Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние параметров эндотелиальной дисфункции и физической толерантности больных хронической ИБС на фоне применения традиционной терапии и коэнзима Q10

Диссертация: Состояние параметров эндотелиальной дисфункции и физической толерантности больных хронической ИБС на фоне применения традиционной терапии и коэнзима Q10
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Совершенствование медикаментозной терапии хронической коронарной недостаточности по-прежнему остается важнейшей проблемой современной кардиологии. Несмотря на очевидные успехи кардиохирургии, атиангинальные препараты являются основой терапии хронической ИБС. Наряду с традиционными вазоактивными препаратами, улучшающими коронарную гемодинамику, в терапии ИБС стали использовать… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Атеросклероз как свободнорадикальная патология
    • 1. 2. Система антиоксидантной защиты и ее состояние у больных ИБС
    • 1. 3. Состояние энергообмена миокарда при хронической коронарной недостаточности
    • 1. 4. Сократительная способность миокарда и диастолическая дисфункция у больных хронической ишемической болезнью сердца
    • 1. 5. Медикаментозная коррекция тканевого энергообмена в миокарде и свободнорадикальных реакций у больных ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Методы обследования
      • 2. 3. 1. Оценка толерантности больных к физической нагрузке
      • 2. 3. 2. Методы оценки эндотелиальной дисфункции
      • 2. 3. 3. Методы оценки липидного состава крови
      • 2. 3. 4. Методы исследования содержания продуктов ПОЛ
      • 2. 3. 5. Методы оценки диастолической функции миокарда ЛЖ
      • 2. 3. 6. Методы оценки систолической функции миокарда ЛЖ
      • 2. 3. 7. Методы статистической обработки материалов

      ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 49 3.1. Исходное состояние параметров физической толерантности, липидного спектра плазмы крови, активности свободно-радикальных процессов, функционального состояния эндотелия сосудов, систолической и диастолической функций левого желудочка.

      3.2. Влияние терапии кудесана, коэнзима рЮи предуктала МВ в составе комплексной терапии ИБС на клиническое течение заболевания.

      3.3. Влияние терапии кудесаном, коэнзимом Р10и предукталом МВ на физическую толерантность к нагрузке больных стабильной стено- 52 кардией напряжения.

      3.4. Влияние кудесана, коэнзима Р10и предуктала МВ на показатели липидного спектра плазмы крови у больных стабильной стенокардией.

      3.5. Влияние кудесана, коэнзима Р10и предуктала МВ на уровень содержания продуктов перекисного окисления липидов в крови больных 59 стабильной стенокардией.

      3.6. Влияние кудесана, коэнзима рю и предуктала МВ на показатели эндотелиальной функции больных стабильной стенокардией напряжения.

      3.6.1. Изменение показателей эндотелиальной функции по данным доплерэховазографии плечевой артерии.

      3.6.2. Влияние кудесана, коэнзима (^10 и предуктала МВ на концентрацию нитритов и нитратов в плазме крови больных стабиль- 71 ной стенокардией напряжения.

      3.7. Влияние терапии кудесаном, коэнзимом Р10 и преду ктал ом МВ на показатели диастолической функции миокарда больных стабильной 73 стенокардией напряжения.

      3.8. Влияние терапии кудесаном, коэнзимом Р10 и предукталом МВ на показатели систолической функции миокарда ЛЖ у больных стабильной стенокардией напряжения.

      ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЕЛДОВАНИЯ

      ВЫВОДЫ

Состояние параметров эндотелиальной дисфункции и физической толерантности больных хронической ИБС на фоне применения традиционной терапии и коэнзима Q10 (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Совершенствование медикаментозной терапии хронической коронарной недостаточности по-прежнему остается важнейшей проблемой современной кардиологии. Несмотря на очевидные успехи кардиохирургии, атиангинальные препараты являются основой терапии хронической ИБС. Наряду с традиционными вазоактивными препаратами, улучшающими коронарную гемодинамику, в терапии ИБС стали использовать кардиоцитопротекторные и антиоксидант-ные средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде, увеличивающие способность миокарда переносить ишемию, устранять последствия окислительного стресса в результате реперфузии [В.З. Панкин, 2000; В. П. Новиков, 2000; А. Н. Сверкин, 1991; Д. М. Аронов, 2003]. Особый интерес к этим препаратам обусловлен фактически исчерпанными возможностями совершенствования традиционных антиангинальных препаратов (нитратов, Р-блокаторов, антагонистов кальция).

Общим в механизме действия препаратов миокардиальной цитопротекции (МЦП) является их способность повышать эффективность утилизации кислорода миокардом. Улучшение энергообеспечения сердечной мышцы возможно за счет переключения метаболизма миокарда с преимущественного окисления жирных кислот на окисление глюкозы, а так же путем непосредственной стимуляции тканевого дыхания. Первый механизм реализует триметазидин (предуктал), за счет угнетения р-окисления жирных кислот, в результате чего стимулируется окисление глюкозы. Второй — реализует убихинон, который, являясь структурным элементом мембран митохондрий и активным переносчиком электронов в цепи цитохромов, интенсифицирует сопряжение энергетических процессов в клетке на финальном этапе дыхательной цепи. Таким образом, применение уби-хинона в лечении хронической ИБС на фоне стандартной антиангинальной терапии представляется перспективным.

В последние годы была доказана роль сосудистого эндотелия в генезе и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Дисфункция эндотелия (ДЭ) в настоящее время рассматривается как ранняя фаза развития атеросклероза и атеротромбоза [В.А. Алмазов, 2001; В. И. Бувальцев, 2001]. Одной из причин, лежащих в основе развития ДЭ, служит активация процессов свободноради-кального окисления. Свободные радикалы ингибируют синтез эндотелиального оксида азота (N0) и ускоряют его деградацию, способствуют перекисной модификации эндотелиальных NO-рецепторов и снижению их чувствительности. Это свидетельствует об актуальности применения в кардиологической практике препаратов, обладающих цитопротективными свойствами.

Наряду с цитопротекторами, получившими клиническое признание, такими как предуктал, мексикор и милдронат [А.П. Голиков, 2001, 2003; D. Steinberg, 2000], последнее время на отечественном рынке появилось ряд препаратов, содержащих в своей основе убихинон (Со Q10) — кудесан, коэпзим Q10. Цитопро-тективная эффективность убихинона, как компонента дыхательной цепи, исследовалась при различных патологиях, однако, его применение в кардиологической практике остается мало изученным.

В настоящее время имеются экспериментальные и клинические данные об эффективности применения препаратов на основе убихинона при острой коронарной недостаточности. Наличие антиоксидантных свойств у CoQIO также предполагает его позитивное влияние на стабильность содержания NO в крови и улучшение функции эндотелия. В тоже время, убихинон, являясь ключевым метаболитом дыхательной энергетической цепи, способен непосредственно активировать энергетический обмен в клетке и уменьшить ее потребность в оксигена-ции, что особенно важно при ишемической болезни сердца.

В этой связи, изучение клинической эффективности препаратов, содержащих убихинон (кудесан, коэнзим Q10) у больных хронической ИБС, а также влияние этих препаратов на физическую толерантность, активность процессов СРО, функциональное состояние эндотелия сосудов является актуальным и может позволить расширить возможности терапии хронической ИБС.

Цель исследования. Провести сравнительную оценку клинической эффективности кудесана, коэнзима Q10 и предуктала MB у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения.

Задачи исследования.

