Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Коррекция нарушений иммунного статуса у больных с алкогольной полинейропатией

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В условиях патологии, как правило, происходит избыточное образование свободных радикалов, на фоне сниженной активности антиоксидантных систем, что ведет к развитию окислительного стресса (5, 37, 135, 139, 157). Высокая реакционная способность этих соединений истощает запас эндогенного оксида азота, вызывает локальный сосудистый спазм, как следствие, нарушение эндотелиальной функции и тканевую… Читать ещё >

Содержание

  • РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Патогенетические аспекты алкогольной полинейропатии
    • 2. Иммунный статус при хронической алкогольной интоксикации ^
  • РАЗДЕЛ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. Материал и методы исследования
    • 4. Иммунный статус и состояние процессов перекисного окисления липидов у больных с алкогольной полинейропатией до и после традиционного лечения
    • 5. Эффективность сочетания «деринат + кудесан + МИЛ-терапия» в комплексном лечении больных с алкогольной полинейропатией
    • 6. Применение сочетания «полиоксидоний + гипоксен + МИЛ-терапия» в коррекции иммунных и оксидантных нарушений у больных с алкогольной полинейропатией
    • 7. Сравнительная клинико-лабораторная характеристика различных схем лечения больных с алкогольной полинейропатией

Коррекция нарушений иммунного статуса у больных с алкогольной полинейропатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Алкогольное поражение периферического отдела нервной системы (алкогольная полинейропатия — АПНП) возникает в 5 раз чаще, чем центрального и является преобладающим осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации. Доля АПНП среди полиней-ропатических синдромов различной этиологии за последние годы возрастает (от 10%-11% до 36%-70%), что обусловлено улучшением возможностей диагностики у лиц, страдающих алкоголизмом (10, 14, 24, 83, 114, 115).

По мнению ряда исследователей в основе развития АПНП ведущая роль принадлежит несбалансированному питанию, в первую очередь это преобладание углеводистого компонента и низкое содержание витаминов (24, 38, 48, 85, 164). Другая точка зрения объясняет развитие АПНП непосредственным токсическим влиянием алкоголя и недоокисленных продуктов его метаболизма на нервную ткань (55, 69, 75, 110, 114). По-видимому, в основе патогенеза АПНП сочетаются алиментарные причины с развитием сопутствующих соматических расстройств, с прямым токсическим влиянием алкоголя и продуктов его метаболизма (11, 13, 23, 143, 150).

В условиях патологии, как правило, происходит избыточное образование свободных радикалов, на фоне сниженной активности антиоксидантных систем, что ведет к развитию окислительного стресса (5, 37, 135, 139, 157). Высокая реакционная способность этих соединений истощает запас эндогенного оксида азота, вызывает локальный сосудистый спазм, как следствие, нарушение эндотелиальной функции и тканевую гипоксию (1, 6, 17, 45, 47). Нервная система особенно чувствительна к продуктам перекисного окисления липидов и ишемии, так как в результате воздействия этих факторов на нервное волокно происходит деструкция мембран клеток, из-за активации фосфолипазного гидролиза, и их демиелинизация (65, 73, 173, 176). При очевидной связи оксидантного стресса и эндотелиальной дисфункции при АПНП, участие иммунной системы практически не изучено, хотя можно предположить, что ее влияние на повреждение аксонов и их демиелинизацию не меньшее по значимости в сравнении с оксидантным стрессом и тканевой гипоксией.

Большинство авторов не дифференцируют зависимость изменений иммунитета от осложнений, которые развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом. Чаще всего в литературе описываются иммуносупрессирующие эффекты алкоголя на показатели иммунного статуса, в особенности при наличии какой-либо фоновой патологии, самостоятельно способной вызывать иммуносупрессию, например, токсический гепатит, развивающийся практически у всех лиц, злоупотребляющих алкоголем (30, 40, 83, 173). Неоспоримым фактом остается и то, что не у всех лиц, злоупотребляющих алкоголем, возникает полинейропатия, кроме того, ее выраженность различна в каждом конкретном случае, что дает основания предполагать наличие каких-то предпосылок в состоянии иммунитета, являющихся началом развития алкоголь-' ной полинейропатии у определенной группы больных.

Несмотря на однотипную патофизиологическую картину различных по этиологии полинейропатий, алкогольная полинейропатия имеет свои особенности, требующие индивидуализированных терапевтических подходов (24, 49, 96, 114, 123). Предполагая важное значение иммунных и оксидантных нарушений в патогенезе АПНП, тем не менее в доступной литературе крайне мало сведений о применении в комплексном лечении данной патологии препаратов с выраженными антиоксидантными иммуномодулирующими свойствами, а сведения о их применении зачастую отрывочные и противоречивые (19, 20, 22, 72). Таким образом, поиск фармакологических способов и схем коррекции иммунных и оксидантных нарушений является необходимым при АПНП.

Цель работы — установление иммунных и оксидантных нарушений и разработка способов их коррекции у больных с алкогольной полинейропати-ей.

Задачи исследования:

1. Уточнить характер и степень иммунных и оксидантных нарушениий у больных с алкогольной полинейропатией.

2. Изучить иммуномодулирующие и антиоксидантные эффекты дери-ната, кудесана и МИЛ-терапии в комплексном лечении больных с алкогольной полинейропатией.

3. Установить влияние полиоксидония, гипоксена и МИЛ-терапии на иммунный статус и процессы перекисного окисления липидов у больных с алкогольной полинейропатией.

4. Провести сравнение клинико-иммунологической эффективности способов коррекции, включающих различные иммуномодулирующие и антиоксидантные методы воздействия, у лиц, страдающих алкогольной полинейропатией.

5. Выявить корреляционные связи между клинической симптоматикой и лабораторными показателями при включении в комплексное лечение им-муномодулирующих и антиоксидантных способов коррекции при алкогольной полинейропатии.

