Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Синдром Гийена-Барре: биохимические маркеры прогноза и реабилитация

Диссертация: Синдром Гийена-Барре: биохимические маркеры прогноза и реабилитация
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В 2006 г. опубликована работа по определению тау-протеина в цереброспинальной жидкости больных с синдромом Гийена-Барре, согласно которой уровень данного маркера был достоверно выше у пациентов с худшим восстановлением в течение 6 месяцев и коррелировал с оценкой по функциональной шкале Hughes. В 2008 г. группой итальянских ученых был сделан вывод о том, что повышенный уровень сывороточного… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Проблема неполного восстановления при СГБ. Структура рези дуальных явлений
    • 1. 2. Прогнозирование течения периода восстановления утраченных функций. Эволюция взглядов
    • 1. 3. Реабилитация больных с синдромом Гийена-Барре
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных с СГБ
    • 2. 2. Лабораторные методы прогнозирования течения СГБ
    • 2. 3. Реабилитация больных с СГБ
    • 2. 4. Статистические методы обработки данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-нейрофизиологическая характеристика больных
    • 3. 2. Результаты исследования уровня биомаркеров в сыворотке крови и ликворе и их прогностической ценности у больных с СГБ
    • 3. 3. Реабилитация больных с синдромом Гийена-Барре
  • Подошвенный имитатор опорной нагрузки «Корвит»
  • Реабилитация с применением вертикализатора Erigo
  • Реабилитация с применением «Локомата». 71 3.4 Клинические наблюдения
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Синдром Гийена-Барре: биохимические маркеры прогноза и реабилитация (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Синдром Гийена-Барре традиционно относят к самоограничивающим заболеваниям, характеризующимся, в большинстве случаев, спонтанным восстановлением. Распространенность составляет 1−2 случая на 100 ООО населения в год. Несмотря на хороший прогноз для выздоровления в целом, у части пациентов присутствуют те или иные остаточные явления, препятствующие возвращению к обычной профессиональной деятельности (Пирадов М.А., 2003). Известно, что чем тяжелее протекает заболевание в фазе нарастания неврологической симптоматики, тем дольше длится период восстановления. Принято считать, что наилучшим прогнозом обладают демиелинизирующие формы синдрома Гийена-Барре, тогда как аксональные, особенно острая моторно-сенсорная аксональная невропатия, характеризуются более длительным и подчас неполным восстановлением. Данные электронейромиографии позволяют судить о преимущественно демиелинизирующем, либо аксональном варианте заболевания и таким образом прогнозировать в общих чертах динамику развития и протекания полинейропатии.

В последние два десятилетия у пациентов с синдромом Гийена-Барре отмечается вариабельность течения заболевания и его исходов, несмотря на своевременно проводимую специфическую терапию (плазмаферез или иммуноглобулины класса G) [8, 82, 140]. В связи с этим возникает необходимость в создании системы прогнозирования состояния больных на протяжении года от момента появления первых клинических симптомов [75]. Подобная система, основанная на клинических особенностях заболевания, впервые появилась четыре года назад. Согласно ей предикторами плохого восстановления являются три фактора: возраст больных, предшествующая диарея и степень тяжести по шкале нетрудоспособности для пациентов с синдромом Гийена-Барре (GBS disability score) > 3 стадии через 2 недели после поступления в стационар [139]. Очевидно, что существующие критерии неблагоприятного прогноза не всегда точны и требуют более детальных дополнений.

В последнее время в мире все большее внимание уделяется определению различных биомаркеров, тропных к нейронам, либо глиальным элементам, показавших в ряде исследований свою эффективность в качестве прогностических критериев [78, 121, 122]. Вместе с тем, существуют лишь единичные работы, связанные с исследованием таких маркеров в качестве предикторов тяжелого течения СГБ.

В 2006 г. опубликована работа по определению тау-протеина в цереброспинальной жидкости больных с синдромом Гийена-Барре, согласно которой уровень данного маркера был достоверно выше у пациентов с худшим восстановлением в течение 6 месяцев и коррелировал с оценкой по функциональной шкале Hughes [78]. В 2008 г. группой итальянских ученых был сделан вывод о том, что повышенный уровень сывороточного глиофибриллярного кислого белка (glial fibrillary acidic protein (GFAP)) свидетельствует в пользу аксонального варианта заболевания и является неблагоприятным прогностическим фактором [113]. В одном из последних исследований определялось содержание в цереброспинальной жидкости двух аксональных биомаркеров (нейрофиламент NfH и тау) и двух глиальных (S100B и GFAP). Была выявлена взаимосвязь между повышением уровня NfH выше 0.73 нг/мл (а также тау-протеина) и затяжным течением заболевания, подразумевавшим невозможность передвигаться через 6 месяцев от начала синдрома Гийена-Барре [121].

Тем не менее, на данный момент не существует однозначных биохимических прогностических критериев затяжного течения синдрома Гийена-Барре с неполным восстановлением. Комплексное исследование содержания всех выше указанных биомаркеров в крови и цереброспинальной жидкости до настоящего момента не проводилось, равно как и их сопоставление с результатами нейрофизиологических исследований. Не было попыток прогнозирования глубины максимального неврологического дефицита, в частности грубых бульбарных расстройств, потребности в проведении искусственной вентиляции легких, в зависимости от уровня указанных биомаркеров в стадии начальных проявлений заболевания.

