Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Функциональное состояние перитонеальных макрофагов и влияние на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) у женщин с наружным генитальным эндометриозом

Диссертация: Функциональное состояние перитонеальных макрофагов и влияние на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) у женщин с наружным генитальным эндометриозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время возрос интерес исследователей к проблеме медикаментозной коррекции иммунных нарушений у женщин с наружным генитальным эндометриозом (24, 41). Однако до настоящего времени не проводилось изучение возможного направленного воздействия на функцию перитонеальных макрофагов. Одним из препаратов, оказывающих влияние на фагоциты, является Ликопид. В состав этого препарата входит… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе наружного генитального эндометриоза
    • 1. 2. Роль эндометриальных факторов в развитии' наружного генитального эндометриоза
    • 1. 3. Функциональное состояние перитонеальных макрофагов у женщин с наружным генитальным эндометриозом и существующие подходы Кчего коррекции
  • Глава 21. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация работы и объем исследований.29″
    • 2. 2. '. Методы исследования
  • Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • Глава. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ С КЛЕТКАМИ ЭНДОМЕТРИЯ ПРИ НАРУЖНОМ, ГЕНИТАЛЬНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ
    • 4. 1. Характеристика экспрессии функциональных и SR молекул перитонеальными макрофагами у женщин с наружным генитальным эндометриозом
    • 4. 2. Особенности экспрессии функциональных и SR молекул на поверхности перитонеальных макрофагов после их взаимодействия in vitro с эутопическим эндометрием при наружном генитальном эндометриозе
    • 4. 3. Характеристика экспрессии мРНК HSP27 молекул в эндометрии женщин с наружным генитальным эндометриозом
    • 4. 4. Характеристика экспрессии мРНК HSP27 молекул клетками эндометрия после их взаимодействия in vitro с перитонеальными макрофагами при наружном генитальном эндометриозе

    Глава 5. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ IN VITRO ПРЕПАРАТА ГМДП НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ ЖЕНЩИН С НАРУЖНЫМ ГЕНИТАЛЬНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ И ВОЗМОЖНОСТЬ ЕГО НАПРАВЛЕННОГО ТРАНСПОРТА В КЛЕТКИ С ПОМОЩЬЮ НАНОСИСТЕМЫ

    5.1. Изменение экспрессии функциональных и SR-молекул перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом под действием препарата ГМДП.

    5.2. Влияние in vitro транспортной наносистемы на основе препарата ГМДП и диоксида кремния на экспрессию функциональных и SR-молекул перитонеальными макрофагами при наружном генитальном эндометриозе.

Функциональное состояние перитонеальных макрофагов и влияние на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) у женщин с наружным генитальным эндометриозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Эндометриоз относится к числу наиболее распространенных гинекологических заболеваний, сопровождается нарушением менструальной и репродуктивной функций, стойким болевым синдромом, снижением трудоспособности больных (31, 20, 124). Частота его встречаемости среди женщин репродуктивного возраста составляет по данным разных авторов 515% (31), при этом у женщин с бесплодием неясной этиологии эндометриоз диагностируется в 40−60% случаев (25, 160, 168). Согласно статистическим данным, в последние годы отмечен значительный рост заболеваемости эндометриозом (31, 5). Таким образом, проблема изучения патогенеза эндометриоза и поиск новых путей его лечения имеет в настоящее время не только медицинское, но и социальное значение.

Показано, что в механизмах развития эндометриоза важную роль играют иммунные нарушения (24, 29, 41). В последние годы пристальное внимание уделяется изучению особенностей функционирования перитонеальных макрофагов при эндометриозе (177, 124). Установлено, что перитонеальные макрофаги женщин с эндометриозом гиперактивированы, продуцируют большое количество цитокинов и факторов роста (177, 124). Однако при эндометриозе до сих пор не изучена функция макрофагов как «клеток-мусорщиков». Известно, что одной из важных функций перитонеальных макрофагов является удаление клеточного дебриса и апоптирующих клеток через специфические поверхностные рецепторы, получившие название «рецепторы-мусорщики» или SRs (177, 146). Но в литературе отсутствуют данные о характере экспрессии SRs рецепторов при взаимодействии макрофагов с аутологичным эндометрием при эндометриозе. Так же недостаточно изучены особенности экспрессии других функциональных молекул, например интегриновых молекул и ко-стимуляторных рецепторов, на поверхности перитонеальных макрофагов женщин с наружным генитальным эндометриозом.

Помимо нарушения функции макрофагов, большое значение в патогенезе эндометриоза имеют изменения на уровне эутопического эндометрия (196). Исследованиями последних лет было показано, что в эутопическом эндометрии женщин с эндометриозом нарушена экспрессия минорных трансплантационных антигенов, ряда интегриновых и адгезионных молекул (194). Противоречивые данные получены при изучении особенностей экспрессии в эндометрии таких цитопротективных молекул, как белки теплового шока или HSP молекул. Сообщалось о повышении экспрессии ряда HSP в эутопическом эндометрии (156) и в ткани очага эндометриоза (143). Также есть данные об отсутствии выраженных изменений в экспрессии HSP в эндометрии пациенток с эндометриозом (149). Пока еще не установлены факторы, которые могут влиять на изменение экспрессии HSP молекул в эндометрии женщин с эндометриозом.

В настоящее время возрос интерес исследователей к проблеме медикаментозной коррекции иммунных нарушений у женщин с наружным генитальным эндометриозом (24, 41). Однако до настоящего времени не проводилось изучение возможного направленного воздействия на функцию перитонеальных макрофагов. Одним из препаратов, оказывающих влияние на фагоциты, является Ликопид. В состав этого препарата входит глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП), который является компонентом пептидогликанов, входящих в состав клеточной стенки всех бактерий (18). Для лечения женщин с эндометриозом и бесплодием ранее Ликопид не применялся. Цель работы:

Установить новые механизмы развития наружного генитального эндометриоза на основании оценки функционального состояния перитонеальных макрофагов при их взаимодействии с клетками эндометрия и обосновать в опытах in vitro целесообразность использования препарата глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) в терапии данной патологии.

