Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Интенсивность свободнорадикальных процессов в мозге право-и левополушарных крыс при ингибировании NO-синтазы в условиях нарушения мозгового кровообращения

Диссертация: Интенсивность свободнорадикальных процессов в мозге право-и левополушарных крыс при ингибировании NO-синтазы в условиях нарушения мозгового кровообращения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследования расширяют представления о нейрохимических основах формирования резистентности организма к условиям нарушения мозгового кровообращения в зависимости от латерального профиля. Результаты работы дополняют теоретические сведения о развитии окислительного стресса и изменении энергетического обмена в мозге крыс при нарушении мозгового кровообращения. Полученные данные о влиянии… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Взаимосвязь стрессоустойчивости организма с функциональной межполушарной асимметрией
    • 1. 2. Биохимические сдвиги в функционировании головного мозга при нарушении мозгового кровообращения
      • 1. 2. 1. Механизмы ишемического и реперфузионного нарушений функционирования клеток головного мозга
      • 1. 2. 2. Нарушения энергетического обмена при ишемическом повреждении мозга
      • 1. 2. 3. Избыток глутамата и повышение концентрации внутриклеточного кальция при ишемии мозга
      • 1. 2. 4. Развитие окислительного стресса в мозге при нарушении мозгового кровообращения
      • 1. 2. 5. Роль радикала оксида азота в развитии окислительного стресса при нарушении мозгового кровообращения
    • 1. 3. Структура и механизм действия АЛ-Я
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Постановка эксперимента
    • 2. 2. Определение латерального профиля у крыс
    • 2. 3. Приготовление гомогенатов мозга
    • 2. 4. Биохимические методы исследования ткани мозга
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. ОПИСАНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 3. 1. Влияние введения АЯ-Я 17 477 перед окклюзией сонных артерий на свободнорадикальные процессы в мозге крыс с разным латеральным профилем
      • 3. 1. 1. Содержание ТБК-реактивных продуктов в мозге крыс с разным латеральным профилем при окклюзии сонных артерий под влиянием ARR
      • 3. 1. 2. Влияние введения AR-R 17 477 перед окклюзией сонных артерий на активность каталазы и функциональное состояние глутатионовой системы в мозге крыс с разным латеральным профилем
      • 3. 1. 3. Влияние введения AR-R 17 477 перед окклюзией сонных артерий на содержание белковых тиоловых групп в мозге крыс с разным латеральным профилем
    • 3. 2. Влияние введения AR-R 17 477 перед окклюзией сонных артерий на энергетический обмен в мозге крыс с разным латеральным профилем
      • 3. 2. 1. Влияние введения AR-R 17 477 перед окклюзией сонных артерий на содержание глюкозы в мозге крыс с разным латеральным профилем
      • 3. 2. 2. Влияние введения AR-R 17 477 перед окклюзией сонных — артерий на содержание пирувата в мозге крыс с разным латеральным профилем
      • 3. 2. 3. Влияние введения AR-R 17 477 перед окклюзией сонных артерий на содержание лактата в мозге крыс с разным латеральным профилем
    • 3. 3. Влияние введения AR-R 17 477 перед окклюзией сонных артерий на коэффициенты асимметрий нейрохимических систем в мозге крыс с разным латеральным профилем

Интенсивность свободнорадикальных процессов в мозге право-и левополушарных крыс при ингибировании NO-синтазы в условиях нарушения мозгового кровообращения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Изменение интенсификации свободнорадикальных процессов (СРП) возникает в организме в ответ на любое воздействие (Болдырев, 2001; Лобов с соавт., 2002; Olney, 1994; Shivakumar et al., 1995; Kondo et al., 1997; Rao et al., 1999; Adibhatia et al., 2003; Warner et al., 2004 и др.). В условиях стресса могут развиваться" энергетический дефицит (Биленко, 1989; Лукьянова с соавт., 2007), дестабилизация клеточных мембран и нарушение процессов рецепторного • связывания (Гусев, Скворцова, 2001; Скворцова, 2003), что приводит к гибели клеток по механизмам’некроза и апоптоза (ChoppLi, 1996; Morita-Fujimura et al., 2001; Nozaki et al., 2001; Kim et al., 2002; Crack et al., 2006 и др.).

Одним из основных медиаторов, регулирующих развитие этих процессов, является оксид азота, исследование*которого стало> возможным после открытия ферментных систем, ответственных за продукцию NO (Реутов, 1995). При этом использование ингибиторов NO-синтаз в различных моделях стресса способствует раскрытиювопроса о взаимосвязи антиоксидантного статуса и состояния системы оксида азота. Известно, что синтез индуцибельной NO-синтазы в макрофагах и других клетках организма является основой неспецифической резистентности и адаптации к стрессорным воздействиям (Меерсон с соавт., 1994), а ингибирование деятельности индуцибельной NO-синтазы снижает проявления окислительного стресса в условиях ишемического повреждения мозга (Parmentier et al., 1999; Rawal et al., 2004).

Одним из малоизученных препаратов, включающихся в регуляцию активности синтаз оксида азота, является AR-R 17 477. Опираясь на данные литературы, можно утверждать, что AR-R 17 477 ингибирует как индуцибельную (Проскуряков с соавт., 2005), так и нейрональную изоформы NO-синтазы (Harukuni et al., 1999; O’Neil et al., 2000; Fedorov et al., 2004; Willmot et al., 2005). Важно, что данный препарат не ингибирует эндотелиальную NO-синтазу в силу ее важнейшей роли в поддержании сосудистого тонуса (Fedorov et al., 2004).

В настоящее время широко, обсуждается проблема функционального состояния систем N0 и антиоксидантов в контексте межполушарных взаимоотношений в. условиях стресса. Исходя из представления о сопряженности поведенческого, нейрофизиологического и биохимического уровней системы функциональной" межполушарной асимметрии (Клименко, 2004), наиболее адекватной^ моделью1 для изучения показателей свободнорадикального окисления" является нарушение мозгового кровообращения (НМЕС) у животных с разным латеральным профилем.

Актуальность проблемы ишемического повреждения! мозга обусловлена тем, что, согласно статистическим^ данным, ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в-России — более 450 тысяч (Яхно, Парфенов, 2000). Сосудистые заболевания" головного мозга являются* одной изведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации' в. нашей стране (Верещагин, Суслина, 2003; Гусев с соавт., 2003). При этом локализация* ишемического очага в мозге в значительной мере определяет степень, функциональных и регуляторных нарушений, в организме (Кадыков, 2003), вероятно, в том числе, в результате различий в антиоксидантном статусе структур мозга, а именнолатерализации нейрохимических систем (Фокин, Пономарева, 2004).

В связи с вышесказанным, целью данного исследования*явилось изучение влияния ингибитора МЗ-синтазы на развитие окислительного стресса и изменение энергетического" обмена в мозге крыс с разным латеральным профилем при* двусторонней окклюзии сонных артерий.

В соответствии с поставленной целью были определены, следующие* задачи’исследования:

1. Исследовать состояние свободнорадикальных процессов и энергетического баланса в мозге крыс с разным латеральным профилем, при 3-минутной окклюзии сонной артерии со стороны полушария, контралатерального направленности побежек и ротаций в лабиринте, и 24-часовом лигировании сонной артерии со стороны полушария, ипсилатерального направленности побежек и ротаций.

2. Изучить состояние свободнорадикальных процессов и энергетического баланса в мозге крыс с разным латеральным профилем при 3-минутной окклюзии сонной артерии со стороны полушария, ипсилатерального направленности побежек и ротаций, и 24-часовом лигировании сонной артерии со стороны полушария, контралатерального направленности побежек и ротаций в лабиринте.