1. Изучить характер влияния терапии кудесано! М, коэнзимом Q10, пре-дукталом MB на физическую толерантность, частоту ангинозных приступов и суточную потребность в нитроглицерине больных хронической ИБС, стабильной стенокардии напряжения II-III функционального класса на фоне традиционной антиангинальной терапии пролонгированными нитратами, селективными ß-i-адреноблокаторами и ацетилсалициловой кислотой.

2. Оценить изменения параметров систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка при лечении кудесаном, коэнзимом Q10 или предукталом MB в сочетании с традиционной антиангинальной терапией.

3. Определить характер влияния кудесана, коэнзима Q10 и предуктала MB на параметры эндотелиальной функции у больных хронической ИБС.

4. Провести оценку характера изменений параметров перекисного окисления липидов и липидного состава плазмы крови у больных хронической ИБС при применении препаратов убихинона.

5. Разработать способ применения кудесана и коэнзима Q10 с учетом их влияния на параметры эндотелиальной дисфункции, внутрисердечной гемодинамики и свободнорадикальные процессы для оптимизации медикаментозной терапии ИБС.

Научная новизна исследования.

Впервые проведена сравнительная оценка клинической эффективности цитопротекторов кудесана, коэнзима Q10 и предуктала MB на фоне традиционной антиангинальной терапии у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения, II-III ФК.

Показано, что кудесан и коэнзим рЮ в равной степени с предукталом МВ способствуют снижению частоты ангинозных болей и потребности в приеме сублингвальных нитратов у больных хронической ИБС, однако эффект препаратов убихинона сохраняется более одного месяца после отмены.

Установлено, что прием кудесана и коэнзима С>10 сопровождается более ранним и существенным, по сравнению в предукталом МВ, повышением параметров физической толерантности у больных хронической ИБС.

Впервые показано, что кудесан и коэнзим (^10 оказывают более выраженное, чем предуктал МВ, позитивное воздействие на показатели функциональной активности сосудистого эндотелия по результатам манжеточной пробы.

Доказано, что у больных хронической ИБС кудесан и коэнзим (^10 превосходят предуктал МВ по степени позитивного влияния на параметры систолической и диастолической функции левого желудочка.

Кудесан и коэнзим С>10, в отличие от предуктала МВ, снижают содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов у больных стабильной стенокардией при их сочетанном применении с р-адреноблокаторами, пролонгированными нитратами и ацетилсалициловой кислотой уже в конце 1 мес. терапии.

Установлено наличие у препаратов, содержащих убихинон, умеренного ги-полипидемического эффекта, что проявлялось снижением концентрации в крови ОХС и ХСЛНП, повышением ХСЛВП у больных стабильной стенокардией.

Кудесан и коэнзим С>10 сходны по степени их влияния на показатели физической толерантности, параметры процессов свободнорадикального окисления, функциональное состояние эндотелия сосудов, не смотря на существенные различия в составе препаратов: наличие в составе кудесана а-токоферола.

Практическая значимость.

В работе обоснована клиническая целесообразность включения в состав терапии больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения кудесана или коэнзима 10, применение которых приводит к более выраженному, чем при лечении предукталом МВ, повышению физической толерантности, улучшению функции сосудистого эндотелия, а также нормализации показателей ПОЛ и ли-пидного состава крови.

Отмечено, что кудесан и коэнзим Q10 сопоставимы по эффективности с предукталом MB, и в равной степени способствуют уменьшению частоты ангинозных болей и потребности в приеме сублингвальных нитратов, и улучшают диастолическую функцию левого желудочка у больных хронической ИБС.

Кудесан и коэнзим Q10 не уступают предукталу MB по клинической эффективности и могут применяться у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса.

Положения, выносимые на защиту.

1. Комплексная терапия препаратами убихинона (кудесан, коэнзим Q10) больных ИБС, стабильной стенокардией II-III функционального класса на фоне традиционной антиангинальной терапии приводит к повышению физической толерантности, снижению частоты приступов стенокардии, потребности в приеме нитроглицерина и носила более выраженный характер по сравнению с предукталом MB.

2. Терапия кудесаном или коэнзимом Q10 в большей степени, чем предукталом MB, уменьшает выраженность эндотелиальной дисфункции у больных стабильной стенокардией напряжения в сочетании с ß—адреноблокаторами, пролонгированными нитратами и дезагрегантами и, в отличие от предуктала MB, повышает содержание продуктов деградации эндогенного N0 в плазме крови.

3. Кудесан и коэнзим Q10 в комплексе с традиционными антиангиналь-ными средствами улучшают показатели систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка.

4. Применение кудесана или коэнзима Q10 в сочетании с традиционной антиангинальной терапией сопровождается более выраженным, по сравнению с предукталом MB, снижением содержания в крови продуктов свободно-радикального окисления липидов.

Апробация работы и публикации.

Материалы работы доложены на итоговых научных сессиях и конференциях молодых ученых КГМУ в 2004, 2005гг. Апробация диссертации проведена на научно-практической конференции кафедр внутренних болезней № 1, № 2, клинической фармакологии и фармакотерапии, фармакологии, эндокринологии и диабетологии, анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, ФПО Курского государственного медицинского университета и врачей МУЗ ГБ СМГТ г. Курска. По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, включающего 257 источников, из них 122 отечественных и 135 зарубежных авторов. Диссертация изложена на 120 страницах машинописи, содержит таблиц — 13, рисунков — 20, схем — 1.

ВЫВОДЫ.

1. Применение кудесана (60 мг/сут) и коэнзима Q10 (60 мг/сут) у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения II-III функциональных классов на фоне антиангинальной терапии селективными ß-i-адреноблокаторами и пролонгированными нитратами, приводит к повышению физической толерантности (на 42,3% и 39,1%), снижению частоты ангинозных приступов (на 83,4% и 82,9%>) и суточной потребности в нитроглицерине (на 72,4% и 76,1%).

2. Кудесан (60 мг/сут) и коэнзим Q10 (60 мг/сут) у больных стабильной стенокардией, получавших терапию ß—адреноблокаторами и пролонгированными нитратами, улучшают параметры систолической и диастолической функций миокарда левого желудочка.

3. Включение в терапию больных стабильной стенокардией кудесана (60 мг/сут) и коэнзима Q10 (60 мг/сут) улучшает вазодилатирующую функцию сосудистого эндотелия, увеличивая содержание нитратов и нитритов в плазме крови, прирост диаметра плечевой артерии и чувствительность эндотелия к напряжению сдвига по результатам пробы с реактивной гиперемией.

4. Терапия кудесаном (60 мг/сут) и коэнзимом Q10 (60 мг/сут) у больных стабильной стенокардией напряжения приводит к умеренным антиатерогенным сдвигам липидного обмена и сопровождается снижением содержания в крови липопероксидов и увеличением концентрации холестерина ЛПВП.

5. Кудесан (60 мг/сут), коэнзим Q10 (60 мг/сут) и предуктал MB (70 мг/сут) у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения в равной степени уменьшают частоту ангинозных болей и потребность в нитроглицерине, содержание в крови атерогенных липидов, однако, кудесан и коэнзим Q10 в большей степени влияют на функцию эндотелия, процессы свободно-радикального окисления, диастолическую функцию ЛЖ и физическую толерантность больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Кудесан или коэнзим Q10 следует применять у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения II-III ФК в составе комплексной антиангинальной терапии в дозах: кудесан — 60 мг/сут, коэнзим Q10 — 60 мг/сут. Препараты назначаются курсами продолжительностью 2-а месяца с последующим межкурсовым перерывом в течение 2-х месяцев.