Научная новизна. Уточнены характер и степень иммунных и оксидантных нарушений у больных с алкогольной полинейропатией. Выявлено, что традиционные способы лечения частично корригруют иммунные и окси-дантные нарушения. Установлены особенности влияния комбинаций использованных в работе фармакологических препаратов с физиотерапевтическими методами на параметры иммунных и оксидантных нарушений у больных с алкогольной полинейропатией. Выявлено, что применение сочетания «поли-оксидоний + гипоксен + МИЛ-терапия» более эффективно, чем использование комплекса «деринат + кудесан + МИЛ-терапия», в комплексном лечении больных алкогольной полинейропатией. Обосновано применение иммуномо-дуляторов, антиоксидантов и МИЛ-терапии в лечении больных с алкогольной полинейропатией.

Практическая значимость. Применение сочетания «полиоксидоний + гипоксен + МИЛ-терапия» по сравнению с использованием «деринат + куде-сан + МИЛ-терапия» эффективнее улучшает результаты лечения больных с алкогольной полинейропатией. Определены лабораторные показатели, имеющие наибольшую диагностичскую ценность при алкогольной полинейропа-тии. Установлены корреляционные взаимосвязи между лабораторными, иммунными и оксидантными параметрами и клинической симптоматикой, позволяющие судить о динамике алкогольной полинейропатии, эффективности лечения и прогнозировании ее исхода.

Разработанные рекомендации внедрены в работу: ГМУ «Курская областная клиническая больница», ОГУЗ «Областная наркологическая больница», ОГУЗ «Курская психиатрическая больница».

Материалы диссертации вошли в учебные рабочие программы и используются в лекционных курсах и на практических занятиях ряда кафедр Курского и Самарского государственных медицинских университетов, Воронежской государственной медицинской академии, Медицинского факультета Белгородского государственного университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных алкогольной полинейропатией уточнены характер и степень изменений показателей иммунного статуса и процессов перекисного окисления липидов.

2. Применение комбинации «полиоксидоний + гипоксен + МИЛ-терапия» эффективнее по сравнению с сочетанием «деринат + кудесан + МИЛ-терапия» корригирует нарушенные иммунные и оксидантные показатели.

3. Клинически обосновано включение способов коррекции, имеющих иммуномодулирующую и антиоксидантную направленность, в комплексное лечение больных с алкогольной полинейропатией.

4. Определены лабораторные показатели, позволяющие судить о течение алкогольной полинейропатии и эффективности лечения.

Апробация работы. Основные положения диссертации представлены на научной конференции Курского государственного медицинского университета «Молодежная наука и современность» (2008), XIII Международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Дубай, 2008) на совместном заседании кафедр неврологии и нейрохирургии, биологической химии, микробиологии, патофзиологии и фармакологии Курского государственного медицинского университета (2008).

Публикации. По материалам диссертации в центральной и местной печати опубликовано 6 работ, в том числе в 2, рекомендуемых ВАК РФ изданиях, в которых содержится достаточный объем информации, касающейся темы диссертации.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста, иллюстрирована 30 таблицами и 18 рисунками, состоит из введения, обзора литературы (2 главы), описания методов исследования, изложения собственных результатов (4 главы), заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 88 отечественных и 90 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. При поступлении в клинику у больных алкогольной полинейропатией установлено снижение в крови субпопуляций лимфоцитов, функциональной активности нейтрофилов, концентрации ИЛ-4, оксида азота и повышение уровня провоспалительных цитокинов, С3- и С4-компонентов комплемента и продуктов перекисного окисления липидов.

2. Традиционное лечение, оказывая корригирующие эффекты на содержание ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-4, ИЛ-10, С3-, С4-компонентов комплемента и функциональную активность нейтрофилов периферической крови, не влияет на 44% нарушенных иммунных и оксидантных показателей.

3. Дополнительное включение в комплексную терапию сочетания «деринат + кудесан + МИЛ-терапия» частично или полностью корригирует уровень CD4+, CD8+, CD16+, CD25+, С095±клеток, НСТ-ст., концентрацию ФНОа, ИФНу, IgG, оксида азота и малонового диальдегида, сокращая до 40,7% измененные иммунные и оксидантные показатели.

4. Сочетанное применение полиоксидония, гипоксена и МИЛ-терапии нормализует количество CD4+, CD8+, CD16+, CD95+, CD25±icneTOK, функциональную активность нейтрофилов периферической крови, концентрации ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-ip, ИЛ-4, IgA, С3-, С4-компонентов комплемента, оксида азота, малонового диальдегида, уменьшая до 18,5% количество нарушенных иммунных и оксидантных показателей.

5. До лечения сумма баллов по шкале алкогольной полинейропатии составила 14,2±0,8. Традиционная терапия и таковая с использованием сочетаний «деринат + кудесан + МИЛ-терапия» или «полиоксидоний + гипоксен + МИЛ-терапия» снижает сумму баллов соответственно до 4,8±0,12, 4,2±0,2 и 2,3±0,6.

6. По степени клинико-иммунологической эффективности использованные в комплексном лечении алкогольной полинейропатии сочетания препаратов располагаются в следующем порядке по мере убывания: «полиоксидоний + гипоксен + МИЛ-терапия —> деринат + кудесан + МИЛ-терапия —> традиционное лечение.

7. На основании корреляционных связей между лабораторными показателями и клинической симптоматикой заболевания установлено, что наиболее диагностически ценными для оценки динамики течения заболевания, эффективности лечения и прогнозирования его исхода являются количество в крови CD3+, CD4+, CD16+, HLA-DR-клеток, концентрации ИЛ-8, ИЛ-4, ИЛ-6 ИЛ-10, малонового диальдегида и оксида азота.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки динамики течения алкогольной полинейропатии и прогнозирования ее исхода в дополнение к традиционным лабораторным методикам исследовать содержание CD3, CD4, CD 16, HLA-DR-клеток, концентрацию ИЛ-4, ИЛ-6 ИЛ-8, ИЛ-10, малонового диальдегида и оксида азота.

2. Использовать в комплексном лечении больных с алкогольной полинейропатией сочетание полиоксидония (6 мг, 1 раз в день, внутримышечно, № 10), гипоксена (7% - 2,0, 1 раз в день, внутримышечно, № 5) и МИЛ-терапии (№ 10 через 24 часа на биологически активные точки).

