Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль липидных нарушений и провоспалительных цитокинов в патогенезе псориаза и их коррекция

Диссертация: Роль липидных нарушений и провоспалительных цитокинов в патогенезе псориаза и их коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Большое внимание в последнее время уделяется изучению роли липидного обмена у больных псориазом в связи с высокой встречаемостью дислипидемий, метаболического синдрома, обеспечивающих возникновение микрои макроциркуляторных нарушений и обуславливающих развитие ранней патологии сердечнососудистой системы (Cather J., 2002, Ludwig R.J., 2007, Spah F., 2008, Hashemi M. et all., 2009). Многие… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень сокращений
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава I. Обзор литературы
  • Общие сведения о распространенности и этиопатогенезе псориаза
  • Сопутствующая патология у больных псориазом
  • Роль иммунных нарушений в патогенезе псориаза
  • Липидный профиль сыворотки крови больных псориазом
  • Липидные нарушения в коже больных псориазом
  • Современные методы терапии больных псориазом
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава II. Материалы и методы
  • Методы клинического обследования
  • Анализ общеклинических и биохимических параметров
  • Неинвазивный метод исследования кожного холестерина 30 Метод определения интерлейкина-17 (IL-17) в сыворотке крови 30 Метод определения интерферона гамма (IFN у) в сыворотке крови
  • Методы терапии
  • Методы статистической обработки результатов
  • Глава III. Клиническая характеристика больных
  • Глава IV. Изучение биохимических параметров сыворотки крови больных псориазом
  • Глава V. Оценка показателя эпидермального холестерина у больных псориазом
  • Глава VI. Оценка содержания цитокинов IL-17 и
    • I. FNy в сыворотке крови больных псориазом
  • Глава VII. Применение комплексной терапии с включением фосфоглива у больных псориазом

Роль липидных нарушений и провоспалительных цитокинов в патогенезе псориаза и их коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В современной дерматологии проблема псориаза является весьма актуальной в связи с высокой распространенностью в мире (Griffiths С.Е. et all., 2007), генетической детерминированностью (Мордовцев В.Н. и соавт., 2009), тяжелым хроническим течением, ухудшающим качество жизни пациентов (Gupta М., 2000, Wozel G., 2008), многообразием клинических форм (Бутов Ю.С., 2002, Стукалова Н. Я., 2007).

Генерализованное течение заболевания, нарушение обмена веществ и поражение не только кожи и суставов, по и других органов и тканей (Drateln C.R. et all., 2003) позволило рассматривать эту патологию как системный процесс, «псориатическую болезнь» (Boehncke W. H, 2008).

Большое внимание в последнее время уделяется изучению роли липидного обмена у больных псориазом в связи с высокой встречаемостью дислипидемий, метаболического синдрома, обеспечивающих возникновение микрои макроциркуляторных нарушений и обуславливающих развитие ранней патологии сердечнососудистой системы (Cather J., 2002, Ludwig R.J., 2007, Spah F., 2008, Hashemi M. et all., 2009). Многие применяемые для лечения псориаза лекарственные средства сами обладают гепатотоксичностыо и вызывают метаболические отклонения, в том числе нарушения в липидиом обмене (Mallbris L. et all., 2006, Ohtsuka Т., 2008, Kaiser Т., 2009).

Учитывая, что липиды являются составными компонентами мембран, актуальным является изучение содержания холестерина в эпидермисе, его связь с уровнем сывороточного холестерина и иммунологическими параметрами. Микроциркуляторные нарушения и дестабилизация мембран способствуют формированию выраженной воспалительной реакции, обусловленной активацией каскада провоспалительных цитокинов (Drateln C.R., 2003, Shapiro J. et all., 2007).

Углубленное исследование липидных нарушений у больных псориазом позволяет понять механизмы их формирования, оптимизировать патогенетическую терапию, решить вопросы, связанные с диагностикой активности процесса и оценкой прогноза.

Актуальными являются вопросы целесообразности применениялипидстабилизирующих и иммунокоррегирующих препаратов при псориазе, поиска лекарственных средств, обладающих комплексным разнонаправленным действием, способных одновременно компенсировать различные иммунные и метаболические отклонения. В связи с вышесказанным, изучение липидных нарушений, цитокинового профиля и разработка эффективных схем терапиипсориаза представляют научный и практический интерес.

Цель исследования.

Оценить клиническую эффективность комплексного применения инъекционной и капсульной форм фосфоглива, его влияние на показатели липидного профиля и уровень провоспалительных цитокинов в терапии псориаза.

Задачи исследования.

1. Оценить особенности клинического течения псориаза па современном этапе.

2. Исследовать показатели липидного профиля сыворотки крови у больных псориазом.

3. Определить уровень общего холестерина в эпидермисе у больных псориазом в очаге поражения и интактной коже.

4. Изучить содержание интерлейкина 17 (IL-17) и интерферона у (IFNy) в сыворотке крови.

5. Установить эффективность комплексной терапии с применением инъекционной и капсульной форм фосфоглива и ее влияние на клинические, липидные и иммунные параметры.

Научная новизна.

Впервые комплексно исследованы уровни липидов в сыворотке крови, холестерина в коже и определены типы дислипидемий при различных формах псориаза. Проведено ретроспективное исследование липидного профиля сыворотки у больных псориазом до манифестации заболевания.

Впервые проведено изучение уровней IL-17 и IFNy в сыворотке крови больных псориазом в динамике, показана их роль в формировании воспалительной реакции при различных формах дерматоза.