На настоящий момент не вызывает сомнений тот факт, что при переходе синдрома Гийена-Барре в фазу восстановления одним из ключевых моментов является правильно спланированная нейрореабилитация, в частности физические упражнения [110]. Интенсивность подобной реабилитации должна быть строго дозированной, а подходы к ее назначению дифференцированными для пациентов с разными формами синдрома Гийена-Барре [8]. В случае тяжелого течения заболевания, сопровождающегося значительным снижением мышечной силы и развитием витальных нарушений, активные упражнения становятся невозможны. В этом случае требуется поиск оптимальных решений для осуществления пассивных тренировок в условиях отделений реанимации [27].

Несмотря на осознание важности проведения адекватной реабилитации у пациентов с синдромом Гийена-Барре, требующей в ряде случаев специальных тренировочных комплексов, на настоящий момент четкие рекомендации по ведению больных с заведомо плохим прогнозом для восстановления не определены, равно как и не разработаны программы роботизированной реабилитации для пациентов с синдромом Гийена-Барре в целом.

ЦЕЛЬЮ настоящей работы явилось определение прогностической значимости биомаркеров тау-протеина, тяжелых цепей нейрофиламента и глиофибриллярного кислого протеина в развитии и течении синдрома Гийена-Барре, а также разработка реабилитационных алгоритмов при тяжелых формах этого заболевания.

Поставленная цель предусматривает решение следующих ЗАДАЧ: 1. Оценить количественно содержание биомаркеров NfH, tau, GFAP в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови в ранние сроки синдрома Гийена-Барре.

2. Определить уровень биомаркеров в сыворотке крови и ликворе, позволяющий прогнозировать необходимость перевода больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и зондовое кормление.

3. Исследовать перспективы использования данных биомаркеров для прогнозирования длительности ИВЛ.

4. Сопоставить содержание маркеров NfH, tau, GFAP в сыворотке крови и ликворе с динамикой восстановления утраченных функций по данным клинического обследования.

5. Определить эффективные реабилитационные мероприятия для больных с тяжелыми формами синдрома Гийена-Барре.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые проведено комплексное исследование содержания биомаркеров тяжелых цепей нейрофиламента, тау-протеина и глиофибриллярного кислого протеина в сыворотке крови у пациентов с синдромом Гийена-Барре, а также сопоставление сывороточной и ликворной концентрации указанных маркеров.

Впервые проанализирован уровень маркеров проксимального аксонального повреждения (NfH, tau, GFAP) у больных с СГБ в зависимости от наличия дыхательных и бульбарных нарушений, определены прогностические значения их концентраций, позволяющие уже в дебюте заболевания предвидеть развитие витальных нарушений. Доказана прямая взаимосвязь между длительностью искусственной вентиляции легких и содержанием глиофибриллярного кислого протеина в сыворотке крови и ликворе, взятых при поступлении в стационар. Установлены прогностические значения концентрации GFAP и тау-протеина в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови, которые с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют предвидеть потребность больных с СГБ в проведении длительной ИВЛ с наложением трахеостомы. Определена концентрация тяжелых цепей нейрофиламента в сыворотке крови, позволяющая судить о степени нарушения ходьбы через 6 месяцев от начала СГБ.

Впервые проведена клиническая оценка эффекта роботизированной реабилитации с помощью систем Ьосоша! и Erigo, а также подошвенного имитатора опорной нагрузки «Корвит» у пациентов с тяжелыми формами СГБ. Показана высокая эффективность подошвенной стимуляции с помощью аппарата «Корвит» в лечении нарушений чувствительности и болевого синдрома у пациентов с аксональными и демиелинизирующими формами СГБ, а также в уменьшении выраженности резидуальных сенсорных симптомов по прошествии 6 месяцев.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Предложен новый метод обследования пациентов с синдромом Гийена-Барре в ранние сроки заболевания, позволяющий заблаговременно оценить тяжесть неврологических нарушений в стадии нарастания симптоматики, а также через 6 месяцев от начала СГБ. Своевременный прогноз течения заболевания позволит планировать тактику ведения больных с тяжелыми формами синдрома Гийена-Барре уже при поступлении в стационар.

Показана высокая прогностическая ценность определения маркеров проксимального аксонального повреждения в сыворотке крови, как более информативного и доступного метода по сравнению с исследованием ЦСЖ.

Установлены биохимические предикторы, предсказывающие необходимость перевода на зондовое кормление и ИВЛ, в том числе длительную, с наложением трахеостомы.

Разработана оригинальная схема реабилитации больных с СГБ с помощью подошвенного имитатора опорной нагрузки «Корвит».

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Маркеры проксимального аксонального повреждения (тяжелые цепи нейрофиламента, тау-протеин и глиофибриллярный кислый белок) могут быть использованы в качестве предикторов тяжелого течения синдрома Гийена-Барре и реабилитационного прогноза. С помощью указанных биомаркеров можно прогнозировать вероятность перевода больных на ИВЛ, зондовое кормление, проведение трахеостомии.

2. Подошвенный имитатор опорной нагрузки «Корвит» является эффективным средством немедикаментозной коррекции нейропатического болевого синдрома и расстройств чувствительности у пациентов с синдромом Гийена-Барре в острой стадии, а также способствует уменьшению доли резидуальных сенсорных нарушений.