3. Выявить влияние ингибитора синтазы оксида азота (АЯ-Я 17 477) на свободнорадикальные процессы и энергетический баланс в мозге ложнооперированных крыс с разным латеральным профилем.

4. Исследовать влияние АЯ-Я 17 477 на процессы свободнорадикального окисления и энергетический баланс в структурах мозга крыс с разным латеральным профилем, находящихся в условиях двусторонней окклюзии сонных артерий.

5. Выявить критерии устойчивости организма к окклюзии сонных артерий различной продолжительности у животных с разным латеральным профилем по изменению межполушарных взаимоотношений нейрохимических систем.

Положения, выносимые на защиту.

1. В коре больших полушарий ложнооперированных животных с праволатеральным профилем уровень ТБК-реактивных продуктов и антиоксидантных ферментов выше, чем у крыс с леволатеральным профилем, что является неспецифическим фактором, определяющим устойчивость животных с разным латеральным профилем к стрессу. При стрессовом воздействии одинаковой интенсивности у животных с праволатеральным профилем происходит более выраженное истощение антиоксидантной системы и накопление молочной кислоты в мозге по сравнению с левополушарными крысами, что определяет больший процент выживаемости последних.

2. Снижение интенсификации свободнорадикальных процессов и увеличение асимметрии в распределении нейрохимических систем в коре больших полушарий и в стволовых структурах мозга крыс в условиях введения АЯ-Я 17 477 перед двусторонней окклюзией сонных артерий способствуют возрастанию процента выживаемости животных с разным латеральным профилем. У крыс с праволатеральным профилем введение AR-R 17 477 перед 24-часовой окклюзией правой сонной артерии и 3-минутной окклюзией левой сонной артерии оказывает наиболее значительное влияние на энергетический обмен, что сопровождается повышением процента выживаемости животных в два раза в данной модели стресса.

3. Под влиянием введения ингибитора синтазы оксида азота ложнооперированным животным с разным латеральным профилем происходит повышение межполушарных перестроек в функциональных системах антиоксидантных ферментов.

Научно-практическая значимость работы.

Результаты исследования расширяют представления о нейрохимических основах формирования резистентности организма к условиям нарушения мозгового кровообращения в зависимости от латерального профиля. Результаты работы дополняют теоретические сведения о развитии окислительного стресса и изменении энергетического обмена в мозге крыс при нарушении мозгового кровообращения. Полученные данные о влиянии AR-R 17 477 на показатели системы антиоксидантных ферментов и энергетического обмена открывают перспективу его практического применения в неврологической практике в качестве лекарственного препарата.

Основные результаты работы внедрены в учебный процесс в виде методических разработок для проведения лекционных, практических и семинарских занятий в процессе преподавания вузовских курсов по «Физиологии человека» и «Психофизиологическим основам интеллектуальной деятельности» на кафедре анатомии и физиологии детей и подростков Педагогического института Южного федерального университета.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые в модели двусторонней окклюзии сонных артерий были установлены различия в протекании свободнорадикальных процессов и энергетического обмена в структурах мозга крыс с разным латеральным профилем.

Впервые было показано, что низкая устойчивость правополушарных крыс в условиях окклюзиисонных артерий формируется в результате недостаточности антиоксидантной системы защиты и энергетического дефицита в структурах мозга.

Впервые было показано, что ингибитор синтазы оксида азота (AR-R 17 477) снижает интенсивность свободнорадикальных процессов, улучшает состояние энергетического обмена в головном мозге у крыс с разным латеральным профилем при двусторонней окклюзии сонных артерий.

Апробация диссертационной работы.

Материалы диссертации были представлены на IV научно-практической конференции «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2005), на Всероссийской конференции с международным участием^ «Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга» (Москва, 2007), на II' научно-практической конференции «Современные проблемы общей биологии и естествознания» (Ростов н/Д, 2007), на, I международной научно-практической конференции «Новые технологии в экспериментальной биологии и медицине» (Ростов н/Д, 2007), на IV конференции с международным участием «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Паттайа, Тайланд, 2007), на IV научной международной конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии» (Гоа, Индия, 2007), на II научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы науки и образования» (Варадеро, Куба, 2007).

Список работ, опубликованных по теме диссертации в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

1. Косенко, Ю. В. Влияние функциональной межполушарной асимметрии и ингибитора индуцибельной NO-синтазы на показатели свободнорадикальных процессов в мозге у крыс при окклюзии сонных артерий / Ю. В. Косенко, A.M.

Менджерицкий, Г. В. Карантыш // Валеология. — 2007. — № 4. — С. 20−25 (0,21 п.л., личн. вк. 60%).

2. Менджерицкий, A.M. Влияние ингибитора индуцибельной NO-синтазы на показатели системы свободнорадикальных процессов у крыс с разным латеральным профилем в условиях нарушения мозгового кровообращения / A.M. Менджерицкий, Г. В. Карантыш, Ю. В. Косенко // Нейрохимия. — 2008. — Т. 25, № 3. — С. 1−6 (0,21 п.л., личн. вк. 60%.).

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

3. Карантыш, Г. В. Баланс нейромедиаторов и свободнорадикальные процессы при ишемии/реперфузии / Г. В. Карантыш, A.M. Менджерицкий, И. Л. Краснова, Ю. В. Косенко // Сборник трудов 4-й Научно-практической конференции «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека». — Смоленск, 2005. — С. 275−277 (0,08 п.л., личн. вк. 30%).

4. Косенко, Ю. В. Влияние AR-R 17 477 на уровень МДА и активность глутатионпероксидазы и глутатион-8-трансферазы в гемисферах коры у крыс с разным латеральным профилем при хронической окклюзии сонных артерий со стороны доминирующего полушария / Ю. В. Косенко, Г. В. Карантыш, A.M. Менджерицкий // Материалы Всероссийской конференции с международным участием «Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга». — М.: ГУ НИИ неврологии РАМН, 2007. — С. 331−335 (0,21 п.л., личн. вк. 80%).

5. Менджерицкий, A.M. Влияние окклюзии сонных артерий на глутатионовую систему крыс с разным латеральным профилем / A.M. Менджерицкий, Г. В. Карантыш, Ю. В. Косенко // Успехи современного естествознания. — 2007. — № 1. — С. 77−79 (0,08 п.л., личн. вк. 80%).

6. Косенко, Ю. В. Влияние ингибитора индуцибельной NO-синтазы на ферментативную активность глутатионпероксидазы в мозге крыс с разным латеральным профилем при окклюзии сонных артерий / Ю. В. Косенко, C.B. Демьяненко, Г. В. Карантыш, A.M. Менджерицкий // Успехи современного естествознания. — 2007. — № 3. — С. 81−83 (0,08 п.л., личн. вк. 80%).

7. Косенко, Ю. В. Энергетический обмен в мозге крыс с разным латеральным профилем при окклюзии сонных артерий / Ю. В. Косенко, Г. В. Карантыш, A.M. Менджерицкий // Фундаментальные исследования. — 2007. -№ 4. — С. 72−74 (0,08 п.л., личн. вк. 80%).

8. Косенко, Ю. В. Влияние ингибитора индуцибельной NO-синтазы на энергетический метаболизм в мозге правополушарных крыс / Ю. В. Косенко, Г. В. Карантыш, A.M. Менджерицкий // Сборник тезисов докладов 2-й Научно-практической конференции «Современные проблемы общей биологии и естествознания». — Ростов-н/Д.-: Изд-во ПИ ЮФУ, 2007. — С. 33−35 (0,13 п.л., личн. вк. 80%).