Задачи исследования:

1″. Дать сравнительную характеристику состояния соматического и репродуктивного, здоровья женщин с бесплодием, обусловленным наружным генитальным эндометриозом и' трубно-перитонеальным фактором.

2. Определить особенности экспрессии функциональных молекул (CDMb, CD49e, CD95, CD86) и «рецепторов-мусорщиков» (CD36 и CD204)1 перитонеальными" макрофагами" у женщин с ненарушенной" репродуктивной функцией и у женщин с бесплодием, обусловленным наружным генитальным эндометриозом и трубно-перитонеальным фактором.

3'. Выявить особенности^ экспрессии мРНК белков теплового" шока (HSP27) вэутопическом и" эктопическом эндометрииу женщин с наружным генитальным эндометриозом.

4. В эксперименте in vitro определить характер изменений* экспрессии-! функциональных молекул и «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами после их взаимодействия, с тканью аутологичного эндометрия, а также оценить влияние* макрофагов и-перитонеальной жидкости на экспрессию белков, теплового шока (HSP27) клетками эутопического эндометрия при наружном генитальном эндометриозе.

5. В опытах in vitro < установить влияние препарата4 ГМДГТ на функциональное состояние перитонеальных макрофагов у женщин с наружным генитальным эндометриозом и оценить возможность, применения наноразмерных транспортных систем на основе модифицированного кремнезема для направленного транспорта ГМДП в макрофаги.

Научная < новизна:

Установлены новые механизмы развития наружного генитального эндометриоза и связанного с ним бесплодия. Выявлено, что развитие наружного генитального эндометриоза у женщин связано с угнетением экспрессии на поверхности макрофагов «рецепторов-мусорщиков» (СБЗб и СБ204) и интегриновых молекул (СБ49е), а нарушение фертильности у этих больных — со сниженной экспрессией адгезионных (С011Ь) и сигнальных ко-стимуляторных (С086) молекул перитонеальными макрофагами.

Показано, что в ткани очага эндометриоза повышен синтез цитопротективных молекул Н8Р27, а перитонеальная жидкость женщин* с эндометриозом оказывает стимулирующее действие на экспрессию мРНК Н8Р27 в эутопическом эндометрии.

Установлено, что при наружном генитальном эндометриозе нарушено взаимодействие перитонеальных макрофагов с аутологичным эндометрием, что проявляется отсутствием реакции со стороны «рецепторов-мусорщиков» и снижением экспрессии интегриновых и адгезионных молекул С049е и СБ11Ь на поверхности макрофагов после их стимуляции клетками эндометрия.

Дано теоретическое обоснование к использованию препарата ГМДП при наружном генитальном эндометриозе. Выявлено стимулирующее I действие препарата ГМДП на экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Показано, что наноразмерные частицы кремнезема (ЮОнм в диаметре) специфически связываются с перитонеальными макрофагами, не оказывая влияния на их жизнеспособность и уровень активации.

Определена возможность топической доставки препарата ГМДП в перитонеальные макрофаги женщин с наружным генитальным эндометриозом с помощью наноразмерной транспортной системы на основе модифицированного кремнезема, при этом эффект действия транспортной наносистемы с ГМДП превышает действие чистого препарата ГМДП.

Практическая значимость работы:

Разработаны нормативные показатели уровня экспрессии «рецепторов-мусорщиков» CD36 и CD204 перитонеальными макрофагами:

Акушерско-гинекологической практике предложены новые критерии для оценки функционального состояния' перитонеальных макрофагов у женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием, связанные’с определением экспрессии «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами.

Обоснована in vitro возможность применения глюкозаминилмурамилдипептида (в составе препарата' Ликопид), для* коррекции нарушенной функции перитонеальных макрофагов, при наружном^ генитальном эндометриозе.

Дано обоснование к дальнейшему исследованию применения препарата Ликопид в комплексе лечебных мероприятий у женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Положения, выносимые на защиту:

Развитие наружного > генитального* эндометриоза у женщин связано с угнетением функции «клеток-мусорщиков» перитонеальных макрофагов, приводящим к нарушению взаимодействия макрофагов с эутопическим эндометрием, и с особенностями цитокинового профиля перитонеальной жидкости, которая стимулирует синтез цитопротективной молекулы HSP27 в клетках эндометрия, обуславливая) высокую экспрессию' HSP27 в ткани эндометриоидного очага.

Препарат ГМДП in vitro стимулирует экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Топическая^ доставка ГМДП в перитонеальные макрофаги с использованием транспортной наносистемы на основе модифицированного кремнезема в большей степени, чем чистый препарат ГМДП, стимулирует экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием и восстанавливает ответ макрофагов на стимуляцию клетками аутологичного эндометрия.

Внедрение результатов в практику: Результаты диссертационной работы внедрены в практику гинекологической клиники Федерального государственного учреждения*.

Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н.ГородковаМинистерства здравоохранения и социального развития Российской, Федерации".

Апробация работы:

Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на: XIII Всероссийском научном Форуме с международным участием имени-академика В. И. Иоффе «Дни>иммунологии в Санкт-Петербурге» (С.-Петербург, 2009), Г Международной научнойшколе «Наноматериалы и. нанотехнологии в живых системах» (Москва, 2009),. 12th International Symposium for Immunology of Reproduction (Varna, Bulgaria, 2009) — 13-ймеждународной^ Пущинской школе-конференции, молодых ученых «Биология — наука 21 века» (Пущино, 2009), областном фестивале. «Молодые ученые — развитиюИвановской области» (Иваново, 2009) — XIII Международномконгрессе с курсом эндоскопии «Новые технологи в диагностике и лечении, гинекологических заболеваний» (Москва, 2010), VIII? конференции иммунологов Урала (Сыктывкар- 2010). Личное участие автора:

Автором самостоятельно проводился набор материала по теме диссертации, выполнена систематизация и компьютерная' обработка полученных результатов.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них 2 в международной печати и 3 — в журналах, рецензируемых ВАК.