3. Применять в комплексном лечении больных алкогольной полинейропатией комбинацию дерината (1,5% - 5,0 в/м, 1 раз в день, № 10), кудесана (0,5 мл внутрь, 1 раз в день, в течение 2 недель) и МИЛ-терапии (№ 10 через 24 часа на биологически активные точки).

4. Использовать в учебном процессе медицинских вузов знания о характере и степени нарушений показателей иммунного статуса у больных с алкогольной полинейропатией, а также способах коррекции этих нарушений сочетаниями «полиоксидоний + гипоксен + МИЛ-терапия» и «деринат + кудесан + МИЛ-терапия».

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. / Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрес-сировании сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев // ЖСН. -2004.-Т. 4, № 1.-С. 21−22.
  2. , Н.А. Иммунопатология алкоголизма / Н. А. Алиев // Иммунология. 1989.-№ 1.-С. 7−11.
  3. , И.П. Основные достижения в области наркологии, токсикомании, алкоголизма / И. П. Анохина, Н. Н. Иванец, В. Я. Дробышева // Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С.29−37.
  4. , О .Я. Окислительный стресс, воспаление и эндотелиальная дисфункция ключевые звенья сердечно-сосудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек / О. Я. Бабак, И. И. Топчий // Укр. терапевт, журн. — 2004. — № 4. — С. 10−17.
  5. , Т.В. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных с гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестери-немией / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, Х. Г. Алиджанова // Терапевт, арх. 1998.-№ 4. — С. 15−19.
  6. , Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при хронической сердечной недостаточности / Л. Б. Балковая // Медицина сегодня и завтра. -1999.-№ 1.-С. 31−39.
  7. , Л.Р. Системы обмена этанола и ацетальдегида печени коротко и долгоспящих крыс / Л. Р. Бардина, В. И. Сатановская, П. С. Пронько // Проблемы современной наркологии: Респ. сб. научн. тр. / РСФСР. 2-й Моск. гос. мед. ин-т. -М., 1991. С. 105−107.
  8. , Р.З. Гипертоническая болезнь и эндотелиальная дисфункция / Р. З. Бахтияров, М. Р. Забиров // Вестн. ОГУ. 2004. — № 4. — С. 114−118.
  9. , Ю.Ю. Острые отравления алкоголем и его суррогатами (патогенез, клиника, диагностика и лечение): пособие для врачей / Ю. Ю. Бонитенко, Г. А. Ливанов, М. Л. Калмансон. СПб.: Изд-во «Лань», 2000, — 112 с.
  10. , Г. Л. Состояние иммунитета липоперекисного окисления у больных алкоголизмом / Г. Л. Бородина // 4 Науч. съезд спец. по клин, лаб. диагностике: тез. докл. / Гродн. гос. мед. ин-т. Гродно, 1992. — С. 178−179.
  11. , Н.А. Коморбидность и проблема клинической гетерогенности аддиктивных состояний: патобиологические закономерности и возможности профилактики / Н. А. Бохан, А. И. Мандель, Т. П. Ветлугина //Вопр. наркологии Казахстана. 2001. — Т. 1, № 2. — С.75−80.
  12. , Н.А. Молекулярные механизмы влияния этанола и его метаболитов на эритроциты in vitro и in vivo / Н. А. Бохан, В. Д. Прокопьева. -Томск: Изд-во Том. ун-та, 2004. 166 с.
  13. , Н.А. Проблема реабилитации в контексте клинико-патогенетической гетерогенности аддиктивных расстройств / Н. А. Бохан, А. И. Мандель, Т. П. Ветлугина // Сибир. вестн. психиатрии и наркологии. 2002. -№ 1.-С. 15−22.
  14. , И.Л. Иммуномодулирующее действие активаторов энергетического обмена при физических нагрузках различной интенсивности / И. Л. Бровкина, А. П. Агронин // Курский науч.-практ. вестн. «Человек и его здоровье». 2003. — № 4. — С. 3−7.
  15. , В.И. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности и ее коррекции / В. И. Бувальцев, Т. В. Камышева, М. В. Спасская // Клинич. фармакология и терапия. 2002. -№ 11 (5). — С. 30−32.
  16. , Е.А. Роль нейтрофилов и прооксидантного потенциала крови в развитии эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии / Е. А. Васькина, Д. Д. Цырендоржиев, JI.M. Демина // Бюл. СО РАМН. -2003. № 2 (108). — С. 107−112.
  17. , Т.П. Клиническая иммунология в психиатрии и наркологии / Т. П. Ветлугина, С. А. Иванова, Т. И. Невидимова. Томск: МГП «Рас-ко», 2001.-91 с.
  18. , Т.П. Механизмы реализации терапевтического эффекта иммуномодулятора галавита при комплексной терапии алкоголизма / Т. П. Ветлугина // Сибир. вестн. психиатрии и наркологии. 2005. — № 4.-С. 13−19.
  19. , Т.П. Применение иммуномодулятора Галавит в терапии психических расстройств / Т. П. Ветлугина, Н. А. Бохан, Т. П. Ляшенко // Тез. докл. XII Рос. Нац. Конгр. «Человек и лекарство». — М., 2005. — С. 338.
  20. Влияние пирогенала на иммунный статус и патологическое влечение к алкоголю у больных алкоголизмом / Н. Б. Гамалея, О. А. Шостак, Н. Е. Макарова и др. // Вопр. наркологии. 2004. — № 3. — С. 47−56.
  21. Возможности и перспективы применения берлитиона для лечения алкогольной полиневропатии / Е. А. Ковражкина, Н. Ю. Айриян, Г. В. Сер-кин и др. // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 2004. -Т.104, № 2. — С.33−37.
  22. , О.В. Алкогольная полиневропатия / О. В. Воробьева, Е. П. Тверская // Consilium medicum. 2005. — Т.7, № 2. — С. 138−143.
  23. Генерация оксида азота лейкоцитами периферической крови в норме и при патологии / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, В. И. Картавенко и др.
