Особенности течения процесса и эффективность лечения у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких при различной интенсивности синдрома системного воспалительного ответа

ВЫВОДЫ.

1. Течение специфического процесса у больных туберкулезом легких с обширной лекарственной устойчивостью МВТ является более тяжелым, чем у больных с полирезистентностыо и множественной лекарственной устойчивостью МВТ. Об этом свидетельствует достоверно более частое выявление среди этих пациентов хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких с резко выраженной туберкулезной интоксикацией, двухсторонним поражением легочной ткани, протяженностью процесса более 2-х долей и обильным бактериовыделением.

2. При полирезистентности МВТ устойчивость к изониазиду обнаруживается у 70,0%, к рифампицину — у 17,1% больных, при множественной лекарственной устойчивости МВТ резистентность к этамбутолу определяется у 57,5% больных, при обширной лекарственной устойчивости резистентность МВТ к протионамиду отмечается у 80,3% больных. Среди резервных противотуберкулезных препаратов резистентность МВТ у больных с лекарственно-устойчивым туберкулезом легких чаще всего наблюдается к канамицину (34,7%).

3. Течение лекарственно-устойчивого туберкулеза сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа, выраженность которого взаимосвязана с тяжестью состояния больных. Синдром системного воспалительного ответа проявляется значительным ростом концентраций в крови острофазных белков, выраженным интоксикационным синдромом с возникновением белково-энергетической недостаточности, нарушением метаболической функции сосудистого эндотелия и развитием гиперкоагуляционного сдвига в системе гемостаза.

4. Гиперпродукция острофазных белков документируется достоверным повышением в сыворотке крови показателей С-реактивного белка, сывороточного амилоидного белка А, ар антитрипсина, гаптоглобина и фибриногена. Наиболее информативными являются показатели сывороточного амилоидного белка, А (141,7+3,8 при норме <10мг/лр<0,01) и С-реактивного белка (41,7±2,8 при норме <3 мг/л-р<0.01), значения которых могут на порядок и более превышать верхнюю границу нормы.

5. Нарушение метаболической функции сосудистого эндотелия проявляется снижением плазменной концентрации оксида азота до 38,0±-0,78мкМ (при норме 45,9±-1,1мкМр<0,01), обладающего сосудорасширяющим и антиагрегантным действием. Снижение плазменной концентрации N0' реально имело место у 60% пациентов.

6. На фоне роста концентраций острофазных, в том числе, -тромбогенных белков крови и снижения антиагрегантной функции сосудистого эндотелия у подавляющего числа больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких (95,3%), развиваются гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза, нарастающие параллельно тяжести состояния больных, с развитием латентно протекающего внутрисосудистого свертывания крови.

7. У больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких наличие специфической интоксикации сопровождается развитием белково-энергетической недостаточности, нарастающей параллельно тяжести процесса и документируемой снижением концентрации в сыворотке крови висцеральных белков — альбумина (37,6±0,3 при норме 41,0±0,7г/лр<0,01) и транстиретина (10,7±0,2 при норме 20,0±1,5 мг/длр<0,01). Одновременное нарастание уровня молекул средней и малой молекулярной массы (0,3+0,03 при норме <0,240 ед.опт.пл.- р<0,01), являясь маркером интоксикации, отражает также высокий уровень катаболических процессов.

8. В легочной паренхиме резко выраженному синдрому системного воспалительного ответа соответствуют выраженные морфологические изменения в виде экссудативно-альтеративной воспалительной реакции с преобладанием казеозно-некротического компонента и значительным изменением архитектоники микроциркуляторного русла легких. Умеренно выраженному синдрому системного воспалительного ответа сопутствует торпидный тип течения туберкулеза с преобладанием продуктивной тканевой реакции и умеренно выраженным поражением системы микрососудов.

9. Эффективность лечения больных ЛУ туберкулезом снижается по мере расширения спектра ЛУ МБТ. Частота прекращения бактериовыделения по посеву мокроты через 3 мес. лечения у больных с полирезистентностью составила 75,7%, с множественной лекарственной устойчивостью — 55,2%- р<0,01, с обширной лекарственной устойчивостью — 37,9%- р<0,01, через 6 мес. лечения соответственно — 100%, 67,4% и 43,9%. Закрытие полостей распада зависит от спектра лекарственной устойчивости МБТ. Среди больных с полирезистентностью МБТ через 6 мес. лечения она составила 37,1%, МЛУ — 24,9% и ОЛУ — 12,1% (р<0,01).

10. К исходу трех месяцев эффективного лечения выраженность синдрома системного воспалительного ответа значительно уменьшается. Уровни острофазных белков достоверно снижаются, концентрация оксида азота в плазме и показатели системы гемостаза нормализуются. Признаки нутритивной недостаточности носят устойчивый характер и претерпевают лишь небольшую позитивную динамику. При неэффективном лечении проявления синдрома системного воспалительного ответа сохраняются или нарастают.

11. Включение в комплексное лечение больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких патогенетических методов воздействия повышает эффективность проводимого лечения. Коррекция гиперкоагуляционного статуса с использованием плазмафереза и гепаринотерапии повышает процент прекращения бактериовыделения через 6 месяцев лечения до 88,8% и 87,5% по сравнению с 55,9% в контрольной группе (р<0,01). Частота уменьшения размеров полостей распада через 6 месяцев химиотерапии при использовании антиоксидантной терапии, инсулинотерапии, и плазмафереза составила соответственно 61,9%, 63,2% и 62,5% по сравнению с 35,2% в контрольной группе (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки характера туберкулезного процесса и контроля за его течением в условиях химиотерапии рекомендуется использовать определение комплекса высоко реактивных белков острой фазы воспаления, включающего сывороточный амилоидный белок А, С-реактивный белок, а 1-антитрипсин и гаптоглобин.

2. Для оценки нутритивного статуса больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких и выявления у них белково-энергетической недостаточности рекомендуется, наряду с индексом массы тела, использовать определение сывороточного белка транстиретина, который является чувствительным маркером нутритивной недостаточности. Дополнительную информацию в этом плане дает определение альбумина и А/Г коэффициента.

3. Для оценки нарушений функционального статуса сосудистого эндотелия у больных лекарственно-устойчивым туберкулеза легких может быть рекомендовано определение уровня оксида азота в сыворотке крови.

4. В качестве средства патогенетической терапии для снижения остроты воспалительного процесса у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких, в генезе которого большая роль принадлежит реакциям свободнорадикального окисления, рекомендуется применение препаратов антиоксидантного действия (аевит) ежедневно по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 30 дней.

5. Для купирования белково-энергетической (нутритивной) недостаточности посредством нормализации процессов окисления глюкозы и стимуляции гликогенобразования в мышцах и печени, а также с учетом прямого анаболического действия на процессы белкового и липидного обмена рекомендуется назначение инсулина в дозе 5ЕД в сутки, п/к за 30 мин до еды в комбинации с инфузиями растворов глюкозы (250мл 5% раствора глюкозы) в течение 10−14 дней.

6. Для снижения гииеркоагуляционного потенциала крови и, соответственно, интенсивности внутрисосудистого микротромбообразования, негативно влияющего на состояния микроциркуляции, рекомендуется применение плазмафереза или гепаринотерапии. Рекомендуется проведение 3−5 процедур плазмафереза. Гепарин следует вводить в дозе 5 тыс. МЕ и/к через 6 часов после инфузии 200 мл реополиглюкина через день. Курс составляет 5 инъекций.

1. Абдуллаев Р. Ю. Течение туберкулеза легких у больных с разным метаболическим статусом циркулирующих и легочных фагоцитов: Дис.. д-ра мед. наук.-М., 1999.

2. Абдуллаев Р. Ю., Ершова Н. Г., Каминская Г. О. и др. Особенности системного воспалительного ответа у подростков с впервые выявленным туберкулезом. //Пробл. туб. и бол. легких 2008. — № 1. -С.11−17.

3. Авербах М. М. Иммунология и иммунопатология туберкулеза. М.: Медицина, — 1976. 312 с.

4. Александрова E.H., Новиков A.A. Насонов Е. Л. Высокочувствительные методы определения С-реактивного белка. //Клин. лаб. диагностика.-2004.-N 11. СЛ6−18.

5. Алексеева Г. С., Михайлова О. В., Сон И. М. и др. Отраслевые показатели противотуберкулезной работы в 2007;2008 гг. (Статистические материалы).- 2009.-52с.

6. Афанасьева А. Н., Одинцова И. Н., Удут В. В. Синдром эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различие. //Анестезиол. и реаниматол. 2007. № 4. — С.67−71.

7. Афанасьева А. Н., Евтушенко В. А. Удут В.В. Лабораторная диагностика синдрома системного воспалительного ответа. //Клин, лабор. диагн.-2007. № 9. С.83−84.

8. Балабанова Я. М., Рада М., Грэм К. и др. Анализ факторов риска возникновения лекарственной устойчивости у больных туберкулезом гражданского и пенитенциарного секторов в Самарской области России. //Пробл. туб. и болезней легких. 2005. — № 5. — С.25−31.

9. Баркаган З. С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. -М., 1999.

10. Ю. Баркаган З. С. Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М., 2001.

11. Брюханова Э. В., Осипов А. Н., Владимиров Ю. А. Влияние гаптоглобина на способность гемоглобина разлагать перекись водорода с образованием свободных радикалов. //Пульмонология.- 1995. № 1.-С.56−59.

12. Вакуров Ю. В., Григорьев Ю. Г., Чарова E.H., Завражнов С. П. Гиперкоагуляционный синдром при туберкулезе легких //11-й Нац. Конгресс по болезням органов дыхания: сб. резюме.- М., 2001. С. 242.