Впервые научно обоснован метод комплексной терапии псориаза с включением инъекционной и капсульной форм фосфоглива, позволивший одновременно воздействовать на показатели липидов и провоспалительных цитокинов, добиться клинической ремиссии у 19,2% и 48,1% больных соответственно после 1-го и 4-го месяца лечения.

Практическая значимость работы.

Разработан патогенетически обоснованный метод комплексного лечения псориаза с включением инъекционной и капсульной форм фосфоглива, позволивший одновременно воздействовать на липидные, печеночные нарушения и интерфероновый статус при псориазе.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Повышение уровня холестерина в эпидермисе с дислипидемией при псориазе обуславливает нестабильность мембран кератиноцитов и эндотелиоцитов, создавая предпосылку для активации EL-17 и IFNy и поддержания воспаления в очаге поражения. Количественное определение содержания эпидермального холестерина может являться прогностическим маркером в оценке активности течения псориаза.

2. Разработанная терапевтическая методика, включающая применение фосфоглива в инъекционной и капсульной формах в комплексе с десенсибилизирующими и витаминными препаратами, приводит к клинически положительным результатам в 94,2% случаев, увеличению длительности ремиссии на 4−7 месяцев, позволяет стабилизировать мембраны кератиноцитов, уменьшить выраженность дислипидемии и уровень провоспалительных цитокинов.

Внедрение результатов исследования.

Разработанный комплексный метод лечения псориаза с включением фосфоглива был использован для лечения амбулаторных больных в 1<ВД№ 10, 18, 23, в лекционном материале и программе практических занятий кафедры дерматовенерологии и клинической микологии ФУВ РГМУ.

Выступления на конференциях:

1. Совместные ежегодные научно-практические конференции сотрудников кафедры дерматовенерологии и клинической микологии ФУВ РГМУ и врачей КВД№ 23, 2007;2009.

2. Патогенетические механизмы дислипидемии и их коррекция при псориазе. VII научно-практическая конференция «Новое в эстетической дерматологии: наука и практика» 28 ноября 2008 г.

3. Патогенетически обоснованный метод коррекции дислипидемии при псориазе. Доклад на московском обществе дерматовенерологов им. Поспелова 19 марта 2009 г.

4. Нарушение липидного обмена при псориазе и методы патогенетической коррекции. XIV Междисциплинарный симпозиум «Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика» 27 марта 2009 г.

5. Липидные отклонения у больных псориазом и их коррекция. Научно-практическая конференция «Лечение псориаза — естественный путь» 01 октября 2009 г.

6. Роль липидов в патогенезе и диагностике псориаза. XV Междисциплинарный симпозиум «Новое в дерматовенерологии, андрологии, акушерстве и гинекологии: наука и практика» 04 декабря 2009 г.

По материалам диссертации опубликовано 4 научные работы.

Объем и структура диссертации.

выводы.

1. Из 130 больных псориазом мужчин было 57,7%, женщин — 42,3%, с легким течением — 23,1%, средпетяжелым — 36,9% и тяжелым — 40,0%. Вульгарный псориаз диагностирован у 41,5% больных, застарелый — у 20,0%, интертригинозный — у 13,8%, экссудативный — у 12,3% каплевидный — у 7,7%, ладонно-подошвенный — у 4,6%. Повышенный ИМТ констатирован у 53,1% при всех формах псориаза, кроме каплевидной.

2. В активной фазе заболевания у 83,1% больных выявлены атерогенные типы дислипидемий, поддерживающие нестабильность мембран гепатоцитов, эндотелиоцитов, кератипоцитов, что обуславливает значительный риск развития сердечно-сосудистой и печеночной патологии у больных псориазом, утяжеляющих его течение. У 72,3% больных выявлен Пб тип дислипидемии, характеризующийся повышением уровней ЛНП, ЛОНП, ОХ и ТГ, который сочетался с тяжелым течением псориаза (PASI 17,2±6,8), патологией сердечно-сосудистой системы у 60,0%, Па тип — с достоверно более легким течением (PASI 8,6±6,3). До начала заболевания и в момент манифестации псориаза липидные изменения в сыворотке не выявлялись, формирование дислипидемии начиналось на 1−2 году болезни.

3. Установлено повышение уровня холестерина эпидермиса в интактной коже (4,8±3,1 мкг/см2) и в очаге поражения (6,6±3,9 мкг/см2). Наиболее значительные изменения, выявленные при прогрессирующей стадии и тяжелом течении, отражают нестабильность клеточных мембран эпидермиса и обуславливают формирование дислипидемии. Выявленная корреляционная связь между содержанием ЭХ в интактной коже и продолжительностью ремиссии, позволяет рассматривать уровень ЭХ в качестве прогностического маркера течения заболевания и активности процесса.

4. Выявленное повышение уровней провоспалительных цитокиновIL-17 (5,9±6,2 пг/мл) и TFNy (3,6±2,7 пг/мл) у больных псориазом свидетельствует об активизации Т-хелперов 1 и 17 типа. Корреляция уровней IFNy и эпидерм ал ьно го холестерина свидетельствует, что воспаление при псориазе обусловлено активацией провоспалительных цитокинов на фоне нестабильности мембран ксратиноцитов, что вероятно связано с повышенным разрушением кератиноцитов, гиперпродукцией холестерина в коже в ответ на асептическое воспаление.