  24. Патол. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 4. — С. 11−13.
  25. , П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. -М., 2004. 315 с.
  26. , И.И. Коррекция магнито-лазерным облучением вторичного ммунодефицитного состояния при остром панкреатите и термической травме / И. И. Горяйнов Л.И. Князева, А. И. Конопля // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1997. — № 3. — С.29−31.
  27. , Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. Л.: Медицина, 1973. — 103 с.
  28. , Т.А. Иммунометаболические эффекты, вызываемые тиамином и рибоксином при нарушении энергетического гомеостаза / Т. А. Денисюк, А. И. Лазарев // X Междунар. конгр. «Человек и лекарство»: тез. докл. М., 2003. — С. 603.
  29. , П.Ф. Влияние этанола и 4-метилпиразола на изменение иммунотоксичности этиленгликоля / П. Ф. Забродский, В. Г. Германчук,
  30. B.Т. Лим // Эксперим. и клинич. фармакология. 2005. — Т. 68, № 1.1. C. 53−55.
  31. , A.M. Иммунокорригирующие препараты и их клиническое применение / A.M. Земсков, В. Г. Передерий, В. М. Земсков. Киев: Здоров’я, 1994.-239 с.
  32. , A.M. Комбинированная иммунокоррекция / A.M. Земсков, А. В. Караулов, В. М. Земсков. М.: Наука, 1994. — 260 с.
  33. , A.M. Методы оценки эффективности иммунокоррекции / A.M. Земсков, В. М. Земсков, С.Д.'Полякова // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997. — № 1. — С. 52.
  34. , A.M. Эффективность иммунокоррекции при многократном применении / A.M. Земсков, В. М. Земсков, В. А. Платонова // Междунар. журн. иммунореабилитации. 1995. -№ 1. — С. 191.
  35. , В.М. Особенности коррекции иммунологических расстройствпри различных патологических состояниях / В. М. Земсков, A.M. Зем-сков, В. И. Золоедов // Успехи соврем, биологии. 1993. — № 4. — С. 433- 441.
  36. , В.М. Принципы дифференцированной иммунокоррекции/
  37. B.М. Земсков, A.M. Земсков // Иммунология. 1996. — № 3. — С. 4−6.
  38. , О.Е. Антиоксидантная терапия в лечении диабетической и алкогольной полинейропатии / О. Е. Зиновьева // Consilium-Medicum. — 2006 Т.8, № 8. — С.23−26.
  39. Изменения физико-химических свойств биологических мембран при развитии толерантности к этанолу / С. А. Сторожок, Л. Ф. Панченко, Ю. Д. Филиппович, B.C. Глушков // Вопр. мед. химии. 2001. — № 2.1. C. 13−18.
  40. Иммунная реактивность и факторы внешней среды / A.M. Земсков,
  41. B.М. Земсков, P.M. Хаитов, В. И. Золоедов // Физиология человека. -1997. Т.23. № 6. — С. 98 — 105.
  42. Иммунологические аспекты злоупотребления психотропными веществами. Перспективы применения антагонистов опиоидных рецепторов в качестве иммунокорректоров / Э. К. Акперов, А. В. Репина, А-Г. Соколов и др. М., 2006. — 32 с.
  43. Иммунометаболические эффекты регуляторов энергетического обмена при нарушении гомеостаза / Г. А. Лазарева, И. Л. Бровкина, А. И. Лазарев и др. Курск, 2006. — 329 с.
  44. , С.З. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно сосудистых препаратов / С. З. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // ЖСН. — 2004.-Т. 4, № 6.-С. 15−18.
  45. , С.А. Цитокины и их антогонисты: теория и практика /
  46. C.А. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. Д. Воробьев. СПб.: Гиппократ, 2000.-С. 36.
  47. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляцииреакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 2000. — № 3. — С. 30−44.
  48. Клиническая иммунология и аллергология: краткий справочник. Учеб. пособие / A.M. Земсков, В. М. Земсков, А. В. Караулов, JI.A. Новикова. -Воронеж: ВГУ, 1997. 169 с.
  49. , JI.B. Система цитокинов / JI.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, Э. И. Рыбакова. М.: Изд-во РГМУ, 1999. — 72 с.
  50. , Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н. М. Коломоец // Воен. мед. журн. — 2001. — № 5. — С. 29−35.
  51. , И.А. Механизмы формирования алкоголизма / И. А. Комиссарова // Вопр. наркологии. 1994. — № 4. — С. 19−22.
  52. , С.В. Полинейропатия диагностические и лечебные аспекты / С. В. Котов, М. А. Лобов // Материалы конф. «Полинейропатия — комплексная проблема современной медицины». — М., 2001. — 40 с.
  53. , В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. А. Беленков. -М., 2000. 69 с.
  54. , О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство / О. С. Левин. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. -496 с.
  55. , Г. А. Острая алкогольная интоксикация. Особенности фармакотерапии / Г. А. Ливанов, Е. Ю. Бонитенко, С. А. Васильев // Medline. -2004. Т.4 (Ст. 133). — С. 479−481.
  56. , Е.А. Острые отравления / Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова.- М.: Медицина, 2000. 444 с.
  57. , А.Н. Способ исследования поглотительной фазы фагоцитоза / А. Н. Медведев, В. В. Чаленко // Лаб. дело. 1991. — № 2. — С. 19−20.
  58. Метаболическая адаптация к алкоголю у крыс, различающихся по предпочтению этанола воде / Л. Р. Бардина, В. И. Сатановская, П. С. Пронько, А. Б. Кузьмич // Укр. биохим. журн. 1997. — № 1. — С. 94−99.
  59. Метаболическая иммуномодуляция / Л. Г. Прокопенко, А. И. Конопля, И. Л. Бровкина и др. Курск: КГМУ, 2000. — 308 с.
  60. Метаболическая коррекция токсических и лекарственных иммунопатий / Л. Г. Прокопенко, Е. Н. Конопля, И. Л. Ласкова и др. Курск, 1997. -С. 199.