Использование кудесана или коэнзима Q10 позволяет снизить частоту ангинозных болей, потребность в приеме сублингвальных нитратов, повысить физическую толерантность больных, улучшить функцию эндотелия и диастоличе-скую функцию левого желудочка сердца, уменьшить последствия окислительного стресса, что улучшает качество жизни и клиническое течение стенокардии.

По клинической эффективности препараты кудесан и коэнзим Q10 в указанных дозах равноценны.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда / П. Ф. Литвицкий, В. А. Сандриков, Е. А. Демуров и др. М., — 1994. — С. 319−320.
  2. , C.B. Моделирование заболеваний / Под редакцией C.B. Андреева. -М., — 1973.-С. 198−223.
  3. , A.B. Диастолическая фунция левого желудочка сердца / A.B. Аладашвили // Кардиология. 1988. — № 2. — С. 153−156.
  4. , М.Н. Допплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка / М. Н. Алехин, В. П. Седов // Терапевт.арх. 1996.-№ 12.-С. 84−88.
  5. , В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ИБС в разном возрасте / В. А. Алмазов, O.A. Беркович, М. Ю. Ситинкова // Кардиология. 2001. — Т.41. — № 5. — С.26−29.
  6. Антиоксиданты стабилизаторы ферментной системы транспорта Са2+ в мембранах саркоплазматического ретикулума in vivo / В. Е. Каган, С. М. Иванова, М. К. Мурзахметова, // Бюлл. экспер. и мед. биол. — 1986. — № 11.-С. 552−554.
  7. Антиоксиданты в терапии экспериментальной ишемии миокарда и ишеми-ческой болезни сердца / А. Н. Кудрин, B.C. Смоленский, А. Х. Коган и др. // Кардиология. 1988.-№ 7.-С. 115−121.
  8. , Г. П. Опыт применения препарата милдронат для лечения острого инфаркта миокарда / Г. П. Арутюнов, Дмитриев Д. В., Мелентьев A.C. // «Клиническая геронтология». 1996. — № 1 с. 3−7.
  9. , Д.М. Методология реабилитации больных инфарктом миокарда: первый (госпитальный) этап / Д. М. Аронов // Сердцею 2003. — Т. 2. -№ 2(8). — С. 62−67.
  10. А.И. Оксигеназы биологических мембран, М: Медицина 1983- 55.
  11. , С.Е. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии убольных ишемической болезнью сердца / С. Е. Бащинский, М. А. Осипов // Кардиология. 1991. — № 9. — С. 28−31.
  12. , Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев. М.: Медия Медика, 2000. — 266 с.
  13. , М.В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов (Молекулярные механизмы и пути предупреждения и лечения) / М.В. Би-ленко. М. Медицина, 1989. — 157 с.
  14. , Р. Современные воззрения в биохимии. / Бохински Р. М.: Мир. 1987.-544 с.
  15. , В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения ИБС / В. И. Бувальцев // Международный мед. журнал. 2001. — № 3. — С.202−208.
  16. Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ: кн. / Е. Б. Бурлакова и др. -М.: 1981.-С. 23−24.
  17. , Е.Б. ПОЛ мембран и природные антиоксид анты. / Е. Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова// Успехи мед химии. 1985. — Т. 54. — № 9. — С. 1540−1559.
  18. , В.М. Комплексное лечение острого разлитого перитонита / В. М. Буянов, Т. Н. Ахмели, Н. Б. Лошидзе // Хирургия. 1997. — № 8. — С. 4−10.
  19. , А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вестн. РАМН. 2000. — № 4. — С. 3−5.
  20. , И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга / И. В. Викторов // Вестн. РАМН. 2000. — № 4. — С. 5−10.
  21. Ю.А., Арчаков А. И. ПОЛ в биологических мембранах. М.:1972.-С. 21.
  22. , А.П. Изменение активности фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов при эндотоксикозе в условиях экспериментального перитонита / Власов А. П., Трофимов В. А., Тарасова Т. В. и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 2000. № 1. — С. 31−33.
  23. Влияние милдроната на нарушения сократительной функции сердца крыс, вызываемые избытком свободных жирных кислот и ишемией. Симхович Б. З., Бриеде Я. П., Озола P.A., Мейрена Д. В. идр. // Фармакол. и токсикол. -1990.-№ 53 (5). С. 27−29.
  24. Влияние милдроната на электрическую стабильность миокарда. Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. / Люсов В. А., Савчук В. И. Дудаев В.А. и др. Рига: Зинатне. — 1991.-№ 19. — С. 153−158.
  25. Влияние убихинона-9 на свертывающую систему крови / Л. Ф. Виноградова, Е. В. Харлицкая, В. М. Авакумов и др. // Фармакология и токсикология. -1986. -№ 3.-С. 52−54.
  26. , А.П. Актуальные проблемы неотложной кардиологии/ А. П. Голиков // Кардиология. 2001. — № 6. — С. 12−18.
  27. Г. В. Биохимия убихинона Q. Киев: Наукова думка’у' 1984−240 с.
  28. , В.А. Применение антиоксиданта убихинона в комплексном лечении больных ИБС / В. А. Дудаев, В. В. Бородкин и др. // Кардиология. -1989. -№ 1.-С. 48−52.
  29. A.M., Горячева Т.В, Елисеев А. Л. и др. // Бюл. экспер. биол. -1993.-Т. 116, № 12.-С. 604−607.
  30. , K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦМС // K.M. Дюмаев, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов. -М., 1995. 271 с.
  31. , О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда / О. М. Елисеев // Терапевт арх. 1996. — Т. 68, № 8. С.57−63.
  32. , О.И. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение / О. И. Жаринов, Л. Н. Антоненко // Кардиология. 1995. — № 4. С. 57−60
  33. , А.Н. Клинико-диагностическое значение показателей перекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук / А.Н. Закирова- ВКНЦ АМН СССР. М., 1981.-20 с.
  34. , А.Г. Спорные вопросы эффективности медикаментозной коррекции диастолической дисфункции сердца / А. Г. Закроева, С. С. Барац // Терапевт, арх. 2000. — № 1. — С. 74−76.
  35. Защитное действие убихинона (коэнзима Q10) при ишемии и реперфузии сердца / B. JL Лакомкин, О. В. Коркина, В. Г. Цыпленкова и др. // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 12. — С. 29−34, 51−56.
  36. , A.A. Интенсивная терапия хирургического сепсиса / A.A. Звягин, С. Ю. Слепнев // Хирургия. 1999. — № 10. — С. 16−20.
  37. , Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меныцикова // М.: МАИК «Наука/Интерпериодика». 2001. — 343 с.
  38. , И.В. Синтез оксида азота и развитие атерогенеза / Н. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 58−67.
  39. Изменения показателей системы антиоксидантной защиты организма у больных ИБС на фоне традиционной терапии. / Сыркин А. Л., Барсель В. А., Аллилуев И. Г. и др. // Клин мед. 1996. — № 3. — С. 24−27.
  40. Иммунные и ферментные нарушения у больных острым панкреатитом / Б. С. Брискин, Г. А. Яровая, З. И. Савченко и др. // Хирургия. 2001. — № 7.-С. 21−24.
  41. Ингибиторы протеаз как метаболический компонент анестезии у гериатрических больных с абдоминальным сепсисом / В. А. Гурьянов, O.A. Мамонтова, А. Ю. Потемкин и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1999. — № 4. -С. 22−26.