Структура и объем диссертации

:

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Библиографический указатель включает 205 источников. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 11 рисунками.

выводы.

1. У женщин с наружным генитальным эндометриозом и* бесплодием, в отличие от пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием, преобладает первичное бесплодие, нарушение менструальной функции по типу дисменореи, низкая встречаемость эктопий шейки матки и высокая — аллергических реакций.

2. У женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием отмечается* нарушение функционального состояния перитонеальных макрофагов, — характеризующееся' угнетением экспрессии «рецепторов-мусорщиков» CD36, CD204 и интегриновых молекул CD49e, а также снижением содержания GDl lb+ и OD86+ макрофагов по* сравнению-с показателями женщин контрольной группы. Сниженное1 содержание CD11Ь+ и CD86+ макрофагов в перитонеальной жидкости характерно и для женщин? с трубно-перитонеальным бесплодием.

3. У женщин с наружным' генитальным5 эндометриозом ибесплодием уровень экспрессии мРНК HSP27 в ткани эктопического эндометрия превышает таковой в эутопическом эндометрии у пациенток этой группы, а также у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием и у здоровых фертильных женщин. Перитонеальная жидкость женщин с эндометриозом в опытах in vitro стимулирует экспрессию мРНК HSP27 клетками эутопического эндометрия.

4. Совместная инкубация in vitro перитонеальных макрофагов с тканью эутопического эндометрия у фертильных женщин приводит к усилению экспрессии CD36 и CD204 молекул на поверхности макрофагов, у женщин с трубно-перитонеальным бесплодиемповышению уровня CD36+ макрофагов при отсутствии изменений в экспрессии, интегриновых молекул. У женщин с наружным генитальным эндометриозом при взаимодействии перитонеальных макрофагов с эндометрием не происходит изменений экспрессии рецепторов-мусорщиков", но снижается экспрессия интегриновых молекул CD1 lb и CD49e макрофагами.

5. Препарат ПУТДП (Ликопид) in vitro стимулирует экспрессию CD36 и CD204 молекул перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием. При добавлении ГМДП в совместную культуру перитонеальных макрофагов и тканевых эксплантов аутологичного эндометрия женщин с эндометриозом усиливается экспрессия перитонеальными макрофагами не только «рецепторов-мусорщиков», но и интегриновых молекул CD1 lb.

6. Наноразмерные частицы кремнезема диаметром 100 нм не влияют на жизнеспособность и функциональное состояние перитонеальных макрофагов. Транспортная наносистема на основе модифицированного кремнезема и ГМДП стимулирует экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами в большей степени, чем чистый препарат ГМДП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Разработанные нормативные значения показателей экспрессии «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами (CD36+ более 64,5% и CD204+ - более 59,9%) рекомендуется использовать для оценки функционального состояния перитонеальных макрофагов.

Рекомендуется проведение дальнейшего исследования по применению препарата Ликопид в комплексе лечебных мероприятий у женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Показать весь текст

