Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Маркеры активации эндотелия и хемокин ИЛ-8 при ревматоидном артрите и системной красной волчанке

Диссертация: Маркеры активации эндотелия и хемокин ИЛ-8 при ревматоидном артрите и системной красной волчанке
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые проведено комплексное исследование взаимоотношений про-воспалительного цитокина ИЛ-8, СОЭ, С — реактивного белка и маркеров состояния, сосудистой стенки: сосудистой молекулы адгезии (sVCAM-1), антигена фактора8 фон Виллебранда, десквамированных эндотелиоцитовизучена зависимость показателей дисфункции эндотелия и маркеров воспаления от степеней активности ревматоидного артрита, системной… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава I. Обзор литературы
  • Глава II. Материал и методы исследования
    • II. 1. Клиническая характеристика больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой
    • II. 1.1. Клиническая характеристика больных ревматоидным артритом
    • II. 1.2. Клиническая характеристика больных системной красной волчанкой
      • II. 2. Методы исследования
  • Глава III. Характеристика маркеров воспаления у больных системными заболеваниями соединительной ткани
    • III. 1. Маркеры воспаления у больных ревматоидным артритом
  • Ш. 2. Показатели воспаления у больных системной красной волчанкой
  • Глава IV. Маркеры активации эндотелия у больных ревматоидным артритом
  • Глава V. Маркеры активации эндотелия у больных СКВ
  • Глава VI. Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Маркеры активации эндотелия и хемокин ИЛ-8 при ревматоидном артрите и системной красной волчанке (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ревматические заболевания относятся к процессам, в развитии которых аутоиммунные механизмы играют ведущую роль [20,55,57,87,120,166].

В патогенезе ревматических заболеваний дискутируются теории образования аутоантител, основанные на" антигенной мимикрии, роли цитокино-вого баланса и апоптоза [86].

Регуляция сосудистых и клеточных воспалительных реакций осуществляется большим числом биологически активных веществ, среди которых особое место занимают цитокины — низкомолекулярные белковые молекулы, обеспечивающие процессы межклеточных коммуникаций [55,74,150,178].

Цитокины имеют большое значение в функционировании иммунной системы, регулируя пролиферацию, дифференцировку, активацию клеток иммунной системы и развитие иммунного ответа.

Провоспалительные цитокины индуцируют экспрессию клеточных молекул адгезии, которые играют ведущую роль в механизмах развития имму-но-опосредованного воспаления.

В настоящее время лабораторная диагностика РЗ включает определение широкого спектра биомаркеров на клеточном и гуморальном уровнях [58,121].

Использование мультиплексного анализа в НИИР РАМН в рамках Федеральной целевой программы позволило исследовать цитокиновый профиль с определением концентрации 27 цитокинов, хемокинов, факторов роста у больных РА [58,124].

Раннее развитие атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии характерно для больных ревматического профиля, причем классические факторы риска имеют значение и при ревматических заболеваниях (РЗ) [69,73,88,91,96,98,136,183].

В то же время провоспалительные цитокины и молекулы адгезии клеток рассматриваются как в качестве новых дополнительных факторов риска* развития сердечно-сосудистой патологии у данного контингента больных, наряду с С-реактивным белком [65,99].

Установлено, что и СРБ обладает прямым проатерогенным действием на сосудистую стенку, стимулируя продукцию цитокинов и молекул адгезии [108,112,119,138,175].

Накоплен достаточный’опыт назначения антицитокиновой терапии’при ревматоидном артрите и системной красной волчанке [30]. Современные возможности фармакотерапии ревматических болезней включают использование новых, групп-антицитокиновых препаратов [56,126,150,180] и нейтрализацию интерферона гамма, который стимулирует продукцию основных провоспалительных цитокинов [61].

Таким образом, взаимное влияние различных компонентов реакции иммунного воспаления и функционального состояния эндотелия у больных ревматического профиля очень сложно, многогранно и требует дальнейшего изучения.

Цель исследования:

Изучить взаимоотношения показателей активации эндотелия с маркерами активности воспалительного процесса у больных ревматоидным артритом и системной* красной волчанкой.

Задачи исследования:

1. Определить концентрацию основных маркеров активации эндотелия: антигена фактора фон< Виллебранда (AF ФВ), растворимой формы сосудистой молекулы адгезии-1 (sVCAM-1), количества десквамированных эндоте-лиоцитов у пациентов ревматоидным артритом и системной красной* волчанкой.5.

2. Изучить уровень хемокина интерлейкина-8 (ИЛ18) в сыворотке крови больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой.

3. Выявить взаимосвязь между клиническими' признаками активности ревматоидного артрита (DAS 28), системной красной волчанки' (SEAMSLED AI) и показателями эндотелиальной дисфункции.

4. Изучить, взаимоотношения между показателями острофазового ответа и маркерами* активации* сосудистого эндотелия в группе больных ревматоидным артритом.

5. Оценить взаимное влияние маркеров воспаления и показателей эндотелиальной дисфункции у больных системной краснойволчанкой.

6. Выявить различия, по исследуемым (Показателям2 между группами ревматоидного артрита и системной красной волчанкой.

Научная новизна/.

Впервые проведено комплексное исследование взаимоотношений про-воспалительного цитокина ИЛ-8, СОЭ, С — реактивного белка и маркеров состояния, сосудистой стенки: сосудистой молекулы адгезии (sVCAM-1), антигена фактора8 фон Виллебранда, десквамированных эндотелиоцитовизучена зависимость показателей дисфункции эндотелия и маркеров воспаления от степеней активности ревматоидного артрита, системной красной’волчанки по индексам активности-заболеваний.

• 7.