3. Реабилитация с применением роботизированных систем Locomat и Erigo у больных с тяжелыми формами синдрома Гийена-Барре не дает каких-либо особых преимуществ в восстановлении двигательного дефицита ни в ближайшем, ни в отдаленном периоде заболевания.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 110 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики пациентов и методов исследования, полученных результатов, обсуждения и выводов. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 17 рисунками. Библиография включает в себя 145 источников, из них 17 отечественных и 128 зарубежных.

выводы.

1. При тяжелых формах синдрома Гийена-Барре установлена прогностическая значимость биомаркеров аксонального повреждения (тяжелые цепи нейрофиламента — NfH, тау-протеин — tau) и белка астроцитарного ряда (глиофибриллярный кислый протеин — GFAP). Указанные биомаркеры позволяют с высокой чувствительностью и специфичностью уже в дебюте заболевания прогнозировать развитие тяжелого течения синдрома Гийена-Барре, требующего проведения ИВЛ и зондового кормления.

2. Установлена достоверная прогностическая взаимосвязь уровней тау-протеина и глиофибриллярного кислого белка с длительностью ИВЛ и необходимостью раннего наложения трахеостомы.

3. Наиболее значимым для ранней оценки и прогноза течения синдрома Гийена-Барре является определение тяжелых цепей нейрофиламента в сыворотке крови, которое позволяет не только предвидеть развитие дыхательных и бульбарных нарушений, но и неспособность к самостоятельной ходьбе через 6 месяцев от начала заболевания.

4. Стимуляция опорных зон стопы аппаратом «Корвит» у больных с синдромом Гийена-Барре является эффективным средством коррекции сенсорных нарушений как в остром, так и в отдаленном периодах заболевания.

5. Реабилитация с применением роботизированных систем Locomat и Erigo не оказывает достоверного влияния на восстановление ходьбы у пациентов с тяжелыми формами синдрома Гийена-Барре и не уменьшает доли резидуальных симптомов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение биомаркеров NfH, GFAP и tau рекомендуется проводить всем пациентам с синдромом Гийена-Барре при поступлении в стационар, что дает возможность прогнозировать развитие дыхательной недостаточности и выраженного бульбарного синдрома. Анализ содержания указанных маркеров в сыворотке крови является более чувствительным методом, что в совокупности с простотой получения материала, по сравнению с ЦСЖ, позволит широко применять данный вид исследования на практике.

2. Уровень тяжелых цепей нейрофиламента в сыворотке крови, превышающий 0,144 нг/мл, свидетельствует в пользу тяжелого течения заболевания с развитием дыхательной недостаточности, требующей проведения ИВЛ. Концентрация NfH в сыворотке крови более 0,094 нг/мл позволяет прогнозировать нарастание бульбарного синдрома с развитием угрозы аспирации, что требует проведения зондового кормления.

3. При наличии у больного показаний к интубации трахеи целесообразно определение уровня тау-протеина и GFAP в сыворотке крови и ликворе для планирования респираторной поддержки больным с СГБ. В случае увеличения содержания глиофибриллярного кислого протеина в сыворотке крови и ликворе более 0,2 и 0,4 пк/мл соответственно, а также тау-протеина в сыворотке и ЦСЖ более 114 и 286 пк/мл, требуется решение вопроса о способе проведения ИВЛ в пользу раннего наложения трахеостомы.

4. Рекомендуется определение концентрации NfH и GFAP в сыворотке крови и ликворе с целью прогнозирования восстановительного потенциала у больных с синдромом Гийена-Барре для усиления реабилитационных мероприятий. Уровень NfH более 0,144 нг/мл при уменьшении соотношения его концентраций в ликворе и сыворотке < 4,94, а также содержание GFAP в сыворотке крови и ЦСЖ более 205 и.

395 пк/мл соответственно, ассоциированы с неудовлетворительным восстановлением двигательных функций.