  42. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина (предуктала) in vitro и in vivo / В. З. Ланкин, A.K. Тихазе, Е. А. Жарова, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 3. — С. 21−28.
  43. В.Е. Молекулярные механизмы повреждения биомембран при ПОЛ. В кн.: Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства. М. 1978- 108−109.
  44. , P.C. Атеросклероз: Некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / P.C. Карпов, В. А. Дудко // Клинич. медиц. 1999. — № 2. — С. 9−13.
  45. , А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н.Г.
  46. Никульчева. Спб.: Питер, 1995. — 198 с.
  47. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. Спб.: Питер, 1999. С. 291−360.
  48. Клиническая ультразвуковая диагностика. Руководство для врачей / под ред. Н. Мухарлямова. М., Мед. — 1987. — Т. 1. — 327 с.
  49. , И.А. Метиленовый синий, как ингибитор гиперпродукции эндогенного оксида азота при коррекции постперфузионной сосудистой недостаточности / И. А. Козлов, В. Н. Попцов, A.B. Алферов // Вестн. интенсивной терапии. 2002. — № 3. — С. 23−26.
  50. , А.Х. СПОЛ и патогенез коронароокклюзионного инфаркта миокарда / Коган А. Х., Кудрин А. Н., Николаев С. М. В кн.: Свободнорадикальное окисление в норме и патологии. М. — 1976. — С. 68−78.
  51. , А.Х. Об образовании краевой «прооксидантной» зоны и ее роли в усилении ПОЛ в области ишемизированного миокарда / А. Х. Коган, Н. И. Лосев, А. Н. Кудрин и др. // Бюлл. экспер. биол. мед. 1986- 5:538−539.
  52. , А.Х. Открытие в СССР. / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, С. М. Николаев и др. М.- 1991.-33 с.
  53. Корреляция данных экспериментального и клинического изучения влияния милдроната на сердечно-сосудистую систему / H.A. Андреев, В.Д. Мика-жан, А. П. Скутелис и др. // Эксперим. и клинич. фармакотерапия.- Рига: Зинатне, 1991. № 19. — С. 127−134.
  54. Коррекция нарушений свободнорадикальных процессов в мозге крыс в постреанимационном периоде сукцинатом натрия / М. В. Онуфриев, H.A. Лазарева, С. Л. Михалев и др // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1994. -№ 2.-С. 214−215.
  55. , К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диасто-лической функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца. / К. И. Корытников // Кардиология. 1993. — № 1. — С. 28−31.
  56. , В.Н. Влияние убихинона-10 на энергетический обмен и пол в миокарде крыс при ишемии / В. Н. Крылов, Л. Д. Лукьянова, А. С. Корягин, Е. В. Ястребова // Бюлл. эксперим. биолог, и мед. 2000. — Т. 130.- № 7. — С.35−38.
  57. А. Н., Смоленский В. С, Коган А. X. и др. // Кардиология. 1988. -№ 7. — С. 115−121.
  58. , В.Н. Спорные вопросы хирургического лечения острого распространенного гнойного перитонита / В. Н. Кузнецов, В. Г. Чуприн, А. Ю. Анисимов // Хирургия. 1997. — № 6. — С. 21−25.
  59. , Л.В. Средство убихинон, влияющее на окислительный метаболизм. Для лечения ИБС, стенокардии и инфаркта миокарда / Л. В. Кузнецова, М. Аль-Хадиди, А. К. Коган // Бюлл. изобретений. 1989. — № 17. — С. 8−9.
  60. , В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза pro et contra (пособие для врачей) / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков / Медпрактика-М. Москва. — 2003. — 35 с.
  61. , В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2004. -Т. 44, № 2.-С. 72−81.
  62. , В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, A.M. Вихерт // Арх. патологии 1989. — Т. 51, № 1. — С. 84−85.
  63. , В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях: Пособие для врачей / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков. М., — РКНПК МЗ РФ. — 2001. — 78 с.
  64. , В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 58−71.
  65. , В.З. Степень окисленности мембранных фосфолипидов и активность микросомальной системы гидроксилирования холестерина в печени животных при атерогенезе / В. З. Ланкин, Н. В. Котелевцева // Вопр. мед. химии. 1981.-Т. 27.-№ 1.-С. 133−136.
  66. , И.Н. Синдром полиорганной недостаточности / И.Н. Лейдер-ман // Вестн. интенсивной терапии. 1999. — № 2. — С. 29−33.
  67. , П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующим возобновлением коронарного кровотока / П. Ф. Литвицкий // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2002. -№ 2. — С.2−12.
  68. , П.Ф. Реперфузия, реоксигенация, гипероксия миокарда / П. Ф. Литвицкий, Е. А. Демуров. // М.: Медицина, 1993. 310 с.
  69. , Е.А. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов / Е. А. Лужников. // М.: Медицина. 2001. — 303 с.
  70. , Л.Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена / Л. Д. Лукьянова // Бюлл. эксперим. и мед. биол. Пущино. — 1997. -Т. 124.-С. 224−254.
  71. , М.Я. Методы регистрации эндогенной интоксикации: Пособие для врачей / М. Я. Малахова. СПб.: Изд-во Санкт-Петербургской акад. последипломного образования. 1995. — 34 с.
  72. , И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе / И. Д. Медвинский // Вестн. интенсивной терапии. 1999. — № 3. — С. 40−43.
  73. , Ф.З. Метаболизм и функция кардиомиоцита: Рук-во по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1982. — Т. 1. — С. 112−143.
  74. , Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М., 1984. — 272с.
  75. Метаболизм и функция кардиомиоцита: Руководство по кардиологии / Меерсон, Ф. З. Коган В.А., Архименко Ю. В. и др. // Кардиология. 1981. — № 12.-С. 55−60.
  76. , JI.H. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ИБС / JT.H. Мингазетдинов,
  77. A.M. Закирова, В. З. Ланкин // Терапевт, арх. 1993. — № 8. — С. 12−15.
  78. , Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика: Рук-во для врачей / Под ред. Н. М. Мухарлямова. М: Медицина. — 1987. — Т. 1. — 327с.
  79. , В.А. Кинетика клеточных элементов сосудистой стенки при атеросклерозе. / В. А. Нагорнев // Арх. патологии 1988. — № 10. — С. 86−95.
  80. , В.В. Хемилюминесцентные характеристики убихинонов / Наумов
  81. B.В., Храпоса И. Г. / Биофизика. 1985. — № 1. — С. 5−9.
  82. , И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС / И. В. Неверов // Рус. мед. журн. Т. 9, № 18. — 2001. — 3 с.
  83. , В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика / В. П. Новиков. СПб.: ЛАНЬ, 2000. — 386 с.
  84. Об образовании краевой «прооксидантной» зоны и ее роли в усилении ПОЛ в области ишемизированного миокарда. / Коган А. Х., Лосев П. И., Кудрин АЛ. и др. // Бюлл. экспер. и мед. биол. мед. 1986. — № 5. — С. 538−539.
  85. О роли легких в регуляции генерации АФК лейкоцитами в норме и патологии. / Коган А. Х., Лосев П. П., Бирюков Ю. В. и др. Пат физиол. экспертер. -1991. № 1.-С. 46−50.