Выявлено повышение уровней сосудистой? молекулы адгезии (бУСАМ-1), антигена фактора фон Виллебранда, количества десквамированных эндо-телиоцитов, цитокина ИЛ-8 в сыворотке: крови у больных: ревматоидным артритомисистемнойкраснойволчанкойпосравнениюсгруппойконтроля.

Обнаружены положительные корреляции между маркерами" активации эндотелия и показателями" воспаления? у пациентов РА, СКВ. С нарастанием активности воспалительного) процесса: в исследуемых группах больных, наблюдалось достоверное увеличение дисфункции эндотелия, выражающееся в повышении концентраций бУСАМ- 1, антигена фактора фон Виллебранда, десквамированных эндотелиоцитов. • ' I.

Практическая значимость.

Выявленные положительныегкорреляционные взаимосвязишежду маркерами. активации эндотелияшиммунологическими показателямишоспаления: указывают на существование патогенетической? связи между нарушением функций эндотелия и аутоиммунным воспалительным процессом при ревматоидном артрите и системной красной волчанке.

Повышение концентраций сосудистой молекулы-адгезии? (бУСАМ-1), десквамированных эндотелиоцитовантигена фактора фон. Виллебранда^ в сыворотке больных ревматоидным артритом и системной красношволчанкощ, а также их положительные взаимосвязи с уровнем С-реактивного белка и клиническими признаками^ активностивоспалительного — процесса, дают возможность, рассматривать их как: иммунологические маркеры активности воспалительного процесса.

Обнаруженные в ходе исследованияшризнаки эндотелиальной? дисфункции, а также их четкаяшзаимосвязь с иммунологическими маркерамшвоспаления у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой позволяют рассматривать активность процесса как дополнительный фактор риска развития цереброваскулярных и кардиоваскулярных катастроф.

Рекомендуется использование показателя sVCAM-1 в комплексной оценке степени активности ревматоидного артрита и системной красной волчанки, так как имеются сильные корреляции данного параметра с активностью воспалительного процесса и с повышением других маркеров эндотели-альной дисфункции.

Индексы DAS28, SLAM, SLEDAI достоверно взаимосвязаны с лабораторными показателями воспаления при ревматоидном артрите и системной красной волчанке, а также с уровнем маркеров активации и повреждения эндотелия, что позволяет косвенно использовать шкалы активности для определения эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выявлены признаки дисфункции эндотелия у пациентов, страдаю-1 щих ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, проявляющиеся достоверным повышением концентраций растворимой формы сосудистой i молекулы адгезии (sVCAM-1), антигена фактора фон Виллебранда, дескваf мированных эндотелиоцитов. i.

2. Уровень провоспалительного цитокина ИЛ-8 в сыворотке крови в группах ревматоидного артрита и системной красной волчанки было достоверно выше, чем в группе контроля. i.

3. По мере повышения активности воспалительного процесса у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой отмечается рост дисфункции* эндотелия. Установлены достоверные положительные взаимосвязи между клиническими шкаламиактивности ревматоидного арт-рита< (DAS28), СКВ (SLAM, SLEDA1) и маркерами воспаления (РФ, СРБ, СОЭ).

4. У больных ревматическими заболеваниями, выявлены положительные корреляции между показателями дисфункции эндотелия и маркерами, воспаления: на фоне увеличения концентраций sVCAM-1, антигена фактора фон* Виллебранда, десквамированных эндотелиоцитов — наблюдалось нарастание значений СОЭ, СРБ, РФ.

Формы' внедрения.

Доклады на научных конференциях* Международного и Всероссийского уровней, журнальные статьи, выступления на заседаниях общества' ревматологов, иммунологов и аллергологов, подготовка и написание кандидатской, диссертации:

Апробация диссертации.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 6 в центральной печати. Материалы, диссертации представлены на IV Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2005), Российском научном форуме «Кардио-логия-2005» (Москва, 2005) — II Всероссийской* конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний» (Воронеж, 2006) — I Международной (X Всероссийской Пироговской студенческой научной^ медицинской конференции (Москва, 2006), VII Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция (от функциональных механизмов в клинику)» (Ярославль, 2009), V Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2010).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 116 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 196 источников: 94 отечественных и 102 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 18 таблицами, 24 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов, страдающих ревматоидным артритом и системной красной волчанкой выявлены признаки дисфункции эндотелия, проявляющиеся достоверным (р<0,01) повышением уровней показателей по сравнению с группой контроля:

— sVCAM-1 до 1929 нг/мл [1297,6- 2739,6] при ревматоидном артрите, в группе системной красной волчанки — 1497,3 нг/мл [919,6- 2348,6].

— Антиген фактора фон Виллебранда повышался у пациентов ревматоидным артритом до 1,4 МЕ/мл [0,83- 1,91], при системной красной волчанке -1,4 МЕ/мл [0,54- 2,2].

— Количество десквамированных эндотелиоцитов равнялось в группе больных ревматоидным артритом 5×104 /л [2- 7], у пациентов системной красной волчанки было на уровне 3,5×104 /л [2- 8].

2. Содержание ИЛ-8 в группах ревматоидного артрита и системной красной волчанки было достоверно выше, чем в группе контроля: 412,8 пг/мл [295−547], 331,1 пг/мл [285- 394,6], 208 пг/мл [206,5- 211,5] соответственно, при р<0,01.

3. Установлены достоверные положительные взаимосвязи между клиническими шкалами активности ревматоидного артрита (DAS28), системной красной волчанки (SLAM, SLEDAI) и маркерами эндотелиальной дисфункции (sVCAMLl, АГ ФВ, ДЭ): при увеличении активности заболевания наблюдалось нарастание концентраций показателей активации эндотелия. При этом коэффициенты корреляции R составили 0,82, 0,80 и 0,85 соответственно в группе РА при р<0,01, у пациентов из группы СКВ — коэффициенты корреляции R между SLAM и показателями воспаления (sVCAM-1, АГ ФВ, ДЭ) равнялись 0,64, 0,69 и 0,61 соответственно, р<0,01. Между индексом активности SLEDAI и sVCAM-1, AT ФВ, ДЭ коэффициенты Спирмана соответствовали 0,64, 0,53 и 0,81 при р<0,01.

