence during human natural killer cell cytotoxicity / V. Ramstedt, P. Rossi, C. Kullman // Scand. J. Immunol. 1984. — Vol. 19, № 5.-P. 457−464.
  165. Reekers, R. The role of circulating food antigen-specific lymphocytes in food allergic children with atopic dermatitis / R. Reekers, K. Beyer, B. Niggemann // Br. J. Dermatol. 1996. — Vol. 135, № 6. — P. 935−941.
  166. Reinhold, U. Evidence that defective interferon-gamma production in atopic dermatitis patients is due to intrinsic abnormalities / U. Reinhold, W. Wehrmann, S. Kukel // Clin. Exp. Immunol. 1990. — Vol. 79, № 3. — P. 374−379.
  167. Repka-Ramirez, M.S. Histamine in health and disease / M.S. Repka-Ramirez, J.N. Baraniuk // Clin. Allergy Immunol. 2002. — Vol. 17. — P. 125.
  168. Ristola, M. Luminol-enhanced chemiluminescence of whole blood. Statistical analysis, and comparison of the responses of different subjects / M. Ristola, H. Repo // APMIS. 1989. — Vol. 97, № 6. — P. 503−512.
  169. Romagnani, S. Regulation of the development of type 2 T-helper cells in allergy / S. Romagnani // Curr. Opin. Immunol. 1994. — Vol. 6, № 6. — P. 838−846.
  170. Rossi, F. The O-forming NADPH-oxidase of the phagocytes: nature, mechanisms of activation and function / F. Rossi // Biochim. Biophys. Acta. 1986.-Vol. 853, № 1.-P. 65−89.
  171. Sabroe, R.A. The pathogenesis of chronic idiopathic urticaria / R.A. Sabroe, M.W. Greaves // Arch. Dermatol. 1997. — Vol. 133.-P. 1003−1008.
  172. Sanders, S.P. Spontaneous oxygen radical production at sites of antigen challenge in allergic subjects / S.P. Sanders, J.L. Zweier, S.J. Harrison // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 151, № 6. — P. 1725−1733.
  173. Savoie, C. Effects of posphodiesterase D inhibitors on human polymorphonuclear cells chemotaxis / C. Savoie, T.W. Rodger, C.C. Chan // FASEB J. 1997. — Vol. 11.- № 3.-P. 303.
  174. Schmelz, M. Itch mediators and mechanisms / M. Schmelz // J. Dermatol. Sci. — 2002. — Vol. 28, № 2. — P. 91−96.
  175. Sedgwick, J.B. Stimulus-dependent differences in superoxide anion generation by normal human eosinophils and neutrophils / J.B. Sedgwick, R.F. Vrtis, M.F. Gourley // J. Allergy Clin. Immunol. 1988. — Vol. 81, № 5 Pt 1. — P. 876−883.
  176. Shimizu, T. Increased production of macrophage migration inhibitory factor by PBMCs of atopic dermatitis / T. Shimizu, R. Abe, A. Ohkawara // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. — Vol. 104, № 3 Pt 1. — P. 659−664.
  177. Shult, P.A. Comparison of superoxide generation and., luminol-dependent chemiluminescence with eosinophils and neutrophils from normal individuals / P.A. Shult, F.M. Graziano, I.H. Wallow // J. Lab. Clin. Med. -1985. Vol. 106, № 6. — P. 638−645.
  178. Siraganian, R.P. Biochemical events in basophil or mast cell activation and mediator release / R.P. Siraganian // Middleton E. Jr, Reed C.E., Ellis E.F. eds. Allergy: Principles and Practice. 5th ed. — St. Louis, Mo: «Mosby-Wolfe», 1998. — 207 p.
  179. Sozzani, S. Activation of phospholipase D by interleukin-8 in human neutrophils / S. Sozzani, D.E. Agwu, M.D. Ellenburg // Blood. 1994. — Vol. 84, № 11.-P. 3895−3901.
  180. Staumont-Salle, D. Etiological diagnosis and treatment of chronic urticaria / D. Staumont-Salle, F. Piette, E. Delaporte // Rev. Med. Interne. -2003.-Vol. 24, № 1,-P. 34−44.