13. Ванин А. Ф. оксид азота в биомедицинских исследованиях. //Вестник РАМН.- 2000. N4. С.3−5.

14. Васильева И. А. Эффективность химиотерапии больных лекарственно устойчивым туберкулезом легких: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. —1. M., 2002.-40 с.

15. Власова М. А. Мошковский С.А. Молекулярные взаимодействия сывороточного амилоида, А острой фазы: возможное участие в патогенезе злокачественных опухолей. //Биохимия 2007. Т71. № 10.-С.1301−1311.

16. Гиллер Д. Б., Шайхаев А. Я., Токаев К. В. И др. Непосредственные результаты хирургического лечения больных деструктивным туберкулёзом лёгких, выделяющих МБТ с обширной лекарственной устойчивостью. //Туб. и бол. легких. 2010; № 3. — С.18−22.

17. Гильманов А. Ж., Фазлыев М. М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. //Клин. лаб. диагностика. 2004. № 4. С.25−32.

18. Гуревич К. Г., Шимановский H.JI. Оксид азота: биосинтез, механизм действия, функции. //Вопр. биол. мед. и фарм. химии.- 2000. № 4. С. 1622.

19. Джумагазиев A.A. Изучение влияния содержания белка в пищевом рационе на естественную резистентность организма: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1980.

20. Долгов В. В., Луговская С. А., Почтарь М. Е. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа.- СПб., 2002.

21. Ерохин В. В. Ультраструктурные и метаболические изменения легких при экспериментальном туберкулезе. //Пробл. туб. — 1981. № 4. С.61−64.

22. Ерохин В. В. Функциональная морфология респираторного отдела легких.-М.: Медицина, 1987. С.151−159.

23. Ерохин В. В. Клеточная и субклеточная морфология репаративных процессов при туберкулезе легких. //Пробл. туб. — 1996. № 6. С. 10−14.

24. Ерохин В. В. Морфофункциональное состояние клеток легких при туберкулезном воспалении.- В кн.: Клеточная биология легких в норме и при патологии. /Под ред. В. В. Ерохина, Л. К. Романова М.: «Медицина», 2000 — С.422−449.

25. Ерохин В. В. Земскова З.С. Современные представления о туберкулезном воспалении. //Пробл. туб. — 2003. № 3. С. 11−21.

26. Ерохин В. В., Лепеха Л. Н. Патогенез и гисто функциональная характеристика. В кн.: Фтизиатрия. Национальное руководство /Под ред. М. И. Перельмана М., 2007. — С.93−104.

27. Ерохин В. В., Мишин В. Ю., Чуканов В. И., Гиллер Д. Б. Казеозная пневмония. -М: «Медицина», 2008. 191с.

28. Ерохин В. В. О некоторых механизмах патогенеза туберкулеза. //Туб. и бол. легких. 2009. № 11. — С.3−8.

29. Ерохин В. В. Молекулярные, субклеточные и клеточные механизмы патогенеза туберкулезного воспаления легких. //Саратовский научно-медицинский журнал 2009. т.5. № 2. С.267−269.

30. Ерпулева Ю. В., Боровик Т. Э., Лекманов А. У. Роль ранней нутритивной поддержки у детей с ожоговой травмой в предотвращении катаболической направленности обмена веществ. //Педиатрия 2006. -№ 1. — С.73−76.

31. Ершова Н. Г. Эффективность лечения впервые выявленного туберкулеза органов дыхания у детей старшего возраста и подростков: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2009. 25с.

32. Есипова И. К., Кауфман О. Я., Крючкова Г. С. и соавт. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки.—М.: Медицина, 1971.—311с.

33. Есипова И. К. Патологическая анатомия легких. — М.: «Медицина», 1976 183с.

34. Ефимов A.C., Скробонская H.A. Клиническая диабетология.- Киев: «Здоровья», 1998. 320 с.

35. Жукова H.JI. Роль ингибиторов протеолитических ферментов в течении операции и послеоперационного периода у больных туберкулезом легких: Дис.. канд. биол. наук. -М., 1981. — 18с.

36. Жукова М. П. Основные источники формирования контингентов больных туберкулезом, выделяющих лекарственно-устойчивые и чувствительные микобактерии туберкулеза. //Пробл. туб. 1998. — № 4. — С.4−5.

37. Казенный Б. Я. Клиническое и эпидемиологическое значение первичной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза: Автореф. дис. канд. мед. наук. М. — 2004. — 28 с.

38. Казимирова H. Е. Течение туберкулеза в регионах с разной степенью экологи ческого неблагополучия (на приемере Саратовской области): Автореф. дис.. д-ра мед.наук. М., 2002.

39. Каминская Г. О. Альфа-1-антитрипсин, его физиологическая роль и участие в развитии различных видов патологии (обзор литературы). //Новости медицины и медтехники.-М., ВНИИМИ, 1978. № 8. С.32−56.

40. Каминская Г. О., Келеберда К. Я., Ходжаева P.A. Информативность различных биохимических тестов при оценке активности туберкулезных изменений в легких. //Пробл. туб.- 1986. № 1. С.50−54.

41. Каминская Г. О., Серебряная Б. А. Мартынова Е.В., Мишин В. Ю. Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких. //Пробл. туб. 1997. N3. С.42−46.

42. Каминская Г. О., Фирсова В. А., Овсянкина Е. С. и др. Взаимосвязь течения туберкулеза у подростков с показателями острофазных белков крови и генетическими вариантами гаптоглобина. //Пробл. туб.- 1997.-№ 6. с.36−40.

43. Каминская Г. О., Елуфимова В. Ф., Юхименко Н. В. Фенотипы гаптоглобина и уровень острофазных белков в сыворотке крови у детей с локальными формами внутригрудного туберкулеза. //Пробл. туб. и бол. легких 2004. — № 7. — С.35−40.

44. Карачунский М. А. О влиянии инсулина на проникновение белков сыворотки крови через воспалительно измененный тканевой барьер у больных туберкулезом. //Пробл. эндокринологии и гормонотерапии -1966. Т. 12,№ 2. — С. 17−23.

45. Карпина H. JL, Каминская Г. О., Серебряная Б. А., Ерохин В. В. Опыт применения малообъемного плазмафереза в коррекции гемостаза у больных прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких, //пробл. туб. и бол. легких. 2007; № 6. — С.33−36.

46. Кауфман О. Я., Орехов О. О., Гусев С. А. Патология микроциркуляторного русла легких. В кн.: Клеточная биология легких в норме и при патологии. /Под ред. В. В. Ерохина, Л.К.РомановаМ., — Медицина, 2000 — С.298−318.

47. Келеберда К. Я., Худякова Р. В., Свистунова A.C. и др. Возможности патогенетической терапии больных туберкулезом легких, в том числе с сопутствующими заболеваниями. //Пробл. Туб. 1983.-№ 4, — С.20−25.

48. Кибрик Б. С., Челнокова О. Г. Экстракорпоральная фармакотерапия с антиагрегантом в лечении остропрогрессирующих форм туберкулеза. //Пробл. туб. и бол. легких.- 2007. N11. С.14−19.

49. Кишкун A.A. Руководство по лабораторным методам диагностики.- М., 2007.

50. Козулицина Т. И., Козлова Н. В. Некоторые аспекты лекарственной полирезистентности микобактерий туберкулеза. //История организации и развития фтизиатрической службы в Узбекистане: Материалы конференции-Ташкент, 1982. — С. 100−101.

51. Комиссарова О. Г. Особенности течения процесса и эффективность лечения рецидивов туберкулеза легких у больных с различным уровнем генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови.: Дис.. канд. мед. наук 2005. 26с.

52. Коротаев Г. А., Козулицина Т. И., Третьякова E. JL, Мамедьярова Ф. А. Клинические и бактериологические аспекты лекарственной устойчивости микобактерий у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких. //Пробл. туб. — 1986. № 7. — С.32−36.

53. Кузмина Н. В., Чуканов В. И. Иммунный статус у больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полирезистентные микобактерии. //VI национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме. -М., 1996. N1202.

54. Куприянов В. В. Пути микроциркуляции.—Кишинев: «Карта Молодовенеска», 1969.-239 с.

55. Лепеха Л. Н. Сурфактантная система легких при экспериментальном туберкулезном воспалении и оценке ее морфофункционального состояния у человека: Автореф.. дис. д-ра биол. наук. М., 1995.

56. Литвинов В. И., Мороз A.M., Гергерт В. Я. Достижения и перспективыисследований в области иммунологии и иммуногенетики туберкулеза. //Пробл. туб. 1996. — № 6. — С.14−18.

57. Лядова И. В., Гергерт В. Я. Реакции Т-клеточного иммунитета при туберкулезе: экспериментальные и клинические исследования. //Туб. и бол. легких. 2010; № 11. — С.9−18.

58. Макинский А. И., Иванько Т. П., Маковецкий В. В., Макарова В. В. Механизмы формирования дискоагулемии при туберкулезе легких. //Молекулярные основы патогенеза и диагностики туберкулеза и другой легочной патологии: материалы конф.- М., 1995. С.33−34.

59. Макарова В. В. Нарушения в системе гемостаза и их клиническое значение при туберкулезе легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- М., 1995.

60. Мартынова Е. В. Клиническое значение изменений функционального статуса тромбоцитов у больных туберкулезом легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- М., 2000.

61. Марьяндышев А. О., Тунгусова О. С., Кауган Д. и др. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза в Баренц-регионе России и Норвегии. //Пробл. туб. 2002. — № 2. — с. 41−43.