4. При увеличении концентраций показателей воспалительного процесса достоверно, отмечался рост маркеров дисфункции эндотелия* в группе больных ревматоидным артритом. Так, уровень sVCAM-1 коррелировал с концентрациями СОЭ, СРБ и РФ IgG, коэффициенты корреляции составили 0,73, 0,86 и 0,59 соответственно, р<0,01- R для антигена фактора фон Виллебранда и показателей активности воспаления (СОЭ, СРБ и РФ IgG) равны 0,68, 0,83 и 0,52 соответственно, р<0,01. Коэффициенты Спирмана 0,79, 0,87 и 0,6 определялись между количеством десквамированных эндотелиоцитов — с одной стороны и показателями СОЭ, СРБ, РФ IgG — с другой, р<0,01.

5. В группе пациентов системной красной волчанки достоверно с увеличением значений лабораторных показателей воспаления (СОЭ, СРБ, РФ) нарастала концентрация маркеров эндотелиальной дисфункции. Для sVCAM-1 коэффициенты корреляции составили 0,70, 0,61 и 0,51 соответственно, р<0,05- для антигена фактора фон Виллебранда R равны 0,66, 0,56 и 0,4 при*р<0,05. Для количества десквамированных эндотелиоцитов коэффициенты Спирмана были следующими: 0,70, 0,60 и 0,44, р<0,05.

6. Между группами больных РА и СКВ установлены достоверные различия по уровням СРБ и ИЛ-8, р=0,01 и р=0,001 соответственно, что говорит о более агрессивном иммуновоспалительном процессе при РА, а следовательно, и более серьезном эндотелиальном повреждении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исследование концентраций сосудистой молекулы адгезии (sVCAM-1), десквамированных эндотелиоцитов, антигена фактора фон Вил-лебранда в сыворотке больных РА, СКВ рекомендуется использовать как иммунологические маркеры активности воспалительного процесса.

2. Определение концентрации sVCAM-1 у больных РА и СКВ позволяет осуществить не только анализ эндотелиальной дисфункции, но и комплексную оценку степени активности системных заболеваний.