9. Косенко, Ю. В. Функциональные перестройки нейрохимических систем у животных с разным латеральным профилем в условиях окклюзии сонных артерий / Ю. В. Косенко // Материалы Первой Международной научно-практической конференции «Новые технологии в экспериментальной биологии и медицине». — Ростов-н/Д.: ЦВВР, 2007. — С. 21−22 (0,08 п.л., личн. вк. 100%).

10. Mendzheritskii, A.M. Effect of an inhibitor of inducible NO-synthase on the indices of free radical-mediated process in rats with different lateralization profiles under conditions of impaired cerebral blood flow / A.M. Mendzheritskii, G.V. Karantysh, Yu.V. Kosenko // Neurochemical J. — 2008. — Vol. 25, № 3. — P. 209−214 (0,21 п.л., личн. вк. 60%).

Структура работы.

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка литературы, включающего 257 источников (96 отечественных и 161 работа иностранных авторов). Работа иллюстрирована 10 таблицами и 31 рисунком.

ВЫВОДЫ.

1. В модели 3-минутной?окклюзии сонной артерит со — стороны полушария,. контралатерального Hi IF, и 24-часовой окклюзии соннойартериисо стороны полушарияипсилатерального НИРпоказано, что/ выживаемость крыс с леволатеральным профилем в 2 раза превышает аналогичный показатель для крыс: с: право латеральным профилем: У* крыс: с праволатеральным? профилем ТБК-реактивные продукты накапливаются преимущественно в правой коре больших полушарий и правых стволовых структурах мозга, а также наблюдается значительное: снижение антиоксидантной системы, защиты. Накопление: пирувата и. лактата вмозге крыс: справолатеральнымпрофилем свидетельствует о менее благоприятном характере энергетического баланса и развитии метаболического: ацидоза, относительно крыс с: леволатеральным* профилем.

2. В модели, 3 -минутной" окклюзиисоннойартерии' со*стороны. полушария?., ипсилатерального HHP, и 24-часовой окклюзии сонной артерии со стороны полушария, контралатерального НИР, более высокий уровень выживаемости, наблюдается" у крыс с леволатеральным профилем, относительно * животных, с: праволатеральным профилем. В мозге крыс с леволатеральным профилем в данной модели стресса наблюдается^ увеличение ферментативной^ активности: катал азы и глутатионпероксидазы на фоне снижения уровня пирувата и лактата.

3L Под влиянием ингибитора синтазы оксида азота у животных с разным латеральным профилем: формируется асимметриям распределении показателей: системы антиоксидантной защитьг в: коре: больших полушарийи стволовых структурах правой и левой половин: мозга.

4. При введении ингибитора синтазы. оксида азота перед окклюзиейсонных артерий процент выживаемости животных с разным латеральным: профилем возрастает за: счет межполушарных перестроек нейрохимических систем в коре больших, полушарий и: в стволовых структурах мозга относительно: групп стрессированных животных без введения препарата. При введении АЯ-Я 17 477 перед окклюзией сонных артерий в мозге животных с разным латеральным профилем уровень ТБК-реактивных продуктов снижается до уровня контроля и повышается функциональная активность отдельных звеньев антиоксидантной системы защиты.