5. При наличии в клинической картине синдрома Гийена-Барре нарушений поверхностной и глубокой чувствительности, особенно выраженного болевого синдрома, рекомендуется применение подошвенного имитатора опорной нагрузки по разработанной нами схеме. Для пациентов с массой тела менее 80 кг давление пневмомеханических камер должно составлять 40 кДж, при массе тела более 80 кг — 50 кДж. Продолжительность стимуляции в 1-й, 3-й, 5-й день курса 30 минут, 2-й, 4-й, 6-й и все последующие — 60 минут. Длительность шага в 1 -й и 2-й день стимуляции должна составлять 800мс (режим «медленной ходьбы»), в 3-й и 4-й день 500мс («средняя ходьба»), в 5-й и все последующие дни стимуляции — 400 мс («быстрая ходьба»). Продолжительность курса — 10 сеансов ежедневной стимуляции и при необходимости может быть увеличена до полного регрессирования болевого синдрома.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Х., Арапиди Г. П., Азаркин И. В. Протеомные технологии для выявления в сыворотке крови потенциальных биомаркеров аутоиммнных демиелинизирующих полинейропатий. // Биоорганическая химия, 2011- 37(1): 36−40.
  2. С.Н. Конформационные болезни мозга. M.: Янус-К, 2003, с. 65.
  3. A.C., Черникова Л. А., Шахпаронова Н. В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс-информ, 2008, с. 311
  4. В.Н., Заболотных В. А. Методические основы клинической" электронейромиографии. Руководство для врачей. Санкт-Петербург, 2001.
  5. H.A., Казаков A.B., Хижняк О. О. Терапия невропатического болевого синдрома в современных условиях. // Международный эндокринологический журнал, 2008 г., № 3 (15).
  6. М.А. Синдром Гийена-Барре. М.: Интермедика, 2003 г.
  7. М.А. Синдром Гийена-Барре. В кн.: Неврология. Национальное руководство", Москва, 2009, стр.746−754.
  8. М.А., Су понева H.A. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2011, с. 180.
  9. В.П., Полетаева О. Г., Продеус Т. В. Серологические методы лабораторной диагностики паразитарных заболеваний. Методические рекомендации Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова, 2003 г.
  10. A.A., Скоромец Т. А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы // Руководство для врачей. Политехника, 2002, с. 353.
  11. H.A. Клинико-нейрофизиологический анализ тяжелых форм дифтерийной полинейропатии: дисс. на соискание уч. степениканд.мед.наук. М., 2005, с. 39.
  12. H.A., Никитин С. С., Пирадов М. А. Тяжелые острые демиелинизирующие полиневропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения, Русский медицинский журнал, 2003- 25: 1377.
  13. H.A., Пирадов М. А. Синдром Гийена-Барре: современная диагностика и тактика лечения. Труды Национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии» под редакцией З. А. Суслиной, М. А. Пирадова. Москва, 2009, с1.190−196.
  14. Ф. Нейрохимия: основы и принципы. М.: Мир, 1990, с. 307.
  15. JI.A., Демидова А. Е., Домашенко М. А. Эффект применения роботизированных устройств («Эриго» и «Локомат») в ранние сроки после ишемического инсульта. // Вестник Восстановительной медицины. 2008- 5: 73−75.
  16. Н.Д., Тимченко О. Л., Супонева Н.А и др. Совершенствование алгоритма диагностики демиелинизирующих полиневропатий. // «Лечащий врач», 2009- 10: 31−35.
  17. Albers J.W., Kelly J.J. Acquired inflammatory demyelinating polyneuropathies: Clinical and electrodiagnostic features. // Muscle Nerve 1989- 12: 435−451.
  18. Ang C.W., Jacobs B.C., Brandenburg A.H. et al. Cross-reactive antibodies against GM2 and CMV-infected fibroblasts in Guillain-? arre? syndrome. // Neurology 2000−54: 1453.
  19. August K.G., Hepp-Reymond M.-C., Guidali M. et al. Virtual reality, robot and objects in hand and arm training: a case of Guillain-Barre. //
  20. EE Annual Northeast Bioengineering Conference NEBEC, 2011: 1−2.
  21. Backonja M., Beydoun A., Edwards K.R. et al: Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: A randomized control trial. // JAMA 1998−280:1831−1836.
  22. Berger A.R., Logigian E.L., Shahani B.T. Reversible proximal conduction block underlies rapid recovery in Guillain-Barre syndrome. // Muscle Nerve 1988- 11:1039−1042.
  23. Bernsen R., Jacobs H., Jager A. Residual health status after Guillain-Barre Syndrome. // Journal of Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 1997, 62: 637−640.
  24. Bernsen R., Jager A., Schmitz P. Long-term sensory deficit after Guillain-Barre syndrome. // J Neurol. 2001, Jun- 248(6): 483−6.
  25. Bernsen RA, de Jager AE, Schmitz PI, van der Meche FG. Long-term impact on work and private life after Guillain-Barre syndrome. Journal of the neurological sciences. 2002- 201:13−17.
  26. Bohlega S, Stigsby B, Haider A, McLean D. Guillain-Barre syndrome with? severe demyelination mimicking axonopathy. // Muscle Nerve 1997−20:514−516.
  27. Bokhari S.Z.H., Zahid S. Guillain-Barre Syndrome: new venues in rehabilitation. // JPMI, 2010- 24(1): 73−76.
  28. Borggraefe I., Schaefer J.S., Klaiber M. et al. Robotic-assisted treadmill therapy improves walking and standing performance in children and adolescents with cerebral palsy. // European Journal of Paediatric Neurology 2010- 14(6): 496−502.