  86. , Л.И. Коронарная и миокардиальная недостаточность. Патофизиология, диагностика, фармакотерапия / Л. И. Ольбинская, П.Ф. Литвиц-кий. М.: Медицина, 1986. — 272 с. •
  87. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности / Ю. Т. Пушкарь, В. М. Болыиов, H.A. Елизарова, В. В. Кухарчук и др. // Кардиология. 1977. — № 7. — С. 85−90.
  88. , Л.Л. Сократительная функция и ишемия миокарда / Л. Л. Орлов,
  89. A.M. Шилов, Г. Е. Роейберг. М.: Медицина, 1987. — С. 122−437.
  90. , И.В. Исследование действия нитроглицерина на ишемизированный миокард при совместном применении с мексидолом: автореф. дис.. канд. мед. наук (14.00.25) / И.В. Пашина- Курск, мед. ин-т. Курск, 1997. — 138с.
  91. Перекиси липидов и атеросклероз. Свободнорадикальное перекисное окисление полиеновых липидов в крови больных ишемической болезнью сердца / В. З. Ланкин, А. К. Закирова, Б. Х. Ахметова и др. // Кардиология. -1980.-№ 7.-С. 96−99.
  92. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца / В. З. Ланкин, А. К. Закирова, Л. В. Касаткина и др. // Кардиология. 1980, — № 7. -С. 69−72.
  93. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза /
  94. B.З. Ланкин, A.M. Вихерт, А. К. Тихазе и др. // Вопросы мед. химии. 1989. — № 3. — С. 18−24.
  95. , В.В. Биохимические и функциональные аспекты экспериментальной терапии расстройств кровоснабжения и биоэнергетики миокарда в острой стадии регионарной ишемии: автореф. дис.. докт. мед. наук (14.00.25) / В. В. Пичугин. М. — 1979. — 35 с.
  96. , Т.П. Биохимические и физиологические аспекты функционирования убихинона / Т. П. Побежимова, В. К. Войников // Биологические мембраны. 1999. — Т. 16. — № 5. — с. 485−489.
  97. , М.В. Коронарное, инотропное и метаболическое действие некоторых производных аминокислот, пептидных препаратов и антиоксидантов: автореф. дис. докт.мед.наук (14.00.25) /М.В. Покровский. М., 1995.-34 с.
  98. Применение антиоксиданта коэнзима Q 10 как вариант цитопротекции при ишемической болезни сердца / A.JI. Сыркин, А. Х. Коган, C.B. Дриницина и др. // Клиническая медицина. 1998. — № 7. — С. 24−27.
  99. Применение антиоксиданта убихинона в комплексном лечении больных ИБС. / Дудаев В. А., Бородкчн В. В. и др. // Кардиология. 1989 № 1 С. 48−52.
  100. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Панкин, A.M. Вихерт, А. К. Тихазе и др. // Вопросы мед. химии. -1989. Т. 3.-С. 18−24.
  101. , В.А. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита: современное состояние исследований / В. А. Сакс, Е. А. Конорев, Е.А. Гри-горянц // Кардиология. 1992. — Т. 32, № 3. С. 82−91.
  102. , В.А. Энергетический метаболизм сердца. Болезни сердца и сосудов. // «Успехи биол. химии». 1983. — Т. 24. — С. 40−64.
  103. , В.А. Энергетический метаболизм сердца. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е. И. Чазова // Под ред. Е. И. Чазова. М.: Мед. — 1992. — Т. 1. — 44−57.
  104. , А.Н. Инфаркт миокарда / А. Н. Сверкин. М.: Медицина. — 1991. -304с.
  105. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин, В. Ю. Полумисков // Леч. врач. 2003. — № 4. — С. 70−74.
  106. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа / В. П. Шано, А. Н. Нестеренко, Ф. И. Гюльмамедов, П. Ф. Гюльмамедов // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 4. — С. 60 — 65.
  107. , Б.А., Затейщиков, Д.А. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1999. — № 2. — С. 22.
  108. Содержание продуктов ПОЛ в крови больных ИБС. / Ланкин В. З., Закирова А. Н. и др. // Кардиология. 1979. — № 10. — С. 69−72.
  109. Средство убихинон, влияющее на окислительный метаболизм. Для лечения ИБС, стенокардии и инфаркта миокарда. / Кузнецова JI.B., Аль-Хадидп М., Коган А. К. и др. // Бюлл. л изобретений. 1989. — № 17. — С. 8−9.
  110. Утилизация АФК и липопсроксидов в крови больных инфарктом миокарда. / Ланкин В. З., Тихадзе А. К., Ракита Д. З. и др. // Тер арх. 1985. — № 5. — С. 58−62.
  111. Функциональное состояние эндотелия и продуктов окиси азота в организме крыс, адаптированных к периодической гипоксии / Е. Б. Манухина, A.B. Лапшин, С. Ю. Машина и др. // Бюл. эксперемент. биологии и медицины. -1995.-Т. 120.-№ 11.-С.495−498.
  112. , Е.И. Основные патологические процессы в сердечнососудистой системе // Руководство по кардиологии / Е. И. Чазов, B.C. Жданов. М.: Медицина. — 1982.-Т. 1.-С. 336−350.
  113. , Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. -М., 1993.-347 с.
  114. , A.M. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике / A.M. Шилов // Русский мед. журн. 2004. — Т. 12. — № 2. — С 6- .
  115. , А.Н. Изометрическая стресс-допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / А. Н. Шопин, С. Е. Козлов, Л. И. Миньковская // Кардиология. 2001.-№ 8. — С. 11−13.
  116. Эль-Марум, Х. М. Диастолическая дисфункция левого желудочка / Х.М. Эль-Марум, Ю. Н. Гришкин // Рос. кардиолог, журн. 1999. — № 4. — С. 54−60.
  117. Acute effects of trimetazidine evaluated by exercize testing / P. Sellier, P. Au-douin, B. Payen et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1987. — Vol.33. — P.205−207.
  118. Alderman, M.H. Blood pressure management: individualized treatment based on absolute risk and the potential for benefit / M.H. Alderman // Ann. Intern. Med. 1993.-Vol. 119.-P. 329−335.
  119. Allen, R.C. Phagocytic activation of luminal-dependent chemiluminescence in rabbit alveolar and peritoneal macrophages. / Allen R.C., Loose L.D. // Biochem Biophys Res Commun. 1976. -N 69. — P. 245 — 252.
  120. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine-propranolol compered with isosorbide dinitrate-propranolol in patients with stable angina / A. Michaelides, К. Spiropoulos, К. Dimopoulus et al. // Clin. Drug Invest. 1997. -Vol.13. — P.116−122.
  121. Asaka, N., Muranaka, Y., Hayashi, Y., Kurimoto, Т., Miyake, H. Cardioprotective profile of MET-88 in isolated perfused rat hearts. // Eur. Heart J. 1994, 15, suppl. 595, 93.
  122. Babior B.M. The respiratori burst of phagocytes. J Clin Invest 1984−73:599−601.
  123. Baggio E., Gandini R., Plancher A. et al. Italian multicentcr studyon the safety and efficacy of CoQIO as adjunctive therapy in heart failure (interim analysis). Clin Invest 1993- 8:145−149.
  124. Bannister J. V. el al. 7hc generation of hydroxyl radicals following superoxide production by neutrophil NADPA oxidase FASEB Lett 1982- 150:300−302.
  125. Barsacoli R. Heart surgery increases need for antioxidants. Nutr Rept 1993:11:35.
  126. Baynes, J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes mellitus. / J. W, Baynes //Diabetes. 1991. — Vol. 40. — P. 405−412.