5. Комплексная терапия оказалась более эффективной по сравнению с базовой, что проявлялось в положительной клинической динамике (у 94,2% и 75,0% больных соответственно) и удлинении сроков ремиссии. У пациентов с ремиссией и улучшением кожного процесса содержание ОХ, ЛВП достигают нормальных значений на фоне увеличения содержания AnoAl, наблюдается достоверное снижение уровня эпидермального холестерина в интактной и пораженной коже (2,5±0,9 и 3,2±1,7 мкг/см соответственно), что говорит о нормализации липидного обмена. После терапии у пациентов основной группы снижалась концентрация IL-17 в сыворотке крови (до 3,8±3,2 пг/мл), уровень IFNy достигал нормальных значений (2,1±1,1 пг/мл).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для коррекции выявленной дислипидемии, снижения уровней эпидермального холестерина и провоспалительных цитокинов, целесообразно включать в терапевтический комплекс фосфоглив в инъекционной и капсульной форме, который нормализует показатели липиднош обмена и интерфероногенез.

2. Количественное содержание эпидермального холестерина после проведенной терапии является прогностическим маркером в оценке клинической излеченности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И., Ипатова О. М., Торховская Т. И., Сторожаков Г. И., Учайкин ВФ. Новый отечественный препарат Фосфоглнв // Медицинская кафедра. 2003. — 4, 62−65, 135−141.
  2. В.В. Место и значение инфликсимаба в комплексной терапии больных псориазом и псориатическим артритом // Трудный пациент. 2006. — № 10. — с.23−27
  3. Г. М., Рыжко П. П. Псориаз. Псориатическая артропагия. -М., 2005
  4. А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени // Болезни органов пищеварения. 2001. — т.З. — № 1. — с. 16−18
  5. Ю.С. и соавт. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем: Руководство для врачей под ред. Бутова Ю. С. М, Медицина. 2002
  6. Ю.С., Хрусталева Е. А., Федорова Е. Г. и др. Влияние липидстабилизирующей терапии на показатели иммунной реактивности и липидного обмена у больных псориазом // Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999. — № 6. — с.24−26.
  7. Л.Б., Хлыстов Ю. А., Карпов В. В., Разумный В. П. Псориаз и очаги фокальной инфекции в ЛОР-органах // Вестник дерматологии и венерологии. 1995. — № 6. — с.39−40.
  8. С.В. Клинико-иммунологические особенности псориаза у часто и длительно болеющих: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Екатеринбург, 2002.
  9. А.Ю., Чаплыгин А. В., Матицин В. О. и др. Полиморфизм генов семейства интерлейкина-1 при псориазе // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. — № 3. — с.4−8
  10. Э.А., Юпатов Г. И., Чиркин А. А. Холестерин и липопротеипы низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы // Иммунопатология, аллергология, инфектология. -N3. 2001. — с.6−15.
  11. JI. В. Сравнительный анализ состояния системы цитокинов у больных ишемической болезнью сердца и псориазом и его коррекция симвастатином: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2005
  12. О.М., Торховская Т. И., Княжев В. А., Карузина И. И. Торможение с помощью нового гепатопротекторного препарата «Фосфоглив» развития хронического гепатита у крыс // Вопросы Медицинской химии. 1999. — Т. 44. — Вып. 6. — с. 16−117.
  13. Л.А., Павлова Р. Н. Использование биологически активных добавок в терапии псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. № 1. — 2005. — с.33−35.
  14. З.Б., Косухин А. Б., Полевая Н. Г., Нусупова Ж. А. Различные типы липопрогеидемий у больных псориазом // Вестник дерматологии и венерологии. 1990. — № 2. — с. 7−11
  15. IT., Киряков А. Т. // Дерматология и венерология. София. 1984. — 2(1). — с.14−21.
  16. П.К., Никульчева IT.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. Л. Наука. 1995. — 168с.
  17. Н.Г., Песляк М. Ю. Псориаз как следствие включения В-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. — № 1. — с. 9−18
  18. Л.П. Влияние сопутствующих заболеваний на течение и исход псориаза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. -2001
  19. С.JI. Совершенствование фотохимиотерапии псориаза с учетом показателей порфиринового обмена и функционального состония печени: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Москва. — 1989
  20. Н.В., Филимонкова Н. И., Тузайкина И. А. Псориатическая болезнь. Екатеринбург, 2002. 247с.
  21. Г. Ю., Абалихина Е. П., Копытова Т. В., Творогова М. Г. Липидный состав липопротеинов высокой плотности у больных псориазом // Клиническая лабораторная диагностика. — 2003. — № 11. -с.16−19
  22. Ю.Ф. Терапия больных псориазом с учетом состояния перекисного окисления липидов. Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Оренбург. 2002