  29. Brettschneider J, Petzold A, Sussmuth S, Tumani H. Cerebrospinal fluid biomarkers in Guillain-Barre syndrome where do we stand? // J Neurol. 2009- 256(1): 3−12.
  30. Briscoe D.M., McMenamin J.B., O’Donohoe N.V. Prognosis in Guillain-Barre Syndrome. // Archeives Dis. Child, 1987- 62: 733−735.
  31. Brock T.O., Mcllwain D.L. Astrocytic proteins in the dorsal and ventral roots in amyotrophic lateral sclerosis and Werdnig-Hoffmann disease. // J Neuropathol Exp Neurol. 1984- 43(6): 609−19.
  32. Bromberg M.B., Albers J.W. Patterns of sensory nerve conduction abnormalities in demyelinating and axonal peripheral nerve disorders. // Muscle Nerve 1993- 16: 262−266.
  33. Brown W.F., Feasby T.E. Conduction block and denervation in Guillain-Barre polyneuropathy. // Brain, 1984- 107: 219−239.
  34. Brown W.F., Feasby T.E., Hahn A.F.: Electrophysiological changes in the acute «axonal» form of Guillain-Barre syndrome. // Muscle Nerve, 1993- 16:200−205.
  35. Brown W.F., Snow R. Patterns and severity of conduction abnormalities in? Guillain-Barre syndrome. // J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1991- 54: 768−774.
  36. Burrows D.S., Cuetter A.C. Residual subclinical impairment in patients who totally recovered from Guillain-Barre syndrome: impact o military performance. //Mil Med, 1990, 155(9): 438−440.
  37. CAI Hai-ou, LU Hua-liang, LU Ting-ren. Treatment of Guillain-Barre Syndrome with Millimeter Wave Radiation on Acupoints. // Acta Universitatis Medicinalis Secondae Shanghai, 2005- 9.
  38. Capasso M., Notturno F., Manzoli C., Uncini A. Involvement of sensory fibres in axonal subtypes of Guillain-Barre syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011- 82: 6.64−670.
  39. Carroll A., McDonnell G., Barnes M. A review of the management of Guillain-Barre syndrome in a regional neurological rehabilitation unit // International Journal of Rehabilitation Research, 2003- 26(4): 297−302.
  40. Chio A., Cocito D., Leone M. et al. Guillain-Barre syndrome. A prospective, population-based .incidence and outcome survey. // Neurology, 2003, 60: 1146−1150.
  41. Chun-Liang Pan, To-Jung Tseng. Cutaneous innervation in Guillain-Barre syndrome: pathology and clinical correlations. // Brain, 2003- 126: 386 397.
  42. Cornblath D.R., Chaudhry V., Carter K. Total neuropathy score validation and reliability study. J Neurology, 1999 53:1660−1667.
  43. Cornblath D.R., Mellits E.D., Griffin J.W. Motor conduction studies in Guillain-Barre Syndrome: description and prognostic value // Annals of Neurology, 1988- 23 (4): 354−359.
  44. Cortese I, Chaudhry V., So Y.T. et al. Evidence-based guideline update: Plasmapheresis in neurologic disorders. Neurology 76 January 18, 2011.
  45. Cour C., Jacobsen J. Residual neuropathy in long-term population-based follow-up of Guillain-Barre syndrome //Neurology, 2005, 64:246−253.
  46. Crisafulli C.M., Saadeh P.B., Wolf E. Phrenic nerve conduction studies and needle electromyography of the diaphragm in acute inflammatory demyelinating neuropathy. // Muscle Nerve, 1991- 14: 893.
  47. Davidson I., Wilson C., Walton T., Brissenden S. Physiotherapy and Guillain-Barre syndrome: results of a national survey. // Physiotherapy, 2009- 95: 157−163.
  48. Deisenhammer F., Bartos A., Egg R., et al. Guidelines on routine cerebrospinal fluid analysis: report from an EFNS task force. // Eur J Neurol 2006- 13: 913−922.
  49. Demir S.O., Koseoglu F. Factors associated with health-related quality of life in patients with severe Guillain Barre syndrome. // Disability and Rehabilitation, 2008- 30(8): 593 — 599.
  50. Feasby T.E., Hughes R.A.C. Campylobacter jejuni, antigangliosides antibodies and Guillain-Barre syndrome. //Neurology 1998- 51: 340−342.
  51. Fletcher D., Lawn N., Wolter T., E. Wijdicks. Long-term outcome in patients with Guillain-Barre syndrome requiring mechanical ventilation. // Neurology 2000: 54:2311 -2317.
  52. Foster E.C., Mulroy S.J. Muscle belly tenderness, functional mobility and length of hospital stay in the acute rehabilitaion of individuals with Guillain-Barre syndrome. // Journal of Neurological Physical Therapy, 2004,28(4): 154−161.
  53. Fourrier F., Robriquet L., Hurtevent J., Spagnolo S. A simple functional marker to predict the need for prolonged mechanical ventilation in patients with Guillain-Barre syndrome // Critical Care 2011, 15:1186.
  54. Franke H. et al. Pathophysiology of astroglial purinergic signaling. // Purinergic signaling, 2012, Volume 8, Issue 3, pp 629−657.
  55. Frans G.A., Van der Meche F.G.A., Meulstee J., Kleyweg R.P.: Axonal damage in? Guillain-Barre syndrome. // Muscle Nerve 1991- 14: 9 971 002.
  56. Garssen M.P., Bussmann J.B., Schmitz P.I. et al. Physical training and fatigue, fitness, and quality of life in Guillain-Barre syndrome and CIDP. // Neurology, 2004- 63: 2393−2395.
  57. Genis D., Busquets C. Comments on Pentland and Donald. // Pain, 1995- 61: 402−403.