3. Индексы DAS28, SLAM, SLEDAI наряду с определением степеней активности, должны использоваться для косвенной оценки эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.С.- Попкова Т.В., Новикова Д. С. и др. Клинические и субклинические проявления атеросклероза при СКВ. // Научно-практ. ревматол. 2004. — № 4. — С. 3.
  2. Р.Т., Баранов A.A., Абайтова Н. Е. Ассоциации уровня С-реактивного белка с клиническими проявлениями при системной склеродермии. 7/ Тер. арх. 2006. — Т.78. — № 6. — С. 30−35.
  3. Р.Т., Тимченко A.B., Самсонов М. Ю. и др. Уровень растворимого рецептора 1 типа фактора некроза опухоли у больных системной склеродермией. // Тер. арх. 2004. — Т. 76. — № 5. — С.11−15.
  4. A.B., Гонтарь И. П., Алехина И. Ю., Зборовский А. Б. Перспективы применения ангтигенных наносистем в диагностике и лечении воспалительных ревматических заболеваний. // Тер. арх. 2009. — Т. 81.- № 5.-С. 48−51.
  5. E.H., Насонов E.JI. Инновационные технологии в лабораторной диагностике ревматических заболеваний. // Научно-практ. ревматол. 2010. — № 2. — С. 13−20.
  6. E.H., Новиков A.A., Диатроптов М. Е., Насонов E.JI. Подход к прогнозированию терапии генно-инженерными биологическими препаратами при ревматоидном артрите. // Научно-практ. ревматол. 2009 (прил.). № 3. — С.3−17.
  7. E.H., Новиков A.A., Решетняк Т. М. и др. Неоптерин при антифосфолипидном синдроме (АФС). В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. № 10. — С.7
  8. E.H., Новиков A.A., Решетняк Т. М. и др. Цитокины * при антифосфолипидном синдроме (АФС). В кн.: V съезд ревматологов
  9. России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009.- № 11.- С. 7.
  10. Н.П., Пак Ю.В. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов системной красной волчанкой и антифосфолиfпидным синдромом. // Тер. арх. 2004. — Т.76. — № 5. — С. 86−90.
  11. Ю.Беляева И. Б., Лапин C.B., Созина A.B. и др. Антитела к циклическим цитруллин-содержащим антигенам в диагностике и прогнозировании течения раннего ревматоидного артрита. // Медицинская иммунология. f2007. Т. 9. — № 1. — С.77−84.
  12. Н.Галкина Е. В., Назаров П. Г., Полевщиков A.B. и др. Взаимодействия между С-реактивным белком, сывороточным Р-компонентом амилоида и интерлейкином-8 и их влияние на функции нейтрофилов. // Russian J. Immunol. 2000. — V:5. — № 4. — P. 363−374.
  13. E.A., Эрдес Ш. Ф., Базоркина Д. И. и др. Распространенность ревматоидного артрита в России. // Тер. арх. 2010. — Т.82. — № 5. -С. 9−14.
  14. P.F., Волков A.B., Алекберова З. С. Эндотелиальная дисфункция у больных с болезнью Бехчета (ББ). // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. № 109. — С. 32.
  15. В.В., Царенок С. Ю., Росин И. В. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и продукция цитокинов сыворотки крови при ревматической болезни сердца. // Тер. арх. 2008. — Т.80. — № 12. — С. 3739.
  16. И.А., Демидова Н. В., Лучихина Е. Л. и др. Иммуногенети-ческие и иммунологические маркеры раннего ревматоидного артрита (результаты первого этапа исследований по программе «Радикал»). // Науч-но-практ. ревматол. 2008. — № 6. — С. 17−26.
  17. Н.Г., Невская Т. А., Раденска-Лоповок С.Г. Ранняя системная склеродермия: определение активности и прогноза. // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. № 123. — С. 35.
  18. Н.В., Гусева И. А., Каратеев Д. Е. Клинико-иммунологические аспекты раннего ревматоидного артрита. // Тер. арх. -2010.-Т. 82.-№ 5.-С. 71−77.
  19. А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. // Тер. арх. 2005. — Т. 7. — № 4. — С. 77−82.
  20. Д.В., Соколова Л. А., Гусев Е. Ю., Камкина Л. Н. Диагностическое значение исследования цитокинов при системной красной волчанке. // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.-V2009.-С. 48.-№ 174.
  21. М.М., Соловьев С. К. Достижения и перспективы лечения системной красной волчанки. // Тер. арх. 2009. — Т. 81. — № 12. — С. 44−47.
  22. А.Е., Клюквина Н. Г., Александрова E.H. и др. Растворимые рецепторы альфа-фактора некроза опухолей: связь с атеросклероти-ческим поражением сосудов при системной красной волчанке у мужчин. // Тер. арх. 2006. — Т. 78. — № 6. — С. 20−24.
  23. Е.В., Барскова В. Г., Е.Н.Александрова и др. С-реактивный белок при подагрическом артрите: связь с кардиоваскулярной патологией. // Научно-практ. ревматол. 2005. — № 6. — С. 33−37.
  24. Д.Е., Е.Н.Александрова, Н. В. Демидова и др. Антицит-руллиновые антитела и данные магнитно-резонансной томографии суставов кисти у больных ранним артритом. // Тер. арх. 2008. — Т. 80. — № 10.-С. 72−77.
  25. H.A., Ребров А. П. Легочная гипертензия и эндотелиаль-ная дисфункция у больных анкилозирующим спондилитом. // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. С. 51. — № 188.
  26. H.A., Ребров А. П., Карпова О. Новые маркеры эндотели-альной дисфункции у пациентов с системной склеродермией. // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. С. 51. — № 185.
  27. Кароли Н: А., Ребров А. П., Орлова Е. Е. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией. // Научно-практ. ревматол. -2000.-№ 3.-С. 57.
  28. Н.Г., Ильина А. Е., Попкова Т. В., Насонов E.JL Традиционные факторы риска развития атеросклероза у мужчин с системной красной волчанкой (СКВ). // Научно-практ. ревматол. 2004. — № 4. — С. 13.
  29. Н.Г., Насонов E.JI. Фармакотерапия системной красной волчанки: современные рекомендации. // Русский мед. журн. Т. 18. -№ 18.-С. 1108−1113.
  30. .Д., Левашева Е. В., Караулова Ю. Л., Моисеев B.C. Цитокиновый статус и его динамика на фоне терапии правастатином у больных с гипертрофией миокарда различного генеза. // Клин, фармакол. терап. 2005. — Т. 14. — № 4. — С. 36−40.