  181. Stewart, G.E. Histopathology of chronic urticaria / G.E. Stewart // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2002. — Vol. 23, № 2. — P. 195−200.
  182. Sugita, Y. Correlation between deposition of immuno-components and infiltration pattern of polymorphonuclear leukocytes in the lesions of chronic urticaria / Y. Sugita, E. Morita, H Kawamoto // J. Dermatol. 2000. -Vol. 27, № 3.-P. 157−162.
  183. Szulczynska-Gabor, J. Autoimmune chronic idiopathic urticaria -diagnostic and therapeutic possibilities / J. Szulczynska-Gabor, M. Czarnecka-Operacz // Pol. Merkuriusz. Lek. 2003. — T. 14, № 79. — S. 82−85.
  184. Tan, E. K. Drug-induced urticaria / E. K. Tan, C. E. Grattan // Expert Opin. Drug Saf. 2004. — Vol. 3, № 5. — P. 471−484.
  185. Tang, M.L. Interleukin-4 and interferon-gamma production in atopic and non-atopic children with asthma / M.L. Tang, J. Coleman, A.S. Kemp // Clin. Exp. Allergy. 1995. — Vol. 25, № 6. — P. 515−521.
  186. Tharp, M. D. Chronic urticaria: pathophysiology and treatment approaches / M. D. Tharp // Allergy Clin. Immunol. 1996. — Vol. 98, № 6 Pt3.-P. S325-S330.
  187. Theoharides, T.C. Serum interleukin-6 reflects disease severity and osteoporosis in mastocytosis patients / T.C. Theoharides, W. Boucher, K. Spear // Int. Arch. Allergy Immunol. 2002. — Vol. 128, № 4. — P. 344 350.
  188. Tillie-Leblond, I. Increased interleukin-6 production during the acute phase of the syndrome of episodic angioedema and hypereosinophilia / I. Tillie-Leblond, P. Gosset, A. Janin // Clin. Exp. Allergy. 1998. — Vol. 28, № 4.-P. 491−496.
  189. Toppe, E. Neutrophilic urticaria: clinical features, histological changes and possible mechanisms / E. Toppe, N. Haas, B. M. Henz // Br. J. Dermatol. 1998. — Vol. 138, № 2. — P. 248−253.
  190. Wan, T. S. Effects of anticoagulants and incubation time on neutrophil nitroblue tetrazolium score. / T. S. Wan, A. Y. Tam. // Biol. Signals. 1992. -Vol. 1, № 3.-P. 167−172.
  191. Wasserman, S. I. The functional and physicochemical characterization of three eosinophilotacticactivities released into the circulationby cold challenge of patient with cold urticaria / S. I. Wasserman // Clin. Exp. Immunol. 1982. — Vol. 47. — P. 570.
  192. Wedi, B. Chronic urticaria and infections / B. Wedi, U. Raap, A. Kapp // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004. — Vol. 4, № 5. — P. 387−396.
  193. Westman, J. A. Influence of pH and temperature on the luminol-dependent chemiluminescence of polymorponuclear leukocytes / J. A. Westman // Scand. J. Lab. Invest. 1986. — Vol. 46, № 5. — P. 427−434.
  194. Westphal, J.F. Biliary tract infections: a guide to drug treatment / J.F. Westphal, J.M. Brogard //Drugs. 1999. — Vol. 57, № 1.-P. 81−91.
  195. White, M. W. Neutrophils and mast cells / M. W. White, M.A. Kaliner //J. Immunol. 1987. — Vol. 139, № 5.-P. 1624−1630.
  196. Wilson, M. E. Induction of chemiluminescence of human polymorphonuclear leukocytes by the calcium ionophore A23187 / M. E. Wilson, M.A. Trush, K. Van Dyke // FEBS Lett. 1978. — Vol. 94, № 2. -P. 387−390.
  197. Zeman, K. The role of receptors to tumor necrosis factor-alpha in the induction of human polymorphonuclear neutrophil chemiluminescence / K.
  198. Zeman, J. Kantorski, E. M. Paleolog // Immunol. Lett. 1996. — Vol. 53, № 1.-P. 45−50.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?