  58. Ghatak N.R., Nochlin D. Glial outgrowth along spinal nerve roots in amyotrophic lateral sclerosis // Ann Neurol. 1982- 11(2): 203−6.
  59. Gourie-Devi M., Ganapathy G.R. Phrenic nerve conduction time in Guillain-Barre syndrome. J Neurol, Neurosurg Psychiatry, 1985, 48: 245 249.
  60. Green D., Ropper A. Mild Guillain-Barre syndrome. // Arch. Neurol. 2001- 58: 1098−1101.
  61. Griffin J.W., Li C.Y., Ho T.W., et al: Pathology of the motor-sensory axonal Guillain-Barre syndrome. // Ann Neurol 1996- 39: 17−28.
  62. Gupta A., Taly A.B., Srivastava A., Murali T. Guillain-Barre Syndromerehabilitation outcome, residual deficits and requirement of lower limb orthosis for locomotion at 1 year follow-up. // Disability and Rehabilitation, 2010- 32(23): 1897−1902.
  63. Hadden R.D., Cornblath D.R., Hughes R.A. et al. Electrophysiological classification of GBS: clinical associations and outcome. Plasma Exchange/Sandoglobulin GBS Trial Group. // Ann. Neurol., 1998- 44 (5), 780−8.
  64. Hafer-Macko C., Hsieh S.T., Li C.Y. et al: Acute motor axonal neuropathy: an antibody mediated attack on axolemma. // Ann Neurol 1996:40:635−644.
  65. Hammond C. Cellular and molecular neurobiology. 2nd ed., 2001, 22−24.
  66. Hansen M. Guillain-Barre syndrome, CIDP and variants. Guidelines for physical and occupational therapy. A publication of the GBS/CIDP Foundation International, 2010.
  67. Hartung H.P., Hughes R.A.C., Taylor W.A. et al: T-cell activation in Guillain-Barre syndrome and in MS: elevated serum levels of soluble IL-2 receptors. //Neurology, 1990- 40: 215−218.
  68. Hiraga A., Mori M., Ogawara K. et al. Recovery patterns and long-term prognosis for axonal Guillain-Barre Syndrome. // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2005- 76: 719−722.
  69. Ho T.W., Hsieh S.T., Nachamkin I. et al. Motor nerve terminal degeneration provides a potential mechanism for rapid recovery in acute motor axonal neuropathy after Campylobacter infection. // Neurology 1997−48:717−724.
  70. Ho T.W., Li C.Y., Cornblath D.R. et al. Patterns of recovery in the Guillain-Barre syndromes//Neurology 1997- 48: 695.
  71. Ho T.W., Willison H.J., Nachamkin I. et al. Anti-GDla antibody is associated with axonal but not demyelinating forms of Guillain-Barre syndrome. // Ann Neurol, 1999- 45: 168−173.
  72. Hughes R.A.C. Guillain-Barre Syndrome. Springer-Verlag London Limited, 1990.
  73. Hughes R. A. C., Wijdicks E. F. M., Benson E. Supportive Care for Patients With Guillain-Barre Syndrome //Arch Neurol. 2005- 62:11 941 198.
  74. Jacobs B.C. Prognosis and new treatment studies in Guillain-Barre Syndrome. The Communicator. GBS/CIDP Foundation International, 2009, Spring, 3.
  75. Jacobs B.C., Rothbarth P.H., van der Meche N. et al. The spectrum of antecedent? infections in Guillain-Barre syndrome. A case-control study. //Neurology 1998- ?51:1110−1115.
  76. Jha M.K., Jeon S., Suk K. Glia as a link between neuroinflammation and neuropathic pain. // Immune Netw., 2012- 12(2): 41−48.
  77. Jin K., Takeda A., Shiga Y. et al. CSF tau protein: a new prognostic marker for Guillain-Barre syndrome. // Neurology, 2006, 67(8): 1470−1472.
  78. Kanda T., Hayashi H., Tanabe H. et al. A fulminant case of Guillain-Barre syndrome: Topographic and fibre size related analysis of demyelinating changes. //J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1989- 52: 857−864.
  79. Kanter M.E., Nori S.L. Sensory Guillain-Barre syndrome. // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 1995, 76(9): 882−883.
  80. Khalili-Shirazi A., Atkinson P., Gregson N., Hughes R.A.C. Antibody response to P0 and P2 myelin proteins in Guillain-Barre syndrome and chronic idiopathic demyelinating polyradiculoneuropathy. // J Neuroimmunol 1993- 46: 245−252.
  81. Khan F., Pallant J. F., Ng L., Bhasker A. Factors associated with long-term functional outcomes and psychological sequelae in Guillain-Barre syndrome. // Journal of neurology, 2010- 257(12): 2024−2031.
  82. Khan F., Pallant J.F., Amatya B. et al. Outcomes of High- and Low-Intensity Rehabilitation Programme for Persons in Chronic Phase After Guillain-Barre Syndrome: A Randomized Controlled Trial. // Journal of
  83. Rehabilitation Medicine, 2011, 43 (7): 638−646.
  84. Khan F., Stevermuer T., Simmonds F. Rehabilitation for Guillain-Barre Syndrome: Analysis of the Australian rehabilitation outcomes dataset. // Journal of Clinical Medicine and Research, 2010- 2(6): 91−97.
  85. Kimura J. Proximal versus distal slowing of motor nerve conduction velocity in the Guillain-Barre syndrome. // Ann Neurol 1978- 3: 344−350.
  86. Kimura T., Budka H. Glial bundles in spinal nerve roots. An immunocytochemical study stressing their nonspecificity in various spinal cord and peripheral nerve diseases. // Acta Neuropathol. 1984- 65(1): 4652.
  87. Kleyweg R.P., Van der Meche F.G.A., Schmitz P.I.M. Interobserver agreement in the assessment of muscle strength and functional abilities in Guillain-Barre Syndrome. // Muscle & Nerve, 1991, 14: 1103−1109.