  61. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, ИГ. Майорова и др. // Лаб. дело. 1988. -№ 1. — С.16−19.
  62. , И.В. Постишемическая реперфузия головного мозга и её влияние на реакции перекисного окисления липидов / И. В. Мищенко // Арх. клинич. и эксперим. медицины. 2003 — Т. 12., N 2. — С. 162−164.
  63. , B.C. Алкогольная болезнь / под ред. B.C. Моисеева. М., 1990.-С. 13−18.
  64. Нарушения в системе клеточного иммунитета у больных алкоголизмом и перспективы их коррекции с помощью иммуномодулятора Тактивина / Н. Б. Гамалея, Л. И. Ульнова, И. Д. Даренский и др. // Вопр. наркологии.- 2000. № 4. — С.54−60.
  65. , Р. Новые перспективы лечения алкогольной болезни печени / Р. Нурмухаметов // Consilium medicum. 2000.-Т. 2, № 7. -С. 21−25.
  66. Окислительный, энергетический и иммунный гомеостаз (нарушение и коррекция) / ред. Л. Г. Прокопенко, А. И. Лазарев, А. И. Конопля- КГМУ. Курск, 2003. — 334 с.
  67. , Ю.М. Аминокислоты в патогенезе, диагностике и лечении алкоголизма / Ю. М. Островский, С. Ю. Островский. М., 1995. — 280 с.
  68. , С.И. Возможность использования гипохлорита натрия в терапии алкогольной комы / С. И. Петров, Ю. С. Гольдфарб, А. А. Колдаев // Тез. док. 2-ого Съезда токсикологов России. 2003. — С. 398−399.
  69. , К.Д. Иммунокоригирующий эффект витамина Е при интоксикации этанолом / К. Д. Плецитый, Т. В. Давыдова // Вопр. мед. химии. 1994.-№ 3.-С. 51−53.
  70. , С.Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. — М.: Медицина, 1998.-544 с.
  71. , Л.С. Эффективность пикамилона в комплексе с кофермен-тами витаминной природы при лечении алкогольной интоксикации / Л. С. Припутина, А. Н. Петров // Тез. докл. IV Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1997. — С. 104.
  72. , Л. Г. Метаболическая коррекция токсических и лекарственных иммунопатий / Л. Г. Прокопенко, Е. Н. Конопля, И. Л. Ласкова. -Курск, 1997.- 193 с.
  73. , Л.Г. Иммунометаболические нарушения и их коррекция / Л. Г. Прокопенко, И. Л. Бровкина // Окислительный, энергетический и иммунный гомеостаз (нарушение и коррекция). Курск, 2003. — С. 1334.
  74. , Л.Г. Окислительный стресс: учеб. пособие для студентов высших учебных медицинских заведений / Л. Г. Прокопенко, И. Л. Бровкина, А. И. Конопля. — Курск, 2005. 63с.
  75. , Э.Ю. Уровень алкогольной мотивации и гормонально-метаболические процессы в условиях адаптации к стрессу: дис.. канд.мед. наук / Э. Ю. Рыжковская. Омск, 1996. — 199 с.
  76. , К.В. Лизосомы и повреждение миокарда: роль карнитина / К. В. Савилов, Т. В. Кременецкая, В. Г. Макарова // IX Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 2002. — С. 689.
  77. , В.Я. Клиническая психонейроиммунология / В. Я. Семке, Т. П. Ветлугина, Т. А. Невидимова. Томск: ООО «Изд-во «РАСКО», 2003. -300 с.
  78. , И.П. Современные представления о биологической роли оксида азота / И. П. Серая, Я. Р. Нарциссов // Успехи соврем, биологии. — 2002. -Т. 122, № 3.-С. 249.
  79. , Л.Н. Иммунокорригирующие и антиоксидантные эффекты дерината и диквертина у больных внебольничной пневмонией / Л. Н. Серикова, Е. Н. Конопля, А. Л. Локтионов // Науч.-практ. вестн. «Человек и его здоровье». — 2007. № 3. — С. 46−52.
  80. , И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. — М.: Медицина, 1977. — С.67−69.
  81. Терапия карнитином у больных алкоголизмом, сочетающимся с ЧМТ в анамнезе / С. А. Шамов, И. В. Москаль, Б. Д. Цыганков и др. // IX Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 2002. — С. 510.
  82. Тиоктацид в лечении алкогольной полиневропатии / И. А. Скляр, О. В. Воробьева, Р. Б. Шаряпова, Р. К. Садеков // Лечение нервных болезней. -2001. -№ 2.-С.39−41.
  83. , В.А. Новый класс препаратов регуляторы энергетического обмена / В. А. Хазанов // X Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». — М., 2003.-С. 678.
  84. , В.И. Электронейромиографическая характеристика алкогольной полиневропатии / В. И. Ходулев, Н. И. Нечипуренко, С. В. Марченко // Журн. неврологии и психиатрии. — 1999. № 12. — С.47−49.
  85. , Л.И. Иммуномодулирующие и антиоксидантные эффекты ку-десана и его компонентов / Л. И. Шебан, В. П. Гаврилюк, Е. Н. Конопля // Аллергология и иммунология. — 2006. — Т. 7, № 3. — С. 436.
  86. , В.И. Применение НСТ-теста для оценки чувствительности нейрофилов к стимуляторам / В. И. Щербаков // Лаб. дело. 1989. — № 2.-С. 30−33.
  87. Alcohol induced burr cell (echinocytic) hemolytic anemia and haemachro-matosis / N. Bizzaro, I. Piazza, G. Baldo, A. Baritussio // Clin. Lab. Haematol. 1993. — Vol.15. — P. 93−102.
  88. Aldo-Benson, M. Mechanisms of alcohol-induced suppression of B-cell response / M. Aldo-Benson // Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 1989. — Vol.13, № 4. -P.469−475.
  89. Alpha-lipoic acid: antioxidant potency against lipid peroxidation of neural tissues in vitro and implication for diabetic neuropathy / K.K. Nickander, B.R. McPhee, P.A. Low, H. Tritschler // Free Radic Biol Med. 1996. -Vol.21.-P.631−639.
  90. Amelioration of docetaxel/cisplatin induced polyneuropathy by alpha-lipoic acid / C. Gedlicka, G.V. Kornek, K. Schmid, W. Scheithauer // Ann Oncol. 2003. — Vol. 14. — P. 339−340.