Список литературы

  1. У.А., Ищенко А. И., Озген Д. Актуальные вопросы лечения наружного генитального эндометриоза с хроническими тазовыми болямю// Российский вестник акушера-гинеколога. 2004. — Т. 4, № Ь.1. С. 41−45.
  2. Л.В., Кулаков В. И. Распространенные формы генитального эндометриоза // Третий международный конгресс по эндометриозу с курсом эндоскопии: материалы. М., 1996. — С. 30−36.
  3. Л.В., Кулаков В. И. Эндометриозы: руководство для врачей. -М.: Медицина, 1998. 320 с.
  4. , Э.К., Цвелев Ю.В, Беженарь В. Ф. Российская" гинекологическая школа в1 разработке проблемы эндометриоза // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. — Т. LI, Вып. 3. — С. 10−14.
  5. З.М. Биологические свойства перитонеальной жидкости в норме и при патологии репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. 1991. — № 6. — С. 3- 6.
  6. E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника- лечение и-мониторинг больных: автореф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1997. 41 с.
  7. В.П. Клиника и лечение эндометриоза. Л.: Медицина, 1990. -238 с.
  8. В.П. Эндометриоз (клиника и лечение эндометриоза). — М.: Медицина, 1990. 238 с.
  9. Л.Х., Пшеничникова Н.И.,.Волков Н. И. Иммунологические аспекты наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология. 1992. — № 2. — С. 6- 9.
  10. Е.М., Пшеничникова Т. Я. Роль специальной программы ВОЗ по* репродукции человека в решении актуальных проблем бесплодного брака // Акушерство, и гинекология. 1988. — № б. — С. 34.
  11. С.М. О патогенезе бесплодия при перитонеальном эндометриозе // Акушерство и гинекология. 1999. — № 6. — С. 8- 10.
  12. .И., Стрижаков А. Н. Генитальный эндометриоз. М.: Медицина, 1985. — 158 с.
  13. А.И. Патогенез,.клиника, диагностика и оперативное лечение распространенных форм генитального эндометриоза: автореф: дис.. д- ра мед. наук. М., 1992. — 44 с.
  14. Е.С. Неспецифические факторы защиты и их особенности у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием // Проблемы репродукции. 2009. — Спец. выпуск. — С. 278- 279.
  15. А.Н. Роль индукторов апоптоза и ТОВ(31 в развитии бесплодия, ассоциированного с наружным генитальным эндометриозом и трубно-перитонеальным фактором: автореф. дис. .канд. мед. наук. Иваново, 2009. — 22 с.
  16. Л.В., Чередеев А. Н. Иммунорегуляторная роль моноцитов в норме и иммунопатологии // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Иммунология. 1991. — Т. 27. — 217 с.
  17. И.Г. Лекарственные воздействия через рецепторы врожденного иммунитета // Ликопид в комплексном лечении и профилактике иммунодефицитных состояний: сб. трудов. М., 2005. — С. 6−18.
  18. В.Ф. Современные подходы к диагностике и лечению эндометриоза // Фарматека. 2003. — № 2(65). — С. 63- 67.
  19. Кулаков В. И- Дискуссионные- вопросы современной гинекологии! // Материалы международного конгресса по эндометриозу. М., 1996. -С. 309- 310.
  20. В.И., Овсянникова Т. В. Проблемы, и перспективы лечения бесплодия-в браке // Акушерство и гинекология. -. 1997. № 3. — С. .58. ¦ ¦-.
  21. П.Т., Галазюк Л. В., Осорх О. Системный и местныйиммунитет у женщин, больных, эндометриозом // Иммунология• * •репродукции: тезисы всесоюзного Симпозиума- с международным участием: Киев, 1990. — С. 33−34.,
  22. Локальная продукция цитокинов у пациенток с наружным генитальным эндометриозом / С. А. Сельков и др. // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. — Т. 51, Вып. 3. — С. 57−62.
  23. Место традиционной оперативной г лапароскопии в лечении, бесплодия / М. М. Высоцкий и др. // Проблемы репродукции: 2009. — Спец. выпуск. — С. 275.
  24. Митькин В: В., Кулаков? В: И., Сухих Г. Т. Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при: эндометриозе //Акушерство и гинекология.- 1991.-№ 2. С. 6−10.
  25. М.А., Иванов А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  26. Д.М. Роль факторов врожденного иммунитета, генов-фолатного обмена- и системы детоксикации в развитии наружного генитального эндометриоза: автореф. дис. канд. мед. наук. — Иваново, 2007. 22 с.
  27. Д.В. Иммунные механизмы инвазивности эндометриальных клеток при, эндометриозе: автореф- дис. канд. биол. наук. М., 2006. -19 с.
  28. Пшеничникова* Т.Я., Сухих Г. К. Бесплодный брак // Акушерство и гинекология. 1994. — С. 57−60″.
  29. Саидова- Р. А. Эндометриоз: клиника, диагностика и лечение. М., 2000. — 324 с:
  30. В.П. Фармакотерапия генитального эндометриоза // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 10. — С. 8−12.
  31. М.М., Осипова A.A. Роль макрофагов перитонеальной жидкости при наружном генитальном эндометриозе // Мать и< дитя: материалы IX всерос. науч. форума М., 2007. — С. 522.
  32. Н.В., Швецов М. В. Лимфоидная система как регулятор морфогенеза при эндометриозе // 'Третий международный конгресс по эндометриозу с курсом эндоскопии: материалы. М-., 1996. — С. 63−64.
  33. Г. Т., Волков Н. И., Ионов И. Д. Диагностика и лечение бесплодного брака. М., 1988. — 356 с.
  34. Тактика лечения бесплодия при наружном генитальном эндометриозе / И. Б. Манухин и др. // Мать и дитя: материалы IX всерос. науч. форума. М., 2007. — С. 455.
  35. Фоновые заболевания генитального эндометриоза / JI.B. Адамян и др. // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний / под ред. В .И: Кулакова, JI.B. Адамян. -М., 2006.-С. 96−97.
  36. . P.M., Пащенков М. В., Пинегин Б.В'. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете // Иммунология. 2009. — № 1. — С. 66- 76.
  37. Ю.С. Обоснование применения препаратов с иммуномодулирующим действием в комплексном лечении женщин с бесплодием, обусловленным «малыми» формами наружного генитального эндометриоза: автореф. дис.канд. мед. наук. Иваново, 2010.-24 с.