  88. Kogos S.C., Richards J.S., Banos J. et al. A descriptive study of pain and quality of life following Guillain-Barre syndrome: one year later. // Journal of Clinical Psychology in Medical Settings, 2005- 12(2): 111−117.
  89. Komagamine T., Yuki N. Ganglioside mimicry as a cause of Guillain-Barre syndrome. // CNS Neurol Disord Drug Targets. 2006 Aug- 5(4):391.
  90. Kuwabara S., Mori M., Ogawara K. et al. Indicators of rapid clinical recovery in Guillain-Barre syndrome. // J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2001- 70: 560−562.
  91. Lennon S.M., Koblar S., Hughes R.A.C. et al. Reasons for persistent disability in Guillain-Barre Syndrome. // Clin Rehabil, 1993- 7(1): 1−8.
  92. Lewczuk P., Beck G., Esselmann H. et al. Effect of sample collection tubes on cerebrospinal fluid concentrations of tau proteins and amyloid beta peptides. // Clin Chem 2006- 52: 332−334.
  93. Loffel G.B., Rossi L.N., Mumenthaler M., Lutschg J., Ludin H.P. The Landry-Guillain-Barre syndrome: complications, prognosis, and natural history in 123 cases // J. Neurol. Sei. 1977- 33: 71−79.D
  94. Ma Chun-hua. Study of PNF combined with electrical acupuncturetherapeutics on motor function of patients with Guillain-Barre syndrome. // Modern Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, 2006- 9.
  95. Makowska A., Pritchard J., Sanvito L. Immune responses to myelin proteins in Guillain-Barre syndrome. // J Neurol Neurosurg Psychiatry.2008, 79(6): 664−671.
  96. McKhann G. M., Griffin J. W., Cornblath D. R. Plasmapheresis and Guillain-Barre Syndrome: analysis of prognostic factors and the effect of plasmapheresis. // Annals of Neurology 1988- 23 (4): 347−353.
  97. Merkies IS, Lauria G. 131st ENMC international workshop: selection of outcome measures for peripheral neuropathy clinical trials 10−12 December 2004, Naarden, The Netherlands. // Neuromuscul Disord. 2006- 16(2): 149−156.
  98. Merkies J., Schmitz M., Frans G. et al. Psychometric evaluation of a new sensory scale in immune-mediated polyneuropathies // Neurology, 2000- 54- (2 of 2): 943−947.
  99. Merkies J., Schmitz M., Samijn A., et al. Fatigue in immune-mediated polyneuropathies. //Neurology 1999- 53: 1648−1656.
  100. Merkies J., Schmitz M. Getting closer to patients: the INCAT Overall Disability Sum score relates better to patients' own clinical judgement in immune-mediated polyneuropathies. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006- 77 (8): 970−972.
  101. Meythaler J., DeVivo M., Braswell W. Rehabilitation Outcomes of Patients Who Have Developed Guillain-Barre Syndrome. // American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 1997- 76(5): 411−419.
  102. Meythaler J.M. Rehabilitation of Guillain-Barre syndrome. // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 1997- 78(8): 872−879.
  103. Miller R., Peterson G., Daube J., Albers J. Prognostic value of electrodiagnosis in Guillain-Barre Syndrome. // Muscle Nerve, 1988- 11: 769−774.
  104. Moore NH, Costa LG, Shaffer SA et al. Shotgun proteomics implicates extracellular matrix proteins and protease systems in neuronal development induced by astrocyte cholinergic stimulation. // J Neurochem. 2009- 108(4): 891−908.
  105. Moulin D.E., Hagen N., Feasby T.E. et al. Pain in Guillain-Barre syndrome. // Am Acad Neurol., 1997- 48: 328−331.
  106. Mukerji S., Aloka F., Farooq M. Cardiovascular Complications of the Guillain-Barre Syndrome // The American Journal of Cardiology 2009- 104 (10): 1452−1455.
  107. Mullings K., Alleva J., Hudgins T. Rehabilitation in Guillain-Barre syndrome. // Diseaseamonth DM, 2010- 78(5): 288−292.
  108. Newton-John J. Prevention of pulmonary complications in severe Guillain-Barre syndrome by early assisted ventilation. // Med. J. Aust., 1985- 142: 444−449.
  109. Ng Y.S., Lo Y.L., Lim P.A.C. Characteristics and Acute Rehabilitation of Guillain-Barre Syndrome in Singapore. // Annals Academy of Medicine Singapore, 2004- 33: 314−323.
  110. Nicholas R., Playford E.D., Thompson A.J. A Retrospective analysis of outcome in severe Guillain-Barre syndrome following combined neurological and rehabilitation management. // Disability and Rehabilitaion, 2000- 22(10): 451−455.
  111. Niu X., Patel C., Varoqui D., Mirbagheri M.M. The effect of robotassisted lokomotor training on gait recovery: a multivariate analysis. // Eng Med Biol Soc. 2011- 2011: 3542−5.
  112. Notturno F., Capasso M., DeLauretis A. Glial fibrillary acidic protein: a marker of axonal damage in chronic neuropathies. // Muscle Nerve, 2009- 40(1): 50−54.
  113. Notturno F., Caporale C.M., De Lauretis A. et al. Glial fibrillary acidic protein: a marker of axonal Guillain-Barre syndrome et outcome. // Muscle Nerve, 2008, 38(1), 899−903.
  114. Oliveira L.S., Sobral L.L., Takeda S.Y. et al. Electrical stimulation and swimming in the acute phase of axonotmesis: their influence on nerve regeneration and functional recovery. // Rev Neurol. 2008- 47(1): 11−16.