  23. Ю.М., Панферов А. С., Снегирева Н. С., Лойко И. И. Моделирование кожи для биомедицинских исследований II Механика композитных материалов и конструкций. 1997. — т.З. — № 4. — с.77−87
  24. Е.А. Влияние сфипголипидов па активацию Т-лимфоцитов (обзор) // Биохимия. 1998. — т. 63. — с. 122−133
  25. С. Л. Чесноков Е.В. Гладышев С. П. Препараты уродезоксихолевой кислоты в дифференциальной диагностике эпидермальных проявлений холестатического синдрома // Научный вестник Тюменской медицинской академии. Тюмень. 2000. — № 3. — с. 44
  26. Е.Н. Совершенствование методов терапии псориаза с учетом функционального состояния печени. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск. 2000.
  27. В.А., Бадокин В. В., Альбанова В. И., Волнухин В. А. Псориаз и псориатический артрит. М. 2007
  28. В.Н., Алиева П. М., Сергеев А. С. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала. 2002.
  29. В.Н., Бутов Ю. С., Мордовцева В. В. Псориаз // Клиническая дерматовенерология. Руководство для врачей под ред. Скрипкина Ю. К., Бутова Ю. С. в 2 т. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. II. -с. 212−233.
  30. В.А., Бурдейный А. П., Коротаева Т. В. Материалы научной конференции «Эссенциальные» фосфолипиды. Липостабил. Москва. 1992. — с.96−102.
  31. А. С. Система перекисного окисления липидов эритроцитов при хронических дерматозах // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. — № 3. — с. 37−39
  32. Р.П., Пузырева В. В., Ковалева И. Г. и др. Влияние экспериментальной гиперлипидемии на некоторые физиологические показатели системы иммунитета// Патологическая физиология. 1994. — № 2. — с.5−8.
  33. О.Ю. Современные подходы к ведению больных псориазом // Российский медицинский журнал. — 2004. 12(4). — с.182−186.
  34. О.Н. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии дерматозов при хронических диффузных заболеваниях печени: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 2000. — с. 1−33
  35. К.В., Парфенов А. С., Бутов Ю. С. Уровень холестерина кожи как показатель состояния эпидермиса у больных экземой и атопическим дерматитом // Актуальные вопросы дерматологии. Курск. — 1999.-2. -с.72−74.
  36. В.И., Вандышева Т. М. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции // Вестник дерматологии и венерологии. 2002. — № 3. — с. 17−24.
  37. А.Б., Аляви Ф. Л. Биохимические показатели гепатобилиарной системы и поджелудочной железы у больныхпсориазом // Медицинский журнал Узбекистана. 1991. — № 2. — с.31−34.108
  38. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М. МедиаСфера. -2002.312с.
  39. Н. П. Клиническая фармакология и эффективность эссенциале при заболеваниях печени // Эксперим. и клин, фармакол. -1993. -Т.56, № 1. С.69−75.
  40. Г. Н., Соколовский Е. В. Применение циклоферона в лечении псориаза. Циклоферон от эксперимента в клинику. Применение лекарственных форм циклоферона. — Ст-Петербург 2002. — с.239−241
  41. Н.Я. Медико-социальная характеристика и качество жизни больных псориазом. Автореф. дис.. канд. мед. паук. Москва. 2007.
  42. О.Г. Клиническое течение и терапия псориаза в сочетании с хроническими вирусными гепатитами. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Иркутск. 2005.
  43. В.Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром // Лаб. дело. 1999. — № 7. — с.3−11
  44. Т.И. Метод определения содержания холестерина на поверхности кожи человека и перспективы его использования // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5. — с. 12−15.
  45. В.Ф., Арчаков А. И., Ипатова О. М. и др. Фосфоглив. Лечение и защита печени. Пособие для врачей под ред. Учайкина В. Ф. Москва. 2004.
  46. Е.С., Торховская Т. И., Шарапова Г. Я. Особенности распределения свободного и эстерифицированного холестерина в эпидермисе, биомембранах и липопротеидах плазмы // Клиническая лабораторная диагностика 1996. — № 3. — с.57−59.
  47. Е.С., Торховская Т. И., Шарапова Г. Я. Свободный и эстерифицированный холестерин. 1995. — № 3. — с. 17−24
  48. Е.А. Эффективность фосфоглива и мослецитина в комплексном лечении больных псориазом. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва. 2001
  49. .С., Караваева Т. М., Фалько Е. В. Вариабельность количественных изменений жирных кислот с короткой цепью в сыворотке крови и эпидермисе при псориазе // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 8. — с.20−22.
  50. В.Н. Псориаз — решение проблемы. — М. 2001 -302 с.
  51. И. В. Коррекция липидного обмена и псориатического порадения кожи при использовании симвастатина. // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 6. — С. 29−31
  52. Abell L.L., Levy В.В. A simplified method for the estimation of total cholesterol in serum and demonstration of its specificity // J Biol. Chem. — 1952,-Vol. 195.- 357−366.