5. Критерием устойчивости организма к нарушению мозгового кровообращения является формирование асимметрии в распределении нейрохимических систем на уровне не только коры больших полушарий, но и стволовых структур.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.В. Асимметрия нервной, эндокринной и иммунной систем / В. В. Абрамов, Т. Я. Абрамова. Новосибирск: Наука, 1996. — 97 с.
  2. , A.B. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / A.B. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, H.H. Зыбина. СПб.: Фолиант, 2000. — 104 с.
  3. , И.П. Биохимия мозга / И. П. Ашмарин, П. В. Стукалов, Н. Д. Ещенко. СПБ.: Изд-во СПб. ун-та, 1999. — 576 с.
  4. , JI.O. Детская неврология / JI.O. Бадалян. М.: Медицина, 1975.
  5. , B.JI. Асимметрия мозга животных / B.JI. Бианки. JL: Наука, 1985.-295 с.
  6. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. — М.: Медицина, 1989.-368 с.
  7. , Н.К. Церебральные кризы и инсульт / Н. К. Боголепов. — М.: Медицина, 1971.
  8. , H.H. Особенности когнитивных нарушений у больных ишемическим инсультом в зависимости от локализации очага поражения / И. Н. Боголепова // Функциональная межполушарная асимметрия. М.: Науч. мир, 2004.
  9. , И.Н. Структурная асимметрия корковых формаций мозга человека / И. Н. Боголепова, Л. И. Малофеева. — М.: Изд-во РУДН, 2003. 156 с.
  10. Ю.Болдырев, A.A. Окислительный стресс и мозг / A.A. Болдырев // Соросовский образовательный журн. — 2001. — Т. 7, № 4. С. 21−28.
  11. , А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / А. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — № 7. — С. 867 869.
  12. , Г. А. Химическая" симметрия., и асимметрия мозга / Г. А. Вартанян, Б. И. Клементьев. -М.: Медицина, 1991. — 190 с.
  13. , Н.В. Инсульт в зеркале медицины и общества' / Н. В. Верещагин, З. А. Суслина // Вестник Российской академии мед. наук. -2003. -№ 11.-G. 48−50.
  14. , И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов .в ишемической патологии мозга / И. В. Викторов // Вестник Российской академии мед. наук. 2000. — № 4. — С. 5−10.
  15. , Д.А. Значение химических свойств оксида-азота1 для лечения онкологических заболеваний / Д. А. Винк и др. // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 948−957.
  16. , Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев // Итоги науки и техники. — 1991. — Т. 29.-С. 1−249.
  17. , И.Г. Влияние гипоксии на нейроны различных структур мозга в условиях переживающих срезов' / И. Г. Власова, Г. М.' Куцов, Ю. В. Ломакин // Материалы Второй Всерос. конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация и коррекция». М., 1999. — С. 14.
  18. , В.А. Эволюционные теории' асимметризации организмов, мозга и тела / В. А. Геодакян // Успехи физиологических наук. 2005. — Т. 36, № 1. — С. 24−53.
  19. , А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде / А. Б. Гехт // Consilium medicum. 2000. — Т. 2, № 12. — С. 521−522.
  20. , Е.И. Глутаматная нейротрансмиссия и метаболизм кальция в норме и при ишемии головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова // Успехи физиологических наук. 2002. — Т. 33, № 4. — С. 80−93.
  21. Гусев- Е. И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев- В. И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. 328 с.
  22. , Е.И. Сосудистые заболевания головного мозга / Е. И. Гусев, H.H. Боголепов, Г. С. Бурд. М.: Медицина, 1979. — 143 с.
  23. , Е.И. Церебральный инсульт: проблемы и решения / Е. И. Гусев,
  24. B.И. Скворцова, М. Ю: Мартынова // Вестник Российской академии мед. наук. — 2003. -№ 11.-С. 44−48.
  25. , Т.А. Левши / Т. А. Доброхотова, H.H. Брагина. — М.: Книга, 1994.-240 с.
  26. , Ю.В. Регуляция ионами- кальция окислительного фосфорилирования во внутренней мембране митохондрий печени крысы / Ю. В. Евтодиенко, Т. С. Азарашвили, В. В. Теплова // Биохимия. 2000. — Т. 65. —1. C.1210−1214.
  27. , В.М. Формальная иерархическая классификация типов билатеральных асимметричных объектов* / В. М. Ефимов, И. А. Акимова, Ю: К. Галактионова7/ Доклады АН УССР (Сер. «Геологические, химические и биологические науки»). — 1987. № 3. — С. 64—66.
  28. , H.H. Патологическая физиология / H.H. Зайко и др. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 640 с.
  29. , В.Т. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. -М.: Гэотар-Мед., 2001. 88 с.
  30. , М.Е. Природа функциональной межполушарной асимметрии у животных / М. Е. Иоффе, Е. В. Плетнева, И. С. Сташкевич // Функциональная, межполушарная асимметрия. — М.: Науч. мир, 2004. С. 80−86.
  31. , А.Ф. Реабилитация: после инсульта / А. Ф. Кадыков. — М.: Миклош, 2003.-176 с.
  32. , Л.Л. Структурно-функциональная организация межполушарной асимметрии в норме и при радиационном облучении головы / JI.JI. Клименко // Функциональная межполушарная асимметрия. — М.: Науч. мир, 2004.-С, 99−115.
  33. Клименко, J1.JI. Температурная асимметрия больших полушарий головного мозга крыс / J1. J1. Клименко // Известия Российской академии наук. — 2000.-№ 6.-С. 721−727.
  34. , JI.C. Глутатионтрансферазы / J1.C. Колесниченко,
  35. B.И. Кулииский // Успехи современной биологии: 1989) — Т. 107, № 2.1. C. 179 -194.
  36. , М.Н. Трансаминазиьтй цикл окисления субстратов в клетках как механизм адаптации к гипоксии / М. Н. Коидрашова // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний- М.: НИИ? фармакологии АМН СССР, 1989.- С, 51−66.
  37. , М.А. Метод определения активности катал азы / М: А. Королюк и др. // Лаб. дело.'- 1988- -№ 1.- С. 16−19:
  38. , Г. Н. Нервная система и «стресс» (о принципе доминанты в патологии) / Г. Н. Косицкий, В. М. Смирнов. — М.: Наука, 1970. 199 с.
  39. , В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита / В. И. Кулинский // Соросовский-образовательный журн: — 1999. — № 1. — С. 2−7.
  40. , В.И., Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Успехи современной биологии. 1990. — Т. 110, № 1. — С. 20−33.
  41. , H.H. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии H.H. Кургалюк // Успехи физиологических наук. 2002. — Т. 33, № 4. -С. 65−79.
  42. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высш. шк., 1973. — 343 с.
  43. , В.П. Функциональная! асимметрия мозга и адаптация^ /
  44. B.П. Леутин // Функциональная межполушарная асимметрия. М.: Науч. мир, 2004.-С. 481−522.
  45. , М.А. Патофизиологические, патогенетические и терапевтические аспекты хронической ишемии головного мозга / М. А. Лобов,
  46. C.В. Котов, И. Г. Рудакова // Русский мед. журн. 2002. — Т. 10, № 25. -С.1156−1158.
  47. , Л.Д. Митохондриальная дисфункция типовой патологический" процесс, молекулярный механизм гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и клинические аспекты. — М., 2004.-С. 5−31.
  48. , Л.Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена/ Л. Д. Лукьянова. — М.: Пущино, 1987. С. 153−161.
  49. , Л.Д. Регуляторная роль митохондриальной дисфункции при гипоксии и ее взаимодействие с транскрипционной активностью / Л. Д. Лукьянова и др. // Вестник Российской академии мед. наук. 2007. — № 2.-С. 3−13.
  50. , Л.Д. Роль биоэнергетического обмена в формировании долгосрочных механизмов адаптации / Л. Д. Лукьянова, A.M. Дубченко,
  51. F.Hs. Чернобаева II Материалы Второй Всерос. конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация^ коррекция». — М., 1999- — С. 92.
