Патология кишечника. 
Дистрофия, опухоли, воспаления и инфекции

Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Энтерит острый возникает чаще при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококковая и вирусная инфекция, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм) и при отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т. д.).

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите слизистая оболочка кишки полнокровная и отечная, инфильтрирована лейкоцитами, обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Патологические изменения могут ораничиваться слизистой оболочкой, но могут распространяется и на подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок, гиперплазия бокаловидных клеток, мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения.

В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при последнем после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут поражать либо только групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки.

К осложнениям острого энтерита относятся кровотечение, перфорация стенки кишки с развитием перитонита, обезвоживание и деминерализация. В ряде случаев он может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать при длительном воздействии различные экзогенные и эндогенные факторы. Экзогенными факторами являются: инфекции, интоксикации, воздействие некоторых медикаментов (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), алиментарные погрешности (злоупотребление острыми, горячим, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков, и витаминов. Эндогенными факторами могут быть: аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Патологическая анатомия. В основе хронического энтерита лежат нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.

Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. По существу — это фазы (стадии) хронического энтерита.

Для хронического энтерита без атрофии характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. В энтероцитах, выстилающих ворсинки, наблюдается вакуольная дистрофия. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что обуславливает образование поверхностных эрозий; в строме ворсин воспалительно-клеточные инфильтраты.

Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсин, их деформацией, большинство ворсин сросшиеся. В энтероцитахдистрофия вакуольная. Появляется большое число бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация крипт и замещение их разрастающимися коллагеновыми волокнами.

Колит При колите воспалительный процесс может охватывать преимущественно слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим колитом.

Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический), токсический (уремический, сулемовый, медикаментозный) и токсико-аллергический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный и язвенный варианты острого колита. Микроскопическая картина схожа с таковой при остром энтерите.

Осложнениями острого колита могут быть кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами.

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично. В одних случаях он связан с острым, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистая оболочка отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. Степень клеточной инфильтрации может быть различной — от умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (к р и п т — а б с ц е с с ы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; могут встречаться эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложнения в виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде случаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с изменением кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиям и исходом в склеротическую деформацию стенки.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника, В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно поднимается до слепой. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Выделяют течение болезни — острое и хроническое.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронической формы. Стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции, обширные интрамуральные кровоизлияния. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение; Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка кишки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В криптах образуют абсцессы (крипт-абсцессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Наблюдаются аденоматозные псевдополипы и гранулематозные псевдополипы вследствие нарушения регенерации эпителия слизистой кишки. В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз и облитерация просвета.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к общим — анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки.

Поражаться может любой отдел желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслественной предрасположенности.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизистой оболочки. Серозная оболочка покрыта множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический г р, а н у л е м, а т о з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Могут наблюдаться абсцессы в толще стенки, диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и гиалиноз стенки кишки в исходе инволюции диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения: перфорация стенки киши с образованием свищевых ходов и как следствиекаловый перитонит, стенозы различных отделов кишки с явлениями кишечной непроходимости и развитие рака.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. В патогенезе аппендицита большое значение имеет непроходимость, обусловленная закупоркой червеобразного отростка каловыми массами и конкрементами, в последующемсдавление вен отростка, ишемия и размножение местной микрофлоры. Встречается острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегманозный, гангренозный.

При простом аппендиците поражается только слизистая дистального отдела червеобразного отростка. Микроскопически: небольшой отек, мелкие кровоизлияния.

Поверхностный аппендицит. Макроскопически серозная оболочка блестящая, беловато-серого цвета, отечна и полнокровна. Микроскопически в слизистой оболочке дистального отдела обнаруживают треугольный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, а основание — к мышечной оболочке.

Флегмонозный аппендицит. Макроскопически воспаленный отросток увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, может быть покрыта фибринозными пленками. На разрезе и в просвете определяется гной или содержимое, пропитанное кровью. Стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Микроскопически выявляют диффузную нейтрофильную инфильтрацию, распространяющуюся на все оболочки органа, отек и полнокровие. В отдельных случаях могут наблюдаться мелкие интрамуральные абсцессы (апостематознып аппендицит) и изъязвление слизистой оболочки {флегмонозно-язвенный аппендицит).

Гангренозный аппендицит. Он возникает в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что может привести к тромбозу аппендикулярной артерии. Кроме того, гангренозный аппендицит может возникать при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит). Макроскопически отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной. Микроскопически обнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияниями, тромбы в микрососудах. Слизистая оболочка отростка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения острого аппендицита: перфорация червеобразного отростка и развитие ограниченного или разлитого гнойного перитонита, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с переходом на воротную вену.

Хронический аппендицитразвивается после перенесенного острого простого и поверхностного аппендицита. Первоначально разрастается грануляционная ткань, которая затем созревает в фиброзную. Может возникнуть облитерация просвета отростка и атрофия всех слоев стенки аппендикса.

Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чащев прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы (гиперпластические полипы, ювенильные полипы, полипы Пейтца-Йегерса).

К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы (тубулярная, ворсинчатая (виллезная), тубуловиллезная). Среди злокачественных опухолей толстой кишки выделяют: 1) дифференцированную темноклеточную аденокарциному, 2) недифференцированный рак (перстневидно-клеточный и солидный). По характеру роста выделяют:1)экзофитный (полипозный, фунгозный); 2) эндофитный (язвенный и диффузный циркулярный).