  53. Angeli V., Llodra J., Rong J.X., Satoh K., Ishii S., Shimizu Т., Fisher E.A., Randolph G.J. Dyslipidemia associated with atherosclerotic disease systemically alters dendritic cell mobilization // Immunity. 2004 Oct-21(4):561−74.
  54. Aranda A, Pascual A. Nuclear hormone receptors and gene expression //Physiological Reviews 2001 81 1269−1304.
  55. Asumalahti K., Saarialho-Kere U., Kere J. The pathogenesis of psoriasis—investigating the genetics of a multifactorial disease // Duodecim. 2003- 119(16): 1517−22.
  56. Bajaj D.R., Mahesar S.M., Devrajani B.R., Iqbal M.P. Lipid profile in patients with psoriasis presenting at Liaquat University Hospital Hyderabad // J Рак Med Assoc. 2009 Aug-59(8):512−5.
  57. Barter P.J., Rye K.A. Molecular mechanisms of reverse cholesterol transport // Curr Opin Lipidol. 1996 Apr-7(2):82−7.
  58. Bettelli E., Carrier Y., Gao W. et all. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells // Nature 2006, 441: 235−238.
  59. Boehncke W.H., Boehncke S. Research in practice: the systemic aspects of psoriasis // J Dtsch Dermatol Ges. 2008 Aug-6(8): 622−5
  60. Bonet M.L., Ribot J., Felipe F., Palou A. Vitamin A and the regulation of fat reverses // Cellular and Molecular Life Sciences 2003 60 1311−1321.
  61. Boniface K., Blom В., Liu Y.J., de Waal Malefyt R. From interleukin-23 to T-helper 17 cells: human T-helper cell differentiation revisited // Immunol Rev. 2008 Dec-226:132−46.
  62. Bonifati C., Ameglio F. Cytokines in psoriasis // Int J Dermatol. 1999−38(4):241−251.
  63. Brelsford M., Beute T.C. Preventing and managing the side effects of isotretinoin// Semin Cutan Med Surg. 2008 Sep-27(3): 197−206.
  64. Broun A.J. Slatopolsky E. Vitamin D analogs: therapeutic applications and mechanisms for selectivity//Mol Aspects Med. 2008 Dec-29(6):433−52
  65. Burger D., Dayer J.M. High-density lipoprotein-associated apolipoprotein A-l: the missing link between infection and chronic inflammation? // Autoimmun Rev. 2002 Feb- 1(1−2): 111−7.
  66. Castillo G.P., Lizasoain U.J., Cereso L.E., Erdozain S.J.C. Psoriasis con afectation hepatica // Rev. esp. enferm. dig. 1995. — Vol. 87, № 12. — P. 911 912.
  67. Cather J., Menter A., Novel therapies for psoriasis // Am J Clin Dermatol. 2002−3(3): 159−73.
  68. Chan C.S., Van Voorhees A.S., Lebwohl M.G., Korman N.J., Young M., Bebo B.F. Jr, Kalb R.E., Hsu S. Treatment of severe scalp psoriasis: from the Medical Board of the National Psoriasis Foundation // J Am Acad Dermatol. 2009 Jun-60(6):962−71.
  69. Choi E.H., Brown B.E., Crumrine D., Chang S., Man M.Q., Elias P.M., Feingold K.R. Mechanisms by which psychologic stress alters cutaneous permeability barrier homeostasis and stratum corneum integrity // J Invest Dermatol. 2005 Mar- 124(3):587−95.
  70. Christophers E. Psoriasis epidemiology and clinical spectrum // Clin Exp Dermatol. 2001 -26:314−20.
  71. Chu NF, Pan WH. Prevalence of obesity and its comorbidities among schoolchildren in Taiwan // Asia Рас J Clin Nutr. 2007- 16 Suppl 2:601−7.
  72. Corbetta S., Angioni R., Cattaneo A., Beck-Peccoz P., Spada A. Effects of retinoid therapy on insulin sensitivity, lipid profile and circulating adipocytokines // European Journal of Endocrinology (2006) 154 83−86
  73. Damasiewicz-Bodzek A., Wielkoszynski T. Serologic markers of celiac disease in psoriatic patients // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008 Aprl
  74. Deiana L., Pes G.M., Carru C., Tidore M., Cherchi G.M. Lipid and lipoprotein profile in psoriasis // Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. 1992 Dec-68(12):755−9.
  75. Drateln C.R., Marti’nez-Abundis E., Balcazar-Munoz B.R., Bustos-Saldana R., Gonzalez-Ortiz M. Lipid profile, insulin secretion, and insulin sensitivity in psoriasis // J. Am. Acad. Dermatology 2003- 48:882−5.
  76. Dreiher J., Weitzman D., Davidovici В., Shapiro J., Cohen A.D. Psoriasis and dyslipidaemia: a population-based study // Acta Derm Venereol. 2008−88(6):561−5.
  77. Duarte I., Cunha J.A., Bedrikow R.B., Lazzarini R. What is the most common phototherapy prescription for psoriasis: NB-UVB or PUVA? Prescription behavior// An Bras Dermatol. 2009 Jul-84(3):244−8.
  78. Eisenbrand G. Glycyrrhizin//Mol Nutr Food Res 2006−50:1087−1088.
  79. Elder J.T. Genome-wide association scan yields new insights into the immunopathogenesis of psoriasis 11 Genes Immun. 2009 Apr- 10(3):201−209.
  80. M., Orth G., Majewski S., Baloul S., Рига A., Jablonska S. Psoriasis: a possible reservoir for human papillomavirus type-5, the virus associated with carcinomas of epidermodysplasia verruciformis // J. Invest. Dermatol. 1998- 110: 311−17.
