Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Паттерн-зависимые механизмы нервной регуляции тонуса микрососудов желудка

Диссертация: Паттерн-зависимые механизмы нервной регуляции тонуса микрососудов желудка
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертации докладывались на 3-м и 4-м международных симпозиумах по резистивным артериям (Rebild, Denmark, 1991; Vermont, USA, 1994), на 1-ом Европейском Конгрессе физиологических наук (Maastricht, The Netherlands, 1995), Всероссийских съездах физиологического общества им. И. П. Павлова (Ростов-на-Дону, 1998; Казань, 2001), XXXIII Международном Конгрессе физиологических наук (С-Пб… Читать ещё >

Содержание

  • Актуальность проблемы
  • Цель и задачи исследования
  • Научная новизна
  • Научно-практическая значимость
  • Аппробация работы
  • Публикациии
  • Объем и структура диссертации
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Общие принципы морфо-функциональной организации кровообращения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ)
  • Особенности морфо-функциональной организации кровообращения в желудке
  • Пептидергическая регуляция сосудистого тонуса
  • НЕЙРОПЕПТИД — тирозин (НПУ)
  • В АЗО АКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПОЛИПЕПТИД ВИП)
  • СУБСТАНЦИЯ Р (СР)
  • КАЛЬЦИТОНИН-ГЕН-РОДСТВЕННЫЙ ПЕПТИД (КГРП)
  • Нервная регуляция сосудистого тонуса
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Общие положения
  • Хирургические процедуры и регистрация данных
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • Морфо-функциональные особенности микроциркуляторного русла подслизистого слоя желудка крыс
  • Влияние длительности импульса на сократительные реакции микрососудов желудка крыс при стимуляции симпатических нервов

Сопоставление эффектов регулярной стимуляции регионарных симпатических нервов одиночными импульсами и высокочастотного пачечного паттерна активации на тонус артериальных и венозных микрососудов желудка.

Установление роли длительности межпачечных интервалов и пачек импульсов в симпатической регуляции тонуса микрососудов.

Исследование роли паттерна симпатической активации в механизмах ауторегуляторного ускользания и постстимуляционной гиперемии.

Определение участия адренергической системы в механизмах сократительных реакций микрососудов при непрерывном и пачечном паттернах симпатической стимуляции.

Паттерн-зависимые механизмы нервной регуляции тонуса микрососудов желудка (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется преимущественно симпатическими нервами (Фолков, Нил, 1976; Meilander et al., 1968). До недавнего времени в качестве аксиомы принималось положение о том, что эфферентная симпатическая вазоконстрикторная посылка в состоянии физиологического покоя составляет 1−2 Гц, а при максимальной рефлекторной активации не превышает 6−8, максимум 10 Гц. Эти представления, выдвинутые в начале 50 х годов Бьёрном Фолковым (Folkow, Bjorn) и получившие широкое распространение, в том числе в учебниках и руководствах, имели в своей основе следующие косвенные данные. Многочисленные исследования, проводившиеся до недавнего времени с перерезкой и регулярной стимуляцией симпатических нервов одиночными импульсами, привели к выводам о том, что после регионарной симпатической децентрализации сосудистый тонус в исследуемых органах снижается на некоторую величину, различающуюся в разных органах, что отражает степень существовавшего в покое нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Последующая стимуляция регионарных симпатических нервов с частотой 1−2 Гц приводит к восстановлению сосудистого тонуса до исходной величины, а при стимуляции с частотой 6−8 имп/с возникает вазоконстрикция, равная таковой при максимальной рефлекторной активации симпатических нервов. Теперь кажется вполне очевидной методологическая ошибка такого подхода, связанная с прямой экстраполяцией данных специально построенного эксперимента на естественные физиологические процессы. Хотя действительно некоторый средний уровень эфферентной симпатической вазоконстрикторной активности в состоянии физиологического покоя колеблется в пределах 0−3 имп/с, давно известно (Adrian, et al., 1932), а в недавних электрофизиологических исследованиях, в том числе на симпатических нервах человека (Janig et al., 1993; Wallin, 1981, 2006, 2007, 2007aWallin, Charkoudian, 2007), убедительно доказано, что эта активность носит нерегулярный характер и характеризуется чередованием одиночных импульсов и высокочастотных пачек, или залпов имульсов, с разным числом импульсов в пачке, разной длительностью пачек и межпачечных интервалов. При этом в пределах пачки мгновенные значения частоты импульсов могут достигать 40 Гц. Усиление симпатической посылки осуществляется за счет уменьшения межпачечного расстояния, увеличения числа импульсов в пачке, а также за счет увеличения длительности пачки.

Таким образом, классические представления о механизмах нервной регуляции сосудистого тонуса подвергаются сейчас существенному пересмотру. Это связано, кроме изложенного выше, и с рядом замечательных открытий недавних лет, среди которых следует выделить обнаружение ряда новых ко-трансмитгеров и их сосуществование в одних нейронах с классическими медиаторами, а также понимание того, что не только общее число нервных импульсов, но и паттерн их следования может иметь важное информационное значение.

Когда такой «пачечный» тип электрической стимуляции симпатических нервов был применен в ряде физиологических исследований, то оказалось, что он способен вызывать более мощный эффекторный ответ и даже менять характер секреции нейротрансмиттера (Репкщ, Ьипс1Ьег? 1989) по сравнению с эффектом регулярной непрерывной стимуляции (при равном общем числе импульсов при этих двух типах стимуляции). Усиление вазоконстрикторных реакций в ответ на пачечную стимуляцию симпатических нервов (по сравнению с непрерывной) было обнаружено в скелетных мышцах кошек — максимальные вазоконстрикторные реакции возникали при стимуляции симпатических нервов с частотой 40 Гц при условии, что эти импульсы были сгруппированы в короткие пачки, разделенные интервалами в 5 или 10 с (АпсЬгзэоп, 1983). Более того, в сосудистом русле скелетных мышц собаки, селезенки свиньи, а также в брыжеечных артериях крысы было обнаружено усиление вазоконстрикторных реакций при стимуляции симпатических нервов высокочастотными пачками импульсов в сравнении с тем же числом импульсов, подаваемых на нерв в регулярном режиме (ЬипШэе^ е1 а1., 1989; МосНп еЬ а1., 1991; Г^^оп й а1., 1985; Репкж е1 а!., 1989). Таким образом, важное информационное значение паттерна импульсной активности в регуляции сосудистого тонуса представляется достаточно обоснованным. Вместе с тем, большинство проведенных исследований на эту тему выполнены либо на изолированных сосудистых сегментах, либо на органном уровне, т. е. с использованием методологии так называемого «черного ящика» — при регистрации суммарных параметров на входе и/или выходе: перфузионного давления, органного кровотока и т. п. Что происходит внутри этого «черного ящика», а именно сосудистые реакции на микроциркуляторном уровне в ответ на пачечный паттерн активации регионарных симпатических нервов — до настоящего времени оставалось неисследованным.