  38. Шор A. JL Состояние иммунитета и влияние на его фагоцитарное звено препаратов плацентарных белков у женщин с бесплодием при наружном генитальном эндометриозе: автореф. дис.. канд. мед. наук. Иваново, 1999. — 20 с.
  39. А.А. Иммунология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 752 с.
  40. Allaire С. Endometriosis and infertility: а" review // J. Reprod. Med. -2006. Vol. 51(3). -P. 164−168.
  41. Endometriosis: an enigma between the immune system and the endometrium / C. Alviggi et al. // Gynecological Endocrinology. 2004. -Vol. 18, Suppl. 1. -P. 221−222.
  42. Berkkanoglu M., Arici A. Immunology and endometriosis- II Am. Ji Reprod. Immunol. 2003. — Vol. 50.-P. 48−59.
  43. Bondza P.K., Maheux R., Akoum A. Insights- into endometriosis-associated endometrial dysfunctions: — a review // Front. Biosci. (Elite Ed).- 2009. -Vol. 56. P. 415- 428.
  44. Bowen J.A., Hunt J: S. The role of integrins in reproduction-// P. S:E.BiM: -2000. Vol. 223. — P. 331- 343.
  45. Quantitative expression of apoptosis-regulating genes in endometrium from women with and without. endometriosis / D-P. Braun et al. // Fertil. Steril. 2007. — Vol. 87, № 2. — P. 263- 268.
  46. Premenstrual and menstrual changed in the macaque and human endometrium: relevance to endometriosis / R. M: Brenner etal. // Ann. NY Acad. Sei. 2002. — Vol. 955. — P. 60−74.
  47. Brosens I.A. Reproductive disorders affecting fertility in endemetriosis Text. /1. Brosens, R!: Gampo, S. Gordts// Reprod Biomed Online.". — 2000. -Vol. 77, N 1. P. 359−363.
  48. Hsp27 egatively regulates eel! death by interacting with-cytochrome c / Ji M: Bruey et al. // Nat. Cell Biol. 2000. — Vol. 2. — P. 645−652.
  49. Fibrinolytic factors in endometriotic tissue, endometrium, peritoneal fluid, and plasma from women with endometriosis and in endometrium and peritoneal fluid from healthy women / C. Bruse et al. // Fertil. Steril. -1998. Vol. 70. — P. 821−826.
  50. Core-shell silica nanoparticles as fluorescent labels for nanomedicine / J. Choi et al. // J. Biomed. Opt. 2007. — Vol. 12, № 6. — P. 64 007.
  51. Downregulation of CD36 results in reduced phagocytic ability of peritoneal macrophages of women with endometriosis / P.C. Chuang et al. // J. Pathol. 2009. — Vol. 219, № 2. — P. 232−241.
  52. Inhibition of CD36-dependent phagocytosis by prostaglandin E2 contributes to the development of endometriosis / P.C. Chuang et al. // Am. J. Pathol. 2010.-Vol. 176, № 2.-P. 850−860.
  53. CDC42 and endometriosis: immunohistochemical study an eutopic endometrioum / A. Ciavattini et al. // Gynecological Endocrinology. -2004. Vol. 18, Suppl. 1. — P. 223.
  54. Endometriosis and infertility / P. Collinet et al. // Gynecol. Obstet. Fertil. 2006. — Vol. 34(5). — P. 379−384.
  55. Corwin E.J. Endometriosis: pathophysiology, diagnosis, and treatment // Nurse Pract. 1997. — Vol. 22(10). — P. 35−38.
  56. Peritoneal fluid volume, estrogen, progesterone, prostaglandin and epidermal growth factor concentration in patients with and with endometriosis / F.D. De Leon et al:. // Obstet. Gynecol. 1986. — Vol. 68, № 2.-P. 189−194.
  57. De Villiers W.J., Fraser I.P., Gordon S. Cytokine and growth factor regulation of macrophage scavenger receptor expression and function // Immunol, lett. 1994. — Vol. 43. — P. 73−79.
  58. Cathepsin D protease mediates programmed cell death induced by interferon-gamma, Fas/APO-1 and TNF-alpha / L.P. Deiss et al. // EMBO J. 1996.-Vol. 1,№ 15(15). -P. 3861−3870.
  59. Differential' heat shock protein localization in chronic lymphocytic leukemia / №G. Dempsey et all. i ¦// J1 Leukoc- Biol: 2010- - Vol: 87(3). — P. 467- 476. .
  60. Heat-shock protein 27 (HSP27.) and its role in female reproductive organs / 0:.Devajaet al:. // Eur. JIGrynaecoU OncoK 1997. — Vol: 18p): — P: 16−22. -
  61. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in endometriosis / J- Donnez etal:. IIHum., Reprod. 1998:-Vol. 13,№ 6.-P. 1686−1690.
  62. The mesothelium, Teflon or Velcro? / G: A. Dunselman et al. // Hum. Reprod: 2001. — Vol. 16, № 4. P. 605−607.
  63. Functional aspects of peritoneal macrophages in endometriosis of women / G.A. Dunselman et al. II J. Reprod. Fertil. • 1988. Vol. 82. — P. 707 710.
  64. CD36 is a receptor for oxidized low-density lipoprotein / G. Endemann et al.,//J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. -P. 11 811−11 816.
  65. Validation study of nonsurgical1 diagnosis of endometriosis / B. Eskenazi et al. // Fertil. Steril. 2001. — Vol. 76(5). — P. 929−935.
  66. Recurrence of endometriomas. after laparoscopic removal: Sonographic and clinical follow-up andiindication for second surgery / C. Exacoustos et al. // J'. Minim: Invasive Gynecol. 2006. — Volt 13(4). — P. 281−288.
  67. Faguer C., FaiR., Maghioracos P. Endometriose et sterlite // Contracept.
  68. Fertil. Sex.- 1983.-Vol. 11,№ 9:-P. 1029−1034.
  69. Relation" between pain symptoms and the anatomic location of deep infiltrating endometriosis / A. Fauconnier et al. // Fertil. Steril: 2002. -Vol. 78(4).-PI 719−726.
  70. Fernandez H. Traite de gynecologie. Paris: Flamarion Medecine-Sciences, 2005. — 572 p.
  71. Frackiewicz E.J. Endometriosis: an overview of the disease and" its treatment // J. Am. Pharm. Assoc .(Wash). 2000. — Vol. 40(5). — P. 645 657.
  72. Faber, B.M. Macrophage secretoryproducts and sperm zona pellucida binding Text. / B.M. Faber, N. Chegini, C.G. Coddington // Obstet Gynec. -2001. Vol. 98, N 4. — P. 668−673.
  73. Effect of endometrial stromal cells and peritoneal fluid on fertility associated with endometriosis / M. Furukubo et al. // Osaka Citi Med. J. 1998. — Vol. 44, № 1. — p. 43- 54.
  74. Garcia-Ulloa A.C., Arrieta O. Tubal occlusion causing infertility due to an excessive inflammatory response in patients with predisposition for keloid formation // Med. Hypotheses. 2005. — Vol. 65, № 5. — P. 908- 914.