  115. Osier, L. D., Sidell D. The Guillain-Barre Syndrome // N. Eng. J. Med. 1960- 262: 964−969.
  116. Pan C.L., Tseng T.J., Chiang M.C. Cutaneous innervation in Guillain-Barre syndrome: pathology and clinical correlations. // Brain, 2003, 126: 386−397.
  117. Parry G.J. Fatigue Following Guillain-Barre Syndrome. // The Communicator, GBS Newsletter, 2004 Spring.
  118. Parry G.J. Residual effects following Guillain-Barre. // The Communicator, GBS Newsletter, 2003 Spring, 5−6.
  119. Pentland B., Donald S.M. Pain in the Guillain-Barre syndrome: a clinical review. //Pain, 1994- 59(2): 159−164.
  120. Petzold A., Altintas A., Bartos A. et al. Neurofilament ELISA validation. // J Immunol Methods, 2010, 352: 23−31.
  121. Petzold A., Brettschneider J., Jin K. Biomarkers for proximal axonal damage improve prognostic accuracy in the acute phase of Guillain-Barre syndrome. // Muscle Nerve 2009, 40: 42−49.
  122. Petzold A., Hinds N., Murray N.M.F et al. CSF neurofilament levels: A potential prognostic marker in Guillain-Barre syndrome. // Neurology, 2006- 67:1071−1073.
  123. Press R., Pashenkov M., Jin J.P., Link H. Aberrated levels of cerebrospinal fluid chemokines in Guillain-Barre syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. J Clin Immunol, 2003- 23(4): 259 267.
  124. Raman P.T., Taori G.M. Prognostic significance of electrodiagnostic studies in Guillain-Barre syndrome. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1976- 39: 163−170.
  125. Rees J.H., Gregson N.A., Hughes R.A.C., Anti-ganglioside GV1 antibodies in Guillain-Barre Syndrome and their relationship to Campylobacter Jejuni infection. // Annals of Neurology, 1995, 38(5): 809.
  126. Rekand T., Gramstad A., Vedeler C.A., Fatigue, pain and muscle weakness are frequent after Guillain-Barre syndrome and poliomyelitis. // J Neurology, 2009- 256(3): 349−54.
  127. Ropper A.H., Wijdicks E.F.M., Truax B.T. Guillain-Barre Syndrome. -F.A. Davis Company, 1991.
  128. Royal E., Reynolds F.A., Houlden H. What are the experiences of adults returning to work following recovery from Guillain-Barre syndrome? An interpretative phenomenological analysis. // Disability and Rehabilitation, 2009- 31(22): p. 1817−1827.
  129. Rudolph T., Larsen J.P., Farbu E. The long-term functional status in patients with Guillain-Barre syndrome. // Eur J Neurol. 2008- 15:13 321 337.
  130. Ruts L., Drenthen J., Jongen J.L.M., et al. D Pain in Guillain-Barre syndrome: A long-term follow-up study //Neurology 2010- 75: 1439.
  131. Ruts L., Rico R., van Koningsveld R., et al. Pain accompanies pure motor Guillain-Barre syndrome. // J Peripher Nerv Syst. 2008- 13(4): 305−311.
  132. Ruts L., van Doom P.A., Lombardi R. Unmyelinated and myelinated skin nerve damage in Guillain-Barre Syndrome: correlation with pain and recovery. // Pain, 2012- 153(2): 399−409.
  133. Sheikh K.A., Hopkins J. Towards Understanding the Molecular Basis of Poor Recovery in GBS The Communicator. GBS/CIDP Foundation International, 2009, Spring, 3.
  134. Sundar U., Abraham E., Gharat A. Neuromuscular Respiratory Failure in Guillain-Barre Syndrome: Evaluation of Clinical and Electrodiagnostic Predictors. // J API 2005- 53: 764−768
  135. Teunissen C.E., Petzold A., Bennett J.L. et al. A consensus protocol for the standardization of cerebrospinal fluid collection and biobanking. //
  136. Neurology, 2009, 73(22): 1914−1922.
  137. The Italian Guillain-Barre syndrome Study Group. The prognosis and main prognostic indicators of Guillain-Barre syndrome: a multicenter prospective study of 297 patients. // Brain, 1996, 119: 2053−2061.
  138. Thompson E.J. The CSF Proteins: A Biochemical Approach. -Amsterdam: Elsevier- 2005.
  139. Ustinova K., Chernikova L. et al. Effect of robotic locomotor training in an individual with Parkinson’s disease: a case report // Disability and Rehabilitation: Assistive Technology, 2011- 6(1): 77−85.
  140. Van Koningsveld et al. A clinical prognostic scoring system for Guillain-Barre syndrome. // Lancet Neurol 2007- 6: 589−594.
  141. Walgaard C., Lingsma H., Ruts L. Early recognition of poor prognosis in Guillain-Barre syndrome. //Neurology, 2011, 76: 968−975.
  142. WHO Normative Guidelines on Pain Management, 2003, Geneva.
  143. Winer J.B., Hughes R.A.C., Osmond C. A prospective study of acute idiopathic neuropathy. Clinical features and their prognostic value. // J Neurol, Neurosurg Psychiatry. 1988- 51: 605−612.
  144. Zelig G., Ohry A., Shemesh Y. et al. The rehabilitation of patients with severe Guillain-Barre Syndrome. // Paraplegia, 1988- 26: 250−254.
  145. Zelig G., Ohry A., Shemesh Y. et al. The rehabilitation of patients with severe Guillain-Barre Syndrome. // Paraplegia, 1988- 26: 250−254.
  146. Zifko U., Chen R., Remtulla H. et al. Respiratory electrophysiological studies in Guillain-Barre syndrome. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996- 60(2): 191−194.1
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?