  91. An update on the classification and treatment of vasculitic neuropathy / G.A. Schaublin, С J Jr. Michet, PJ. Dyck, T.M. Burns // Lancet. Neurol. -Vol.2005. Vol.4, № 12. — P.853−865.
  92. Biewenga, G.P. The pharmacology of the antioxidant lipoic acid / G.P. Bi-ewenga, G.R. Haenen, A. Bast // Gen Pharmacol. 1997. — Vol. 29. — P. 315−331.
  93. Bril, V. Validation of the Toronto Clinical Scoring System for Diabetic Polyneuropathy / V. Bril, B.A. Perkins // Diabetes Care. 2002. — Vol. 25. — P. 2048−2052.
  94. Brust, J. Alcoholism / J. Brust // Merrit’s textbook of neurology. 9th ed./ed.L.Rowland.-1995.-P.967−977.
  95. Chronic immune sensory polyradiculopathy. A possibly treatable sensory ataxia / M. Sinnreich, C.L. Klein, J.R. Daube et al. // Neurology. 2004. -Vol.63.-P. 1662−1669.
  96. Decreased Muscle Strength in Patients With Alcoholic Liver Cirrhosis in Relation to Nutritional Status, Alcohol Abstinence, Liver Function, and Neuropathy / H. Andersen, M. Borre, J. Jakobsen et al. // Hepatology. -1998. Vol. 27, № 5. — P. 1200−1206.
  97. Degeneration of nociceptive nerve terminals in human peripheral neuropathy / C.L. Pan, Y.H. Lin, W.M. Lin et al. // Neuroreport. 2001. — Vol. 12. — P. 787−792.
  98. Dimitrakoudis, D. Comparison of sensory testing on different toe surfaces: Implications for neuropathy screening / D. Dimitrakoudis, V. Bri // Neurology. 2002. — Vol. 59. — P. 611−613.
  99. Distal symmetric polyneuropathy: A definition for clinical research / J.D. England, M.D.G.S. Gronseth, M.D.G. Franklin et al. // Neurology. 2005. -Vol.64.-P. 199−207.
  100. Ducobu, I. Naloxone and alcohol intoxication / I. Ducobu // Ann. Intern. Med. 1984.-Vol. 100, № 4.-P. 617−618.
  101. Dyck, P.J. Peripherial neuropathy / P.J. Dyck, P.K. Thomas. Vol. I-II. -N.Y.:W.B.SaundersCompany, 1984.
  102. Early Involvement of the Spinal Cord in Diabetic Peripheral Neuropathy / D. Selvarajah, I. D. Wilkinson, C. J. Emery et al. // Diabetes Care. 2006. -Vol. 29. — P. 2664−2669.
  103. Efficacy of metadoxine in the management of acute alcohol intoxication / M.C. Diaz Martinez, A. Diaz Martinez, V. Villamil Salcedo, C. Cruz Fu-entes // J Int. Med. Res. 2002. — Vol.30, № 1. — P.44−51.
  104. Experimental evidence suggesting that nitric oxide diffuses from tissue into blood bat not from blood into tissue / A. Kozlov, B. Sobian, G. Costantino et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2001. — Vol. 1536, № 2, 3. — P. 178−184.
  105. Free radicals and not acetaldehyde influence the circulating levels of GSH after acute or chronic alcohol abuse: in vivo and in vitro studies / C. Loguer-cio, P. Clot, E. Albano et al. // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. -Vol. 29. -P.168−173.
  106. Gorson, K.C. Additional causes for distal sensory polyneuropathy in diabetic patients / K.C. Gorson, A.H. Ropper // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. -2006. Vol.77, № 3. — P.354−358.
  107. Halliwell, B. Free radicals and the design of antioxidants. Implications for the use of lipoic acid (thioctic acid) in diabetes treatment / B. Halliwell // Diabetes und Stoffwechsel. 1996. — Vol.5, № 3. — P.2−5.
  108. Hecker, M. Endothelium-derived hyperpolarizing factor — fact of fiction / M. Hecker //News in physiological sciences. 2000. — Vol.15. -P.l-6.
  109. Human immunodeficiency virus-associated peripheral neuropathies / S. Ferrari, S. Vento, S. Monaco et al // Mayo. Clin. Proc. 2006. — Vol.81, № 2. -P.213−219.
  110. Imreova, H. Differential diagnosis of peripheral neuropathy / H. Imreova, M. Рига// Cas. Lek. Cesk. 2005. — Vol.144, № 9. -P.628−635.
  111. Inhibition of nitric oxide synthesis arravates hepatic oxidative stress and enhances superoxide dismutase inactivation in rats subjested to tourniquet shock / V. Vega, M. Maldonado, L. Mardones et al. // Shock. 1998. -Vol. 9.-P. 320−328.
  112. Inhibitionof mitochondrial electron transport by peroxynitrite / R. Radi, M. Rodriguez, L. Castro, R. Telleri // Arch. Biochem. Biophys. 1994. — Vol. 308. — P.89−95.
  113. Intracpidcrmal nerve fibers are indicators of small-fiber neuropathy in both diabetic and nondiabctic patients / G.L. Pittenger, M. Ray, N. Bureus et al. // Diabetes Care. 2004. — Vol.27. — P. 1974−1979.
  114. Kempler, P. Neuropathies / P. Kempler. Springer Verlag, 1997. — 208 s.
  115. Kikuchi, J. Variation in red blood cell deformability and possible con-seqiences for oxygen transport to tissue / J. Kikuchi, Q. Da, T. Fujino // Mi-crovasc. Res. 1994. — Vol. 47, № 2. — P. 222−231.
  116. Kinetics of the inhibition of mitochondrial respiration by NO / A. Koivisto, A. Matthias, G. Bronnikov, J. Nedergard // FEBS Lett. 1997. — Vol. 417. -P. 75−80.
  117. Kretschmar, C. Medicamentous therapy of alcoholic polyneuropathy / C. Kretschmar, S. Kaumeier, W. Haase // Fortschr Med. 1996. — Vol. 114, № 32.-P.439−443.
  118. Lefaucheur, J.-P. Neurophysiological testing correlates with clinical examination according to fibre type involvement and severity in sensory neuropathy / J.-P. Lefaucheur, A. Creange // Journal of Neurology Neurosurgery and
  119. Psychiatry. 2004. — Vol. 75. — P. 417−422.