  52. , Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Вестник Российской академшгмед. наук. 2000* - № 9. — С. 3−12.
  53. , Л.Д. Физиологические и клинические проблемы адаптации к гипоксии, гиподинамии, гипертермии / Л. Д. Лукьянова, A.B. Коробков. М.: Наука, 1981.-С. 73−76.
  54. , В.К., Биохимическая асимметрия мозга / В. К. Луценко, М.Ю. Карганов// Нейрохимия. 1985. — Т.4, № 2. — С. 197−213.
  55. , Е. Роль свободного и депонированного оксида азота- В' защитных эффектах адаптации' к гипоксии / Е. Манухина // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и, медицинские аспекты. М.: Истоки, 2004. — С. 138−155.
  56. Медицинские лабораторные технологии: Справочник. / под ред. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999. — Т. 2.
  57. , A.M. Влияние окклюзии сонных артерий на баланс моноаминов-в мозге и крови крыс / A.M. Менджерицкий и др. // Труды IV Межвузов, междунар. конф'. «Обмен веществ при адаптации и повреждении». — М., 2005.-С. 111−112.
  58. , В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В. В. Меньшиков. -М.: Медицина, 1987.
  59. Меньшикова- Е. Б. Окислительный: стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова и др. — М-: Слово, 2006. 556 с.
  60. , А.А. Роль оксида-, азота в механизмах формирования рефлекторных вазомоторных реакций / А: А. Мойбенко и др. // Успехи физиологических наук. — 2005. ТО. 36, № 4. — С. 3—12.
  61. Мошарова, И: В1 Общие физиологические: механизмы воздействия глутаматашащентральнуюшервную систему / И. В. Мошарова, А. О. Сапецкий, Н. С. Косицын // Успехи физиологических паук. — 2004. — Т. 35, № 1. — С. 20−42.
  62. Оковитый- С. В. Клиническая фармакология ант! юксидантов / С .В'- Оковитыш// ФАРМиндекс практик: — 2003. — Вып: 5: С. 85−1ШГ.
  63. , Е.Б. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний?/ Е. Б. Окон, А. М. Бабский, М. Н. Кондрашова. М: НИИ фармакологии АМН СССР, 1989.-С. 45−46.
  64. , М. Значение асимметричного > распределения норадреналина в мозге и надпочечниках для развития экспериментального- невроза / М. Попай,. К. Гехт, М. Хильзе: // Исследование механизмов нервной- деятельности: — М.: Наука, 1984. С. 280 -283.
  65. , А.Б. Нейрофизиологический анализ1 природы и свойств асимметрии женской репродукции / А. Б. Порошенко // Дисс.канд.биол.наук.-Ростов н/Д, 1985. 285 с.
  66. , С.Я. Структура и активность ингибиторов NO-синтаз, специфичных к L-аргининсвязывающему центру / С. Я. Проскуряков и др. // Биохимия. 2005. — Т. 70, вып. 1. — С. 14−32.
  67. , Р.Н. Асимметрия фонда свободных аминокислот в некоторых участках мозга крыс / Р. Н. Рахимов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. — № 6. — С. 676−678.
  68. , В.П. Проблема оксида азота в биологии и< медицине и принцип цикличности. Ретроспективный анализ идей, принципов и концепций / В .П. Реутов и др. -М.: Эдиториал УРСС, 2003. 96 с.
  69. , В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих /
  70. B.П. Реутов // Успехи биологических наук. 1995. — Т. 35. — С. 189−228.
  71. , B.C. Электрофизиологические исследования корковой доминанты. / B.C. Русинов // Функциональное значение электрических процессов головногошозга. М.: Наука, 1977. — С. 363−372.
  72. , Е.В. Влияние животного гипноза на двигательную доминанту, созданную действием постоянного тока на кору левого полушария / Е. В. Русинова // Журнал высшей нервной деятельности. 1997. — Т. 47, № 1. —1. C. 109−115.
  73. , С.И. Половой диморфизм в роли правого и левого полушарий крыс в контроле болевой чувствительности / С. И. Снарский, В. Л. Бианки // Физиол. журн. им. ИМ. Сеченова. 1992. — Т. 78, № 1. — С. 12−19.
  74. Соколовский, В. В1. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие / В. В. Соколовский // Вопр. мед. химии. 1988. — № 6. — С. 2−11.
  75. , А.И. Фармакология и токсикология оксида азота: два «лица» одной и той же молекулы / А. И. Соловьев, A.B. Стефанов // Современные проблемы токсикологии. 1998. — № 1. — С. 20−25.
  76. , Э.А. Концепции нейропротекции: новые возможности ургентной терапии ишемического инсульта / Э. А. Суслина, М. Ю. Максимова // Нервные болезни. 2004. — № 3. — С. 4−7.
  77. , В.Ф. Динамические характеристики функциональной межполушарной асимметрии / В. Ф. Фокин, Н. В. Пономарева // Функциональная межполушарная асимметрия. -М.: Науч. мир, 2004. С. 349−368.
  78. , В.Ф. Энергетическая физиология мозга / В. Ф. Фокин, Н. В. Пономарева. М.: Антидор, 2003. — 287 с.
  79. , В. А. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний / В. А. Хазанов, О. Н. Панина, Е. А. Кобзева. М.: НИИ фармакологии АМН СССР, 1989.
  80. , Л.Г. Влияние ишемии на активность оксида азота в органотипической культуре ткани гиппокампа / Л. Г. Хаспеков, М. В. Онуфриев, A.A. Лыжин // Гипоксия: механизмы, адаптация и коррекция. — М., 1999. — С.81.
  81. , В.Г. Апоптоз / В. Г. Цыпленкова, H.H. Бескровнова // Арх. патол. 1996. — Т. 58, № 5. — С. 71−74.
  82. , A.B. Функциональная межполушарная асимметрия мозга и неспецифическая резистентность / A.B. Черноситов, В. И. Орлов // Функциональная межполушарная асимметрия. М.: Науч. мир, 2004. — С. 444−480.
  83. , А.П. Латеральная терапия / А. П. Чуприков, А. Н. Линев, И. А. Марценковский. Киев, 1994. — 176 с.
  84. Шинкаренко- Н. В. Химические свойства1 синглетного молекулярного кислорода и его значение в биологических системах / H. Bt Шинкаренко, В .Б. Алексовский // Успехи химии. 1982. — Т. 51', № 5. — С. 713−735.
  85. , Е.В. Сосудистые заболевания* головного* и спинного мозга / Е. В: Шмидт, Д. К. Лунев, HlB. Верещагин. -М.: Медицина, 1976. 135 с.
  86. Юнкеров, В. И: Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев: СПб., 2002. — 266 с.
  87. , А.А. Апоптоз: природа феномена и-его-роль в. норме и при патологии / А. А. Ярилин // Актуальные проблемы патофизиологии / под ред. Б. Б. Мороза. -М.: Медицина, 2001. С. 13−56.
  88. , Н.Н. Ишемические* острые нарушения мозгового" кровообращения./ Н. Н: Яхно, В: А-. Парфенов // Consilium"Medicum: 2000. — Т. 2, № 12. -С. 518−520.
  89. Abe, К. Mechanisms of arachidonic acid liberation during ischemia nr gerbil cerebral' cortex / K. Abe et al. // J. Neurochemistry. 1987. — Vol: 48: -P. 503−509:
  90. Adibhatia, R.M. Effect' of citicholine on Phospholipid and glutathione levels in transient cerebral ischemia / RIM. Adibhatia, B.S. Hatcher, R.I. Dempsey // Stroke. 20 011. — Vol. 32, № 10. — P: 2376−2381.
  91. Adibhatia, R.M. Phospholipase A2, hidroxyl1 radicals, and lipid peroxidation in transient cerebral ischemia / R.M. Adibhatia, B.S. Hatcher, R.I. Dempsey // Antioxid. Redox Signal. -2003. Vol. 5. — P. 647−654.
  92. Amin-Hanjani, S. Mevastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, reduces stroke damage and- up regulates endothelial nitric oxide synthase in mice / S. Amin-Hanjani et al. // Stroke. 2001. — Vol. 32. — P. 980−986.
  93. Andrew, P. Enzymatic function of nitric oxide synthases / P: Andrew, B: Mayer // Gardiovasc. Res. 1999: — Vol. 43- - P. 521−531.
  94. Arrigoni, E. Effects of CDP-choline on phospholipase A2 and cholinephosphotransferase activities following a cryogenic brain injury in the rabbit /
  95. Baron, B-M. Gliamine nucleotides are competitive: inhibitors-of N-methyl-D-aspartate at its? receptor site both in vitro and in vivo / B.M. Baron, et al. // Ji PharmacollExp-, Tlier. 1989L- Voll250= №d:. — P- 162M69.