  127. Bellavite P., Berton B. et al. The supcroxidoforming enzymatic system of phagocytes. Free Radical Biol Med 1988−4:225 261.
  128. Beneficial effects of trimetazidine in men with stable angina under beta-blocker treatment / Michaelides A, Vyssoulis G, Bonoris P et al. // Cur. Ther. Res. -1989.-Vol.3.-P.342−347.
  129. Biesalski H.K., Bohles H., Esterbauer H. etal. // Clin. Nutr. 1987. — № 16. — P. 151−155.
  130. Boveris A. Role of ubiquinone in mitochondrial generation of hydrogen peroxide. Biochem J 1976- 156:435−444.
  131. Brun, P. Left ventricular flow propagation during early filling is related to wall relaxation a colour M-mode Doppler analysis / P. Brun, C. Tribouilloy, A. Duval et al. // J. Am. Coll. Cardiol 1992. — № 20. — P. 420−432.
  132. Campbell, J. Lipid accumulation in arterial smooth muscle cells. Influence of phenotype / J. Campbell, L. Popadinec, P. Nestel // Atherosclerosis. 1983. — Vol. 47.-P. 279−295.
  133. Carwell, E.A. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of tumours / E.A. Carwell, L.J. Old, R.L. Kassel et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1975.-Vol. 72.-P. 3666−3670.
  134. Chello M., Mastrorobero P., Romano R. et al. Protection by CoQIO from myocardial reperfusion injury during coronary artery bypass grafting. J Ann Thorac Surg 1994:15:1427−1432.
  135. Chen Y.E., Lin Y.T., Wu S.C. Effectiveness of CoQIO in myocardial preser-vaion during hypothermic cardioplegic arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 1984:107:242−247.
  136. Cittffetli G., Coirea L., Mannazino E. el al. Leukocytes and free radicals in stabile angina pectoris. Jpn Heart J 1992- 33:145−157.
  137. Crestanello J.A., Doliba N.M., Doliba N.M. el al. Effect of coenzyme QIO supplementation on mitochondria! function after myocar dial ischemia reperfusion. J Surg Res 2002:102:221−228.
  138. Datta S, Das D, Engelman R et al. Enhanced myocardial protection by Nicitinic Acid, an antilipolytic compound: mechanism of action. Basic Res. Cardiol.1989,84:63−76.
  139. Diaz R, Paolasso E, Piegas L et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction: the ECLA Glucose Insulin Potassium Pilot Trial. Circulation. 1998,98:2227−2234.
  140. Dick E., Keisari Y. Superoxide anion and hydrogen production by chemically elicited by multiple nonphagocylic stimuli. J Cell Immunol 1981:59:301 318.
  141. Different plasma revels of nitric oxide in arterial and venous blood / E. Cicinelli, L. Ignarro, L. Schonauer et al. // Clin Physiol. 1999. — Vol.19. — № 5. — P.440−442.
  142. Drexler H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans // Review Cardiovasc. Res. 1999. V. 43. № 3. P. 572−579.
  143. J. // Slaski Prszeglad Medyczny. 1995. — № 1. — P 11.
  144. Emsler L., Nelson B.D. Functions of coenzyme QIO. In: Biomedical and clinical aspects of CoQ. Amsterdam: E North-Holland Biomedical Press 1981- 3:159 168.
  145. Ernster L., Forsmarc-Andrec P. Ubiquinol: an endogenous antioxidant in aerobic organisms. Clin Invest 1993- 8:60 — 65.
  146. Esterbauer, H. Chemistry TB biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes / H. Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zoliner // Free Radic. Biol. Med. 1991. — Vol. 11. — P. 81−128.
  147. Evaluation of endothelial function in hypertensive elderly patients by highresolution ultrasonography / Y. Deng, X. Wang, G. Le et al. // Clin Cardiol. -1999, — Vol.22. -№ 11. P.705−710.
  148. Fath-Ordoubadi F, Beatt K. Glucose-Insulin-Potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo controlled trials. Circulation. 1997,96: 1152−1156
  149. Folkers K. Heart failure is a dominant deficiency of CoQIO and challenges forfutuire clinical research on CoQIO. Clin Invest 1993:8:51−54.
  150. Folkers K., Unarii G.P., Ho L. el at. Evidence for a deficiency of CoQ 10 in human heart disease. Int J Vitarn Nutr Res 1970- 40:380−390.
  151. Folkers K., Vadhanavikit S., Mortensen S.A. Biochemical rationale and myocardial tissue data on the effective therapy of cardiomyopathy with CoQIO. Proc Natl Acad SciUSA 1985- 82:901−904.
  152. Folkers K., Watanabe T., Kaji M. Critique of CoQ in biochemical and biomedical research and in ten years of clinical research on cardiovascular disease. J Mol Med 1977−2:431−460.
  153. Fujisavva, S., Kobayashi, A., Yamazaki, N. Effect of L-carnitine on the cellular distribution of carnitine and its acyi derivatives in ischemia. // Jpn. Heart J. 1992,33,693−705.
  154. Gabing T.M. el al. Effects of oxygen tension and pH on the respiratory bares of human neutrophils. Blood 1979- 53:1133−1939.
  155. Greenberg S., Frishman W.H. Coenzyme Q10: a new drug for cardiovascular disease. J Pharmacol 1990- 390:596−608.
  156. Hanaki Y., Sugiyama S., Ozawa T., Oltno M. Ratio of low-density lipoprotein cholesterol to ubiquinone as a coronary risk factor. New Engl J Med 1991:325:814- 815.
  157. Hanaki Y. Coenzyme QIO and coronary artery disease. Clin Invest 1993:8:1 12−115.
  158. Heinecke, J.W. Free radical modification of low density lipoprotein: mechanism and biological conseguences. / J.W. Heinecke // Free radical boil, and Meg. — 1987.-Vol. 3.-P.65−73.
  159. Hennig, B. Lipid peroxidation and endothelial cell injury: implications in atherosclerosis. Review / B. Hennig, C.K. Chow // Free radical boil, and Meg. -1988/1. Vol. 4. -P.99−105.
  160. Hiaiu Y. el al. Effect of coenzyme QIO on exercise tolerance in patients with stable angina pectoris. Biomed and clinical aspects of CoQ. Amsterdam: E Sci Publ BV 1984:4:291−301.
  161. Huertas J. R., Martinez- Velasco E., Ibanez S. et al. Virgin olive oil and coenzyme 010 protect heart mitochondria from peroxidalive damage during aging. Biofactors 1999:9:337−343.
  162. Insight into cytoprotection with metabolic agents / A. Cargnoni, E. Pasini, C. Ceconi et al. // Eur. Heart J. Supplements. 1999. — Vol.1. — P.40−48.
  163. Jenning, R. B., Murry, C. Streenberger, C., Reimer, K. A. Development of cell injury in sustained acute ischemia// Circulation. 1990, 82, 11−20.
  164. Kamikawa T., Kobayshi A., Yamashita T. et al. Effect of coenzyme QIO on exercise tolerance in chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 1985- 56:247−251.
  165. Kastle, T. Potentiation of nitric oxide mediated vascular relacsation by sc52608 superoxide dismutase mimic / T. Kastle, S. Settle, T. Mako // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. — Vol. 208. — P. 170−177.
  166. Kashiro, T. Mishel // TCM. 1997. — Vol. 7. — № 1. — P. 28−37.