62. Меныцикова Е. Б., Зенков Н. К., Реутов В. П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. //Биохимия.- 2000. Т.65, вып.4. С.485−503.

63. Мишин В. Ю., Чуканов В. И., Васильева H.A. Эффективность лечения туберкулеза легких, вызванного микобактериями с множественной лекарственной устойчивостью. //Пробл. туб. 2002. — № 12. — С. 18−23.

64. Морозова Т. И., Паролина JI.E., Баринбайм О. Н., Зур И. М. Темпы регрессии туберкулезных изменений в легких у лиц с разной степенью лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза. //VIII Российский съезд фтизиатров: Материалы съезда —М., 2007. С. 423.

65. Муминов Т. А. Клиническое значение иммунобиохимической оценки резистентности организма человека в условиях хронической микобактериальной инфекции.- Алматы, 1998. 268с.

66. Найговзина Н. Б., Филатов В. Б., Ерохин В. В., Пунга В. В. Туберкулез в Российской Федерации. //Эпидемиология и инфекционный болезни -2009. № 3. С.4−11.

67. Нартикова В. Ф., Пасхина Т. С. Определение антипротеолитической активности сыворотки крови человека. //Современные методы в биохимии (под ред. В.Н.Ореховича).- М., 1977. С.188−191.

68. Насонов E. JL, Чичасова Н. В., Баранов A.A. и др. Клиническое значение С-реактивного белка при ревматоидном артрите. //Клин. мед. 1997. N 7. — С.26−30.

69. Нефедов В. Б. Функция дыхания у больных туберкулезом легких: Автореф.. дис. д-ра мед. наук М., 1978.

70. Николайчик В. В., Моин В. М., Кирковский В. В. и др. Способ определения «средних молекул». //Лабор. дело—1991. № 10. С. 13−18.

71. Нефедов В. Б. Функция дыхания у больных туберкулезом легких: Автореф. дис. д-ра мед. наук, — М., 1978.

72. Нечаева О. Б., Скачкова Е. И., Фомина H.H. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза в Свердловской области. //Пробл. туб. -2002.-№ 9. С.8−11.

73. Пак С. Г., Грачев C.B., Белая О. Ф. и др. Патогенетические аспекты синдрома интоксикации в клинике инфекционных болезней. //Вестник РАМН.- 2008. № 11. С.33−41.

74. Паролина Л. Е., Завалев В. И., Морозова Т. И. Туберкулез легких: социальные проблемы Саратов.: «Изд-во Сарат. мед. ун-та», 2003. — 151с.

75. Перельман М. И. «Фтизитария». Национальное руководство — М: «Геотар», 2007. 512с.

76. Пикас О. Б., Петренко В. И. Оксид азота в плазме крови у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких //XVI Нац. Конгресс по болезням органов дыханияII конгресс Евроазиатского Респираторного Общества: Сб. трудов.- СПб., 2006. С. 194.

77. Попов С. А., Пузанов В. А., Нарвская О. В. Лекарственная устойчивость. //В кн.: Фтизиатрия. Национальное руководство. М. И. Перельман (ред.). -М., 2007. С.87−89.

78. Потапов И. В. Исследование нитроксидергических нарушений и их фармакологическая коррекция в клетках мононуклеаро-фагоцитирующей системы при туберкулезе легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Челябинск, 2002.

79. Пузанов В. А., Косарева М. В. Бактериемия при туберкулезе и других микобактериальных инфекциях. //Пробл. туб.- 1999. № 1. С.54−59.

80. Пузик В. И., Уварова О. А., Авербах M. М. Патоморфология современных форм лёгочного туберкулёза. М.: Медицина. 1973. 216с.

81. Пушкарева Т. А., Корякина Л. Б., Рунович А. А. и др. Критерии оценки дисфункции эндотелия артерий и пути ее коррекции. //Клин. лаб. диагн. -2008.-№ 5. С.3−7.

82. Рабухин А. Е. Туберкулёз органов дыханий у взрослых. М.: «Медицина», 1976. — 327с.

83. Роундз-Шерон А.С. (Rounds-Sharon I.S.) Регуляция легочного кровообращения при повреждении легких. В кн.: Физиология ипатофизиология легочных сосудов /Под ред. Е. К. Уэйра и Дне. Т. РивсаМ.: Медицина, 1995. С.398−432.

84. Сахно Л. В., Хонина H.A., Норкина О. В. и др. Участие оксида азота в развитии туберкулиновой анергии у больных туберкулезом легких. //Пробл. туб, — 2001. № 8. С.42−46.

85. Скачкова Е. И. Причины, факторы и группы риска формирования лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- М., 2003.-29с.

86. Смирнов Г. А. Методы патогенетической терапии в пульмонологии: Методические рекомендации. Казань, 1992. — 22с.

87. Стрелис А. А. Хирургическое лечение лекарственно-устойчивого туберкулеза легких и клиническая реабилитация больных: Дис.. д-ра мед. наук Томск, 2005, — 318 с.

88. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс. Пер. с англ.— М.: Мир, 1989.— 656 с.

89. Титов В. Н., Близнюков О. П. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение. //Клин. лаб. диагн.- 2004. № 4. С.3−9.

90. Титов В. Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления. //Клин. лаб. диагностика.- 2004.-N5. С.3−10.

91. Титов В. Н. Диагностическое значение повышения уровня С-реактивного белка в «клиническом» и «субклиническом» интервалах. //Клин. лаб. диагностика.- 2004. N6. С.3−10.

92. Титов В. Н. Биохимические маркеры эндотелия и его роль в единении функционально разных пулов межклеточной среды и пула внутрисосудистой жидкости. //Клин. лаб. диагн. -2007. № 4. С.6−15.

93. Титов В. Н. С-реактивный белок тест нарушения «чистоты» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора» большой молекулярной массы. //Клин. лаб. диагн.-2008. № 2.-С.3−14.

94. Титов В. Н. С-реактивный белок вектор переноса жирных кислот к клеткам, которые непосредственно реализуют синдром системного воспалительного ответа. //Клин. лаб. диагн.- 2008. N6. — С.3−13.

95. Тиц У. Н. Клиническое руководство по лабораторным тестамМ., 2003. С.455−456.

96. Хогг Дж. С. Взаимодействие между полиморфно-ядерными клетками и легочным эндотелием. В кн.: Физиология и патофизиология легочных сосудов. /Под ред. Е. К. Уэйра и Дж. Т. Ривса.- М.: Медицина, 1995. С.589−615.

97. Ходжаева P.A. Особенности течения туберкулеза легких у больных с различными белковыми характеристиками крови: Дис.. канд. мед. наук. М., 1985.

98. Хоменко А. Г., Чуканов В. И., Корнеев A.A. Эффективность химиотерапии туберкулеза легких с лекарственно-устойчивыми микобактериями. //Пробл. туб. 1996. — № 6. С.42−44.

99. Хоменко А. Г. «Туберкулез». Руководство для врачей. М: «Медицина», 1996. — 496с.

100. Худзик Л. Б. Патогенез геморрагических осложнений у больных туберкулезом легких и роль фибринолиза и гемокоагуляции в клиническом течении туберкулезного процесса: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. МД977.

101. Худушина Т. А., Волошина Е. П., Адамович Н. В. и др. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза у впервыевыявленных больных туберкулезом легких. //Пробл. туб. и бол. легких.-2005.-№ 12. С.37−39.

102. Черешнев В. А., Гусев Е. Ю., Юрченко JI.H. Системное воспалениемиф или реальность. //Вестник РАН. -2004. т.74, № 3. С.219−225.

103. Чуканов В. И., Мишин В. Ю., Васильева И. А., Гергерт В. Я. Клиническое значение полирезистентного туберкулеза. //Научная конференция посвященный 75-летию акад. А. Г. Хоменко: Сб. резюме, Баку, 2001.-С. 10−14.

104. Цыбикова Э. Б. Ресурсы и деятельность противотуберкулезных учреждений. Основные эпидемиологические показатели за 2007;2008 годы М.: ЦНИИОИЗ. — 2009. — 108с.

105. Цыбикова Э. Б., Сон И. М. Оценка достоверности показателя заболеваемости туберкулезом легких. //Туб. и бол. легких.- 2010. № 4.-С.3−9.

106. Шевченко О. П., Долгов В. В., Олефиренко Г. А. Электрофорез в клинической лаборатории. П. Белки крови, ликвора, мочи. М., 2008.-С.46−47.

107. Шилова М. В. Распространенность туберкулеза в России Электронный ресурс.: Ежедневный научно-практический электронный журнал для специалистов здравоохранения М., ООО «МедНаука» 2010; Режим доступа: http://www.Rosmedportal.com.

108. Шилова М. В. Эпидемическая обстановка по туберкулезу в Российской Федерации к началу 2009 г. //Туб. и бол. легких.- 2010. № 5.-С.14−21.

109. Шойхет Я. Н., Заремба С. В., Рощев И. П. и др. Ступенчато-блоковый метод ведения больных острой гнойной деструкцией легких. //XVIII Нац. Конгресс по болезням органов дыхания: сб. трудов.-Екатеринбург, 2008. С. 57.

110. Шувалова Е. П., Антонова Т. В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов. //Тер. архив.- 1996. № 2. с. 8−10.

111. Ahuja S.D., Munsiff S.S., Nilsen D. Clinical outcomes of extensively drug-resistant (XDR) tuberculosis patients in New-York City. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. -2007. v. ll, Nll (Suppl.l). -p.S61.