Цель и задачи исследования

.

Целью работы являлось исследование роли пачечного паттерна симпатической активации в механизмах регуляции тонуса артериальных и венозных микрососудов желудка крыс.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Сопоставить эффекты традиционно применяемой регулярной стимуляции регионарных симпатических нервов одиночными импульсами и более естественного высокочастотного пачечного паттерна активации на тонус микрососудов желудка. Установить частоты стимуляции, вызывающие при этих двух режимах максимальные вазоконстрикторные ответы. Определить различия в сократительных реакциях артериальных и венозных микрососудов.

2. Установить роль длительности пачек и межпачечных интервалов в симпатической регуляции тонуса микрососудов.

3. Исследовать роль паттерна симпатической активации в механизмах ауторегуляторного ускользания и постстимуляционной гиперемии.

4. Определить участие адренергической системы в механизме сократительных реакций микрососудов при непрерывном и пачечном паттернах симпатической стимуляции.

Научная новизна.

Впервые на микроциркуляторном уровне проведено систематическое исследование роли пачечного паттерна активации регионарных симпатических нервов в регуляции сократительных реакций артериальных и венозных микрососудов желудка крыс.

В противоположность устоявшимся представлениям установлено, что микрососуды желудка градуально отвечают сократительными реакциями на симпатическую стимуляцию вплоть до частоты 40 — 60 имп/с, но при условии, что стимуляция осуществляется пачками импульсов.

Экспериментально доказано, что пачечный паттерн активации симпатических нервов, больше соответствующий естественной импульсной активности, вызывает значительно более сильное сокращение артериол (но не венул), чем традиционно применявшаяся непрерывная стимуляция при соответствующих частотах, обеспечивающих то же самое общее число импульсов за период стимуляции.

Полученные данные свидетельствуют также о существенных различиях в нейроэффекторной организации симпатического контроля артериальных и венозных микрососудов. Последние реагируют на общее число симпатических импульсов вне зависимости от паттерна их следования.

Впервые установлена важная информационная значимость не только внутрипачечной частоты, но и длительности пачек импульсов и межпачечных интервалов в регуляции тонуса микрососудов.

Результаты проведенных исследований впервые доказывают, что механизмы известных феноменов — ауторегуляторного ускользания и постстимуляционной гиперемии — объясняются не только и не столько релизингом определенных биологически активных веществ, а во многом связаны с «нефизиологическим» типом применявшейся до сих пор стимуляции симпатических нервов и могут рассматриваться, по крайней мере в большой части, как артефакты неадекватных экспериментальных воздействий. При более естественном пачечном паттерне симпатической стимуляции эти феномены были значительно менее выражены, чем при регулярной непрерывной стимуляции, традиционно применявшейся ранее при их изучении.

Наконец, обнаружено, что в сократительную реакцию артериол (но не венул) при пачечном паттерне симпатической стимуляции вовлечены не только адренергические механизмы, поскольку после их блокады сохраняются, хотя и в измененном виде, медленно развивающиеся и слабые сокращения, напоминающие те, которые возникают в ответ на ко-трансмиттер симпатических нервов нейропептид-тирозин.

Научно-практическая значимость.

Проведенное исследование имеет в основном фундаментальный характер и демонстрирует тот принцип и те механизмы, с помощью которых симпатические нервы способны эффективно контролировать тонус микрососудов. Они включают в себя простое группирование импульсов в пачки, варьирование внутрипачечной частоты, длительности самих пачек и межпачечных интервалов, а также вовлечение не только адренергических механизмов.

Результаты исследований могут представлять интерес для физиологов, патофизиологов, фармакологов и могут быть рекомендованы для включения в соответствующие курсы лекций, учебники и руководства как освещающие новый уровень знаний в области нервной регуляции тонуса микрососудов.

В процессе реализации исследования разработана и апробирована оригинальная следящая программно-аппаратная видео-система, позволяющая производить слежение и надежные измерения геометрических параметров объекта в условиях его подвижности и пригодная для решения широкого спектра физиологических задач.

Созданная установка может применяться для решения фундаментальных исследований механизмов влияния нутриентов на сосудистые функции желудка и прикладных фармакологических исследований по изучению сосудистых механизмов функционирования защитного барьера слизистой желудка в норме и при экспериментальной патологии.

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались на 3-м и 4-м международных симпозиумах по резистивным артериям (Rebild, Denmark, 1991; Vermont, USA, 1994), на 1-ом Европейском Конгрессе физиологических наук (Maastricht, The Netherlands, 1995), Всероссийских съездах физиологического общества им. И. П. Павлова (Ростов-на-Дону, 1998; Казань, 2001), XXXIII Международном Конгрессе физиологических наук (С-Пб, 1997), Конференциях «Механизмы функционирования висцеральных систем» (С-Пб, 1999, 2001, 2003, 2005), VIII международном симпозиуме «Vascular Neuroeffector Mechanisms» (Kananaskis, Canada, 1994), на 15 Всесоюзной конференции «Физиология пищеварения и всасывания, (Краснодар, 1990), 4-м всемирном конгрессе IBRO по нейронаукам (Kyoto, Japan, 1995), и др.

Публикации.

Из 43 публикаций автора 25 относятся к теме диссертацииони включают 3 статьи в рецензирумых журналах, 2 статьи в иностранных сборниках и 20 тезисов.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 87 страницах машинописного текста, иллюстрирована 3 таблицами и 13 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, результатов собственных исследований (6 глав) и их обсуждения, заключения, выводов и списка цитируемой литературы, включающего 169 источников.

ВЫВОДЫ.

1. Микрососуды желудка градуально отвечают сократительными реакциями на симпатическую стимуляцию вплоть до частоты 40 — 60 имп/с, но при условии, что стимуляция осуществляется пачками импульсов. При регулярной стимуляции одиночными импульсами максимальные реакции возникают при частоте 8−16 имп/с. Пачечный паттерн активации симпатических нервов, более соответствующий естественной импульсной активности, вызывает значительно большее сокращение артериол (но не венул), чем непрерывная стимуляция, обеспечивающая то же самое общее число импульсов за период стимуляции. Эти данные свидетельствуют также о существенных различиях в нейроэффекторной организации симпатического контроля артериальных и венозных микрососудов.