  96. Bauer, G. Reactive oxygen and nitrogen species: Efficient, selective, and: interactive signals during intercellular induction of apoptosis / G. Bauer // Anticancer Res. 2000. — Vol. 20. — P. 4115−4139.
  97. Beutler, E. Red ceir. metabolism: a1, manual of biochemical methods- / E. Beutler. New York: Grune and Stratton- 1975. — 160 p.
  98. Bishop, A. NO signaling in the GNS: from- the: physiological- to the: pathological / A. Bishop, J.E. Anderson // Toxicology. 2005. — Vol. 208, № 2. -P. 193−205.
  99. Borutaite, V. FEBS / V. Borutaite, R. Morkuniene, G.C. Brown // tetters. -2000. Vol. 467. — P. 155−159.
  100. Boumbach, G.L. Hypertrophy of cerebral arterioles in mice deficient in expression of the gene for Cu Zn-Superoxide dismutase / G.L. Boumbach, S.P. Qidion, F.M. Faraci // Stroke. 2006. — Vol. 37, № 7. — P. 1850−1855.
  101. Bredt, D. Localization of nitric oxide synthase indicating a neural role for nitric oxide / D. Bredt, P. Hwang, S. Snyder // Nature. 1990. — Vol. 347. — P. 768−770.
  102. Bredt, D.S. Nitric oxide signaling specificity — the heart of the problem / D.S. Bredt // J. Cell Sci. 2003. — Vol. 116. — P. 9−15.
  103. Brown, G.C. Nitric oxide, cytochrome c and mitochondria / G.C. Brown, V. Borutaite // Biochem. Soc. Symp. 1999. — Vol. 66. — P. 17−25.
  104. Buga, G.M. Negative feedback regulation of endothelial cell function by nitric oxide / G.M. Buga et al. // Circ. Res. 1993. — Vol. 73, № 5. — P. 808−812.
  105. Castillo, J. Nitric oxide-related brain damage in acute ischemic stroke / J. Castillo, R. Rama, A. Davalos // Stroke. 2000. — Vol. 31, № 4. — P. 852−857.
  106. Chabrier, P.E. Nitric oxide synthases: targets for therapeutic strategies in neurological diseases / P.E. Chabrier, C. Demerle-Pallardy, M. Auguent // Cell. Mol. Life Sci. 1999. — Vol. 55, № 8−9. — P. 1029−1035.
  107. Chan, P.H. Cellular aillioxiclant defense mechanisms / P.H. Chan. — Boca Raton: CRC Press, 1988.
  108. Cheng, H. Mice overexpression extracellular superoxide dismutase have increased tolerance to global cerebral ischemia / H. Cheng et al. // Exp. Neurol. — 2002. Vol. 163. — P. 392−398.
  109. Chopp, M. Apoptosis in focal cerebral ischemia / M. Chopp, Y. Li // Acta Neurochir. Suppl. 1996. — Vol. 66. — P. 21−26.
  110. Christensen, T. Evidence for formation of hydroxy 1 radicals during reperfusion after global cerebral ischemia in rats using salicilate trapping and microdialysis / T. Christensen // Neurobiol. Dis. 1994. — Vol. 1, № 3. — P. 131−138.
  111. Claiborne, A. Catalase activity: Handbook of methods for oxygen radical research / A. Claiborne. Boca Raton: CRC Press, 1986.
  112. Clements, M.K. Inhibition of actic polymerization by peroxinitrite modulates neurotrophic functional responses / M.K. Clements et al. // J. Leukoc. Biol. 2003. — Vol. 73. — P. 344−355.
  113. Crack, PJ. Increased infarct size and exacerbated apoptosis in the Gpx-1 knockout mouse brain in response to ischemia/reperfusion injury / P J. Crack et al. // J. Neurochem. 2001. — Vol. 78. — P. 1389−1399.
  114. Crack, P.J. Potential contribution of NF-KB in Neuronal cell death in the glutathione Peroxidase-knockout mouse in response to ischemia-reperfusion injury / P.J. Crack et al. // Stroke. 2006. — Vol. 37, № 6. — P. 1533−1538.
  115. Cui, Z. A genetic defect in phosphatidylcholine biosynthesis triggers apoptosis in Chinese hamster ovary cells / Z. Cui et al. // J. Biol. Chem. — 1996. — Vol. 271.-P. 14 668−14 671.
  116. Denton, R.M. Role of calcium ions in the regulations of intramitochondrial centers in the Sox R transcription activator / R.M. Denton, J.G. McCormack // Proc. Natl. Acad. Sci. 2000. -Vol. 97.-P. 1514—1518.
  117. Dobrucki, L.W. The protective role of nitric oxide in the brain ischemia / L.W. Dobrucki // J. Physiol. Pharmacol. 2000. — Vol. 51. — P. 695−703.
  118. Du, W. Associative laming is enhanced by selective neuronal nitric oxide synthase inhibitors and retarded by a nitric oxide donor in the rabbit / W. Du, H. Weiss, J.A. Harvey // Psychopharmacology (Berl.). 2000. — Vol. 150, № 3. — P. 264−271.
  119. Dyatlov, V.A. Lead potentiates cytocine- and glutamate-mediated increases in permeability of the blood-brain barrier / V.A. Dyatlov et al. // Neurotoxicology. 1998. — Vol. 19, № 2. — P. 283−291.
  120. Eames, PJ. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke / PJ. Eames et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — Vol. 72. — P. 467−472.
  121. Eaton, J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary / J.W. Eaton // J. Lab. Clin. Med. 1991. -Vol. 118.-P.
  122. Eimerl, S. Acute glutamate toxicity and its potentiation by serum albumin*1. A, are determined by the Ga concentration / S. Eimerl, M. Schramm // Neurosci. Lett. -1991. Vol. 130, № 1. -P:. 125−127.
  123. Ellman, G.L. Tissue sulphydryl groups / G.L. Ellman // Arch. Biochem. Biophys. 1959:-Vol. 82. — P. 70−81.
  124. Fedorov, R. Structures of nitric oxide-synthase isoforms complexed with the inhibitor AR-R17477 suggest a rational-basis for specificity and inhibitor design / R. Fedorov et al. // Proc. Natl. Acad.- Sci. USA. 2004. — Vol. 101, № 16. -P: 5892−5897.
  125. Fujisawa, H. Pharmacological modification. of glutamate neurotoxicity in vivo / H. Fujisawa et al! // BraimRes. 1993. — Vol: 629^ № I. — P. 73−78.
  126. Fukai- T. Extracellular superoxide dismutase and’cardiovascular disease / T. Fukai et al.-// Cardiovasc. Res. 2002. — Vol. 55. — P. 239−249.
  127. Galetti, PI Biochemical rationale for the use5 of CDP-choline in traumatic brain-injury: pharmacokinetics of the orally administered drug / P. Galetti et al. // Neurol. Sci. 1991.-Vol. 102.-P. 19−25.
  128. Gerendai, I. Neuroendocrine asymmetry /1'. Gerendai, B-: Halasz:// Front: Neuroendocrinol: 1997. — Voli 18:.-P:.354−38r.
  129. Goto, S: Poly (ADP-ribose) polymerase impairs early and long-term experimental stroke recovery / S. Goto et al. // Stroke. 20 021 — Vol: 33 — № 4. — P- 1101−1106.
  130. Green, D.R. Mitochondria and) apoptosis / D-R":. Green, J.C. Reed: // Science: — 1998k-Vol: 28L-P:.I309−13I2:
  131. Gunzler. W.A. Glutathione: peroxidase: Handbook. of methods for oxygen radical research / W.A. Gunzler, L. Flohe: Boca Ration: GRC Press, 1986.
  132. Gupte, S.A. NADPH and heme redox modulate pulmonary artery relaxation and guanylate activation? by NO-/ Si A. Gupte et al. // Am., J. .Physiol- — 1999:-Vol. 277.-Pi 1124−1132.
  133. Haley, E.G. High-dose tirilazadi for acute stroke (PANTTAS II). PANTTAS IITnvestigators / E.G. Haley // Stroke: 1998: — VoE29-.-P- 1256−1257:
  134. Halliwell, B. Free radicals in Biology and. Medicine / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge. Oxford: Oxford University Press, 1999.
  135. Han, H.S. Influence of mild" hypothermia: on" inducible nitric- oxide synthase expression- and reactive: nitrogen: production in experimental stroke" and: inflammation / H.S. Han et al. // J. Neurosci--2002. Vol. 22.-P. 3921−3928.
  136. Hennerici, M. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits / M. Hennerici, C. Klemm, V. Rautenberg // Neurology. 1988. — Vol. 38, № 5. — P. 669- 673.