  75. Uterine and ovarian function in endometriosis / N. Garrido et al. // Semin Reprod: Med. 2003. — Vol. 21(2). — P. 183−192.
  76. Tlie endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related infertility / N. Garrido? et a! // Hum. Reprod. Update. 2002. — Vol- 8(1) -P. 95- 103. .'.¦'-.:¦
  77. HSP27 inhibits cytochrome: c-dependenti activation! of procaspase-9″ / G. Garridoiet ah.^ //FASEBJv -1999: — Vol: 13- Pi 2061−2070-
  78. Developments on drug delivery systems for the treatment of mycobacterial infections / M: Mi-Gaspar et: ali.{// Curr. Topi Medi Gherm 20 081- Voll8- № 7: — P- 579^-59 It
  79. Involvement of the nuclear factor-/cB pathway in the pathogenesis of endometriosis / R. Gonzalez-Ramos et al. II Fertil. Steril: 2010. -Vol. 94, № 6. — P. 1985−1994.
  80. Guo S-W. Nuclear. Factor-kappaB (NF-kappaB): An Unsuspected Major Culprit in the Pathogenesis of Endometriosis- That Is Still, at Large? // Gynecol Obstet Invest. 2006-- Vol. 4, № 63(2). — P. 71−97.
  81. Halis G., Arid A. Endometriosis and inflammation in infertility // Ann N Y Acad Sci. 2004. — Vol. 1034. -P. 300−315.
  82. Increased activation of pelvic macrophages in infertile women with mild endometriosis / J. Halme et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. — Vol. 145.-P. 333−337.
  83. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. — Vol. 156. — P. 783- 789.
  84. Haney A.F., Jenkina S., Weinberg J.B. The stimulus responsible for the peritoneal fluid inflammation observed in infertile women with endometriosis//Fertil. Steril.- 1991.- Vol.56. P. 408−413.
  85. Haney A.F., Mascato J.J., Weinberg J.B. Peritoneal fluid cell populations in infertility patients // Fertil. Steril. 1981. — Vol. 35. — P. 696- 698.
  86. Hansen K.A., Eyster K.M. A review of current management of endometriosis in 2006: an evidence-based approach // S. D. Med. 2006. -Vol. 59(4).- P. 153- 159.
  87. Aberrant expression of regulators of cell-fate found in eutopic endometrium is found in matched ectopic endometrium among women and in a baboon model of endometriosis / D.K. Hapangama et al. // Hum. Reprod. 2010. — Vol. 25, № 11. — p. 2840- 2850.
  88. Apoptosis and endometriosis / T. Harada et al. // Front. Biosci. -2007.-Vol. 12.-P. 3140−3151.
  89. Harada T., Iwabe T., Terakawa N. Role of cytokines in endometriosis // Fertil. Steril. 2001. — Vol. 76. — P. 1−10.
  90. Hsp27 inhibits Bax activation and apoptosis via a phosphatidylinositol 3-kinase-dependent mechanism / A. Havasi et al. // J. Biol. Chem. 2008. -Vol. 283, № 18.-P. 12 305- 12 313.
  91. Hernandez-ValenciaM., Zarate A. Endometriosis. Pathophysiological background for treatment // Rev. Med. Inst. Mex. Seguro. Soc. 2009. -Vol. 47, № 1.- P. 57−60.
  92. Ho H.W., Wu M.Y., Yang Y.S. Peritoneal cellular immunity and endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 38. — P. 400 412.
  93. Thiazolidinedione inhibition of peritoneal inflammation / D. Hornung et al. // Gynecol. Obstet. Invest. 2003. — Vol. 55(1). — P. 20- 24.
  94. An association of IgG anti-laminin-1 autoantibodies with endometriosis in infertile patients / J. Inagaki et al. // Hum. Reprod. -2003.- Vol. 18(3).-P. 544−549.
  95. Leukocyte subpopulation and natural killer activity in endometriosis / K. Iwasaki et al. // Int. J. Fertil. Menopausal. Stud. 1993. — Vol. 38, № 4. -P. 229−234.
  96. Javid B., MacAry P.A., Lehner P J. Structure and Functions: Heat Shock Proteins and Adaptive Immunity // J. Immunol. 2007. — Vol. 179. -P. 2035−2040.
  97. Cell mediated immunity in endometriosis / P. Jha et al. // Abst. of 4 Int. Congr. of Reproductive Immunology. Kiel, 1989. — P. 192.
  98. Signals leading to apoptosis-depended inhibition of neovascularization" by thrombospondin-1 / B. Jimenez et al. II Nat. Med. 2000. — Vol. 6. -P. 41−48.
  99. Jones G., Jenkinson C., Kennedy S. The impact of endometriosis upon quality of life: a qualitative analysis // J. Psychosom. Obstet. Gynaecol. -2004! Vol. 25(2). — P. 123−133.
  100. Surgically induced endometriosis does not alter peritoneal factors in the rabbit model / J.V. Jonson et al. // Fertil. Steril. 1991. — Vol. 56, № 2. — P. 363−368.
  101. Expression profiling of endometrium from women with endometriosis reveals candidates genes for diseases-based implantation failure in infertility / L.C. Kao et al. II Endocrinology. 2003. — Vol. 144, № 7. — P. 28 702 881.
  102. Localization of anti-andometrial antibody binding in women with endometriosis using a double-labeling immunohistochemicaF method / S.H. Kennedy et al. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1990." - Vol. 97. — P. 671−674.
  103. Results of insemination (AIH) following GnRH treatment of endometriosis / A. Kereszturi et al. // Arch Androl: 2002. — Vol. 48(4). -P. 243−249.
  104. Immunopathogenesis of pelvic endometriosis: role of hepatocyte growth factor, macrophages and ovarian steroids / K.N. Khan et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2008. — Vol. 60(5). — P. 38304.
  105. Kichukova D.,. Uchikova E., Velevski V. Endometriosis as an unexpected finding during laparoscopy on sterile women // Akush. Ginekol. 2000: — Vol. 39, № 3. — P. 25−26.
  106. Koninckx P.R., Kennedy S.H., Barlow D.H. Pathogenesis of endometriosis: the role of peritoneal1 fluid // Gynecologic and Obstetric Investigation. 1999. — Vol. 47, № 1. — P. 23−33.
  107. CA-125 and placental protein-14 concentrations in plasma and peritoneal fluid' of women with deeply infiltrating pelvic endometriosis / P.R. Koninckx et al. // Fertil, and Steril. 1992. — Vol. 57, № 3. p. 523−530.