  31. Л.К., Гурьянова A.M. Уровень циркулирующих эндоте-лиальных клеток у больных анкилозирующим спондилоартритом (АС). // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. -№ 196-С. 53.
  32. Т.В., Логинова Е. Ю., Есакова К. В. и др. Состояние агрегации эритроцитов и активность периферического артрита при псориа-тическом артрите. // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. № 209. — С.57.
  33. Т.В., Логинова Е. Ю., Мач Э.С. и др. Агрегация эритроцитов как маркер субклинического, атеросклероза при псориатическом артрите. // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. С. 56. — № 208.
  34. М.А., Соловьев С. К., Никишина Н. Ю. и др. Факторы риска развития атеросклероза и клинические признаки кардиоваскуляр-ных нарушений у больных СКВ на ранней стадии. // Научно-практ. ревма-тол. 2005.-№ 3.-С. 67.
  35. O.A., Клюквина Н. Г., Е.Н.Александрова E.H. и др. Фактор некроза опухоли альфа и его растворимые рецепторы при ревматических заболеваниях: клиническое и патогенетическое значение. Научно-практ. ревматол. 2005. — № 2. — С. 43−46.
  36. В.В. Спорные и нерешенные вопросы в проблеме атеросклероза в первой декаде XXI века. // Тер. арх. 2009. — Т. 81.- № 5. — С. 14−20.
  37. О.С. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом при наличии артериальной гипертензии. // Научно-практ. ревматол. 2006. — № 2. — С.95.
  38. Е.Г., Раденска-Лоповок С.Г., Алекперов Р. Т. Активация эндотелиальных клеток при системной склеродермии (ССД). // Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. № 248. — С. 66.
  39. В.И., Столов C.B., Зарайский М. И. Иммунологические механизмы в патогенезе коронарного атеросклероза. // Тер. арх. 2005. -Т. 7. — № 9. — С. 24−28.
  40. С.Х., Абдуллаев Ф. Х., Мирзаева Д. Б., Авазниязов М. Х. Иммунные нарушения при системной склеродермии. // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. С. 71. — № 265.
  41. Т.Е., Вартанова O.A., Михайлова Н. В. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца и возможности ее фармакологической коррекции. // Клин, фармакол. терап. 2009. — Т. 18. — № 3. — С. 45−49.
  42. К.Х. Влияние лизиноприла на провоспалительные ци-токины у больных ревматическими пороками сердца (РПС). // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009. № 287. -С. 76.
  43. E.JI. Моноклональные антитела к фактору некроза опу-холи-альфа в ревматологии: 2003 г. // Русский мед. журн. 2003, — 11.- № 7. — С. 390−394.
  44. E.JI. Новые возможности фармакотерапии ревматических болезней ингибирование интерлейкина-6. // Клин, фармакол. терап. — 2008. — Т. 17. — № 1. — С. 2−8.
  45. E.JI. Применение ритуксимаба при ревматоидном артрите: новые данные. // Тер. арх. 2009. — Т. 81. — № 6. — С. 1−9.
  46. Е.Л., Александрова E.H. Современные технологии и перспективы лабораторной диагностики ревматических заболеваний. // Тер. арх. 2010. — Т. 83. — № 5. — С. 5−9.
  47. Насонов ЕЛ, Самсонов М. Ю., Тилз Г. П. и др. Растворимые молекулы адгезии (Р-селектин, ICAM-1 и ICAM-3) при ревматоидном артрите. // Тер. арх. 1999. — Т. 71. — № 5. — С. 17−20.
  48. Е.Л., Соловьев С. К. Перспективы применения монокло-нальных антител к B-лимфоцитам (ритуксимаб) при воспалительных ревматических заболеваниях. // Научно-практ. ревматол. 2007. — № 1. — С. 48.
  49. В.А., Лукина Г. А., Сигидин Я. А. Нейтрализация интерферона гамма новое направление в терапии ревматоидного артрита. // Тер. арх. — 2008. — Т. 80. — № 5. — С. 30−37.
  50. В.А., Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Ф. Ревматические заболевания в Российской Федерации в начале XXI века глазами статистики. Тер. арх. 2009. — Т. 81. — № 9. — С. 5−10.
  51. Т.А., Новиков A.A., Александрова E.H. и др. Клиническое значение высокочувствительного' С-реактивного белка при системной склеродермии. // Научно-практ. ревматол. 2007. — № 4. — С. 10−17.
  52. Т.А., Рязанцева Т. А., Гусева Н. Г. Клиническое значение интерлейкина-4 при системной склеродермии. // Научно-практ. ревматол. 2002. — № 1. — С. 9−13.
  53. Н.М., Ребров А. П. Определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных ревматоидным артритом. // Тер. арх. 2009. — Т. 81. — № 6. — С. 29−34.
  54. A.A., Александрова Е. А., Диатроптова М. А., Насонов E.JI. Роль цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита. // Научно-практ. ревматол. 2010. — № 2.- G. 71−82.
  55. A.A., Александрова Е. А., Каратеев Д. Е., Насонов E.JI. Мультиплексный анализ цитокинов при раннем ревматоидном артрите (РРА). // В кн.: V съезд ревматологов России: Сб. мат. съезда (тезисы). М.- 2009.-С.80.-№ 304.
  56. A.A., Александрова Е. А., Насонов E.JI. Клиническое значение антител к циклическому цитруллинированному пептиду: новые данные. // Клин. мед. 2007. — № 8. — С. 4−9.
  57. Д.С., Попкова Т. В., Насонов E.JI. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите. // Тер. арх. -2009. Т. — 81. — № 5. — С. 88−96.
  58. Н.Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. // Клин. мед. 2004. — № 5. — С. 4−7.
  59. Т.А., Попкова Т. В., Алекберова З. С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. // Клин. мед. 2006. — № 10. — С. 4954.
  60. Т.А., Попкова Т. В., Алекберова З. С. и др. Интерлей-кин-18 при системной красной волчанке : связь с клиническими проявлениями заболевания и атеросклеротическим поражением сосудов // Тер. арх. 2008. — Т.80. — № 6. — С. 41−46.
  61. Т.В., Алекберова З. С., Решетняк Т. М., Насонов E.JI. Суммарный коронарный риск у больных системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФС). // Научно-практ. ревма-тол. 2003. — № 2. — С. 119.
  62. Т.В., Александрова E.H., Новиков A.A. и др. С-реактивный белок медиатор субклинического воспаления и предиктор раннего атеросклероза при системной красной волчанке. // Научно-практ. ревматол. — 2004. — № 4. — С. 22.