112. Aldo-Benson M.A., Benson M.D. SAA suppression of immune response in vitro: evidence for an effect on T cell-macrophage interaction. //J. Immunol.- 1982. v. 128. p.2390−2392.

113. Ambrosetti M., Sarassi A., Viggiani P. et al. Frequency of venous thromboembolism among patients with tuberculosis. //Eur. Respir. J.- 2005.-v.26, suppl.49. p. S711.

114. Anders R.F., Natving J.B., Michaelsen Т.Е., Husby G. Isolation and characterization of amyloid-related serum protein SAA as a low molecular weight protein. //Scand. J. Immunol. 1975. — v.4, N4. — p.397−401.

115. Ando Y. Immunological and serological laboratory tests: transthyretin. //Rinsho. Byori.- 2005. v.53,N6. p.554−557.

116. Ando Y. Transthyretin-its function and pathogenesis. //Rinsho. Byori.-2006. v.54,N5. p.497−502.

117. Andrews J.R., Gandhi N.R., Moodley P. et al. Exogenous reinfection as a cause of multidrug-resistant and extensively drug-resistant tuberculosis in rural South Africa. //J. Infect. Dis.- 2008. v.198,N1 1. p.1582−1589.

118. Ascencios L.L., Quispe N., Leo E. et al. Extended susceptibilities of 281 XDR-TB and 5589 MDR-TB strains from patients in Peru. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009. v. l3,N12(Suppl.l). -p.S103.

119. Aziz M.A., Wright A., Laszlo A. et al. Epidemiology of antituberculosis drug resistance (the Global Project on Anti-tuberculosis.

120. Drug Resistance Surveillance): an updated analysis. //Lancet 2006. — v.368. -p.2142−2154.

121. Badolato R., Wang J.M., Murphy W.J. Serum amyloid A is a chemoattractant: induction of migration, adhesion, and tissue infiltration of monocytes and polymorphonuclear leukocytes. //J. Exp. Med.- 1994, — v. 180, N1. — p.203−209.

122. Bamberger M., Lund-Katz S., Phillips M.C., Rothblat G.H. Mechanism of the hepatic lipase induced accumulation of high-density lipoprotein cholesterol by cells in culture. //Biochemistry- 1985. v.24, N14. p.3693−3701.

123. Banerjee R., Schecter G.F., Flood J., Porco T.C. Extensively drug-resistant tuberculosis: new strains, new challenges. //Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2008. v.6,N5. — p.713−724.

124. Banerjee R., Allen J., Westenhouse J. et al. Extensively drug-resistant tuberculosis in California, 1993;2006. //Clin. Infect. Dis. 2008. — v.47,N4.~ p.450−457.

125. Bastian I., Colebunders R. Treatment and prevention of multidrug-resistant tuberculosis. //Drugs 1999. — v58. — p.633−661.

126. Becerra M.C., Appleton S.C., Franke M.F. et al. Hazard of TB diseases in household contacts of MDR-TB and XDR-TB patients. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009. v. l3,N12(Suppl.l). -p.S153.

127. Becerra M.C., Atwood S.S., Bayona J. et al. Time the culture conversion in MDR/XDR-TB treatment. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009.-v.l3,N12(Suppl.l). — p. S269.

128. Bennett J.S. Structure and function of the platelet integrin alphallbbeta3. //J. Clin. Invest. 2005. v. l 15, N12. p.3363−3369.

129. Bernstein L.H., Ingenbleek Y. Transthyretin: its response to malnutrition and stress injury, clinical usefulness and economic implications.//Clin. Chem. Lab. Med.- 2002 .- v.40,N12. p.1344−1348.

130. Betts J. C, Edbrooke M.R., Thakker R.Y., Woo P. The human acute-phase serum amyloid A gene family: structure, evolution and expression in hepatoma cells. //Scand. J. Immunol. -1991. v.34.~ p.471−482.

131. Bini L., Magi B., Marzocchi B. et al. Two-dimensional electrophoretic patterns of acute-phase human serum proteins in the course of bacterial and viral diseases. //Electrophoresis 1996. v.17, N3. — p.612−616.

132. Blake C.C.F., Geisow M.J., Oatley S.J. et al. Structure of prealbumin: secondary, tertiary and quaternary interactions determined by Fourier refinement at 1−8A. //J. Mol. Biol.- 1978. v.121. p.339−356.

133. Blumenkrantz M.J., Kopple J.D., Gutman R.A. et al. Methods for assessing nutritional status of patients with renal failure. //Am. J. Clin. Nutr.-1980. v.33. -p.1567−1585.

134. Bone R.C. Modulators of coagulation. A critical appraisal of their role in sepsis. //Arch.Intern.Med. 1992. v.152,N7. p.1381−1389.

135. Bone R.C. Towards a theory regarding the pathogenesis of systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. //Crit. Care Med. -1996. v.24, N1. p. 163−172.

136. Bone R.C. Immunologic dissonance: a continuing evolution of our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). //Ann. Intern. Med.-1996. v.125,N8.~ p.680−687.

137. Bonilla C.A., Crossa A., Jave H.O. et al. Management of extensively drug-resistant tuberculosis in Peru: cure is possible. //PLoS One. -2008. -v.3,N8-p.e2957.

138. Bouvet E. Multidrug resistant tuberculosis: what is the risk in france? //Rev. Prat. 2007. — v.57,N13. -p.1405−1408.

139. Bozinovski S., Hutchinson A., Thompson M. et al. Serum amyloid A is a biomarker of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med.- 2008, — v.177, N3. p.269−278.

140. Breen R.A., Leonard O., PerrinF.M. et al. How good are systemic symptoms and blood inflammatory markers at detecting individuals with tuberculosis? // IntJ.Tuberc.Lung Dis.- 2008. v.12,N1. p.44−49.

141. Bruun C. F., Sanchez J-C., Hochstrasser D.F. et al. A two-dimensional electrophoretic study of serum amyloid A and C-reactive protein in infantsand children.//Electrophoresis 1998. — v.19, N5. — p.776−781.

142. Cai H., Song C., Endoh I. et al. Serum amyloid A induces monocyte tissue factor. //J. Immunol.- 2007. v. 178, N3. p. 1852−1860.

143. Calderon T.M., Factor S.M., Hatcher V.B. et al. An endothelial cell adhesion protein for monocytes recognized by monoclonal antibody. //Lab. Invest.-1994.-Vol.70.-P.836—849.

144. Caner S.S., Koksal D., Ozkara S. et al. The relation of serum interleukin-2 and C-reactive protein levels with clinical and radiological findings in patients with pulmonary tuberculosis. //Tuberk. Toraks.- 2007.-v.55, N3. p.238−245.

145. Chait A., Han Ch.Y., Oram J.F., Heinecke J.W. Lipoprotein-associated inflammatory proteins: markers or mediators of cardiovascular disease? //J. Lipid Res. 2005. v.46. p.389−403.

146. Chan E.D., Strand M.J., Iseman M.D. Treatment outcomes in extensively resistant tuberculosis. //N. Engl. J. Med.- 2008. v.359. p.657−659.

147. Chan E.D., Chan J., Schluger N.W. What is the role of nitric oxide in murine and human host defense against tuberculosis? //Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2001. v.25. p.606−612.

148. Chan J., Xing Y., Magliozzo R.S., Bloom B.R. Killing of virulent Mycobacterium tuberculosis by reactive nitrogen intermediates produced by activated murine macrophages. //J. Exp.Med.- 1992. v. 175. p. l 111−1122.

149. Chang W.T., Ker C.G., Hung H.C. et al Albumin and prealbumin may predict retinol status in patients with liver cirrhosis. //Hepatogastroenterology 2008.-v.86−87. -p.1681−1685.

150. Chang K.C., Leung C.C., Yew W.W. Newer fluoroquinolones for treating respiratory infection: do they mask tuberculosis? //Eur. Respir. J. 2010. v.35. — p.606−613.

151. Chiang C.Y. State of the art series on drug-resistant tuberculosis: it’s time to protect fluoroquinolones (Editorial). //Int. J. Tuberc. Lung Dis.-2009.-v.13,N11- p. 1319.

152. Chierakul N., Kanitsap A., Chaiprasert A., Viriyataveekul R. A simple C-reactive protein measurement for the differentiation between tuberculosis and malignant pleural effusion. //Respirology.- 2004. v.9, N4. p.568−569.

153. Choi C.M., Kang C.J., Jeung W.K. et al. Role of the C-reactive protein for the diagnosis of TB among military personnel in South Korea. //Int. J. Tuberc. lung Dis.- 2007. v. l 1, N2. p.233−236.

154. Cohen A.S., Connors L.H. The pathogenesis and biochemistry of amyloidosis. IIJ. Pathology 1987. — v. 151, N1. p. 1−10.

155. Coward P., Conn M., Tang J. et al. Application of an allosteric model to describe the interactions among retinol binding protein 4, transthyretin, and small molecule retinol binding protein 4 ligands. //Anal. Biochem. -2009. v.384,N2. P.312−320.

156. Cox H., Niemann S., Kalon S. et al. Development of ofloxacin resistance and XDR-TB during MDR-TB treatment in Karokolpakstan, Uzbekistan. IIInt. J. Tubercl. Lung Dis. 2007.-v.ll, Nll (Suppl.l). -p.S52.

157. Dannerberg A.M. Pathogenesis of pulmonary tuberculosis. //Am. Rev. Resp. Dis. 1982. — v. l25,№ 3. — p.25−29.

158. Delanghe J.R., Langois M.R. Haptoglobin polymorphism and body iron stores. //Clin. Chem. Lab. Med. 2002. v.40,N3. p.212−216.