  81. Ferretti G., Alleva R., Taus M., Simonetti O., Cinti В., Offidani A.M., Bossi G., Curatola G. Abnormalities of plasma lipoprotein composition and fluidity in psoriasis // Acta Derm Venereol. 1994May-74(3):171−5.
  82. Fry L., Baker B.S. Triggering psoriasis: the role of infections and medications // Clin Dermatol. 2007 Nov-Dec-25(6):606−15.
  83. Garcia Hidalgo L. Dermatological complications of obesity // Am J Clin Dermatol. 2002- 3(7):497−506.
  84. Garcia R.A. Pharmacological therapies for raising HDL cholesterol beyond synthetic small molecules // Curr Opin Investig Drugs. 2008 Mar-9(3):274−80.
  85. Gisondi P., Tessari G., Conti A., et all. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital-based case-control study. Clinical and laboratory investigations // British Journal of Dermatology 2007- 157,68−73
  86. Gonagle D., Benjamin M., Tan A.L. The pathogenesis of psoriatic arthritis and associated nail disease: not autoimmune after all? // Curr Opin Rheumatol. 2009 Jul-21(4):340−7. Review.
  87. Gottlieb A.B., Grossman R.M., Khandke L. Studies of the effect of cyclosporine in psoriasis in vivo: combined effects on activated T lymphocytes and epidermal regenerative maturation // J Invest Dermatol 1992−98:302−9.
  88. Griffiths C.E., Barker J.N. Pathogenesis and clinical features of psoriasis // Lancet. 2007 370:263−271
  89. Gudjonsson J.E., Elder J.T. Psoriasis: epidemiology // Clin Dermatol. 2007 Nov-Dec-25(6):535−46.
  90. Gupta M, Gupta AK. Quality of life of psoriasis patients // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2000- 14: 241−2.
  91. Harrington L.E., Mangan P.R., Weaver C.T. Expanding the effector CD4 T-cell repertoire: the Thl7 lineage // Curr Opin Immunol 2006- 18:34 956.
  92. Hashemi M., Daliri M., Mehrabifar H., Naderi M., Niazi A., Ghavami S. Lipid profile in patients with psoriasis in Zahedan, south-east Iran // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Apr-23(4):461−2.
  93. Heuvels J. Maximus A. Bosnians J.L., Lambert J., De Broe M.E. Renal abnormalities in psoriatic patients: a review //Nephron. 1999−82(l):l-6
  94. Imamura Т., Takata I., Tominaga K., Yamamoto Т., Asagami C. Serum apolipoprotein levels in psoriatic patients // Nippon Hifuka Gakkai Zasshi. 1990 Sep-100(10):1023−8.
  95. Jankovic S., Raznatovic M., Marinkovic J., Jankovic J., Maksimovic N. Risk factors for psoriasis: A case-control study // J Dermatol. 2009 Jun-36(6):328−34.
  96. Jeffes E.W., McCullough J.L., Pittelkow M.R. Methotrexate therapy of psoriasis: differential sensitivity of proliferating lymphoid and epithelial cells to the cytotoxic and growth-inhibitory effects of methotrexate //J Invest Dermatol 1995−104:183−8.
  97. Jin W., Marchadier D., Rader D.J. Lipases and HDL metabolism // Trends Endocrinol Metab. 2002 May-Jun- 13(4): 174−8.
  98. Jones S.M., Harris C.P., Uoyd J. Lipoproteins and their subfractions in psoriatic arthritis: identification of an atherogenic profile with active joint disease// Ann Rheum Dis 2008−59:904−909
  99. Kaiser Т., Moessner J., Patel K., McHutchison J.G., Tillmann H.L. Life threatening liver disease during treatment with monoclonal antibodies // BMJ. 2009 Feb 18−338:b508.
  100. Kalb R.E., Strober В., Weinstein G., Lebwohl M. Methotrexate and psoriasis: 2009 National Psoriasis Foundation Consensus Conference // J Am Acad Dermatol. 2009 May-60(5):824−37.
  101. KawabeS., Ikuta Т., Ohba M., Chida K., Ueda Y., Yamanishi K., Kuroki T. Cholesterol sulfate activates transcription of transglutaminase Igene in normal human keratinocytes // J. Invest. Dermatol. 1998, 111: 1098— 1102
  102. Krueger J.G. The immunologic basis for the treatment of psoriasis with new biologic agents // J. Am. Acad. Dermatol. 2002- 46: 1−23.
  103. Kryczek I., Bruce, А. Т., Gudjonsson J. E. Induction of IL-17 T Cell Trafficking and Development by IFNy: Mechanism and Pathological Relevance in Psoriasis // J Immunol. 2008 Oct 1−181(7):4733−41.
  104. Kural B.V., Orem A., Cimsit G., ct all. Evaluation of the atherogenic tendency of lipids and lipoprotein content and their relationships with oxidant-antioxidant system in patients with psoriasis // Clinica Chimica Acta 328 (2003)71−82
  105. Leal L., Ribera M., Dauden E. Psoriasis and HIV infection // Actas Dermosifiliogr. 2008 Dec-99(10):753−63.
  106. Lechowska-Mazur I., Pictrzak A., Urban J., Lecewicz-Torun B. Does a correlation between transaminase activity and the size of the liver in psoriatic children exist? // Ann Univ Mariae Curie Sklodowska Med. 2002−57(1):211−8.
  107. Lee D.D., Stojadinovic O., Krzyzanowska A., Vouthounis C., Blumenberg M., Tomic-Canic M. Retinoid-responsive transcriptional changes in epidermal keratinocytes // J Cell Physiol. 2009 Aug-220(2):427−39