  63. Т.В., Панафидина Т. А., Александрова E.H. и др. Растворимый CD-40 лиганд при системной красной волчанке: связь с атеросклеротическим поражением сосудов. // Тер. арх. 2008. — Т. 80. — № 6. -С. 37−41.
  64. А.П., Харитонова И. А. Дисфункция эндотелия у больных остеоартрозом и ее изменение на фоне лечения терафлексом. // Тер. арх. -2008. Т. 80. — № 12. — С. 32−37.
  65. И.В., Моисеев C.B., Козловская JI.B. Факторы риска неблагоприятного течения системной красной волчанки. // Клин, фармакол. те-рап. 2009. — Т. 18. — № 1. — С. 65−70:
  66. М.С., Везикова H.H., Ромашина В. В. Оценка содержания С-реактивного белка, интелейкинов-1 и -6 и рецепторного антагониста ин-терлейкина-1 в крови больных ранним остеоартрозом коленных суставов. // Тер. арх. 2009. — Т. 81. — № 6. — С. 52−56.
  67. М.Ю., Максимова Т. А., Вахрамеева Н. В. и др. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью. // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. — № 2. — С. 80−82.
  68. К.В., Щербак A.B., Козловская JT.B. и др. Значение маркеров эндотелиальной дисфункции и гемореологических нарушений для оценки активности и прогноза хронического гломерулонефрита. // Тер. арх. -2010.-Т. 82. -№ 1.-С. 47−51.
  69. С.К., Насонов E.JL, Котовская М. А. Ритуксимаб в лечении системной красной волчанки. Рус. мед. журн. 2005. — Т. 13. — № 26. -С. 1731−1736.
  70. В.Н., Вайсман Д. Ш. Принципы кодирования ревматологических заболеваний и правила заполнения «Медицинского свидетельства о смерти».- Тула: ООО «Тактик-Студио», 2005.
  71. Бб.Сперанский А. И., Иванова С. М. Аутоиммунные болезни и синдромы. Научно-практ. ревматол. 2002. — № 4. — С. 127.
  72. C.B., Хитров А. Н., Наумова Т. Е. и др. Современная модельпатогенеза ревматоидного артрита и ее место в.клинической практике. //i
  73. Тер. арх. 2004. — Т. 76. — № 12. — С. 83−87.
  74. Хелковская-Сергеева А.Н., Попкова Т. В., Алекберова З. С. и соавт. I
  75. Роль традиционных факторов риска в развитии субклинических проявлений атеросклероза при ревматоидном артрите. // Научно-практ. ревматол. -2005. -№ 3.-С.130.
  76. Д.К., Терегулов Ю. Э., Салихов И. Г. и др.х Эндотели-альная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом. // Научно-практ. ревматол. 2006. — № 3. — С. 27−32.
  77. Н.В. Использование плаквенила в лечении ревматоидного артрита. // Русский мед. журн. Т. 18. — № 9. — С. 576−580.
  78. С.Ш., Ананьева Л. П., Попкова Т. В. и др. Традиционные кардиоваскулярные факторы риска и атеросклероз у больных системной склеродермией. // Научно-практ. ревматол. 2007. — № 4. — С. 24−29.
  79. C.B., Клюквина Н. Г., Насонов Е. Л., Кричевская O.A. Интерлейкин-8 у больных системной красной волчанкой. Научно-практ. ревматол. 2003. — Т. 2. — № 432. — С. 11.
  80. H.A., Клименко A.A. Красная волчанка в практике терапевта и ревматолога дифференциальный диагноз. // Фарматека. — 2010. -№ 13.-С. 66−71.
  81. Abou-Raya A., Abou-Raya S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis. // Autoimmun. Rev. 2006. — Vol. 15. -№ 5.-P. 331−337.
  82. Adamson J., Ebrahim S., Dieppe P., Hunt K. Prevalence and risk factors for joint pain among men and women in the West of Scotland Twety-07 study. // Ann. Rheum. Dis. 2006. — Vol. 65. — P. 520−524.
  83. Agrawal S., Misra R., Aggarwal A. Autoantibodies in-rheumatoid arthritis: association with severity of disease in established RA. // Clin. Rheumatol. 2007. — Vol. 26. — P. 201−204.
  84. Ahmad Y., Shelmerdine J., Bodill H. Et al. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype. // Rheumatology. 2007. — Vol. 46. — P. 983 988.
  85. Association Task Force on Practice Guidelines. // Circulation. 2008. -Vol. 117. — P. 296−329.
  86. Aringer M., Graninger W., Steiner G. et al. Safety and efficacy of TNF-a-blockade in SLE. // Arthr. Rheum. 2004. — Vol. -10. — P. 3161−3169.
  87. Aringer M, Smolen J. Complex cytokine effect in a complex autoimmune disease, tumor necrosis factor in systemic lupus erythematosus. // Arthr. Res. Ther. 2003. — Vol. 5. — P. 172−177.
  88. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A. et al. American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis.// Arthr. Rheum. 1988. — Vol. 31. — № 3. — P. 315−324.
  89. Ates A., Kinkli G., Turgay et al. Effect of rheumatoid factor isotypes on disease activity and severity in patients with rheumatoid arthritis: a comparative study. // Clin. Rheumatol. 2007. — Vol. 26. — P. 538−545.
  90. Aubry M.-C., Maradit-Kremers H., Reinalda M.C. et al. Differences in atherosclerotic coronary heart disease between subjects with and without rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol. 2007. — Vol. 34. — P. 937−942.
  91. Ayral X., Pickering E.H., Woodworth et al. Synovitis predicts the arthroscopic progression of medial tibiofemoral osteoarthritis. // Arthr. Rheum. -2001.-Vol. 44.-P. 101.
  92. Aziz N., Fahey J.L., Detels R. et al. Analytical performance of a highly sensitive C-reactive protein-based immunoassay and the effects of laboratory variables on levels of protein in blood. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. -2003.-Vol. 10.-P. 652−657.
  93. Benito M.J., Veale D.J., Fitz O. Synovial tissue inflammation in early and late osteoarthritis. // Ann. Rheum. Dis. 2005. — Vol. 64. — P. 12 631 267.
  94. Black S., Kushner I., Samols D. C-reactive protein. // J. Biol. Chem. -2004. Vol. 47. — P. 487−490.
  95. Blake G.J., Rifai N., Buring J.E., Ridker P.M. Blood pressure, C-reactive protein and risk of future cardiovascular events. // Circulation Res. -2003. -Vol. 108. P. 293−299.