2. Важное информационное значение в регуляции тонуса микрососудов имеет не только внутрипачечная частота, но и длительность как самих пачек импульсов, так и межпачечных интервалов. Максимальные сократительные реакции микрососудов возникали при внутрипачечной частоте 40 имп/с, длительности пачки 1 с и межпачечного интервала 4 с. Как уменьшение, так и увеличение этих параметров сопровождалось ослаблением сократительных реакций.

3. При более естественном — пачечном — паттерне симпатической стимуляции феномены ауторегуляторного ускользания и постстимуляционной гиперемии были значительно менее выражены, чем при регулярной непрерывной стимуляции. Это позволяет заключить, что указанные феномены во многом связаны с неадекватным типом стимуляции симпатических нервов, традиционно применявшимся ранее при их изучении и, следовательно, большая доля их выраженности является экспериментальным артефактом.

4. При регулярной непрерывной стимуляции симпатических нервов сократительныереакции микрососудов определяются адренергическим механизмом, поскольку полностью предотвращаются блокадой альфа-адренорецепторов. В сократительную реакцию артериол (но не венул) при пачечном паттерне симпатической стимуляции вовлечены не только адренергические механизмы, поскольку после их блокады сохраняются, хотя и в изменённом виде, медленно развивающиеся и слабые сокращения, напоминающие те, которые возникают в ответ на ко-трансмиттер симпатических нервов нейропептид-тирозин.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Впервые на микроциркуляторном уровне проведено систематическое исследование роли пачечного паттерна активации регионарных симпатических нервов в регуляции сократительных реакций артериальных и венозных микрососудов желудка крыс.

В противоположность устоявшимся представлениям установлено, что микрососуды желудка градуально отвечают сократительными реакциями на симпатическую стимуляцию вплоть до частоты 40 — 60 имп/с, но при условии, что стимуляция осуществляется пачками импульсов.

Экспериментально доказано, что пачечный паттерн активации симпатических нервов, больше соответствующий естественной импульсной активности, вызывает значительно более сильное сокращение артериол (но не венул), чем традиционно применявшаяся непрерывная стимуляция при соответствующих частотах, обеспечивающих то же самое общее число импульсов за период стимуляции.

Полученные данные свидетельствуют также о существенных различиях в нейроэффекторной организации симпатического контроля артериальных и венозных микрососудов. Последние реагируют на общее число симпатических импульсов вне зависимости от паттерна их следования.

Впервые установлена важная информационная значимость не только внутрипачечной частоты, но и длительности пачек импульсов и межпачечных интервалов в регуляции тонуса микрососудов.

Результаты проведенных исследований впервые доказывают, что механизмы известных феноменов — ауторегуляторного ускользания и постстимуляционной гиперемии — объясняются не только, и не столько релизингом определенных биологически активных веществ, а во многом связаны с «нефизиологическим» типом применявшейся до сих пор стимуляции симпатических нервов и могут рассматриваться, по крайней мере в большой части, как артефакты неадекватных экспериментальных воздействий. При более естественном пачечном паттерне симпатической стимуляции эти феномены были значительно менее выражены, чем при регулярной непрерывной стимуляции, традиционно применявшейся ранее при их изучении.

Наконец, обнаружено, что в сократительную реакцию артериол (но не венул) при пачечном паттерне симпатической стимуляции вовлечены не только адренергические механизмы, поскольку после их блокады сохраняются, хотя и в измененном виде, медленно развивающиеся и слабые сокращения, напоминающие те, которые возникают в ответ на ко-трансмиттер симпатических нервов нейропептид-тирозин.

Проведенное исследование имеет в основном фундаментальный характер и демонстрирует тот принцип и механизмы, с помощью которых симпатические нервы способны эффективно контролировать тонус микрососудов. Они включают в себя простое группирование импульсов в пачки, варьирование внутрипачечной частоты, длительности самих пачек и межпачечных интервалов, а также вовлечение не только адренергических механизмов.

Результаты исследований могут представлять интерес для физиологов, патофизиологов, фармакологов и могут быть рекомендованы для включения в соответствующие курсы лекций, учебники и руководства как освещающие новый уровень знаний в области нервной регуляции тонуса микрососудов.

В процессе реализации исследования разработана и апробирована оригинальная следящая программно-аппаратная видео-система, позволяющая производить слежение и надежные измерения геометрических параметров объекта в условиях его подвижности и пригодная для решения широкого спектра физиологических задач.