  137. Hofmann, K. Ceramide in' apoptosis: does it really matter? / K. Hofmann, V.M. Dixit// Trends Biochem. Sci. 1998.-Vol. 23.- P. 374−377.
  138. Ignarro, L.J. Endothelium-derived relaxing factor from pulmonary artery andtvein possesses pharmacologic and-chemicalpropertieSiidentical to those of nitric oxide radical / L.J. Ignan-o // Circ Res. 1987.-Vol. 61, №:6. — P. 866−879.
  139. Kim- G-W. Manganese superoxide dismutase deficiency exacerbates cerebral infarction after focal cerebral ischemia/reperfusionin mice: implications for production*and role of superoxide radicals / G.W. Kim et al. // Stroke. 2002.— Vol. 33.-P: 809−815.
  140. Kirkman, H.N. Mechanisms of protection of catalase by NADPH. Kinetics^and* stoichiometry / H.N. Kirkman// J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274. -P. 13 908−13 914.
  141. Kiss, J. Nitric oxide: a novel link between"synaptic and nonsynaptic transmission / J: Kiss, S. Vizi // Trends «Neurosci. 2001. — Vol: 24. — № 4. — P. 211—215.
  142. Knowles, R.G. Nitric oxide synthases in mammals / R.G. Knowles, S. Moncada // Biochem. J. 1994. — Vol. 298. — P. 249−258.
  143. Koh, J.Y. The role of zinc in selective neuronal, death after transient global cerebral ischemia / J.Y. Koh et al. // Science. 1996. — Vol. 272. — P. 1013−1016.
  144. Kooy, N. W>. Evidence for in vivo peroxinitrite production in human acute lung injury / N.W. Kooy et al. // Am. J. Respir. Crit Care Med. 1995. — Vol: 151. — P. 1250−1254.
  145. Lapierre, J.L. Cortical acetylcholine release is lateralized during asymmetrical slow wave sleep in northern fur seals» / J.L. Lapierre et al. // J. Neurosci. 2007. — Vol. 27, № 4. — P. 1199−2006.
  146. Li, J. Peroxinitrite-induced relaxation in isolated canine cerebral arteries and mechanisms of action / J. Li, W. Li, B.M. Altura // Toxicol. Appl. Pharmacol. -2004.-Vol. 196.-P. 176−182.
  147. Liaudet, L. Biology of nitric oxide signaling / L. Liaudet, F.G. Soriano, C. Szabo // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28. — P. 37−52.
  148. Link, E.M. Enzymic pathways involved in cell response to H2O2 / E.M. Link // Free Radic. Res. Commun. 1990. — Vol. 11. — P. 89−97.
  149. Liochev, S.I. The Haber-Weiss cycle 70 years later: an alternative view / S.I. Liochev, I. Fridovich // Redox Rep. — 2002. — Vol. 7. — P. 55−57.
  150. Lo, E.H. Temporal correlation mapping analysis of the hemodynamic penumbra in mutant mice deficient in endothelial nitric oxide synthase gene expression / E.H. Lo et al. // Stroke. 1996. — Vol. 27. — P. 1381−1385.
  151. Lock, R. Characteristics of the granulocyte chemiluminescence reaction following an interaction between human neurophils and Salmonella typhimurium bacteria / R. Lock, C. Dahlgren // APMIS. 1988. — Vol. 96. — P. 299−306.
  152. Lopez-Coviella, I. Evidence that 5 -cytidinediphosphocholine can affect brain phospholipid composition by increasing choline and cytidine plasma levels / I. Lopez-Coviella et al. // J. Neurochem. 1995. — Vol. 65. — P. 889−894.
  153. Lowry, O.H.R. Protein measurement with the Pholin phenol reagent / O.H.R. Lowry, A.L. Farr, R.I. Rendall // J. Biol. Chem. 1955. — Vol. 193, № 1. -P. 265−267.
  154. Macdonald, P. Synergestic inhibition of platelet aggregation by endothelium-derived relaxing factor and prostacyclin / P. Macdonald, M. Read, G. Dusting // Tromb. Res. 1988. — Vol. 49. — P. 437−449.
  155. Mainprize, T. GABA concentrations in the striatum following repetitive cerebral ischemia / T. Mainprize et al. // Neurochem. Res. 1995. — Vol. 20, № 8. — P. 957−961.
  156. Mander, P. Activation of microglial NADPH oxidase is synergestic with glial iNOS expression in inducing neuronal death: a dual-key mechanism of inflammatory neurodegeneration / P. Mander, G.C. Brown-// J. Neuroinflammation. -2005.-Vol. 2.-P. 20.
  157. Maneen, M.J. Peroxinitrite diminishes myogenic activity and is associated with decreased vascular smooth muscle F-actin in rat posterior cerebral arteries / M.J. Maneen et al. // Stroke. 2006. — Vol. 37, № 3. — P: 894−899.
  158. Mannick, J.B. Fas-induced caspase denitrosylation / J.B. Mannick etal. // Science. 1999. — Vol. 284. — P. 651−654.
  159. Marklund, S.L. Extracellular superoxide dismutase in human tissues and human cell lines / S.L. Marklund // J. Clin. Invest. 1984. — Vol. 74. — P. 1398−1403.
  160. Martin, N. J: Design and synthesis of C5 methylated L-arginine analogues as active site probes for nitric oxide synthase / N.J. Martin et al. // J. Am. Chem. Soc. 2007. — Vol. 129, № 41. — P. 12 563−12 570.
  161. McGeer, E.G. Neurodegeneration and the immune system / E.G. McGeer, P.L. McGeer // Neurodegenerative Diseases. Philadelphia, Saunders, Harcourt: Brace & World, 1994. — P. 277−299.
  162. Mikkelsen, R.B. Biological chemistry of reactive oxygen and nitrogen and radiation-induced signal transduction mechanisms / R.B. Mikkelsen, P. Wardman // Oncogene. 2003. — Vol. 22, № 37. — P. 5734−5754.
  163. Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R. Palmer, E. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43, № 2. -P. 109−143.
  164. Morita-Fujimura, Y. Superoxide during reperfusion contributes to caspase-8 expression and Apoptosis after transient focal stroke / Y. Morita-Fujimura et al. // Stroke. -2001. Vol. 32, № 10. — P. 2356−2361.
  165. Munday, R. Reduced glutathione in combination with superoxide dismutase as an important biological antioxidant defense mechanism / R. Munday, C.C. Winterboume // Biochem. Pharmacol. 1989. — Vol. 38, № 24. — P. 4349−4352.
  166. Nakashima, K. Effects of hypothermia, pentobarbital, acid release during complete global cerebral ischemia / K. Nakashima, M.M. Todd // Anesthesiology. -1996.-Vol. 85, № l.-P. 161−168.
  167. Nathan, C.F. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity / C.F. Nathan, J.B. Hibbs // Curr. Opin. Immunol. 1991. — Vol. 3, № 1. -P. 65−70.
  168. Nozaki, K. Mitogen-activated protein kinases and cerebral ischemia / K. Nozaki, M. Nishimura, N. Hashimoto // Mol. Neurobiol. 2001. — Vol. 23, № 1. -P. 1−19.
  169. O’Neill, M.J. ARL 17 477, a selective nitric oxide synthase inhibitor, with neuroprotective effects in animal models of global and focal cerebral ischaemia / M.J. O’Neill et al. // Brain Res. 2000. — Vol. 871, № 2. — P. 243−244.
  170. Okado-Matsumoto, A. Subcellular distribution of superoxide dismutases (SOD) in rat liver / A. Okado-Matsumoto, I. Fridovich // J. Biol. Chem. 2001. -Vol. 276, № 42. — P. 38 388−38 393.
  171. Olney, J.W.E. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity / J.W.E. Olney // J. Neural. Transm. Suppl. 1994. — Vol. 43. — P. 47−51.
  172. Orrenius, S. Oxidative stress studied in intact mammalion cells / S. Orrenius // Int. J. Biol. Sci. 1985. — Vol. 311. — P. 673−677.
  173. Packer, L. Interactions among antioxidants in health and disease: vitamin E and its redox cycle / L. Packer // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1992. — Vol. 200, № 2.-P. 271−276.
  174. Palmer, R.M. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. — Vol: 327. — P. 524−526.
  175. Parmentier, S. Selective inhibition ofinducible nitric oxide synthase prevents ischaemic brain injury / S. Parmentier S. et al. // Br. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 127, № 2. P. 546−522.