  96. Bruce I., Gladman D., Urowitz M. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. // Rheum. Dis. Clin. North. Amer. 2000. — Vol. 26. — P. 257−278.
  97. Choy E.H., Panayi C. S Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344. — P. 907−916.
  98. Chu S.-C., Yang S.-F., Lue K.-M. et al. Regulation of gelatinases expression by cytokines, endotoxin, and pharmacological agents in the human osteoarthritis knee. // Connect. Tissue Res. 2004. — Vol. 45. — P. 142−150.
  99. Conen D., Martina B., Perruschoud A.P. et al. Patients with never treated white coat hypertension do have increased concentrations of b-type natriuretic peptide and C reactive protein. // J. Hypertens. — 2005. — Vol. 23. -Suppl. 2. — P. 199.
  100. Cottone S, Vadala L., Guarnery M. et al. Relation of C-reactive to oxidative stress and to endothelial dysfunction in essential hypertension. // J. Hypertens. 2005. — Vol. 23. — Suppl. 2. — P. 58.
  101. Davidson A., Diamond B. Autoimmune diseases. // N. Engl. J. Med. -2001. Vol. 345. — № 5. — P. 340−350.
  102. Dayer E., Dayer J.M., Roux-Lombard P. Primer: the practical use of biological markers of rheumatic and systemic inflammatory diseases. // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2007. — Vol. 3. — P. 12−20.
  103. Focused Update ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for PCI. // Circulation. 2008. — Vol. 117. — P. 261−295.
  104. Fritzel M.J. Advances and applications of multiplexed diagnostic technologies in autoimmune diseases. //Lupus. 2006. — Vol. 15. — P. 422−427.
  105. Giaring A.J.H., Newman W. Circulating adhesion molecules in disease. // Immunol. Today. 1993. — Vol. 14. — P. 506−512.
  106. Gibbons L.J., Hyrich K.L. Biologic therapy for rheumatoid arthritis. Clinical efficacy and predictors of response. // Biodrugs. 2009. — Vol. 23. — P. 111−124.
  107. Giles J.T., Post W., Blumenthal R.S. et al. Therapy insight: managing. Cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis. // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2006. — Vol. 6. — P. 320−329.
  108. Gonzalez-Gay M.A., Gonzalez-Juanatey C., Pineiro A. et al. Highgrade C-reactive protein elevation correlates with accelerated atherogenesis in patients with rheumatoid arthritis. // J. Rheumatol. 2005. — Vol. 32. — P. 12 191 223.
  109. Hahn B. Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis. // New Engl. J. Med. 2003. — Vol. 349. — P. 2379−2380.
  110. Hansen G. Immune mechanisms in atherosclerosis. // Atrerioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. — Vol. 21. — P. 1876−1890.
  111. Hansen A., Lipsky P.E., Dorner T. B-cell lymphoproliferation in chronic inflammatory rheumatic diseases. // Nat. Clin. Pract.. Rheumatol. -2007.-Vol.3.-P. 561−570.
  112. Hansson G. K. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease. //New Engl. J. Med. 2005. — Vol. 352. — P. 1685−1695.
  113. Haque S., Miijafari H., Bruce I. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. // Curr. Opin. Lipidol. 2008. — Vol. 19. -P. 338−343.
  114. Katrib A., Tak P.P., Bertouch et al. Expression of chemokines and matrix metalloproteinases in early rheumatoid arthritis. // Rheumatology. -2001.-Vol. 40.-P. 988−994.
  115. Kishimoto T. Interleukin-6: discovery of a pleiotropic cytokine. Arthr. Res. Ther. 2006. — Vol. 8. — Suppl. 2. — P. 2.
  116. Kitas G.D., Erb N. Tacking ischemic heart disease in rheumatoid arthritis. // Rheumatology. 2000. — Vol. 42. — P. 607−613.
  117. Kleemann R., Zadelaar S., Kooistra T. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice. // Cardiovasc. Res. 2008. — Vol. 79.-№ 3.-P. 360−376.
  118. Kuhn K.A., Kulik L., Tomooka B. et al. Antibodies against citrulli-nated proteins enhanced tissue injury in experimental autoimmune arthritis. // J. Clin. Invest. 2006. — Vol. 116. — P. 961−979.
  119. Leuven S.I., Franssen R., Kastelein J.J. et al. Systemic inflammation as a risk factor of atherothrombosis. // Rheumatology. 2008. — Vol. 47. — P. 37.
  120. Li J.J., Fang C.H. C-reactive protein isn’t only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular disease. // Med. Hypothesis. -2004. Vol. 62. — P. 499−506.
  121. Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 135−1143.
  122. Libby P. Vascular biology of atherosclerosis: overview and state of the art. // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 91. — P. 3A-6A.
  123. Littler A.J., Bucklay C.D., Wordworth P. et al. A distinct profile of six soluble adhesion molecules (ICAM-1, ICAM-3, VCAM-1, E-selectin, L-selectin and P-selectin) in rheumatoid arthritis. // Br. J. Rheumatol. 1997. -Vol. 36. — P. 164−169.
  124. Maksimowicz-McKinnon K., Bhatt D.L., Calabrese L.H. Recent advances in vascular inflammation: C-reactive protein and other inflammatory biomarkers. // Curr. Opin. Rheum. 2004. — Vol. 16. — P. 18−24.
  125. Mannucci P.M. Von Willebrand factor: a prima ballerina on two different stages. // Semin. Hematol. 2005. — Vol. 42. — № 1. — P. 1−4.
  126. Maradit-Kremers H., Nicola P.J., Crowson C.S. et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: A population based study. // Arthr. Rheum. -2005.-Vol. 52.-P. 722−732.
  127. Martin F., Chan A.C. B cell immunobiology in disease: evolving concepts from the clinics. // Ann. Rev. Immunol. 2006. — Vol. 24. — P. 467 496.
  128. McGonagle D., McDermott M.F. A proposed classification of the immunological diseases. // Plos. Med. 2006. — Vol. 3. — P. 1242−1248.
  129. Mendolicchio G.L., Ruggeri Z.M. New perspectives on von Willebrand factor functions in haemostasis and thrombosis. // Semin. Hematol. -2005. Vol. 42. — № 1. — P. 5−14.
  130. Mojcik C.F., Shevach E.M. Soluble adhesion molecules in rheumatoid arthritis. // Arthr. Rheum. 1997. — Vol. 40. — P. 991−1004.