  120. Longitudinal assessment of diabetic polyneuropathy using a composite score in the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort / P.J. Dyck, J.L. Davies, W.J. Litchy et al. // Neurology. 1997. — Vol. 49. — P. 229−239.
  121. Lopez-Barneo, J. Cellular mechanism of oxygen sensing / J. Lopez-Barneo, R. Pardal, P. Ortega-Saenz // Ann. Rev. Physiol. 2001. — Vol. 63. — P. 259 287.
  122. Low, P.A. The roles of oxidative stress and of antioxidant treatment in experimental diabetic polyneuropathy / P.A. Low, K.K. Nickander, H. Trit-schler//Diabetes.-1997.-Vol.46,№ 2.-P.38−42.
  123. Modulation of mitochondrion- mediaded oxidative stress by nitric oxide in human placental trophoblastic cell / N. Goda, M. Suematsu, M. Mucai et al. //Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 271. — P. 1893−1899.
  124. Modulation of nitric oxide bioavailability by erythrocytes / K. Huang, T. Han, D. Hyduke et al. // Proc. Nat. Acad. Sc. USA. 2001. — Vol. 98, № 20. -P. 11 771−11 776.
  125. Morcos, M. Effect of the antioxidant lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patient with diabetes mellitus / M. Morcos, V. Borcea, B. Isermann // Diabetes. Res. Clin. Pract. 2001. -Vol.52.-P.175−183.
  126. Nagamatsu, M. Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy / M. Nagamatsu, K.K. Nickander, J.D. Schmelzer // Diabetes Care. -1995. Vol. 18. — P. 1160−1167.
  127. Nassif, A. Thioctacid in uremic polyneuropathy / A. Nassif // Med Welt. -1982.-Vol.33.-P. 1838.
  128. Neundorfer, B. Differential diagnosis, pathogenesis and therapy of alcoholic polyneuropathy / B. Neundorfer, D. Claus // Fortschr Neurol Psychiatr. — 1986. -Vol.54,№ 8.-P.241−247.
  129. Neurophysiological testing correlates with clinical examination according tofibre type involvement and severity in sensory neuropathy / J.-P. Lefaucheur, A. Creange // Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry.-2004.-Vol.75.-P.417−422.
  130. Niemela, O. Aldehyde-protein adducts in the liver as a result of ethanol-induced oxidative stress / O. Niemela // Front Biosci. 1999. — Vol 4. — P. 506-D513.
  131. Nitric oxide donor properties of hydroxylurea in in patients with sickle cells disease / M. Gladwin, J. Shelmater, F. Ognibene et al. // Br. J. Haematol. — 2002. Vol. 6, № 2. — P. 436444.
  132. Nitric oxide transport of sickle cell hemoglobin: where does in bind / M. Cladwin, F. Ognibence, I. Shelhamer et al. // Free. Radic. Res. 2001. — №. 2.-P. 175−180.
  133. Nitrite uptake and metabolism and oxidant stress in human erytrocytes / J. Maj, Z. Qu, L. Xia, C. Cobb // Am. J. Physiol. 2000. — Vol. '279. — P. 1946-C1954.
  134. Norman circulating adult human red blood cells contain inactive NOS proteins / E. Kang, K. Ford, G. Grokulsky et al. // J. Lab. Clin. Med. 2001. -Vol. 135, № 6.-P. 444−451.
  135. Oxidative Stress and Antioxidant Defense in Relation to the Severity of Diabetic Polyneuropathy and Cardiovascular Autonomic Neuropathy / D. Zieg-ler, C.G.H. Sohr, J. Nourooz-Zadeh // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 2178−2183.
  136. Oxyden regulation of the rat hepatocyte iNOS gene expression / C. Vargin, S. Belliardo, C. Cravanzola et al. // J. Hepatol. 2000. — Vol. 32, № 4. — P. 567−573.
  137. Packer, L. Neuroprotection by metabolic antioxidant alpha- lipoic acid / L. Packer, H.J. Tritschler, K. Wessel // Free Radic Biol Med. 1997. — Vol. 22. -P.359−378.
  138. Packer, L. New horisonts in antioxydant research / L. Packer // Thioctsaere: 2. International thioctic acid workshop / ed. K. Schmidt, H. Ulrich. Frankfurt: Universimed VerLag GmBH, 1992. P. 35−44.
  139. Painful sensory neuropathy. Prospective evaluation using skin biopsy / M.I. Periquet, V. Novak, M.P. Collins et al. // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 1641−1647.
  140. Patel, R. Biochemical aspects of the reaction of hemoglobin and NO. Implication for Hb-based blood substitutes / R. Patel // Free Radical. Biology and medicine. 2000. — Vol. 28, № 10.-P. 1518−1525.
  141. Pawloski, J. Export by red blood cells of nitric oxide bioactivity / J. Paw-loski, D. Hess, J. Stalmer // Nature. 2001. — Vol. 409. — P. 622−626.
  142. Peltier, A.C. Advances in understanding drug-induced neuropathies / A.C. Peltier, J.W. Russell // Drug. Saf. 2006. — Vol. 29, № 1. — P. 23−30.
  143. Perkins, B. A. Validation of a Novel Point-of-Care Nerve Conduction Device for the Detection of Diabetic Sensorimotor Polyneuropathy / B. A. Perkins, J. Grewal, V. Bril // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29. — P. 2023−2027.
  144. Plasma nitrite rather than nitrate reflects regional endothelial nitric oxide synthase activiti bat lacks intrinsic vasodilator action / T. Lauer, M. Preik, T. Rassaf et al. // Proc. Nat. Acad. Sc. USA. 2001. — Vol. 98, № 22. — P. 12 814−12 819.
  145. Prabhakar, N.R. Physiological and genomic consequences of intermittent hypoxia. Invited review: oxyden sensing during intermittent hypoxia cellular and molecular mechanisms / N.R. Prabhakar // J. Appl. Phisiol. 2001. -Vol. 90.-P. 1986−1994.
  146. Prospective evaluation of somatic and autonomic small fibers in selected autonomic neuropathies / W. Singer, J.M. Spies, J. McArthur et al. // Neurology. 2004.-Vol. 62.-P. 612−618.