  167. Kelley, J.L. Influence of hypercholesterolemia and cholesterol accumulation on rabbit carrageenan granuloma macrophage activation / J.L. Kelley, C.A. Suenram, M.M. Rozek, CJ. Schwartz // Amer. J. Pathol. 1988. — Vol.131. — P. 539−546.
  168. Kitazawa S.S., Oiawa T., Suzuki K. Antioxidativ effect of coenzyme QIO. Ex-perientia 1980- 36:1002−1003.
  169. Klug, D. Role of mechanical and hormonal factors in cardiac remodeling and the biologic limits of myocardial adaptation / D. Klug, V. Robert, B. Swynghedauw // Am. J. Cardiol. 1993. — № 71. — P. 46A-54A.
  170. Koenderman L., Bruijnieel P. Increased sensitivity of the chcmoattractant-induced chemiluminescence in eosinophils isolated from atopic individuals. Immunol 1987- 67:534−536.
  171. Konnrpt K., Tolvanen J.P., Porsti I. et al. Coenzyme QIO supplementation and recovery from ischemia in senescent rat myocardium. Life Sci 1999:64:315−323.
  172. Lampertico M., Comis S. Italian multicentcr study on the efficacy and safety of CoQIO as adjuvant therapy in heart failure. Clinlnvest 1993:8:129 133.
  173. Langsjoen P.M., Morishita M. et al. The long-term value of CoQIO in patients with cardiomyopathy. In: Biochemical and Clinical Aspects of CoQIO. Amsterdam: E Sci Publ BV 1986- 5:303 308.
  174. Langsjoen P.M. et al. Long-term efficacy and safety of coenzyme QIO therapy for idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1990:65:521 523.
  175. Langsjoen P.M., Vadhanavikit S., Folkers K. Effective treatment with coenzyme QIO of patients with chronic myocardial disease. Drug Exp Clin Res 1985- 10:577.
  176. Langsjoen P.M., Vadhanavikii S., Folkers K. Response of patientsin classes III and IV of cardiomyopathy to therapy in a blind and crossover trial with CoQIO. J Proc Natl Acad Sci USA 1985:12:4240−4244.
  177. Lass A., Forster M.J., Sohal R.S. Effects of coenzyme QIO and alpha-tocopherol administration on their tissue levels in the mouse: elevation of mitochondria! alpha-tocopherol by coenzyme QIO. Free Radic Biol Med 1999:26:1375−1382.
  178. Lass A., Sohal R.S. Comparisons of coenzyme Q bound to mitochondrial membrane proteins among different mammalian species. Free Radic Biol Med 1999:27:229−226.
  179. Lenaz G. Multiple role of ubiquinone in mammalian cells. Drugs Exp Clin Res 1984- 8:481−490.
  180. Lenihan, D. Effect of changes in atrioventricular gradient and contractility on left venrriclar filling in human diastolic cardiac dysfunction / D. Lenihan, M. Gerson // Am. Heart J. 1996. — Vol. 132, № 6.-P. 1179−1188.
  181. Lenihan, D. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure / D.1.nihan, M. Gerson //Am. Heart J. 1995.-Vol. 130, № l.p. 153−166.
  182. Levy, S. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease / S. Levy // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol.76. — P. 12−16.
  183. Lopaschuk G.D., Belke D, Gamble J et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochim. Biophys. Acta. 1994, 1213:263−276.
  184. Lopaschuk, G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: how can fatty acid and carbohydrate metabolism be manipulated / G.D. Lopaschuk // Coron. Artery Dis. 2001. — Vol.12. — Suppl.ll. — P6−11.
  185. Mambayashi S., Duhi K., Ezaki H. The role of free radicals in ischemic liver preservation: prevention of damage by CoQ 10 and vitamin E. Transplant Proc 1985- 17:1463−1465.
  186. Manzoli U., Rossi E. et al. CoQIO in dilated cardiomyopathy. Int J Tiss Reac 1990−3:173−178.
  187. Marz W., Siekmeier R., Muller H.M. et al. Effects of lovastatin and pravastatin on the survival of hamsters with inherited cardiomyopathy J Cardiovasc Pharmacol Ther 2000−5:275−279.
  188. Masuyama, T. Doppler evaluation of the left ventricular filling in conqestive-heart failure / T. Masuyama, R.L. Popp // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 1548−1556.
  189. Maulik N., Yoshida T., Engerman R.M. etal. Dietary coenzyme QlO-supplement renders swine hearts resistant to ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol Heart Circulat Physiol 2000:278: H 1084-H 1090.
  190. Mills E.L., Gerard J.M., Filipovich D. The chemiluminescence response of human platelets. J Clin Invest 1978- 61:807−814.
  191. Morisco C., Trimarco B., Condorelli M. Effect of CoQIO therapy in patients with congestive heart failure: a long-term multicentcr randomized study. Clin Invest 1993- 8:134- 136.
  192. Mortensen S.A., Vailhanavikil S., Baundmp V., Pothers K. Longterm CoQ 10 therapy: a major advance in the management of resistant myocardial failure. Drugs Exp Clin Res 1985- 8:581−593.
  193. Mukai K., Ikouchi T., Morimolo C. ESR studies of coenzyme Q, chromanozye and chromenoxyl radicals. Tetrahedorm. Lett 1984- 25:1929−1932.
  194. Nayler W.G. The use of coenzyme QIO to protect ischaemicheart muscle. Bio-med and clin aspects of CoQ. Amsterdam: ESci Publ BV 1980- 2:409−425.
  195. Nelson R.D., Mills E.L., Simmons R.L. el al. Chemiluminescence response of phagocytizing human monocytes. Infect Immun 1976- 14:129−134.
  196. Neutrophil turnover in normal rabbit lungs / A.B. Cohen, M. Rossi, D. Gescy, L. Knight // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 69. — P. 794−798.
  197. Nishimura, R.A. Evalation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinicians Rosetta Stone / R.A. Nishimura, A.J. Tajic // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30, № 2. — P. 341−348.
  198. Nobuyoshi M., Saito T., Takahira H. Levels of CoQ in biopsies of left ventricular muscle and influence of administration of CoQIO. Biomedical and clinical aspects of CoQ. Amsterdam: E Sci Publ BV 1984:4:221−229.
  199. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound / K. Stock, R.M. Muller, G. Piske et al. // Am. J. Cardiol. 1989. — Vol.64. — P.655−660.
  200. Ohhara II., Kanaide II. el al. A protective effect of coenzyme QIO on ischemia andrepcrfusion of the isolated perfused rat heart. J Mol Cell Cardiol 1981- 13:65 74.
  201. Palomaki A., Malminiemi K., Metsa-Ketela T. Enhanced oxidizability of ubiquinol and alpha-tocopherol during lovastatin treatment. FEBS Lett 1997:410:254−258.
  202. Palomaki A., Malminiemi K., Solakivi T. et al. Ubiquinone supplementation during lovastalin treatment: effect on LDL oxidation exvivo. .1 Lipid Res 1998:39:1430−1437.
  203. Parrat, J. R. Myocardial Response to Acute Injury. London: Macmillan, 1992.
  204. Passwater R.A. Antioxidants prevent heart disease. J Whole Foods 1992:4:66−71.
  205. Poggesi L., Galanti G. el al. Effect of coenzyme QIO on left ventricular function in patients with dilative cardiomyopathy. Curr Ther Res 1991:5:878−886.