  108. Measurable serum markers of oxidative stress response in women with endometriosis / I.V. Lambrinoudaki et al. // Fertil. Steril. 2009: -Vol. 91, № 1.- P. 46−50.
  109. Apoptosis Versus Cell Differentiation Role of Heat Shock Proteins HSP90, HSP70 and HSP27 / D. Lanneau et al. // Prion. 2007. -Vol. 1, Issue. 1. — P. 53−59.
  110. Lassey B.A., Young S.L. Integrins and other cell adhesion molecules in-endometrium and endometriosis // S’emin Reprod Endocrinol. 1997. — Vol. 15(3).-P. 413−417.
  111. Leukocyte subpopulation and natural killer activity in endometriosis / K. Iwasaki et al. // Int. J. Fertil. Menopausal. Stud. 1993. — Vol. 38, № 4. -P. 229−234.
  112. Lougheed M., Steinbrecher U.P. Mechanisms of uptake copper- oxidized low density lipoprotein in macrophages is depended on its extend of-oxidation // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 11 798−11 805.
  113. Innate defence functions of macrophages can be biased by nano-sized ceramic and metallic particles / M. Lucarelli et al. // European Cytokine Network. 2004. — Vol. 15, № 4. — P. 339−346.
  114. Mahmood T.A., Templeton A. Folliculogenesis and ovulation in infertile women with mild endometriosis // Hum. Reprod. 1991. — Vol. 6. — P. 227−231.
  115. Mardh P.A. Tubal factor infertility, with special regard to chlamydial salpingitis // Curr. Opin. Infect. Dis. 2004. — Vol. 17, № 1. — P. 49−52.
  116. Endometriosis and autoantibodies / P. Martinez et al. // Am. J. Reprod. Immunol.-1998.-Vol. 40, № 4.-P. 271.
  117. Transferrin receptor (CD71) expression in peritoneal macrophages from fertile and infertile women with and without endometriosis / Martinez S. Roman et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. — Vol. 38, № 6. -P. 413−417.
  118. Embriotoxicity of peritoneal fluid in women with endometriosis. Its relation with cytokines and lympfocytes populations Text. / M.J. Gomes-Torres, P. Acien, A. Campos, I. Velasco // Hum Reprod. 2002. — Vol. 17, N3.-P. 777−781.
  119. Autoimmuniy to endometrium and ovary in endometriosis / S. Mathur et al. // Clin. Exp. Immunol. 1982. — Vol. 50. — P. 259−266.
  120. Mathur S.P. Autoimmunity in endometriosis: relevance to infertility // Am. J. Reprod. Immunol. 2000. — Vol. 44(2). — P. 89- 95.
  121. Moore. K. J, Freeeman* MIW. Scavenger receptors in* aterosclerosis. Beyond lipid uptake // Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology. -2006.-Vol. 26.-P. 1702−1711.
  122. Ragulated expression of the human acetylated low-density lipoprotein receptor gene and isolation of promoter sequences / K.S. Moulton et al. // Proc. Natl, Acad. Sei.- 1992.-Vol: 89:-P. 8102−8106.
  123. Protein kinase inliibitors can control the progression of endometriosis in vitro and in vivo / C. Ngo et al. // J. Pathol. 2010: — Voh, 222- № 2: -P: 148−157.
  124. Expression of heat shock protein 70 kDA in human endometrium of normal and infertile women / M.M.C. Nip et all. // Hum: Reprod. 1994: -Vol. 9.-P. 1253−1256.
  125. Galectin-r3 is Overexpressed in Various Forms of Endometriosis / J.C. Noel etal.// Appl.Immunohistochem. Mol: Morpholl 2010. — P: 456″
  126. Olive D.L., Weinberg J.B., Haney A.F. Peritoneal macrophages and infertility: the association between cell number and pelvic pathology. // Fertil. Steril. 1985. — Vol. 44. — P. 772−777.
  127. Transforming growth factor (3 activity is increased in peritoneal fluid from women with endometriosis / D.J. Oosterlilynck et al. // Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 83. — P. 287−292.
  128. Women with endometriosis, show a defect in natural killer activity resulting in decreased cytotoxicity to autologous endometrium / D.J. Oosterlynck et al. // Fertil. Steril. 1991. — Vol. 56. — P. 45−51.
  129. Ory S.J. Pelvic endometriosis // Obstet. Gynecol. Clin. J. Amer. -1987. Vol. 14, № 4. — P. 999−1014.
  130. Osteen K.G., Bruner K.L., Sharpe-Timms K.L. Steroid and growth factor regulation* of matrix metalloproteinase expression and endometriosis // Semin. Reprod. Endocrinol. 1996. — Vol. 14. — P. 247−255.
  131. Distribution of heat shock proteins in eutopic and ectopic endometrium* in endometriosis and adenomyosis / H. Ota et al. // Fertil Steril. 1997. -Vol. 68(1).-P. 23−28.
  132. Effect of danazol on the immunocompetent cells in the eutopic endometrium in patients with endometriosis: a multicenter cooperative study / H. Ota et al. // Fertil. Steril. 1996.- Vol.65. — P. 545−551.
  133. Expression profiling of endometrium from women with endometriosis reveals candidate genes for disease-based implantation failure and infertility Text. / L.C. Kao et al'. // Endocrinology. 2003. — Vol. 144, N 7. — P. 28 702 881.
  134. A macrophages recptor for oxidized low-density lipoprotein: partial purification and role in recognition of oxidatively damaged cells / E. Ottnad et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. 1995. — Vol. 92. — P. 1391−1395.
  135. Ozkan S., Murk W., Arid A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008. — Vol. 1127.-P. 92−100.
  136. Panidis D.K., Matalliotakis I.M. Subfertility associated with minimal to mild endometriosis. Main mechanisms. // J. Reprod. Med. 1998. — Vol. 43, № 12. -P. 1034−1042.
  137. Pervulov M., Terzic M.M. The influence of ovarian endometriosis in reproductive function // Acta Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 76, Suppl. 167(4).-P. 63.
  138. Retroperitoneal endometriosis causing unilateral hip pain / S. Rana et al. // Obstet Gynecol. 2001. — Vol. 98(5 Pt 2). — P. 970.
  139. Patterns of matrix metalloproteinase expression in cycling endometrium imply differential functions and regulation by steroid hormones / W.H. Rodgers et al. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 946- 953.