  131. Nassonov E.L., Samsonov M.Y., Chichasova N.V. et al. Soluble adhesion molecules in rheumatoid arthritis. // Rheumatology. 2000. — Vol. 39. — P. 808−810.
  132. Nell V.P.K., Machold K.P., Stamm T.F. et al. Autoantibody profiling as early diagnostic and prognostic tool for rheumatoid arthritis. // Ann. Rheum. 2005. — Vol. 64. — P. 1731−1736.
  133. Nemeth E. et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepsidin. // J. Clin. Invest. -2004. -Vol. 113. P. 1271−1276.
  134. Parker B.J., Bruce I.N. High dose methylprednisolone therapy for the treatment of severe systemic lupus erythematosus. // Lupus. 2007. — Vol. 16. -P. 387−393.
  135. Pandolfi A. C-reactive protein: a potential new molecular link between inflammation, thrombosis and vascular cell proliferation. // Cardiovasc. Res. 2005. — Vol. 68. — P. 3−4.
  136. Panjwani S. Early diagnosis and treatment of discoid lupus erythematosus. // J. Am. Board Fam. Med. 2009. — Vol. 22. — № 2. — P. 206−213.
  137. Panichi V., Taccola D., Rizza G.M. et al. Intetrleukin-8 is a powerful prognostic predictor of all-cause and cardiovascular mortality in dialytic patients. //Nephron. Clin. Pract. 2006. — Vol. 102. — № 2. — P. 51−58.
  138. Park M.C., Park Y.B., Lee S.K. Elevated interleukin-18 levels correlated with disease activity in systemic lupus erythematosus. // Clin. Rheumatol. 2004. — Vol. 23. — P. 225−229.
  139. Pierer M., Rethage J., Seibl R. et al. Chemokine secretion of rheumatoid arthritis synovial fibroblasts stimulated by Toll-like receptor 2 ligands. // J. Immunol. 2004. — Vol. 172. — P. 1256−1265.
  140. Rauchhaus M., Dohner W. et al. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 183.
  141. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. // Circulation Res. 2003. — Vol. 107. -P. 363−369.
  142. Ruggeri Z.M. Platelets and von Willebrand factor interactions at the vessel wall. // Haemostasiologie. 2004. — Vol. 24. — № 1. — P. 1−11.
  143. Sanmarti R., Hernandes M.K., Gomez-Pueta J.A. et al. Serum autoantibody in rheumatoid arthritis. // Int. J. Adv. Adv. Rheumatol. 2008. -Vol. 6. — P. 47−52.
  144. Sari I., Okan T., Akar S. et all. Atherosclerotic lesion of the vessels in systemic lupus erythematosus in males: relations with concentration of C-reactive protein. // Ter. arkh. 2005. — Vol. 77. — N 6. — P. 61−65.
  145. Scheller, J. et al. Interleukin-6 trans-signalling in chronic inflammation and cancer. // Scand. J. Immunol. 2006. — Vol. 63. — P. 321−329.
  146. Sella E.M., Sato E.I., Barbieri A. Coronary artery angiography in systemic lupus erythematosus patients with abnormal myocardial perfusion scintigraphy. // Arthr. Rheum. 2003. — Vol. 48. — P. 3168−3175.
  147. Shoenfeld Y., Gershwin M.E., Meroni P.L. Autoantibodies. 2nd ed. Oxford: Elsevier B.V.- 2007.
  148. Sigusch H.H., Lehmann M.H., Reinhardt D. et al. Chemotactic activity of serum obtained from patients with idiopathic deleted cardiomyopathy. //
  149. Pharmazie. 2006. — Vol. 61. — № 8. — P. 706−709.
  150. Smolen J., Beaulieu M., Rubbert-Rjth A. et al. Tocilizumab, a novel monoclonal antibody targeting IL-6 signalling, significantly reduces disease activity in patients with rheumatoid arthritis. // Ann. Rheum. Dis. 2007. — Vol. 66. — Suppl. II.-P. 117.
  151. Sowers M.F. C-reactive protein as a biomarker of emergent osteoarthritis. // Osteoarthr. Cartilage. 2002. — Vol. 10. — P.595−601.
  152. Stojanovich L., Milovanovich B., de Luka S.R. Cardiovascular autonomic dysfunction in systemic lupus, rheumatoid arthritis, primary Sjogrensyndrome and other autoimmune diseases. // Lupus. 2007. — Vol. 16. — № 3. -P. 181−185.
  153. Sung K., Suh J., Kim B. et al. High sensitivity C-reactive protein as an independent risk factor for essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 2003. -Vol. 16.-P. 429−433.
  154. Takeda L, Kaise S., Nishimaki T., Kasukawa R. Soluble P-selectin in plasma of patients with connective tissue diseases. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1994. — Vol. 105. — P. 128−134.
  155. Tedgui A., Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. // Physiol. Rev. 2006. — Vol. 86. — № 2. — P. 515−581.
  156. Tso T.K., Huang W-N. Elevated soluble intercellular adhesion molecule-1 levels in patients with systemic lupus erythematosus: relation to insulin resistance. // J. Rheumatol. 2007. — Vol. 34. — P. 726−730.
  157. Valesini G., Alessandri C. Anticitrullinate antibodies and rheumatoid factors: two distinct autoantibody systems. // Arthr. Res. Ther. 2009. — Vol. 11. -P. 125.
  158. Verma S., Shu-Hong Li, Badiwala M.V. et al. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein. // Circulation Res. 2002. — Vol. 108. — P. 293−299.
  159. Wajed J., Ahmad Y., Duttington P., Bruce L. Prevention of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus — proposed guidelines for risk factor management. // Rheumatol. 2004. — Vol. 43. — P. 7−12.
  160. Wollina U., Hein G. Lupus erythematosus: uncommon presentations. // Clin. Dermatol. 2005. — Vol. 23. — P. 470−479.
  161. Yasunari K., Maeda K., Nakamura M. et al. Oxidative stress in leukocytes is a possible link between blood pressure, blood glucose and C-reactive protein. // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 777−789.
  162. Yoshimura A. Negative regulation of cytokine signaling. // Clin. Rev. Allergy. Immunol. 2005. — Vol. 28. — P. 205−220.
  163. Youinou P., Jamin C, Saraux A. B-cell: a logical target for treatment of rheumatoid arthritis. // Clin. Exp. Rheumatol. 2007. — Vol. 25. — P. 318−328.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?