Созданная установка может применяться для решения задач фундаментальных исследований механизмов влияния нутриентов на сосудистые функции желудка и прикладных фармакологических исследований по изучению сосудистых механизмов функционирования защитного барьера слизистой желудка в норме и при экспериментальной патологии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.П., Каменская М. А. Нейропептиды в синаптической передаче // Итоги науки и техники ВИНИТИ. Сер. «Физиология человека и животных» 1988. — Т. 34 -• С. 182
  2. П.К., Барашкова Г. М. Физиология желудка: проблемы регуляции. -J1.:Наука. 1991.-256 с.
  3. Г. Г., Фаустоф JI.A. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни. Краснодар. 2002. — 155 с.
  4. В.И. Нейромедиаторы и гормоны в желудочно-кишечном тракте. Интегративные аспекты. С-Пб.: 2003. — 136 с.
  5. С.А. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998. — Т. 8. — № 1. — С. 53−60.
  6. С. А, Ленцман М. В. Метод одновременной количественной оценки микроциркуляции и секреции в желудке крыс // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -1993. Т. 79.-№ 10.-С. 88−91.
  7. С.А., Ленцман М. В. Паттерн-зависимые менизмы нервной регуляции тонуса микрососудов желудка крыс // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1994. — Т. 80.-№ 2.-С. 126−135.
  8. С.А., Чернявская Г. В. Сравнительная характеристика реакций сосудов тонкого кишечника при нейрогенных влияниях и применении катехоламинов // Физиол. журн. СССР. 1981. — Т. 67. — № 12. — С. 1845−1852.
  9. С.А., Дворецкий Д. П., Чернявская Г. В. Вазомоторные эффекты нейропептидов // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1995. — Т. 81. -№ 6. — С. 2947.
  10. С.А. Эффекторная функция афферентных нейронов // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 2001. — Т. 11. — № 4. — С. 44−51.
  11. В.П., Сорокина Е. Г., Косицын Н. С., Охотин В. Е. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. М.:УРСС. 2003. — 96 с.
  12. A.M. Естественные технологии биологических систем. Л.:Наука. 1987. -317 с.
  13. ., Нил Э. Кровообращение. М., 1976. 463 С.
  14. Adrian Е. D., Bronk D.W., Philips D. Discharges in mammalian sympathetic nerves // J. Physiol. (Gr. Brit). 1932. — V. 74. — p. 115−133.
  15. Alexander R. S. The peripheral venous system // Handbook of physidogy. Baltimore. -1963. Sec. 2. — V. 2. — p. 1075−1098.
  16. P. 0. Comparative vascular effects of stimulation continuously and in bursts of the sympathetic nerves to cat skeletal muscle // Acta Physiol. Scand. 1983. — V. 118.-No. 4. -sp. 343−348.
  17. Boric MP, Figueroa XF, Donoso MV, Paredes A, Poblete I and Huidobro-Toro JP. Rise in endothelium-derived NO after stimulation of rat perivascular sympathetic mesenteric nerves // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1999. — V. 277. — pp. H1027-H1035.
  18. Baptist G., Marshall J.M. Vasodilatation mediated by the sensory nerve fibres in the arterioles of skeletal muscle of the anaestetized rat // J.Physiol. 1993. V .467. — p.35.
  19. Bartfai Т., lverfeldt K., Brodin E., Ogren S.-0. Functional consequences of coexistence of classical and peptide neurotransmitters // Progr. Brain Res. 1986. — V. 68. — p. 321−330.
  20. Bevan J.A., Brayden J.E. Noradrenergic neural vasodilator mechanisms // Circul. Res. -1987. V .60. — No. 3. — p. 309−326.
  21. Benoit J. N., Womack W. A., Korthuis R. J. et al. Chronic portal hypertension: effects on gastrointestinal blood flow distribution. // Am. J. Physiol. 1986 (Gastrointest. Liver Physiol.). — V. 13. — pp. G535-G539.
  22. Blank M.A., Heichu K., Bernand J. Regulatory mechanisms in the luminal and portal release of VIP during vagal stimulation in the cat // Regul. Peptides. 1986. — V. 15. — No. 2. — p.167.
  23. Blitz W., Charbon G.A. Regional vascular influences of vasoactive intestinal polypeptide // Scand.J.Gastroenterol. 1983. — V.18. — No. 6. — p. 755−763.
  24. Bloom S.R., Edwards A.V., Ghatei M.A. Neuroendocrine responses to stimulation of the splanchnic nerves in bursts in the conscious adrenalectomized calf // J.Physiol. 1984. — V. 346.-p. 519−531.
  25. Boomsma J.D., Foda H.D., Said S.l. Vasoactive intestinal peptide (VIP) reverses endothelin- induced contractions of quinea-pig trachea and pulmonary artery // Biomed.Res. -1991. V. 12. No. 4. — p. 273−277.
  26. Brain S.D., Williams T.J. Substance P regulates the vasodilator activity of calcitonin gene-related peptide//Nature. 1988.-V. 335.-No. 6185.-p. 73−75.
  27. Bratveit M, Haugan A, Helle K.B. Effect of CGRP on regional haemodynamics and on selected hepatosplanchnic arteries from the rat: a comparison with VIP and atriopeptin 11 // Scand.J.Clin.Lab.lnvest.- 1991.- V. 51.-p. 167−174.
  28. Buchanan F, Neild T. O, Parkington H.C. Potentiating action of neuropeptide Y is not endothelium-dependent// Proc.Autral.Physiol.and Pharmacol.Soc. 1989. — V. 20. -No.l. -p. 19.
  29. Buckley T. L, Brain S. D, Jose P. J, Williams T.J. The partial inhibition of inflammatory response induced by capsaicin using the Fab fragment of a selective CGRP antiserum in rabbit skin //Neuroscience. 1992. — V. 48. — p. 963−968.
  30. Charkoudian N, Joyner MJ, Barnes SA et al. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and systemic hemodynamics during nitric oxide synthase inhibition in humans // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — V. 291. — pp. H1378-H1383.
  31. Charkoudian N, Joyner MJ, Sokolnicki LA et al. Vascular adrenergic responsiveness is inversely related to tonic activity of sympathetic vasoconstrictor nerves in humans // J Physiol. -2006. V. 572. — pp. 821−827.
  32. Charkoudian N, Joyner MJ, Johnson CP et al. Relationship of sympathetic nerve activity to vascular adrenergic responsiveness in normotensive humans // Faseb J. 2006. — V. 20. -pp.al426-al42b.