  140. Priorities for endometriosis research: recommendations from an international consensus workshop / P.A. Rogers et al. // Reprod. Sci. — 2009. Vol. 16, № 4. — P. 335- 346.
  141. Intracellular and extracellular functions of heat shock proteins: repercussions in cancer therapy / E. Schmitt et al. // J. Leukoc. Biol. -2007.- Vol. 81.- P. 15−27.
  142. The complex role of B7 molecules in tumor immunology / B. Seliger et al. // Trends Moll Med. 2008. — Vol. 14, № 12. — P. 550−559.
  143. Senturk L.M., Arici A. Immunology of endometriosis // J. Reprod. Immunol. 1999. — Vol. 43. — P. 67−83.
  144. FOXOl and c-jun transcription factors mRNA are modulated in endometriosis / K. Shazand et al. // Mol. Hum. Reprod. 2004. — Vol. 10(12).- P. 871−877.
  145. Sherman M, Multhoff G. Heat shock proteins in cancer // Ann N Y Acad Sci. 2007.- Vol. 1113.- P. 192−201.
  146. Chemokine bioactivity of RANTES is elevated in the sera of infertile women with1 past Chlamydia trachomatis infection / H. Shibahara et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. — Vol. 49, № 3. — P. 169 173.
  147. Detection of chromosomal aneuploidy in endometriosis by multi-color fluorescence in situ hybridization / J.C. Shin et al. // Hum. Genet. 1997. -Vol. 100, № 3−4.-P. 401−406.
  148. Sidell N., Nam S.W., Parthasarathy S. Regulation and modulation of abnormal immune response in endoemtriosis // Annals New York Academy of Sciences. 2002. — Vol. 955. — P. 159−173.
  149. Stratton High rates of autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis: a survey analysis / N. Sinaii et al. // Hum Reprod. -2002.- Vol. 17(10).- P. 2715−2724.
  150. Haptoglobin phenotype in patients with spondyloarthritis and healthy individuals / T.S. Soliev et al. // Klin tab Diagn. 2002. — Vol. 4. -P. 41−42.
  151. Mechanisms regulating invasiveness and growth of endometriosis, lesions in rat experimental model and in humans / N.Yu. Sotnikova et al. // Fertil. Steril. 2010. — Vol. 93, № 8. — P.' 2701−2705.
  152. A macrophage Fc receptor for, oxidized? low-density lipoprotein / L.W. Stanton et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol-. 267. — P. 2 244 622 451.
  153. In search of pathogenic mechanisms in endometriosis: the challenge for molecular cell biology / A. Starzinski-Powitz et al. //Current Molecular Medicine. 2001. — Vol. V, № 6. — P. 655−664.
  154. High rates of autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and" atopic diseases, among women with endometriosis: a survey analysis / N. Sinaii et al.> // Hum Reprod. 2002. — Vol. 17(40). -P. 2715−2724.
  155. Stummvoll W., Kapshammer E. Clinical aspects"of endometriosis.// Wien Med Wochenschr. 1999. — Vol. 149(13). — P. 358−360.
  156. Szamatowicz J., Laudanski P., Tomaszewska I. Matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1: a possible role in the pathogenesis of endometriosis // Hum. Reprod. 2002. -Vol. 17(2). — P: 284−288.
  157. Intestinal endometriosis causing subacute ileus. Experience in three cases / G. Szendei et al. // Magy Seb. 2002. — Vol. 55(5). — P. 307−312.
  158. Endometriosis and pain / Topalski N. Fistes et al. // Med. Pregl. 2002. — Vol. 55(9−10). -P. 415−418.
  159. Trinder J, Cahill D: J. Endometriosis and infertility: the debate continues // Hum Fertil (Camb). 2002. — Vol. 5, Suppl. 1. — S. 21−27.
  160. Endometriosis in reproductive immunology / Z. Ulcova-Galova et al. //Am. J. Reprod. Immunol. 2002. — Vol. 47, № 5. — P. 269- 274.
  161. Ulukus M., Cakmak H., Arici A.J. The role of endometrium in endometriosis // Soc. Gynecol. Investig. 2006. — Vol. 13, 7. -p. 467−476.
  162. Detection of minimal residual disease in* hematologic malignancies by real-time quantitative PCR: priciples, approaches, and laboratoty aspects / Velden van V. H J. et al. // Leukemiear 2003'. — Vol: 17. — P. 1013−1034.
  163. Theories of endometriosis / D. w Vinatier et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprodi Biol.- 2001.- Vol. 96.-P. 21−34.
  164. Vinatier D., Cosson M, Dufour P: Is endometriosis an" endometrial disease? // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2000. — Vol. 91(2). — P. 113−1125.
  165. Vouri K. Integrins signaling: Tyrosine phosphorylation events in focal adhesions // J. Membr. Biol. 1998. — Vol. 165. — P. 191−199:
  166. Cell proliferation is increased in the endometrium of women with-endometriosis / M. Wingfield et al. // Fertil. Steril. 1995. — Vol. 64. — P. 340−346.
  167. Combinatorial interactions between AP-1 and Ets domain proteins contribute to the development regulation* of the macrophages scavenger receptor gene / H. Wu et al. // Mol. Cell. Biol. 1994. — Vol. 14. -P. 2129−2139.
  168. Macrophage contributions to ovarian function / R. Wu et al. // Hum. Reprod. Update. 2004. — Vol. 10, № 2. — P. 119−133.
  169. Serum and endometrial markers / W.C.V. Yang et al. // Best Practice & Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2004. — yol. 18, № 2. — P. 305— 318.
  170. Oxidative stress and TGF-beta2 increase heat shock protein 27 expression in human optic nerve head astrocytes / A.L. Yu et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008.- Vol. 49(12).- P. 5403−11.
  171. Zhang H., Yang Y., Steinbrecher U.P. Structural requirements for the binding of modified proteins to the scavenger receptors of macrophages // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 5535- 5542.
  172. Zhang J., Salamonsen L.A. Tissue inhibitor of metalloproteases (TIMP)-1, -2 and -3 in human endometrium during the menstrual cycle // Mol. Hum. Reprod. 1997. — Vol. 3. — P. 735−741.
  173. Down-regulation of HSP27 sensitizes TRAIL-resistant tumor cell to TRAIL-induced apoptosis / H. Zhuang et al. // Lung Cancer. 2010. -Vol. 68, № 1.- P. 27−38.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?