  176. Peters, S. Zinc selectively blocks the action of N-methyl-D-aspartste on cortical neurons / S. Peters, J. Koh, D.W. Choi // Science. 1987. — Vol. 236. -P. 589−593.
  177. Piech, A. Differential regulation of nitric oxide synthases andj their allosteric regulators in heart and vessels of hypertensive rats / A. Piech et al. // Cardiovasc. Res. 2003. — P. 57, № 2. — P. 456−467.
  178. Poot, M. Oxidants and antioxidants in proliferative senescience / M. Poot // Mutat. Res. 1991. — Vol. 256. — P. 177−189.
  179. Puka, M. In vivo acidosis reduced extracellular concentrations of taurine and glutamate in the rat hippocampus / M. Puka, A. Lehmann // J. Neurosci. Res. — 1994. Vol. 37, № 5. — P. 641−646.
  180. Pulsinelli, W.A. Temporal prolife of neuronal damage in- a model of transient forebrain ischemia / W.A. Pulsinelli, J.B. Brierley, F. Plum // Ann. Neurol. — 1982.-Vol. 11, № 5.-P. 491−498.
  181. Pulsinelli, W.A. The therapeutic window in ischemic brain injury / W.A. Pulsinelli // Curr. Opin. Neurol. 1995. — Vol. 8, № 1. — P. 3−5.
  182. Raes, M. Comparative study of the enzymatic defense systems against oxygen-derived free radicals: the key role of glutathione peroxidase / M. Raes, C. Michiels, I. Remade // Free Radic. Biol. Med. 1987. — Vol. 3. — P. 3−7.
  183. Rao, A.M. Arachidonic acid and leukotriene C4: role in transient cerebral ischemia of gerbilts / A.M. Rao et al. // Neurochem Res. 1999. — Vol. 24, № 10. -P. 1225−1232.
  184. Ravi, K. S-nitrosylation of endothelial nitric oxide synthase is associated with monomerization and decreased enzyme activity / K. Ravi et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -2004. Vol. 101, № 8. — P. 2619−2624.
  185. Ravichandran, L.V. Direct and reversible inhibition of endothelial nitric oxide synthase by nitric oxide / L.V. Ravichandran, R.A. Johns, A. Rengasamy // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 37. — P. 2216−2223.
  186. Rees, D.D. Role of endothelium-derived nitric oxide in the regulation of blood pressure / D.D.4 Rees, R.M.J. Palmer, S. Moncada // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1989. — Vol. 86, № 9. — P. 3375−3378.
  187. Rees, D.D. specific inhibition of nitric oxide formation from L-arginine attenuates endothelium-depenent relaxation / D.D. Rees et al. // Br. J. Pharmacol. -1989. Vol. 96, № 2. — P. 418−424.
  188. Reif, D.W. Discovery and development of neuronal nitric oxide synthase inhibitors / D.W. Reif et al. // Free Radic. Biol. Med. 2000. — Vol. 28, № 10. -P. 1470−1477.
  189. Remade, J. Importance of various antioxidant enzymes for cell stability. Confrontation between theoretical and experimental data/ J. Remade, D. Lambert, M. Raes // Biochem. J. 1992. — Vol. 286. — P. 41−46.
  190. Rothwell, P.M. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endartecectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis / P. Ms Rothwell, I. Slattery, C.P. Warlow // Stroke. 1996. — Vol. 27, № 2'. — P: 266−269.
  191. Schild, L.R.T. Nitric oxide- produced in rat liver mitochondria causes oxidative stress and, impairment of respiration after transient hypoxia / L.R.T. Schild. et al:. // FASEB J.-2003.-Vol. 17, № 15:-P. 2194−2201.
  192. Semenza, G.L. Expression of hypoxia-inducible factor 1: mechanisms and consequences / G.L. Semenza // Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol. 59, № 1. -Pi 47−53.
  193. Sensi, S.L. Measurement of intracellular free zinc in living* cortical" neurons: routes of entry / S.L. Sensi et all. // J. Neurosci. 1997. — Vol. 17, № 24.-P. 9554—9564.
  194. Shivakumar, B.R. Glutathione and protein- thiol homeostasis in brain during reperfusionfafter cerebral ischemia / B.R. Shivakumar, S.V. Kolluri, V. Ravin-dranath // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1995. — Vol. 274, № 3. — P. 1167−1173.
  195. Sneddon, J.M. Endothelium-derived relaxing factor reduces platelet adhesion to bovine endothelial cells / J.M. Sneddon, J.R. Vane // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. — Vol. 85, № 8. — P. 2800−2804.
  196. Stangel, M. A guickly revesible occlusion in the vertebrobasilar circulatory bed: often unrecognized? / M. Stangel, F. Boegner // Dtsch. Med! Wochenschr. 1996. — Vol. 121, № 37. — P. 1123−1126.
  197. Starr, M. Bilateral asymmetry in brain GABAfimction / M. Starr, J.C. Kil-patrick // Neurosci. Lett. 1981. — Vol. 25, № 2. — P. 167−172.
  198. Stevens, C.F. Quantal release of neurotransmitter and long-term potentiation / C.F. Stevens // Cell. 1993. — Vol. 72. — P. 55−63.
  199. Stoffel, W. Studies in vitro on the byosynthesis of ceramide and sphingomyelin: a reevaluation of proposed pathways / W. Stoffel, I. Melzner //
  200. Hoppe Seylers Z. Physiol. Chem. 1980. — Vol. 361, № 5. — P. 755−771.
  201. Stoll, G. Proximal myotonic myopathy syndrome in the absence of trinucleotide repeat expansions / G. Stoll et al. // Muscle Nerve. 1995. — Vol. 18, № 7.-P. 782−783.
  202. Swanson- R.A. Glucose can fuel glutamate* uptake in ischemic brain / R.A. Swanson, I. Chen, S.H. Grahan // J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1994. — Vol. .14,.. № l.-P. 1−6.
  203. Taylor, J.M. Diminished Akt phosphorylation in neurons lacking glutathione peroxidase-1 (Gpxl) leads to increased susceptibility to oxidative stress-induced cell death / J.M. Taylor et al. // J. Neurochem. 2005. — Vol. 92, № 3. -P. 283−293.
  204. Voiculescu, V. Current concepts in brain ischemia. A review / V. Voicu-lescu// Neurol. Physiatr. (Bucur). 1989. — Vol. 27, № 3. — P. 175−186.
  205. Vos, J.P. Relationships between phosphatidylcholine, phosphatidyle-thanolamine, and sphingomyelin metabolism in cultured oligodendrocytes / J. P: Vos et al. // J. Neurochem. 1997. — Vol. 68, № 3. — P. 1252−1260.
  206. Wang, G.L. Characterization of hypoxia-inducible factor I and regulationof DNA binding activity by hypoxia / G.L. Wang, G.L. Semenza // J. Biol. Chem. — 1993.-Vol. 268, № 29.-P. 21 513−21 518.
  207. Warner, D.S. Oxidants, antioxidants and ischemic brain / D.S. Warner, H. Sheng, J. Batinic-Haberle // J. Exp. Biology. 2004. — Vol. 207. — P. 3221−3231.
  208. Waters, N.S. Differential prolactin responsiveness to stress in left- and right-pawed mice /N.S. Waters, L.L. Badura, V.H. Denenberg // Brain Res. 1996. -Vol. 724, № 1.-P. 112.
  209. Willmot, M. Nitric oxide synthase inhibitors in experimental ischemic stroke and their effects on infarct size and cerebral blood flow: A systematic review / M. Willmot et al. // Free Radic. Biol. Med. 2005. — Vol. 39, № 3. — P. 412−425.
  210. Xia, Y. Inducible nitric-oxide synthase generates superoxide from the reductase domain / Y. Xia et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 35. -P. 22 635−22 639.
  211. Zablocka, B. Enhancement of 3 H. D-aspartate release during ischemia like conditions in rat hippocampal slices: source of excitatory amino acids / B. Zablocka, K. Domanska-Janic // Acta Neurobiol. Exp. (Wars). 1996. — Vol. 56, № l.-P. 63−70.
  212. Zhu, Y. Transforming growth factor beta 1 increases bad phosphorylation and protects neurons against damage / Y. Zhu et al. // J. Neurosci. — 2002. Vol. 22, № 10.-P. 3898−3909.166
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?