  33. Chey WY, Chang TM. Neural control of the release and action of secretin // J Physiol Pharmacol. 2003. — V. 54. — Suppl 4. — pp. 105−112.
  34. Chey WY, Chang CH, Pan HJ et al. Evidence on the presence of secretin cells in the gastric antral and oxyntic mucosa// Regul Pept. 2003. — V. 111. — pp. 183−190.
  35. Chey WY, Chang TM. Secretin, 100 years later // J Gastroenterol. 2003. — V. 38. -pp.1025−1035.
  36. Chiba S and Yang XP. Pharmacological analysis of functional neurovascular transmission in canine splenic arteries: role of neuropeptide Y // Autonomic and Autacoid Pharmacology. 2002. — V. 22. — pp. 187−197.
  37. Cressier F, Hofbauer K.G. Neuropeptide Y (NPY) potentiates angiotensin 11 (All)-induced vasoconstriction and accumulation of inositol phosphates (IP) // Naunyn-Schmiedebergs Arch.Pharmacol.- 1991.- V. 343. Suppl.-p.105.
  38. Correia-de-Sa P, Ribeiro JA. Facilitation of 3H.-ACh release by forskolin depends on A2-adenosine receptor activation //Neurosci Lett. 1993. — V. 151. — pp. 21−24.
  39. Dacey R.G., Bassett J.E., Takayasu M. Vasomotor responses of rat intracerebral arterioles to wasoactive intestinal peptide, substance P, neuropeptide Y, and bradykimn // J.Cereb.Blood Flow and Metab. 1988. — V. 8. — No. 2. — p. 254−261.
  40. Dahlof C., Dahlof P., Lundberg J.M. Betha-adrenoreceptor-mediated inhibition of nerve stimulation-evoked release of NPY-like immunoreactivity in the pithed guinea-pig // Eur.J.Pharmacol. 1986. — V. 131.-No. 2−3. — p. 279−283.
  41. Daly R.N., Roberts M.J., Ruffolo R.R.Jr., Hieble J.P. The role of neuropeptide Y in vascular sympathetic neurotransmission may be enhanced in hypertension// J.Hypertens.1988. V.6 Suppl. -No. 4. — p. 535−538.
  42. Edvinson L., Emson P., McCulloch J. et al. Neuropeptide Y: cerebrovascular innervation and vasomotor effects in the cat // Neurosci .Lett. 1983. — V. 43. — No. I. — p. 79−84.
  43. Eklund B., Jogestrand T., Pernow B. Effect of substance P on resistance and capacitance vessels in the human forearm // In: Substance P (Eds: von Euler U.S., Pernow B.) New York. Raven Press. 1977. — p. 275−285.
  44. Evangelista S. Role of sensory neurons in restitutiom and healing of gastric ulcers. // Curr. Pharm. Des. 2006. — V. 12. — No. 23. — p. 2977−2984.
  45. Filippi S, Parenti A, Donnini S, Granger HJ, Fazzini A and Ledda F. {alpha} 1D-Adrenoceptors Cause Endothelium-Dependent Vasodilatation in the Rat Mesenteric Vascular Bed // J Pharmacol Exp Ther. 2001. — V. 296. — pp. 869−875.
  46. Folkow B. Impulse freguency in sympathetic vasomotor fibres correlated to the release and elimination of the transmitter // Acta Physiol. Scand. 1952. — V. 25. — p. 49−76.
  47. Folkow B., Lewis D. H., Lundgren 0. et al. The effect of graded vasoconstrictor fibre stimulation on the intestinal resistance and capacitance vessels // Acta Physiol. Scand. -1964. V. 61. — No. 4. — p. 445−457
  48. Foy W.L., Alien J.M., McKillop J.M. et al. Substance P and gastrin releasing peptide in bovine mesenteric lymphatic vessels: chemical characterization and action // Peptides.1989.-V. 10. No 3. — p. 533−537.
  49. Frase L.L., Gaffney F.A., Lane L.L. et al. Effect of vasoactive intestinal polypeptide infusion on cardiovascular function in man // lnterdiscip. Neuroendocrinol. 1st Int. Meet, Graz, 16−18 June, 1983. Basel e.a. 1984. — p. 127−128.
  50. Gannon, B., J. Browning, and P. O’Brien. The microvascular architecture of the glandular mucosa of rat stomach.// J. Anat. 1982. — V.135. — p. 667−683.
  51. Gao G.C., Dashwood M.R., Wei E.T. Corticotropin-releasing factor inhibition of substance P-induced vascular leakage in rats: possible sites of action // Peptides. 1991. — V. 12. -No. 3. — p. 639−644.
  52. Gaspo R., Yamaguchi N., De Camplian J. Effects of nifedipine and Bay K 8644 on stimulation-induced adrenal catecholamine secretion in the dog. // Am. J. Physiol. 1993. — V. 265 — No. 1. — Pt 2. — p. 28−34.
  53. Gibbins l.L. Immunohistochemical mapping of neuropeptide-containing vascular neurons // Can.J.Physiol.Pharmacol. 1994. — V. 72. — Suppl. 4. — p. 19.
  54. Grundy D, Schemann M. Enteric nervous system // Curr Opin Gastroenterol. 2006. — V. 22.-pp. 102−110.
  55. Guard S., Watson S.P. Tachykinin receptor types: classification and membrane signalling mechanisms//Neurochem.lnt. 1991.-V. 18. — p. 149−165.
  56. Gustafsson LE, Persson MG, Wei SZ et al. Neurogenic vasodilation in rabbit hindlimb mediated by tachykinins and nitric oxide // J Cardiovasc Pharmacol. 1994. — V. 23. — pp. 612−617.
  57. Guth P. H. In vivo microscopy of the gastric microcirculation // Eds D. N. Grander, G. B. Bulkley. Measurement of blood flow. Baltimore- London. 1981. — p. 105−119
  58. Guth PH and Smith E. Escape from vasoconstriction in the gastric microcirculation. Am J Physiol.- 1975.-V. 228.-pp. 1893−1895
  59. Hakansorl R., Wahlestedt C., Ekblad E. et al. Neuropeptide Y: coexistence with noradrenaline. Functional implications // Progr. Brain Res. 1986. — V. 68. — p. 279−290.
  60. Hansen M.B. The enteric nervous system. // Ugeskr Laeger. 2003. — V. 165. — pp. 40 974 101.
  61. Hansen M.B. The enteric nervous system III: a target for pharmacological treatment // Pharmacol Toxicol. 2003. — V. 93. — pp. 1−13.
  62. Hansen M.B. The enteric nervous system II: gastrointestinal functions // Pharmacol Toxicol. 2003. — V. 92. — pp. 249−257.
  63. Hansen M.B. The enteric nervous system I: organisation and classification // Pharmacol Toxicol. -2003.-V. 92.-pp. 105−113.
  64. Hazelwood RL. The pancreatic polypeptide (PP-fold) family: gastrointestinal, vascular, and feeding behavioral implications // Proc Soc Exp Biol Med. 1993. — V. 202. — pp. 44−63.