  108. Ludwig R. J., Herzog C., Rostock A. Psoriasis: a possible risk factor for development of coronary artery calcification // The British Journal of Dermatology, 2007, vol. 156, no. 2, pp. 271−276.
  109. Mallbris L., Ritchlin C.T., Stahle M. Metabolic disorders in patients with psoriasis and psoriatic arthritis // Curr Rheumatol Rep. 2006 Oct-8(5):355−63.
  110. Martin A., Gutierrez E., Muglia J., et al. A multicenter dose-escalation trial with denileukin diftitox (ONTAK, DAB (389)IL-2) in patients with severe psoriasis // J Am Acad Dermatol 2001−45:871−81.
  111. Mata-Espinosa D.A., Hernandez-Pando R. Gamma interferon: basics aspects, clinic significance and terapeutic uses // Rev Invest Clin. 2008 Sep-Oct-60(5):421−31.
  112. Matel-Teeuwisse A.K., Kloosterman J.M., Maitland-van der Zee
  113. A.H., Klungel O.H., Porsius A.J. & de Boer A. Drug-induced lipid changes: a review of the unintended effects of some commonly used drugs on serum lipid levels // Drug Safety 2001, 24, 1017−1018.
  114. Mommaas-Kienhuis A.M., Grayson S., Wijsman M.C., Vermeer
  115. B.J., Eli as P.M. Low density lipoprotein receptor in keratinocytes in normal and psoriatic epidermis //J. Invest. Dermatol. 1987. Vol. 89, 4. -P. 513−517.
  116. Monfrecola G, Baldo A. Retinoids and phototherapy for psoriasis // J Rheumatol Suppl. 2009 Aug-83:71−2.
  117. Mrowietz U., Elder J.Т., Barker J. The importance of disease associations and concomitant therapy for the long-term management of psoriasis patients // Arch Dermatol Res. 2006- 298:309−19
  118. Najarian D.J., Gottlieb A.B. Connections between psoriasis and Crohn’s disease// J Am Acad Dermatol. 2003−48: 805−21- quiz 822−4.
  119. Nestle F.O., M.D., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis // N Engl J Med. 2009 Jul 30−361(5):496−509.
  120. Nour H., Santos A., Nordin M., Jonsson P., Svensson M., Nordlind K., Berg M. Neuronal changes in psoriasis exacerbation // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 May 6.
  121. Numasaki M., Lotze M.T., Sasaki H. Interleukin-17 augments tumor necrosis factor-alpha-induced elaboration of proangiogenic factors from fibroblasts // Immunol Lett 2004−93:39−43.
  122. Ohtsuka T. The correlation between response to oral cyclosporin therapy and systemic inflammation, metabolic abnormality in patients with psoriasis // Arch Dermatol Res. 2008 Nov-300(10):545−50.
  123. Okane M., Murphy E.P., Kirby B. The role of corticotropin-releasing hormone in immune-mediated cutaneous inflammatory disease // Exp Dermatol. 2006 Mar-J 5(3): 143−53.
  124. Pandey N.R., Sparks D.L. Phospholipids as cardiovascular therapeutics // Curr Opin Investig Drugs. 2008 Mar-9(3):281−5
  125. Patel R.V., Clark L.N., Lebwohl M., Weinberg J.M. Treatments for psoriasis and the risk of malignancy // J Am Acad Dermatol. 2009 Jun-60(6): 1001−17. Epub 2009 Apr 2. Review.
  126. Pietrzak A., Lecewicz-Toruri В., Pietrzak B. Levels of LDL, HDL and total phospholipids in blood serum of male patients with psoriasis // Ann UnivMariae Curie Sklodowska. 1998−53:179−86.
  127. Piskin S., Gurkok F., Ekuklu G., Senol M. Semm lipid levels in psoriasis // Yonsei Med J. 2003 Feb-44(l):24−6.
  128. Ponec M., Havekes L., Kempenaar J., Lavrijsen S., Vermeer В.J. Defective low-density lipoprotein metabolism in cultured, normal, transformed, and malignant keratinocytes // J Invest Dermatol. 1984 Dec-83(6):436−40.
  129. Prinz J.C. The role of streptococci in psoriasis // Hautarzt. 2009 Feb-60(2): 109−15. Review.
  130. Qiu S., Tan S., Zhang J., Liu P., Ran L., Lei X. Effect of liangxue huoxue xiaoyin tang on serum levels of TNF-alpha, EFN-gamma and IL-6 in psoriasis of blood-heat type // J Tradit Chin Med. 2005 Dec-25(4):292−5.
  131. Ralph Т., Holman R.T. Fats other Lipids // Progr. Chem.- 2000-Vol.9. P. 215−224
  132. Reich A., Szepietowski J.C. Mediators of pruritus in psoriasis // Mediators Inflamm. 2007:64 727
  133. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone // Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec-3(l 2):698−706.
  134. Rocha-Pereira P., Santos-Silva A., Rebelo I., Figueiredo A., Quintanilha A., Teixeira F. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease // Clin Chim Acta. 2001 Jan-303 (l-2):33−9.
  135. Schauber J., Gallo R.L. Antimicrobial peptides and the skin immune defense system// J Allergy Clin Immunol. 2008 Aug-122(2):261−6.
  136. Schlaak J.F., Buslau M., Jochum W., Hermann E., Girndt M., Gallati H., Meyer zum Biischenfelde K.H., Fleischer В. T cells involved in psoriasis vulgaris belong to the Th-1 subset // J. Invest. Dermatol. 1994- 102: 145−9.
  137. Schmidt C., Penneys N.S., Ziboh V.A., Kiem I., Schlossberg J. Cholestrol and cholesteryl ester content in normal and pathologic scale // J Invest Dermatol. 1977 Apr-68(4):206−9.