159. Devakonda A., George L., Raoof S. et al. Transthyretin as a marker to predict outcome in critically ill patients. //Clin. Biochem.- 2008. -v.41,N14−15. — p. l 126−1130.

160. Ding A.H., Nathan C.F., Stuehr D.J. Release of reactive nitrogen intermediates and reactive oxygen intermediates from mouse peritoneal macrophages.//J.Immunol.- 1988. v.141. p. 2407−2408.

161. Diwakar A., Sharma M., Bose M., Gaur S.N. Nitric oxide, TNF-a and INF-y receptor in MDR-TB patients: a follow up study. //Eur. Respir. J.-2007. v.30 (suppl.51).- p. S454−455.

162. Dobner P., Rusch-Gerdes S., Bretzel G., et al. Usefulness of Mycobacterium tuberculosis genomic mutations in the genes katG and inhA for the prediction of isoniazid resistance. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 1997.-v.l. -p.365−369.

163. Donini L.M., Savina C., Ricciardi L.M. et al. Predicting the outcome of artificial nutrition by clinical and functional indices. //Nutrition 2009. — v.25,Nl.- p. l 1−19.

164. Dore M.F., Laaban J.P. Methods of nutritional assessment in chronic obstructive lung diseases. //Pneumol. Clin.- 1999. v.55,N3. -p.155−167.

165. Doughty L.A., Kaplan S.S., Carcillo J.A. Inflammatory cytokine and nitric oxide responses in pediatric sepsis and organ failure. //Crit. Care Med.-1996. v.24,N7. p. l 137−1143.

166. Eker B., Ortmann J., Migliori G.B. et al. Multidrugand extensively drug-resistant tuberculosis, Germany. //Emerg. Infect. Dis.- 2008. v. 14, N11. -p.1700−1706.

167. Elliot-Bryant R., Liang J.-S., Sipe J.D., Cathcart E.S. Degradation of serum amyloid A in amyloid-susceptible and amyloid-resistant mouse strains. //Scand. J. Immunol.- 1996. v.44, N3. p.223−228.

168. Ely S., Bonatesta R., Ancsin J.B. et al. The in-vitro influence of serum amyloid A isoforms on enzymes that regulate the balance between esterified and un-esterified cholesterol. //Amyloid.- 2001. v.8, N3. p.169−181.

169. Farnia P., Mohammadi F., Tabatabai D.J., Masjedi M.R. Susceptibility to nitric oxide in mycobacterium strains and its implication in pathogenesis. //J. Intern. Tuberc. Lung Dis. 1998. v.2 (suppl.2), N 11. p. s396-s397.

170. Firmani M.A., Riley L.W. Reactive nitrogen intermediates have a bacteriostatic effect on mycobacterium tuberculosis in vitro. //J. Clin. Microbiol.- 2002. v.40,N9. p.3162−3166.

171. Fleming C.E., Saraiva M.J., Sousa M.M. Transthyretin enhances nerve regeneration. //J. Neurochem.- 2007. v.103,N2. — p.831−839.

172. Friedman C.R., Quinn C., Kreiswirth B.N. et al. Widespread dissemination of drugsusceptible strains of Mycobacterium tuberculosis. //J.Infect.Dis.- 1997.-v. 176. p.478−484.

173. Fuhrman M.P., Chamey P., Mueller C.M. Hepatic proteins and nutrition assessment. //J. Am. Diet. Assoc.- 2004. v. 104, N8. -p.1258−1264.

174. Gandhi N.R., Moll A., Sturm A.W. et al. Extensively drug-resistant tuberculosis as a cause of death in patients co-infected with tuberculosis and HIV in a rural area of South Africa. //Lancet 2006. — v.368. p. 1575−1580.

175. Gando S. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and endothelial cell injury. //Nippon Rinsho.- 2004. v.62, N 12. p.2244−2250.

176. Gillmore J.D., Lovat L.B., Persey M.R. et al. Amyloid load and clinical outcome in AA amyloidosis in relation to circulating concentration of serum amyloid A protein. //Lancet 2001. v.358. — p.24−29.

177. Golden C.L., Kohler J.P., Nick H.S. et al. Effects of vasoactiven and inflammatory mediators on endothelin-1 expression in pulmonary endothelial cells. //Amer.J.Resp.Cell Mol.Biol.-1995.-Vol.l2.-P.503−512.

178. Goldman R.C., Plumley K.V., Laughon B.E. The evolution of extensively drug resistant tuberculosis (XDR-TB): history, status and issues for global control. //Infect. Disord. Drug Targets 2007. — v.7,N2. — p.73−91.

179. Goncalves I., Quintela T., Baltazar G. et al. Transthyretin interacts with metallothionein 2. //Biochemistry. 2008. — v.47,N8. — p.2244−2251.

180. Grange J.M., Karjito T., Beck J.S. et al. Haptoglobin: an immunoregulatory role in tuberculosis? //Tubercle.- 1985. v.66, N1.-p.41−47.

181. Guindi S., Mansour M.M., Girgis N.I., Miner W.F. Serum and cerebrospinal fluid proteins in tuberculous meningitis. //Eur. Neurol.- 1980. -v. 19, N4. P.247−251.

182. Hamilton J.A., Benson M.D. Transthyretin: a review from a structural perspective. //Cell Mol. Life Sci. 2001. v.58,N10. -p.1491−1521.

183. Hanekom W.A., Potgieter S., Hughes E.J. Vitamin A status and therapy in childhood pulmonary tuberculosis. //J. Pediatr.- 1997. v. 131, N6.-p.925−927.

184. Hansson S.F., Andreasson U., Wall M. et al. Reduced levels of amyloid-beta-binding proteins in cerebrospinal fluid from Alzheimer’s disease patients. //J. Alzheimers Dis.- 2009. v. l6,N2.-p.389−397.

185. Hatanaka E., Pereira Ribeiro F., Campa A. The acute phase protein serum amyloid A primes neutrophils. //FEMS Immunol. Med. Microbiol. -2003. v.38, N1. p.81−84.

186. Hennebry S.C., Wright H.M., Likic V.A., Richardson S.J. Structural and functional evolution of transthyretin and transthyretin-like proteins. //Proteins 2006. — v.64,N4. — p. 1024−1045.

187. Herbert, J., Wilcox J. N., Pham K.-T. C. et al. Transthyretin: a choroid plexus-specific transport protein in human brain. //Neurology 1986. v.36.-p.900—911.

188. Hewison C., Niemannn S., Kalon S. et al. Development of extreme drug resistance in multidrug-resistanttuberculosis patients. /Ant. J. Tubercl. Lung Dis. 2007. v. l 1, N1 l (Suppl.l). — p. S63.

189. Hou X., Aguilar M.I., Small D.H. Transthyretin and familial amyloidotic polyneuropathy. Recent progress in understanding the molecular mechanism of neurodegeneration. //FEBS J.- 2007. v.274,N7. p. 16 371 650.

190. Ingenbleek Y., Young V. Transthyretin (prealbumin) in health and disease: nutritional implications. //Annu. Rev. Nutr.- 1994. v. 14. p.495−533.

191. Ingenbleek Y., Young V.R. Significance of transthyretin in protein metabolism. //Clin. Chem. Lab. Med.- 2002. v.40,N12. p. 1281−1291.

192. Jain A., Dixit P. Multidrug-resistant to extensively drug resistant tuberculosis: what is next? //J. Biosci.- 2008. v.33,N4. — p.605−616.

193. Jain A., Mondal R. Extensively drug-resistant tuberculosis: current challenges and threats. //FEMS Immunol. Med. Microbiol.- 2008. v.54,N2.-p.155−156.

194. Jakubowiak W., Bogorodskaya E., Borisov S. et al. Impact of socio-psychological factors on treatment adherence of TB patients in Russia. //Tuberculosis. — 2008. v. 88. — p.495−502.

195. Janciauskiene S. Conformational properties of serine protease inhibitors (serpins) confer multiple pathophysiological roles. //Biochim. Biophys. Acta.-2001. v. l535,№ 3. p.221−235.

196. Jassal M., Bishai W.R. Extensively drug-resistant tuberculosis. //Lancet Infect. Dis.- 2009.-v.9,Nl. -p.19−30.

197. Jensen L.E., Whitehead A.S. Regulation of serum amyloid A protein expression during the acute-phase response. //Biochem. J. 1998. v.334, N3. — p.489−503.

198. Jijon H.B., Madsen K.L., Walker J.W. et al. Serum amyloid A activates NF-B and proinflammatory gene expression in human and murine intestinal epithelial cells. //Eur. J. Immunol. 2005. v.35, N3. — p.718−726.

199. Johnson M. A, Merlini G., Sheldon J., Ichihara K. Clinical indications for plasma protein assays: transthyretin (prealbumin) in inflammation and malnutrition. //Clin. Chem. Lab. Med. 2007. v.45,N3. p.419−426.

200. Jounieaux V., Mayeux I. Oxygen cost of breathing in patients with emphysema or chronic bronchitis in acute respiratory failure. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -1995. v. l52,N6,Pt.l. -p.2181−2184.

201. Jousilahti P., Salomaa V., Hakala K. et al. The association of sensitive systemic inflammation markers with bronchial asthma. //Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2002. v.893 N4. p.381−385.

202. Jousilahti P., Salomaa V., Rasi V. et al. Association of markers of systemic inflammation, C reactive protein, serum amyloid A, and fibrinogen, with socioeconomic status. //Community Health.- 2003. v.57, N9. p.730~ 733.