  65. Hashim Mir A., Harrington W.W., Daniels A.J. et al. Hemodynamic profile of neuropeptide Y in dogs: effect of ganglionic blockade // Peptides. 1997. — V. 18. -No.2. p. 235−239.
  66. Hieble J.P., Ruffolo R.R. Daly R.N. Involvement of vascular endothelium in the potentiation of vasoconstrictor responses by neuropeptide Y // J.Hypertens. -1988. V. 6. Suppl. — No. 4. — p. S239-S242.
  67. Holzer P. Local effector functions of capsaicin-sensitive sensory nerve endings: involvement of tachykinins, CGRP and other neuropeptides // Neuroscience. -1988. V. 24. -No.3. — p. 739−768.
  68. Holzer P. Capsaicin: cellular targets, mechanisms of action, and selectivity for thin sensory neurons // Pharmacol.Rev. 1991. — V. 43. — No. 2. — p. 143−201.
  69. Holzer P. Peptidergic sensory neurons in the control of vascular functions: mechanism and significance in the cutaneous and splanchnic vascular beds // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1992.-V. 121.-p. 49−146.
  70. Holzer P. Capsaicin-sensitive nerves in the control of vascular effector mechanisms // In: Capsaicin in the study of pain- Academic Press. 1993. — Ch.9. — p.191−218.
  71. Holzer P., Maggy C.A. Dissoatiation of dorsal root ganglion neurons into afferent and efferent-like neurons // Neuroscience. 1998. — V. 86. — No. 2. — pp. 389−398
  72. Holzer P, Schicho R, Holzer-Petsche U et al. The gut as a neurological organ // Wien Klin Wochenschr. 2001. — V. 113. — pp. 647−660.
  73. Hottenstein O.D., Pawlik W.W., Remak K.G., Jacobson E.D. Capsaicin-sensitive nerves modulate resting blood flow and vascular tone in rat gut // Naunchmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 1991. — V. 343. — pp. I 79−184.
  74. Hottenstein O.D., Remak K.G., Jacobson E.D. Peptidergic nerves mediate post-nerve stimulaton hyperemia in rat gut //Am. J. Physiol. 1992. — V. 263. — No. 1. (Pt 1). — pp. G29-G37.
  75. Hughes S. R, Brain S.D. A CGRP antagonist (CGRP 8−37) inhibits microvascular responses induced by CGRP and capsaicin in skin // Br. J. Pharmacol. 1991. — V. 104. -p. 738−742.
  76. Hughes A. D, Them S.A.M, Martin G.N. et al. Size and site-dependent heterogenlity of human vascular responses in vitro // J.Hypertens. 1988. — V. 6. — Suppl. — No. 4. p. 173 175.
  77. Ichikawa T., Kusakabe T, Gono Y. et al. Nitric oxide synthase activity in rat gastric mucosa contributes to mucin synthesis elicited by calcitonin gene-related peptide. // Biomed Res. 2006. — V. 27. — No. 3. -p 117−124.
  78. Ikeoka K, Faber JE. ANG II reverses selective inhibition of alpha 2-adrenoceptor sensitivity after in vitro isolation of arterioles // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1993. -V. 265.-pp.H1988-H1995.
  79. Ito S, Ohga A, Ohta T. Gastric vasodilatation and vasoactive intestinal peptide output in response to vagal stimulation in the dog // J.Physiol. (Gr.Brit.). 1988. — V. 404. — p. 669 682.
  80. Ito S, Ohta T, Honda H et al. Gastric vasodilator and motor responses to splanchnic stimulation and tachykinins in the dog // Gen Pharmacol. 1993. — V. 24. — pp. 291−298.
  81. Itch T, Sasaguri T, Makita Y. et al. Mechanisms of vasodilation induced by vasoactive intestinal polypeptide in rabbit mesenteric artery // Amer.J.Physiol. 1985. — V. 249. — No. 2. — Pt.2. — pp. H231-H240.
  82. Iversen HH, Gustafsson LE, Leone AM et al. Smooth muscle relaxing effects of NO, nitrosothiols and a nerve-induced relaxing factor released in guinea-pig colon // Br J Pharmacol.-1994.-V. 113.-pp. 1088−1092.
  83. Janig W, Sundlof G, Wallin B. G. Discharge pattern of sympathetic neurons supplying skeletal muscle and skin in man and cat // J.Auton. Nerv. Syst. 1993. — V. 7. — p. 239−256
  84. Joshua l.G. Neuropeptide Y- induced constriction in small resistance vessels of skeletal muscle//Peptides. 1991. — V. 12. — No. I. -p.37−41.
  85. Kahan T, Pernow J, Schwieler J. et al. Involvement of nruropeptide Y in sympathetic vascular control of skeletal muscle in viva // J.Hypertens. 1988. — V.6. — Suppl. — No. 4. -p. 532−534.
  86. Karim F, Hainsworth R. Response of abdominal vascular capacitance to stimulation of splanchnic nerves // Amer. J. Physiol. 1976. -V. 231. — p. 434−444.
  87. Krammer H. J, Suss A, Singer M.V. et al. Neurogastroenterology—from the basics to the clinics // Rom J Gastroenterol. 2002. — V. 11. — pp. 313−319.
  88. Kulik T.J., Johnson D.E., Elde R. et al. Pulmonary vascular effects of vasoactive intestinal peptide in conscious newborn Iambs // J.Physiol. 1984. — V. 246. — No. 5. — Pt 2. — p. H716-H719.
  89. Leclere P.G., Lefebvre R.A. Presynaptic modulation of cholinergic neurotransmission in the human proximal stomach//Br J Pharmacol. 2002. — V. 135.-pp. 135−142.
  90. Le Groves P., Nyberg F., Terenius L., HokfeltT. CGRP is a potent inhibitor of substance P degradation // Eur.J.Pharmacol. 1985. — V. 115. — p. 309−311.
  91. Lembeck F. Mediators ofvasodilation in the skin // Br. J. Dermatol. 1983. — V.109. -Suppl. 25. — pp. 1−9.
  92. Leung F.W. Modulation of autoregulatory escape by capsaicin-sensitive afferent nerves in rat stomach // Am. J. Physiol. 1992. — V262. (Pt 2). — pp. H562−567.
  93. Lombard, J. H., and W. J. Stekiel. Effect of oxygen on arteriolar diameters in the rat mesoappendix. // Microvasc. Res. 1985. — V. 30. — p. 346−349.
  94. Lundberg J. M. Pharmacology of cotransmission in the autonomic nervous system: integrative aspects of amines, neuropeptides, adenosine triphosphate, amino acids and nitric oxide. // Pharmacological Reviews. 1996. — V. 48. No.l. — p. 113−178.
  95. Lundberg J.M., Hokfelt T. Multiple co-existence of peptides and classical transmitters in peripheral autonomic and sensory neurons functional and pharmacological implications // Progr. Brain. Res. — 1986. — V.68. — p. 241−262.