  147. Reduction of the NO-mediated response in the rat aorta by metallopor-physins / H. Vreman, S. Haenen, D. Stevenson, A. Bast // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2000. — Vol. 78. — P. 45761.
  148. Reduced Vascular Endothelial Growth Factor Expression and Intra-Epidermal Nerve Fiber Loss in Human Diabetic Neuropathy / C. Quattrini,
  149. M. Jeziorska, J.M. Andrew et al. // Neurology. 2008. — Vol.31. — P. 140 145.
  150. Reliability and validity of the CMT neuropathy score as a measure of disability / M. E. Shy, J. Blake, K. Krajewski et al. // Neurology. 2005. — Vol. 64.-P. 1209−1214.
  151. Report of the American Academy of Neurology, the American Association of Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation // Neurology. 2005. — Vol. 64. — P. 199−207.
  152. Screening Tests for Peripheral Neuropathy in the Diabetes Clinic / B. A. Perkins, D. Olaleye, B. Zinman, V. Bril // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. -P. 250−256.
  153. Skin denervation in type 2 diabetes: correlations with diabetic duration and functional impairments / C.T. Shun, Y.C. Chang, H.P. Wu el al. // Brain. 2004.-Vol. 127.-P. 1593−1605.
  154. Smith, C. Correlations and apparent contradiction in assement of oxidantstress status in vivo / C. Smith // Free Radical Biology and Medicine. -1991.-Vol. 10.-P. 217−224.
  155. Smith, R. G. Painful Diabetic / R. G. Smith // Peripheral Neuropathy Journal of the American Podiatric Medical Association. 2007. — Vol. 97, № 5. -P. 394−401.
  156. Sorensen, L. The Relationship Among Pain, Sensory Loss, and Small Nerve Fibers in Diabetes / L. Sorensen, L. Molyneaux, D. K. Yue // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29.P. 883−887.
  157. Subclinical sensory neuropathy in late-onset restless legs syndrome / M. Po-lydefkis, R.P. Allen, J.M. Spies et al. // Neurology. 2000. — Vol.55. — P. 1115−1121.
  158. Surrogate Markers of Small Fiber Damage in Human Diabetic Neuropathy / C. Quattrini, M. Tavakoli, M. Jeziorska et al. // Neurology. 2007. — Vol. 56. -P.2148−2154.
  159. Tappel, A. Application of stimulation madeling to lipid peroxidation processes / A. Tappel, C. Fraga // Free Radical Biology and Medicine. 1989. -ol. 7.- P. 361−368.
  160. The Neuropathy Association. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J PerWber Nerv Syst. 2003. — Vol. 8. — P. 282−284.
  161. The spectrum of neuropathy in diabetes and impaired glucose tolerance / C.J. Sumner, S. Shcth, J.W. Griffin et al. // Neurology. 2003. — Vol. 60. -P. 108—111.
  162. Total neuropathy score Validation and reliability study / D. R. Cornblath,, V. Chaudhry, K. Carter et al. // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 1660.
  163. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant al-pha-lipoic acid: a meta-analysis / D. Ziegler, H. Nowak, P. Kempler et al. // DiabetMed.-2004.-Vol.21 ,№ 2.-P. 114−121.
  164. Van Dam, P. S. Oxidative stress and antioxidant treatment in diabetic neuropathy / P. S. Van Dam, B. Bravenboer // Neuroscience Research Communications. 1997.-Vol.21, N1. — P. 41−48.
  165. Vinik, A. Use of Antiepileptic Drugs in the Treatment of Chronic Painful Diabetic Neuropathy / A. Vinik // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007. — Vol. 90, № 8. — P. 4936−4945.
  166. Vitamine E modulation of retrovirus included chicken macrophage chemo-taxic disfunctin / E.H. Komach, A. Kao, B. Sanders, K. Kline // I Nutr. Immunol. — 1992. — Vol. 1, № 2. — P. 23−41.
  167. Walter, R. Pharmacological concentrations of arginine influence human Whole blood siscosity independent of nicric oxide synthase activity in vitro / R. Walter, M. Mark, W. Reinhard // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2000. Vol. 269, № 3. — P. 687−691.
  168. Whorton, A. Regulation of nitric oxide synthesis by oxygen in vascular endothelial cells / A. Whorton, D. Simonds, C. Piantadosi // Am. J. Physiol. -1996.-Vol. 272.-P. 1161−1166.
  169. Wu, D. Alcohol, oxidative stress, and free radical damage / D. Wu, A.I. Ce-derbaum //Alcohol Res Health.-2003.-Vol.27,№ 4 .-P.277−284.
  170. Young, J. Electro-stimulation parameter for neuropathy / J. Young // Business briefing: US endocrine review. 2005. — P. 46−50
  171. Zhu, H. Oxygen sensing and signaling: impact on the regulation of physiologically important genes / H. Zhu, H. Bunn // Respir. Physiol. 1999. -Vol. 115-P. 239−247.
  172. Ziegler, D. Oxidative Stress and Antioxidant Defense in Relation to the Severity of Diabetic Polyneuropathy and Cardiovascular Autonomic Neuropathy / D. Ziegler, Ch.G.H. Sohr, J. Nourooz-Zadeh // Neurology. 2004. -Vol. 27. — P.2178−2183.
  173. Zinchuk, V.V. Blood oxygen transport in rats under hypothermia combined with modification of the L-arginine NO pathway / V.V. Zinchuk, L.V. Do-ro-khina // Nitric oxide. — 2002. — Vol. 6, № l. — p. 29−34.
  174. Zinchuk, V.V. Prooxydant-antioxydant balance in rats under hypothermia combined with modified hemoglobin oxygen affinity / V.V. Zinchuk, L.V. Dorokhina, A.N. Maltsev // J. Therm Biol. — 2002. — Vol. 27, № 5. — P. 345 352.
Заполнить форму текущей работой