203. Jue D.-M., Shini B.S., Kang Y.-S. Inhibition of prostaglandin synthase activity of sheep seminal vesicular gland by human serum haptoglobin. //Molec. Cell. Biochem.- 1983. v.51, N2. p. 141−147.

204. Kazumi Y., Itagaki N., Ohmori M. et al. Frequency of MDR-TB/XDR-TB strains isolated from chronic pulmonary tuberculosis patients in Japan. //Kekkaku.- 2007, — v.82,N12. -p.891−896.

205. Kabat, E. A., Moore, D. H., Landow, H. An electrophoretic study of the protein components in cerebrospinal fluid and their relationship to the serum proteins. //J. Clin. Invest. 1942. — v.21, N5. — p.571−577.

206. Keshavjee S., Gelmanova I.Y., Farmer P.E. et al. Treatment of extensively drug-resistant tuberculosis in Tomsk, Russia: a retrospective cohort study. //Lancet 2008. v.372. — p. 1403−1409.

207. Kim D.H., Kim H.J., Park S.K. et al. Treatment outcomes and long-term survival in patients with extensively drug-resistant tuberculosis. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med.- 2008,-v.l78,N10. -p.1075−1082.

208. Kliiman K, Altraja A. Predictors of poor treatment outcome in multi-and extensively drug-resistant pulmonary TB. //Eur. Respir. J. 2009.-v.33,N5. — p.1085−1094.

209. Klinkenberg E., Manissero D., Semenza J.C., Verver S. Migrant tuberculosis screening in the EU/EEA: yield, coverage and limitations. //Eur. Respir. J. -2009. v.34,N5. -p.l 180−1189.

210. Koksal D., Unsal E., Aksaray S. et al. The relation of serum interleukin-6 and C-reactive protein to clinical parameters in pulmonary tuberculosis. //Eur. Respir. J 2004. v.24, suppl.48. p. S35.

211. Korinek J., Bohotova J. Serum proteins with an affinity for haemoglobin. Quantitative determination of alpha-2-haptoglobin in serum ofblood donors by a new rivanol method. //Folia Biol.- 1963. v.9. p.5375−5380.

212. Kunter E., Turken O., Sezer M. et al. Hemostatic changes inactive pulmonary tuberculosis. //Eur. Respir. J.- 2002. v.20 (suppl.38).- p.610s.

213. Kushner I. Regulation of the acute phase response by cytokines. //Prospect. Biol. Med:-1993. v.36,N4. p.611−622.

214. Kushner I. The acute phase response: general aspects. //Baillieres Clin.Rheumatol. 1994, — v.8,N3. p.513−530.

215. Kvasvovslcy C.L., Rooyen E. van, Siwisa O. et al. Addition to moxifloxacin tu XDR-TB treatment regimen in Eastern Cape, South Africa. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009. v. l3,N12(Suppl.l). — p. S196.

216. Kwon Y.S., Kim Y.H., Suh G.Y. et al. Treatment outcomes for HIV-uninfected patients with multidrug-resistant and extensively drug-resistant tuberculosis. //Clin. Infect. Dis.- 2008. v.47. — p.496−502.

217. Lai C.C., Tan C.K., Huang Y.T. et al. Extensively dragresistant Mycobacterium tuberculosis during a trend of decreasing drug resistance from 2000 through 2006 at a Medical Center in Taiwan. //Clin. Infect. Dis.-2008.-v.47. — p. e57-e63.

218. Landis C. Why the inflammatory response is important to the cardiac surgical patient. //J.Extra Corpor.Technol.- 2007. v.39,N4. p.281−284.

219. Lannergard A., Larsson A, Kragsbjerg P., Friman G. Correlation between serum amyloid A protein and C-reactive protein in infectious diseases. //Scand. J. Clin. Lab. Invest.- 2003. v.63, N4. p.267−272.

220. Lannergard A., Friman G., Ewald U. et al. Serum amyloid A (SAA) protein and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) in healthy newborn infants and healthy young through elderly adults. //Acta Paediatrica 2005. -v.94, N9. -p.l 198−1202.

221. Lin M.S., Chong J.W., Hwang J.J. et al Quantitative C-reactive protein in pulmonary infections. //Gaoxiong Yi Xue Ke Xue Za Zhi.- 1990.-v.6, N 8. p.440−448.

222. Linke R.P., Bock V., Valet G., Rothe G. Inhibition of the oxidative burst response of A'-formyl peptide-stimulated neutrophils by serum amyloid-A protein. //Biochem. Biophys. Res. Commun. -1991. v. 176. -p.l 100−1105.

223. Liu L., Liu J., Dai S. et al. Reduced transthyretin expression in sera of lung cancer. //Cancer Sci. 2007. — v.98,N10. — p.1617−1624.

224. Liz M.A., Fleming C.E., Nunes A.F. et al. Substrate specificity of transthyretin: identification of natural substrates in the nervous system. //Biochem J. 2009. — v.419,N2. — p.467−474.

225. LoBue P. Extensively drug-resistant tuberculosis. //Curr. Opin. Infect. Dis.- 2009. v.22,N2. p. 167−173.

226. LoBue P. A., Enarson D. A., Thoen T. C. Tuberculosis in humans and its epidemiology, diagnosis and treatment in the United States. // Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2010. v. 14, N10. — p. 1226−1232.

227. Long R., Light B., Talbot J.A. Mycobactericidal action of exogenous nitric oxide. //Antimicrob. Agents and Chemotherapy.- 1999. v.43, N2. p. 403−405.

228. Lumb R., Bastian I., Gilpin C. et al. Tuberculosis in Australia: bacteriologically confirmed cases and drug resistance, 2006 a report of the Australian Mycobacterium Reference Laboratory Network. //Commun. Dis. Intell.- 2008. v.32,Nl. — p.12−17.

229. MacMicking J.D., North R.J., LaCourse R. et al. Identification of nitric oxide synthase as a protective locus against tuberculosis. //Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1997. v.94. p.5243−5248.

230. Maeda N.Y., Lopes A.A.B., da Rocha T.R.F., Chamone D.A.F. Plasma anticoagulant system in patients with pulmonary hypertension. //Brazilian J. Med. Biol. Res.- 1990. v.23. p.251−254.

231. Malle E., de Beer F.C. Human serum amyloid A (SAA) protein: a prominent acute-phase reactant for clinical practice. //Eur. J. Clin. Invest.-1996. v.26,N6. p.427−435.

232. Mayer J. M., Raraty M., Slavin J. et al. Serum amyloid A is a better early predictor of severity than C-reactive protein in acute pancreatitis. //Br. J. Surgery 2002. v.89,N2. — p.163−171.

233. Migliori G.B., Loddenkemper R., Blasi F., Raviglione M.C. 125 years after Robert Koch’s discovery of the tubercle bacillus: the new XDR-TB threat. Is «science» enough to tackle the epidemic? //Eur Respir J.- 2007,-v.29,N3. p.423−427.

234. Migliori G.B., Ortmann J., Girardi E. et al. Extensively Drug-resistant Tuberculosis, Italy and Germany. //Emerg. Infect. Dis. 2007. v. 13. p.780−782.

235. Migliori G.B., Besozzi G., Girardi E. et al. Clinical and operational value of the extensively drug-resistant tuberculosis definition. //Eur. Respir. J. 2007. v.30,N4. — p.623−626.

236. Migliori G.B., Lange C., Girardi E. et al. Extensively drugresistant tuberculosis is worse than multidrug-resistant tuberculosis: different methodology and settings, same results. //Clin. Infect. Dis.- 2008. v.46. -p.958−959.

237. Migliori G.B., Lange C., Girardi E. et al. Fluoroquinolones: are they essential to treat multidrug-resistant tuberculosis? //Eur. Respir. J.- 2008. -v.31. p.904−905.

238. Migliori G., Eker B., Richardson M. et al. A retrospective TBNET assessment of linezolid safety, tolerability and efficacy in multidrug-resistant tuberculosis. //Eur. Resp. J. 2009. — v. 34. — p. 387−393.

239. Mishustin S., Adamyan A., Golubchikov P. Prevalence of XDR-TB and first results of treatment in Tomsk oblast, Russia. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. 2007. v. l 1, N1 l (Suppl.l). — p. S128.

240. Mitaka C., Hirata Y., Yokoyama K. et al. Relationships of circulating nitrite/nitrate levels to severity and multiple organ dysfunction syndrome in systemic inflammatory response syndrome. //Shock.- 2003. v. 19, N4. p.305−309.

241. Mitarai S., Yamada A., Otomo K. et al. Extensively drug-resistant (XDR) tuberculosis in Japan. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. 2007,-v.ll, Nll (Suppl.l). -p.S61.

242. Mitnick C.D., Shin S.S., Seung K.J. et al. Comprehensive treatment of extensively drug-resistant tuberculosis. //N. Engl. J. Med.- 2008. v.359. -p.563−574.

243. Monaco H.L. The transthyretin-retinol-binding protein complex. //Biochim. Biophys Acta.- 2000. v. 1482, N1−2. — p.65−72.

244. Moshage H. Cytokines and the hepatic acute phase response. //J. Pathol. 1997. v.181, N3. p.257−266.

245. Murray J. F. Time to put boots on the ground: making universal access to MDR-TB treatment a reality. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2010. -v.l4,N10. p.1222−1225.

246. Nachman R.L., Silverstein R. Hypercoagulable states. //Ann. Intern. Med.- 1993. v. l 19, N8. p.819−827.

247. Nakayama T., Sonoda S., Urano T. et al. Monitoring both serum amyloid protein A and C-reactive protein as inflammatory markers in infectious diseases. //Clin Chem.- 1993: — v.39,N2. p.293−297.