  96. Lundberg J.M., Fried G., Pernow J., Theodorsson-Norheim E. Co-release of NPY and catecholamine upon adrenal activation in the cat // Acta Physiol.Scand. 1986. — V.126. -No.2. — p. 231−238.
  97. Lundberg J.M., Rudehill A., Sollevi A. et al. Frequency- and reserpme dependent chemical ceding of sympathetic transmission: differential release of noradrenaline and neuropeptide Y from pig spleen // Neurosci. Lett. 1986. — V. 63. — p. 96−100.
  98. Luts L, Sundler F. Peptide-containing nerve fibers in the parathyroid glands of different species // Regul Pept. 1994. — V. 50. — pp. 147−158.
  99. Maggi C.A. The pharmacology of the efferent function of sensory nerves // J. Auton. Pharmacol. 1991. — V. II. — p. 173−208.
  100. Maynard K.I., Saville V.L., Burnstok G. Sensory-motor neuromodulation of sympathetic vasoconstriction in the rabbit central ear artery // Eur J.Pharmacol. 1990. — V. 187. — p. 171−182.
  101. Mellander S., Johansson B. Control of resistance, exchange, capacitance functions in the peripheral circulation // Phannacol. Rev. 1968. V. 20. — p. 117−196.
  102. MeMillian M.K., Talamo B.R. Parasympathetic denervation increases responses to VIP in isolated rat parotid acini // Peptides. 1989. — V. 10. — No. 4. — p. 721 -727.
  103. Michel M.C., Beck-Sickinger A., Cox H. et al. XVI. International union of pharmacology. Recommendations for the nomenclature of neuropeptide Y, peptide YY and pancreatic polypeptide receptors. // Rharmacol Rev. 1998. — Vol. 50. -No. 1. — p. 143−151.
  104. Miyasaka K, Funakoshi A. Cholecystokinin and cholecystokinin receptors // J Gastroenterol. 2003. — V. 38. — pp. 1−13.
  105. Modin A., Pernow J., Lundberg J.M. Evidence for two NPY receptors mediating vasoconstriction // Eur.J.Pharmacol. 1991. — V. 203. — p. 165−171.
  106. Modin A., Pernow J., Lundberg J.M. Sympathetic regulation of skeletal muscle blood flow in the pig: a non-adrenergic component likely to be mediated by NPY // Acta physlol. scand.- 1993. V.148. -No.l. — p. 1−11.
  107. Modin A., Pernow J., Lundberg J.M. Prejunctional regulation of reserpine-resistant sympathetic vasoconstriction and release of neurepeptide Y in the pig. II J. Auton. Nerv. Syst. 1996. — V. 57. — No. l-2.-p. 13−21.
  108. Morris J.L. Roles of neuropeptide Y and noradrenaline in sympathetic neurotransmission to the thoracic vena cava and aorta of guinea-pigs // Regul.Peptides. 1991. — V. 32. — No. 3. -p. 297−310.
  109. Morrison SF. Differential control of sympathetic outflow // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001. — V. 281. — pp. R683-R698, 2001.
  110. Moskalewski S, Biernacka-Wawrzonek D, Klimkiewicz J and Zdun R. Collecting and paramuscular venules in glandular mucosa of rat stomach // Ann Anat. 2002. — V. 184. -pp. 173−179.
  111. Nilsson H., Ljung B., Sjablom N. et al. The influence of the sympathetic impulse pattern on contractile responses of rat mesenteric arteries and vens// Acta Physiol. Scand. 1985. -V. 123. — No. 3.-p. 303−309.
  112. O’Brain C., Woolf C.J., Fitzegerald M. et al. Differences in the chemical expression of rat primary afferent neurons which innervate skin, muscle or joint //Neuroscience. 1989. -V. 32. — p. 493−502.
  113. Ohno, T., M. Katori, K. Nishiyama et al. Direct observation of microcirculation of the basal region of rat gastric mucosa.// J. Gastroenterol. 1995. — V. 30. — p. 557−564.
  114. Otsuka M., Konishi S. Substance P the first peptide neurotransmitter? // Trends Neurosci. — 1983.-V. 6.-No. 8.-p. 317−320.
  115. Owman C. Autonomic innervation of the cardiovascular system // In: Handbook of Chemical Neuroanatomy. V. 6: The peripheral nervous system. Eds: Bjorklund et al. Elsevier, Amsterdam. 1988. — p. 327−389.
  116. Pernow J., Lundberg J.M. Release and vasooSiictor effects of neuropeptide Y in relation to nonadrenergic sympathetic control of renal blood flow in the pig // Acta physloi-scand. -1989.-V. 136.-No. 4.-p. 507−517.
  117. Pernow J., Sana A., Lundberg J.M. Mechanisms underlying pre- and postjunctional effects of NPY in sympathetic vascular control // Acta physiol.scand. 1986. — V. 126. -No.2. -p. 239−249.
  118. Pernow J., Lundberg J.M. Kaijser L. Vasoconstrictor effects in vivo and plasma disappearance rate of NPY in man // Life Sci. 1987. — V. 40. — No. I. — p. 47−54.
  119. Pernow J. Kahan T., Lundberg J.M. NPY and reserpine- resistant vasoconstriction evoked by sympathetic nerve stimulation in the dog skeletal muscle // Br.J.Pharmacol. 1988. — V. 94. — p. 952−960.
  120. Pernow J., Schwieler J., Kohan T. et al. Influence of sympathetic discharge pattern on notepinephrine and neuropeptideY release // Amer. J. Physiol. 1989. — V. 257. — No. 3. -Pt 2.-p. 866−872.
  121. Piotrowski W., Foreman J.C. Some effects of CGRP in human skin and on histamine release // Br.J.Dermat. 1986. — V. 114. — p. 37−46
  122. Pernow J., Schwieler J., Kohan T. et al. Influence of sympathetic discharge pattern on notepinephrine and neuropeptideY release//Amer. J. Physiol. 1989.- V. 257. — No. 3. -Pt 2. — p. 866−872.
  123. Peti-Peterdi, J., P. Hamar, G. Kovacs, and L. Rosivall. Direct in-vivo measurement of gastric microvascular pressures in the rat. // Microvasc. Res. 1998. — V. 55. — p. 223−229.
  124. Polenov S.A. Microcirculation. UNESCO Encyclopedia of Life Support Systems.6.54.7.4., 2002.
  125. Polenov S, A., Lensman M. V., Zosorin K. V., Kolobanov S. V. The effect of continuous and burst stimulation of sympathetic nerves on gastric submucckal nucrovessels in rats //
  126. Resistance arteries, structure and function / Eds M. J. Mulvany et al. Amsterdam, 1991. — p. 169−172.
  127. Polenov S. A, Lensman M. V, Zosorin K. V. The effect of continuous and burst stimulation of sympathetic nerves on gastric submucosal microvessels in rats // Blood Vessels. 1991. — V. 28. — No. 4. — p. 329.