  138. Schmitt J. Wozel G. The Psoriasis Area and Severity Index Is the Adequate Criterion to Define Severity in Chronic Plaque-Type Psoriasis // Dermatology 2005−210:194−199
  139. Schmuth M., Yan J. Jiang, Sandrine Dubrac, Peter M. Elias, Kenneth R. Feingold. Peroxisome proliferator-activated receptors and liver X receptors in epidermal biology // J. Lipid Res. 2008. 49: 499−509.
  140. Schottelius A.J., Moldawer L.L., Dinarello C.A., Asadullah K., Sterry W., Edwards C.K. Biology of tumour necrosis factor-a: implications for psoriasis //Exp. Dermatol. 2004- 13: 193−222.
  141. Shapiro J., Cohen A.D., David M., Hodak E., Chodik G., Viner A., Kremer E., Heymann A. The association between psoriasis, diabetes mellitus, and atherosclerosis in Israel: a case-control study // J Am Acad Dermatol. 2007 Apr-56(4):629−34.
  142. Singri P., West D.P., Gordon K.B. Biologic therapy for psoriasis: the new therapeutic frontier // Arch. Dermatol. 2002- 138: 657−63.
  143. Skoczynska A.H., Turczyn В., Barancewicz-Losek M., Martynowicz H. High-density lipoprotein cholesterol in patients with psoriatic arthritis // J Eur Acad DermatolVenereol 2003- 17:362−3.
  144. Solanki L.S., Srivastava N., Singh S. Superantigens: a brief review with special emphasis on dermatologic diseases // Dermatol Online J. 2008 Feb 28- 14(2):3. Review.
  145. Spah F. Inflammation in atherosclerosis and psoriasis: common pathogenic mechanisms and the potential for an integrated treatment approach. // Br J Dermatol. 2008 Aug- 159 Suppl 2:10−7.
  146. Strott C.A., Higashi Y. Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about? // J. Lipid Res. 2003. 44: 1268−1278.
  147. Szegedi A., Aleksza M., Gonda A., Irinyi В., Sipka S., Hunyadi J., Antal-Szalmas P. Elevated rate of T-helperl lymphocytes and serum IFN-gamma levels in psoriatic patients // Immunol Lett. 2003 May l-86(3):277−80.
  148. Takeda H., Okubo Y., Koga M., Aizawa K. Lipid analysis of peripheral blood monocytes in psoriatic patients using Fourier-transform infrared microspectroscopy // J Dermatol. 2001 Jun-28(6):303-ll.
  149. Tekin N.S., Tekin I.O., Barut F., Sipahi E.Y. Accumulation of oxidized low-density lipoprotein in psoriatic skin and changes of plasma lipid levels in psoriatic patients // Mediators Inflamm. 2007:78 454
  150. Toker A., Kadi M., Yildirim A.K., Aksoy H., Ak? ay F. Serum lipid profile paraoxonase and arylesterase activities in psoriasis // Cell Biochem Funct. 2009 Apr-27(3): 176−80.
  151. Torkhovskaia T.I., Fortinskaia E.S., Ivanova L.I., Nikitina N.A., Zakharova T.S., Kochetova M.M., Kliuchnikova Z.I., Sharapova G.I., Khalilov E.M. Characteristics of the lipid transport system in psoriasis // Vopr Med Khim. 2002 May-Jun-48(3):297−303.
  152. Trueb R.M. Therapies for childhood psoriasis // Curr. Probl. Dermatol. 2009−38:137−59.
  153. Vignale R.A. Lasalvia E. Cutaneous lipids and psoriasis // Med Cutan lb его Lat Am. 1983−11(1): 7−10.
  154. Weaver C.T., Harrington L.E., Mangan P.R., Gavrieli M., Murphy K.M. Thl7: an effector CD4 T cell lineage with regulatory T cell ties // Immunity 2006−6:677−88.
  155. Wolk K., Mallbris L., Larsson P., Rosenblad A., Vingard E., Stahle M. Excessive body weight and smoking associates with a high risk of onset of plaque psoriasis // Acta Derm Venereol. 2009−89(5):492−7
  156. Wollenberg A., Wagner M., Gunther S., et al. Plasmacytoid dendritic cells: a new cutaneous dendritic cell subset with distinct role in inflammatory skin diseases // J Invest Dermatol 2002−119:1096−102.
  157. Wozel G. Psoriasis treatment in difficult locations: scalp, nails, and intertriginous areas// Clin Dermatol. 2008 Sep-Oct-26(5):448−59.
  158. Wu C., Luan Q., Li C., Zheng Z. Effects of antikeratin 16 antibodies on the expression of Toll-like receptors 2 and 4 in keratinocytes // Clin Exp Dermatol. 2009 Mar-34(2):236−9.
  159. Wu X., Zhang L., Gurley E. Prevention of free fatty acid-induced hepatic lipotoxicity by 18-Glycyrrhetinic acid through lysosomal and mitochondrial pathways // Hepatology 2008−47:1905−1915
  160. Zadrazil J., Tichy Т., Horak P., Nikorjakova I., Zima P., Krejci K., Stebl P. IgA nephropathy associated with psoriasis: a contribution to the entity of psoriatic nephropathy // J Nephrol. 2006 May-Jun- 19(3): 382−6
  161. Zheng Y., Danilenko D.M., Valdez P., Kasman I., Eastham-Anderson J., Wu J., Ouyang W: Interleukin-22, a Thl7 cytokine, mediates IL-23-induced dermal inflammation and acanthosis // Nature. 2007, 445:648 651.
  162. Zippin J.H. The genetics of psoriasis // J Drugs Dermatol. 2009 Apr-8(4):414−7.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?