248. NC-IUB and JCBN Newsletter «Prealbumin becomes transthyretin?» //J. Biol. Chem. 1981. v.256, N1. p.12−14.

249. Newsome P.N., Beldon I., Moussa Y. et al. Low serum retinol levels are associated with hepatocellular carcinoma in patients with chronic liver disease. //Aliment Pharmacol. Ther. 2000. — v. l4,N10- p.1295−1301.

250. Nicholson S., Bonecini-Almeida M.G., Silva J.R.L. et al. Inducible nitric oxide synthase in pulmonary alveolar macrophages from patients with tuberculosis. //J. Exp. Med.- 1996. v. 183. p.2293−2302.

251. Nystrom P.O. The systemic inflammatory response syndrome, definitions and aetiology. //J.Antimicrob.Chemother.- 1998, — v.41,suppl.A.-p.1−7.

252. O’Brien K.D., Chait A. Serum amyloid A: the «other» inflammatory protein. //Curr. Atheroscler. Rep.- 2006.-v.8,Nl.- p.62−68.

253. Pannen B.H., Robotham I.L. The acute-phase response. //New Horiz.-1995, — v.3,N2. p.183−197.

254. Pizzini C., Mussap M., Plebani M., Fanos V. C-reactive protein and serum amyloid A protein in neonatal infections. //Scand. J. Infect. Dis.-2000. v.32, N3. p.229−235.

255. Popa E. Reactive thrombocytosis in acute pulmonary tuberculosis. //Eur. Respir. J.- 2003. v.22, suppl.45. p.21s.

256. Prasad, B.N.B.M., Rai S.P., Falleiro J, J. et al. Prevalence and treatment outcome of drug resistant pulmonary tuberculosis in HIV negative casesexperience from a tuberculosis treatment center in India. //Eur. Respir. J. -v.34,(Suppl.53). N4447.

257. Preciado-Patt L., Hershkoviz R., Fridkin M., Lider O. Serum amyloid A binds specific extracellular matrix glycoproteins and induces the adhesion of resting CD4+ T cells. //J. Immunol.- 1996. v.156, N3. p. l 189−1195.

258. Pritchard A., Hayward A., Monk P. et al. Risk factors for drug resistant tuberculosis in Leicestershire—poor adherence to treatment remains an importantcause of resistance. //Epidemiology and infection. 2003. -v. 130 (2).-p. 481 483.

259. Pruzanski W., de Beer F. C, de Beer M.C. et al. Serum amyloid A protein enhances the activity of secretory non-pancreatic phospholipase A2. //Biochem. J. 1995. v.309. p.461−464.

260. Quelapio M.I., Egos G., Guilatco R. et al. XDR-TB in the Philippines. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. -2007. v. ll, Nl l (Suppl.l). -p.S128.

261. Quinton L.J., Jones M.R., Robson B.E., Mizgerd J.P. Mechanisms of the hepatic acute-phase response during bacterial pneumonia. //Infect. Immun.- 2009. v.77,N6 p.2417−2426.

262. Ramachandran R., Nalini S., Chandrasekar V. et al. Surveillance of drug-resistant tuberculosis in the state of Gujarat, India. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2009.-v. 13, N9. p. 1154−1160.

263. Ramaswamy S., Musser J.M. Molecular genetic basis of antimicrobial agent resistance in Mycobacterium tuberculosis: 1998 update. //Tuberc. Lung Dis.- 1998.-v.79.-p.2−29.

264. Rambod M., Kovesdy C.P., Bross R. et al. Association of serum prealbumin and its changes over time with clinical outcomes and survival in patients receiving hemodialysis. //Am. J. Clin. Nutr.- 2008. v.88,N6.-p.1485−1494.

265. Rappaz I., Decosterd L.A., Bille J. et al. Continuous infusion of ceftazidime with a portable pump is as effective as thrice-a-day bolus in cystic fibrosis children. //Eur. J. Pediatr.- 2000. v. l59,N12. -p.919−925.

266. Raynes PI. Acute Phase Serum Amyloid A Protein Increases High Density Lipoprotein Binding to Human Peripheral Blood Mononuclear Cells and an Endothelial Cell Line. //Scand. J. Immunol. 2000. — v.51,N2. — p. 141 146.

267. Reiber H. Dynamics of brain-derived proteins in cerebrospinal fluid. //Clin. Chim. Acta-2001. v.310. — p. 173—186.

268. Richardson S.J. Cell and molecular biology of transthyretin and thyroid hormones. ¡-/Ш. Rev. Cytol.- 2007. v.258. p.137−193.

269. Rienhoff H.Y., Huang J.H., Li X.X., Liao W.S. Molecular and cellular biology of serum amyloid A.//Mol. Biol. Med.- 1990. v.7,N3.-p.287−298.

270. Robertson C.M., Coopersmith C.M. The systemic inflammatory response syndrome. //Microbes Infect. 2006. v.8,N5. p.1382−1389.

271. Robson S.C., White N.W., Aronson I. et al. Acute-phase response and the hypercoagulable state in pulmonary tuberculosis. //Br. J. Haematol. -1996. v.93,N4. p.943−949.

272. Rundhaug J.E. Matrix metalloproteinases and angiogenesis. //J. Cell Mol. Med.- 2005. v.9,N2. p.267−285.

273. Rustaujee R. MDR-TB treatment in HIV-infected persons. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009. v. l3,N12(Suppl.l). — p. S39.

274. Salazar A., Pinto X., Mana J. Serum amyloid A and high-density lipoprotein cholesterol: serum markers of inflammation in sarcoidosis and other systemic disorders. //Eur. J. Clin. Invest.- 2001. v.31,N12. p. 10 701 077.

275. Saraiva MJ. Transthyretin mutations in hyperthyroxinemia and amyloid diseases. //Hum. Mutat. -2001, — v. l7,N6. p.493−503.

276. Satareh M., Titov L.P., Surkova L.K. High level association of mutation in KatG315 with MDR and XDR clinical isolates of Mycobacterium tuberculosis in Belarus. //Acta Microbiol. Immunol. Hung. -2009. v.56,N4. p.313−325.

277. Schols A.M., Mostert R., Soeters P.B. et al. Nutritional state and exercise performance in patients with chronic obstructive lung disease. //Thorax- 1989. v.44,Nll. -p.937−941.

278. Schreiber G. The evolutionary and integrative roles of transthyretin in thyroid hormone homeostasis. //J. Endocrinol. 2002. v. 175. p.61−73.

279. Scorpio A., Zhang Y. Mutations in pncA, a gene encoding pyrazinamidase/nicotinamidase, cause resistance to the antituberculous drug pyrazinamide in tubercle bacillus. //Nat. Med. 1996. — v.2. — p.662−667.

280. Seibert, F. В., and Nelson, J. W. Electrophoretic study of the blood protein response in tuberculosis. //J. Biol. Chem. -1942. v. l43,Nl. p. 2938.

281. Seyhan E.C., Cetinkaya E., Altin S. et al. Evaluation of d-dimer levels in patients with pulmonary tuberculosis and latent tuberculosis infection. //Eur. Respir. J.- 2006, — v.28 (suppl.50).- p. 164s.

282. Shenkin A., Cedarblad G., Elia M., Isaksson B. Laboratory assessment of protein-energy status. //Clin. Chim. Acta. 1995. — Vol.253. — p.50−59.

283. Shah N.S., Wright A., Bai G-H. et al. Worldwide emergence of extensively drug-resistant tuberculosis. //Emerg. Infect. Dis.- 2007.-v.13. -p.380−387.

284. Shah N.S., Pratt R., Armstrong L. et al. Extensively drug-resistant tuberculosis in the United States, 1993;2007. //JAMA 2008. — v.300,N18.-p.2153−2160.

285. Shean K., Badri M., Willcox P. et al. Outcomes in HIV-coinfected versus uninfected patients with extensively drug resistant tuberculosis. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009. v. l3,N12(Suppl.l). — p. S192.

286. Shenoi S., Gandhi N.R., Moll A.P. et al. Comparison of characteristics of XDR-TB survivors with those non-survivors in rural KwoZulu-Natal. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. -2009. v. l3,N12(Suppl.l). -p.S102.

287. Shiloh M.U., Nathan C.F. Reactive nitrogen intermediates and the pathogenesis of salmonella and mycobacteria. //Current Opinion in Microbiology.- 2000. v. 3. p. 35−42.

288. Sipe J.D., Vogel S.N., Sztein M.B. et al. The role of interleukin 1 in acute phase serum amyloid A (SAA) and serum amyloid P (SAP) biosynthesis. //Ann. N. Y. Acad. Sci. -1982. v.389. p. 137−150.

289. Skogen B., Natvig J.B., Michaelsen T.E., Anders R. F. A High Molecular Weight Serum Protein Is the Carrier for Amyloid-Related Protein SAA. //Scand. J. Immunol.- 1977. v.6, N12. p. 1363−1368.

290. Skoraiakov S.N., Golubev D.N., Kildyusheva E.I., Motus I.Ya. Management of drug resistant pulmonary TB. New problems and perspectives. //Eur. Respir. J. -2009. v.34(Suppl.53). -N4452.

291. Sodin-Semrl S., Zigon P., Cucnik S. et al. Serum amyloid A in autoimmune thrombosis. //Autoimmun Rev.- 2006. v.6, N1. p.21−27.

292. Song C., Shen Y, Yamen E. et al. Serum amyloid A may potentiate prothrombotic and proinflammatory events in acute coronary syndromes. //Atherosclerosis 2009. v.202, N2. p.596−604.