  128. Pons J, Lee EW, Li L and Kitlinska J. Neuropeptide Y: multiple receptors and multiple roles in cardiovascular diseases // Curr Opin Investig Drugs. 2004. — V. 5. — pp. 957−962.
  129. Remak et al. Adrenergic, purinergic, and endothelial mediators of norepinephrine-induced mesenteric autoregulatory escape// Dig Dis Sci. 1994. -V. 39 — No. 4. — pp. 1655−1664.
  130. Prechtl J.C., Powley T.L. Afferents: a fundamental division of the nervous system mediating homeostasis?//Behav.Brain Sci. 1990.-V. 13.-p. 289−331.
  131. Regoli D, Drapeau G, Dion S, D"Orleans-Juste P.D. Receptors for substance P and related neurokinins. // Pharmacology. 1989. — V. 38. — p. 1−15.
  132. Rehfeld J.F. The New Biology of Gastrointestinal Hormones // Physiol Rev. 1998. — V. 78.-pp. 1087−1108.
  133. Said S. l, Mutt V. Potent peripheral and splanchnic vasodilator peptide from normal gut // Nature (Lond.). 1970. — V. 225. — p. 863−864.
  134. Satyanarayana MN. Capsaicin and gastric ulcers. // Crit Rev Food Sci Nutr. 2006. — V. 46. -No.4. — p. 275−328.
  135. Schulteberg M, Lindh B. Transmitters and peptides in autonomic ganglia // In: Handbook of Chemical Neuroanatomy. V. 6: The Peripheral Nervous System. Eds: Bjorklund A. et al. Elsevier, Amsterdam. 1988. — p. 297−326.
  136. Sertl K, Wiedemann C. J, Kowalski M.L. et al. Substance P: The relationship between receptor distribution in rat lung and the capacity of substance P to stimulate vascular permeability //Amer.Rev.Respir. Disease. 1988. — V. 138.-No. I.-p. 151−159.
  137. Sjoblom-Widfeldt N., Nilsson H. Sympathetic transmission ill arriall mesenteric arteries: phasic and tonic compotents // In: Resistance arteries, structure and function. Eds: Mularly M.J. et al., Excerpta Media, Amsterdam. — 1991. p. 160−163.
  138. Stjarne L., Lundberg J.M. On the possible roles of noradrenaline, adenosine 5"-triphosphate and NPY as sympathetic cotransmitters in the mouse vas deferens // Progr. Brain Res. 1986. — V. 68. — p. 263−278.
  139. Schemann M, Reiche D and Michel K. Enteric pathways in the stomach // Anat Rec. -2001.-V. 262.-pp. 47−57.
  140. Sumi S., Inoue K., Kogire M. et al. Effect of neuropeptide Y (NPY) on splanchnic blood flows and exocrine pancreas in dogs // Gastroenterology. 1989. — V. 96. — No. 5. — Pt.2. Suppl. — p. 494.
  141. Taheri S, Ghatei M, Bloom S. Measurement of gut hormones in plasma. // Methods Mol Biol. 2006/ - V. 324. — pp. 213−233.
  142. Tatemoto K. Neuropeptide Y: the complete amino-acid sequence of the brain peptide // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1982. — V. 79. — p. 5485−5489.
  143. Tatemoto K., Mutt V. Isolation and characterization of the intestinal peptide porcine PHI (PHI-27), a new member of the glucagon-secretion family // Proc.Natl.Acad.Sci.IJSA. -1981.-V. 78.-p. 6603−6607.
  144. Tobin G., Ekstrom J., Ekman R., Hakanson R. Influence of atropine on the depletion of VIP, substance P and CGRP from rat parotid gland in response to parasympathetic nerve stimulation // Acta physiol.scand. 1994. — V. 150. — p. 463−465.
  145. Tuor U.J., Kelly P.A.T., Tatemoto K. at al. Neuropeptide Y and the cerebral circulation // Neural. Regul. Brain.Circ. Amsterdam e.a. 1986. — p. 333−354.
  146. Toda N., Herman A.G. Gastrointestinal function regulation by nitrergic efferent nerves. // Pharmacol Rev. 2005. — V. 57. — No. 3. — p. 315−338.
  147. Tsai M.H., Iwakiri Y., Cadelina G. et al. Mesenteric vasoconstriction triggers nitric oxide overproduction in the superior mesenteric artery of portal hypertensive rats. // Gastroenterology.-2003.-V. 125.-No. 5.-p. 1452−1461.
  148. Uddman R., Alumets J., Edvinsson L. et al. VIP nerve fibres around peripheral blood vessels // Acta physiol. scand. 1981. — V. 112. — No. 1. — p. 65−70.
  149. Wallin B. G. New aspects of sympathetic function in man // Butterwotths intermal medical revieew. Neurology I/Eds E. Stalberg, R. R. Young. London. 1981. — p. 145−167.
  150. Wallin BG. Regulation of sympathetic nerve traffic to skeletal muscle in resting humans // Clin Auton Res. 2006. — V. 6. — pp. 262−269.
  151. Wallin B.G. Regulation of sympathetic nerve traffic in skeletal muscle in resting humans. // Clin. Auton Res. 2007. V. 16. — No.4. — pp. 262−269.
  152. Wallin B.G. Interindividual differences in muscle sympathetic nerve activity: a key to new insight into cardiovascular regulation? // Acta Physiol. 2007. V. 190. — No. 4. — p. 265 275.
  153. Wiest R., Jurzik L., Moleda L. et al. Enhanced Y1-receptor-mediated vasoconstructive action of neuropeptide Y (NPY) in superior mesenteric arterier in portal hypertension. // J Hepatol. 2006. — V. 44. — No. 3. — pp. 512−519.
  154. Wood JD. Neurotransmission at the interface of sympathetic and enteric divisions of the autonomic nervous system // Chin J Physiol. 1999. — V. 42. — pp. 201−210.
  155. Wood JD, Alpers DH, Andrews PLR. Fundamentals of neurogastroenterology // Gut. -1999.-V. 45.-pp. ii6−16.
  156. Wong AYC, Graham BP, Billups B and Forsythe ID. Distinguishing between Presynaptic and Postsynaptic Mechanisms of Short-Term Depression during Action Potential Trains. // J Neurosci. 2003. — V. 23. — pp. 4868−4877.
  157. Yabana, T., and A. Yachi. Seminars on gastric mucosal injury. // VI. Stress-induced vascular damage and ulcer. 1988 .Dig. Dis. Sci. V. 33. pp. 751−761.
  158. Yasui A., Naruse S., Yanalhara C. et al. Corelease of PHI and VIP by vagal stimulation in the dog // Amer.J.Physiol. 1987. — V. 253. — No. 1. — Ptl. — p. GI3-GI9.
  159. Zukowska-Grojec Z., Haass M., Bayorh M.A. Neuropeptide Y and peptide YY mediate nonadrenergic vasoconstriction and modulate sympathetic responses in rats // Regul.Peptides.- 1986.- V. 15.-No. 2.-p. 99−110.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?