  206. Rackley C, Russel R, Rogers W et al. Clinical experience with glucose-insulin-potassium-potassium therapy in acute myocardial infarctuin. Am. Heart. J. 1981, 102: 1038−1049
  207. Regional left ventricular mechanics in hypertrophic cardiomyopathy / S. Betocci, O. Hess, M. Losi et al. // Circulation. 1993. — Vol. 88, № 5. — P. 2206−2214.
  208. Rengo F., Abele P., Landino P. et al. Role of metabolic therapy in cardiovascular disease. Clin Invest 1993:8:124−128.
  209. Restrictive left ventricular filling patterns are predictive of diastolic ventricular interactio in chronic heart failure / J.J. Atherton, T.D. Moore, H.L. Thomson et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31, № 2. — P. 413−418.
  210. Rimm E.B., Stamper M.J., Asperio A. et al. // N. Engl., J. Med. 1993. — Vol. 328.-№ 20.-P. 1450−1456.
  211. Rossi F., Dri P., Bellavite P. et al. Oxidative metabolism ofmflammatory cells. Adv inflamation Res 1979- 1:139 — 155.
  212. Ruuge E.K., Ledenev A.N., Lakomkin V.L. et al. Free radical metabolism in myocardium during ischemia and reperfiision. Am. J. Physiol. 1991- 261: Suppl. 4:81−86.
  213. Salonen J.T., Salonen R., Seppanen K. et al. // Atherosclerosis. 1988. — Vol. 70.-P. 156−160.
  214. Selwyn A.P., Kinlay S., Creager M. et al. // Am.J.Cardiol. 1997. — Vol. 79, № 5A.-P. 17−23.
  215. Shimano, H. Oxidation-labile subtraction of human plasma low density lipoprotein isolated by ion-exchange chromatography / H. Shimano, N. Yamada, S. Ishibashi et al. // J. Lipid Res. 1991. — Vol. 32. — P. 763−773.
  216. Skulachev, V.P. Mitochondrial physiology and pathology- concepts of programmed death of organelles, cells and organisms. / V.P. Skulachev // Mol. Aspects Med. 1999. — Vol. 20. — P. 139−184.
  217. Slacker M. R., Bowry V.W., Frei B. Ubiquinol-10 protects human low-density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does alpha-tocopherol. J Proc Natl Acad Sei USA 1991- 88:1646- 1650.
  218. Snyder, S.H. Biological roles of nitricoxide / S.H. Snyder, D.S. Bredt // Sei. Am.-1992.-Vol. 266.-P. 68−71.
  219. Sodi-Pallares D, Testeiii M, Fishleder F. Effects of an intravenous infusion of a potassium-insulin-glucose solution on the electrocardiographyc signs of myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1962, 9: 166−181
  220. Steinberg, D. Beyond cholesterol: modifications of low densiry lipoprotein that increase its atherogenecity / D. Steinberg, S. Parthhhaseramy, T. Carew // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 320. — P. 915−924.
  221. Steinberg, D. Oxidative modification of LDL and atherogenesis. / D. Steinberg //
  222. Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1062−1071.
  223. Steinberg, D. Role of oxidized LDL and antioxidants in atherosclerosis / D. Steinberg // Nutrition and Biotecnology in Heart Desease and Cancer (Longenecker J.B. et al. eds.), N.Y. Plenum Press. 1995. — P. 39−48.
  224. Steinberg, D. Is there a potential therapeutic role for vitamin Y or other antioxidants in atherosclerosis? / D. Steinberg // Curr. Opin. Lipidol. 2000. -№ 11.-P. 603−607.
  225. Stugaard, M. Abnormalities of left ventricular filling in patients with coronary artery disease assessment by color M-mode Doppler technique / M. Stugaard, U. Brodahl, H. Torp, H. Ihlen// Eur. Heart J. 1994. — № 15. — P. 318−327.
  226. Stugaard, M. Intraventricular early diastolic filling dring acute myocardial ischemia / M. Stugaard, O.A. Smiseth, C. Risoe, H. Ihlen // Circulation. 1993. -№ 88. — P. 2705−2713.
  227. Sugawara H., Yamamoto T., Shiura S. et al. // Int. J. Biochem. 1990. — Vol. 25, № 5.-P. 477−480.
  228. Suglyama S., Kitasawa M. et al. Antioxidative effect of coenzyme QIO. Experi-entia 1980- 36:1002−1003.
  229. Sunaniori S., Okamura T. el al. Clinical application of coenzyme Q to coronary artery bypass graft surgery. Biomed and Clinical. Aspects of CoQIO. Amsterdam: F. Sei Publ BV1984- 4:333−342.
  230. Suglyama S., Oziiwa T. et al. Recovery time course of ventricular vulnerability after coronary repcrfusion in relation to mitochondrial function in ischemic myocardium. Am Heart J1980- 100:829−837.
  231. Sundstrom, L. Left venricular geometry and fuction are related to electrocardiographic characteristics and diagnoses / L. Sundstrom, L. Lind, B. Andren, H. Lithelli // Clin. Physiol. 1998. — Vol. 18, № 5. — P. 463−470.
  232. Tajima, K., Asaka, N., Miyake, H. Cardioprotective effects of MET-88 on postischemic dysfunction in isolated working rat hearts // 17th Congress of the European Society of Cardiology. Abstracts, Amsterdam, August 20−24, 1995.
  233. Tateno M, Tamaki N, Yukihiro M et al. Assessment of fatty acid uptake inischemic heart disease withouimyocardial infarction. N. Nucl. Med. 1996, 37:1981−1985
  234. Teo K, Yusuf S, Furberg D et al. Effects of prophylactic and arrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. JAMA. 1993, 270:1589−1595.
  235. Thompson, G. A Handbook of Hyperlipidaemia. 2nd ed / G. Thompson.- London, 1994. -255p.
  236. A. //J. Mol. Cardiol. 1980. — Vol. 12, Suppl. 1. — P. 169−173.
  237. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina / J. Detry, P. Sellier, S. Pennaforte et al. // Br. J. Clin. Pharmac. 1994. — Vol.37. — P.279−288.
  238. Varuni J., Ward P.A. Mechanisms of neutrophil-dependent endothelial cell injury. Biol Signals 1994- 3:1−14.
  239. Vitarelli, A. Diastolic heart failure: standard Doppler approach and beyond / A. Vi-tarelli, M. Gheorghiade // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81 (12a). — P. 115G-121G.
  240. Warner P. Arachidonic acid-induced chemiluminescence of human platelets: contribution of the prostoglandin and lipoxygenase pathways. Thromb Hacmo-stas 1981−46:484−589.
  241. Witztum, J.L. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis / J.L. Witztum, D. Steinberg // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — P. 1785−1792.
  242. Wuhi S., Kave N., Ganguly N.K. et al. Neutrophil oxigen free radical production proportionates with the degree of myocardial ischemia. Can J Cardiol 1991- 7:229−233.
  243. Yamamoto, K. Analysis of left ventricular diastolic faction / K. Yamamoto, M.M. Redfield, R.A. Nishimura//Heart (suppl.2). 1996. — Vol. 75. — P. 27−35.
  244. Yla-Herttuala, S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis / S. Yla-Herttuala // Drugs Today. 1994. — Vol. 30. — P. 507−514.
  245. Zweier J.L., Raybiim B.K., Flaherty J.T. et al. Recombinant superoxide dismu-tase reduces oxygen free radical concentration in reperfused myocardium. J Clin Invest 1987:80:1728−1734.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?