293. Sotgiu G., Ferrara G., Matteelli A. et al. Epidemiology and clinical managment of XDR-TB: a systemic review be TBNET. //Eur. Respir. J. — 2009. v.33,N4. -p.871−881.

294. Spack L., Havens P.L., Griffith O.W. Measurements of total plasma nitrite and nitrate in pediatric patients with the systemic inflammatory response syndrome. //Crit. Med. Care 1997. v.25,N6. p.1071−1078.

295. Specter W.G. Experimental granulomas. //Path. Resp. Pract. 1982. -v.175,N1. -p.l 10−117.

296. Sreedhara R., Avram M.M., Blanco M. et al. Prealbumin is the best nutritional predictor of survival in hemodialysis and peritoneal dialysis. //Am. J. Kidney Dis.- 1996. v.28. p.937−942.

297. Steinmetz A., Hocke G., Saile R. et al. Influence of Serum Amyloid A on cholesterol esterification in human plasma. //Biochim. Biophys. Acta -1989.-v.1006. p.173−178.

298. Stetler-Stevenson W.G. Matrix metalloproteinases in angiogenesis: a moving target for therapeutic intervention. //J. Clin. Invest.- 1999. v.103, N9. p.1237−1241.

299. Streetz K.L., Wustefeld T., Klein C. et al. Mediators of inflammation and acute phase response in the liver. //Cell Mol. Biol. (Noisy-le-grand.).-2001. v.47,N4. p.661−673.

300. Sture I.S. Treatment outcome among patients with extensively drug-resistant tuberculosis, Latvia, 2000;2004. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. 2007.-v.ll, Nll (Suppl.l). -p.S128.

301. Takagi Y. Nutrition assessment protein. //Rinsho. Byori. 2004.-v.52,N4. — p.301−306.

302. Takagi T., Gabazza E.C., Maruyama T. et al. Effect of protein S on lipopolysaccharide-induced lung injury. //Eur. Respir.J.- 2006. v.28, suppl.50. p.398s.

303. Takiff H.E., Salazar L., Guerrero C. et al. Cloning and nucleotide sequence of Mycobacterium tuberculosis gyrA and gyrB genes and detection of quinolone resistance mutations. //Antimicrob. Agents Chemother. 1994. — v.38. — p.773−780.

304. Tam S.P., Flexman A., Hulme J., Kisilevsky R. Promoting export of macrophage cholesterol: the physiological role of a major acute-phase protein, serum amyloid A 2.1. //J. Lipid Res.- 2002. v.43,N9. p. 1410−1420.

305. Teppo A.-M., Maury C.P.J., Wegelius O. Characteristics of the Amyloid A Fibril-Degrading Activity of Human Serum. //Scand. J. Immunol.- 1982. v.16, N4. p.309−314.

306. Thorn C. F., Lu Z.-Y., Whitehead A. S. Regulation of the Human Acute Phase Serum Amyloid A Genes by Tumour Necrosis Factor-a, Interleukin-6 and Glucocorticoids in Hepatic and Epithelial Cell Lines. //Scand. J. Immunol.- 2004. v.59,N2. p.152−158.

307. Thorsdottir I., Gunnarsdottir I., Eriksen B. Screening method evaluated by nutritional status measurements can be used to detect malnourishment in chronic obstructive pulmonary disease. //J. Am. Diet. Assoc. 2001.-v.l01,N6. — p.648−654.

308. Tonkel T., Mishustin S., Strelis A. et al. Treatment outcomes of the use ofmoxifloxacin in management of patients with XDR-TB in Tomsk Oblast of the Russian Federation. //Eur. Respir. J. 2008. — v.32 (Suppl.52) — p. S227-S228.

309. Toyota E., Kawabe Y., Yotsumoto H. et al. Clinical research on multidrug resistant and extensive drug-resistant tuberculosis in Japan. //Kekkaku -2008. v.83,N12. p.773−777.

310. Tsukaguchi K., Yoneda T., Yoshikawa M. et al. Interaction between interleukin-1 and tumor necrosis factor productions by peripheral blood monocytes and nutritional disturbance in active pulmonary tuberculosis. //Kekkaku 1991. v.66,N7. — p.477−484.

311. Trajchevska M., Nolchev S., Lukarevska V., Minovska N. Alpha 1 antitrypsin and transferrin in patients with pulmonary tuberculosis. //Tubercle and Lung Disease.- 1996, — v.77, suppl.2. p.57.

312. Uhlar C.M., Whitehead A.S. Serum amyloid A, the major vertebrate acute-phase reactant. //Eur. J. Biochem.-1999. v.265. p.501−523.

313. Unsal E., Aksaray S., Koksal D., Sipit T. Potential role of interleukin 6 in reactive thrombocytosis and acute phase response in pulmonary tuberculosis. //Postgrad. Med.- 2005. v.81,N9. p.604−607.

314. Upragarin N., Landman W.J., Gaastra W., Grays E. Extrahepatic production of acute phase serum amyloid A. //Histol. Histopathol.- 2005.-v.20, N4. p.1295−1307.

315. Urieli-Shoval S., Linke R.P., Matzner Y. Expression and function of serum amyloid A, a major acute-phase protein, in normal and disease states. //Curr. Opin. Hematol.- 2000. v.7, N1. p.64−69.

316. Vazquez G., Rivera R., Navarrete P. et al. Course and prognostic value of nutritional parameters in chronic bronchitis. //Rev. Clin. Esp. 1992.-v.190,N1. p.5−8.

317. Vic P., Ategbo S., Turck D. et al. Efficacy, tolerance, and pharmacokinetics of once daily tobramycin for pseudomonas exacerbations in cystic fibrosis. //Arch. Dis. Child. 1998. v.78,N6. — p.536−539.

318. Vilari9a A.S., Gomes C., Pina J. Comparative analysis of multidrag-resistant tuberculosis and extensively drug-resistant tuberculosisepidemiology and predictive factors. //Rev. Port. Pneumol. -2008. v. 14, N6. -p.829−842.

319. Xu C., Kreiswirth B.N., Sreevatsan S., Musser J.M., Drlica K. Fluoroquinolone resistance associated with specific gyrase mutations in clinical isolates of multidrag-resistant Mycobacterium tuberculosis. //J. Infect. Dis.- 1996. v.174. -p.l 127−1130.

320. Yamada N. Inflammatory markers: C-reactive protein (CRP) and serum amyloid A (SAA).//Rinsho Byori.-2005.-v.53, N6.-p.558−561.

321. Yoshiyama T., Yanai H., Rhiengtong D. et al. Development of acquired drug resistance in recurrent tuberculosis patients with various previous treatment outcomes. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004. — v.8,NL-p.31−38.

322. Wada M. Anti-tuberculosis chemotherapy. //Kekkaku 2007. -v.82,N10. -p.771−781.

323. Wang C.-H., Lin H.-C., Liu C.-Y. et al. Upregulation of inducible nitric oxide synthase and cytokine secretion in peripheral blood monocytes from pulmonary tuberculosis patients. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2001.-v.5. p. 283−291.

324. WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854. Geneva: World Health Organization, 1995.

325. WHO expert consultation. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. //Lancet 2004. — p. 157−163.

326. World Health Organization. Extensively drug-resistant tuberculosis (XDR-TB): recommendations for prevention and control. //Weekly Epidemiol. Record -2006.-v.81.-p.430−432.

327. World Health Organization, Global tuberculosis control surveillance, planning financing. WHO report 2008. WHO/HTM/TB2008.393. Geneva, World Health Organization, 2008.

328. World Health Organization, Anti-tuberculosis drug resistance in the world. Fourth global report. WHO/HTM/TB/2008.394. Geneva, World Health Organization, 2008.

329. World Health Organization, Global tuberculosis controlepidemiology, strategy financing. WHO report 2009. WHO/HTM/ TB2009.411. Geneva, World Health Organization, 2009.

330. World Health Organization, Global report on surveillance and response 2010: Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB) WHO/HTM/TB/2010.3.

331. Yoshikawa M., Yoneda T., Maegawa J. et al. Relationship between nutritional depletion and cell-mediated immune function in active pulmonary tuberculosis. //Kekkaku 1994. v.69,N4. — p.307−316.

332. Zager E.M., McNemey R. Multidrug-resistant tuberculosis. //BMC Infect. Dis.- 2008. v.8. — p.10.

333. Zahr Th.C., Deretic V. Mini forum review: reactive nitrogen and oxygen intermediates and bactericidal defenses: unusual adaptation in Mycobacterium tuberculosis. //Antioxidant et Redox Sygnaling.- 2002. v.4, N1. p.141−159.

334. Zhao M., Li X., Xu P. et al. Transmission of MDR and XDR tuberculosis in Shanghai, China. //PLoS One 2009. — v.4,N2. — p. e4370.

335. Zellweger I.P. Cytolocig and histologic examination of transbronchial lung biopsy. //Scand. J. Exp. Dis. -1982. v.63,N2 -p.94−101.

336. Zignol M., Hosseini M.S., Wright A. et al. Global incidence of multidrug-resistant tuberculosis. //J. Infect. Dis.- 2006. v. 194. p.479−485.

337. Zimig M., Gutarra K., Soto A. et al. Comparison of the sputum culture evolution between Peruvian patients with XDRand MDR TB. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. -2009. v. l3,N12(Suppl.l). -p.S196.

338. Zimlichman S., Danon A., Nathan I. et al. Serum amyloid A, an acute phase protein, inhibits platelet activation. //J. Lab. Clin. Med. 1990.-Vol.ll6.-P.180−186.