Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-патогенетические механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита при формировании хронической почечной недостаточности

Диссертация: Клинико-патогенетические механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита при формировании хронической почечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных хроническим гломерулонефритом и ХПН выявлена базальная и реактивная гиперинсулинемия, повышенный уровень С-пептида при одновременной гипергликемии (синдром относительной инсулиновой недостаточности). Гиперинсулинемия встречается при любых клинических проявлениях и любом морфологическом варианте хронического гломерулонефрита, но в большей степени она характерна для больных хронической… Читать ещё >

Содержание

  • Условные обозначения и сокращения
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об особенностях нарушения углеводного обмена и формирования синдрома инсулинорезистентности у больных хронической почечной недостаточностью
      • 1. 1. 1. Характеристика расстройств и причин нарушения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности
      • 1. 1. 2. Особенности взаимоотношений расстройств углеводного обмена и контринсулярных гормонов глюкагона, соматотропина и пролактина при уремии

      1.1.3 Инсулинорезистентность. Взаимосвязь нарушений углеводного обмена и инсулинорезистентности при хронической почечной недостаточности. Возможный уровень локализации инсулинорезистентности — инсулиновые рецепторы.

      1.1.4 Основные патофизиологические механизмы воздействия гиперинсулинемии и их клинические проявления при хронической почечной недостаточности.

      1.2 Влияние хронического гемодиализа на толерантность к глюкозе, уровень инсулина и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина).

      1.3 Особенности функционального состояния системы гипофиз-гонады у мужчин с хронической почечной недостаточностью.

      1.4 Влияние хронического гемодиализа на функциональное состояние системы гипофиз гонады у мужчин с хронической почечной недостаточностью.

      ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

      2.1 Объем наблюдений, общая характеристика обследованных пациентов. Методические принципы обследования.

      2.2 Функциональное состояние почек у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН.

      2.3 Изучение углеводного обмена, секреции инсулина, С — пептида и контринсулярных гормонов у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН.

      2.3.1 Глюкозотолерантный тест, особенности его проведения и методы оценки.

      2.3.2 Радиоиммунологические методы исследования секреции инсулина, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина).

      2.3.3 Способы оценки инсулинемии, секреции С-пептида и соматотропина.

      2.4 Методы оценки инсулинорезистентности. Радионуклидный анализ инсулиновых рецепторов.

      2.5 Исследование функционального состояния системы гипофиз-гонады у мужчин хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      2.6 Методы статистического анализа.

      ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА, С-ПЕПТИДА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ С РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК.

      3.1 Толерантность к глюкозе у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      3.2 Динамика концентрации инсулина и С-пептида в сыворотке крови при проведении перорального теста толерантности к глюкозе у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      3.3 Контринсулярные гормоны (глюкагон, соматотропин, пролактин) у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      ГЛАВА 4. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ КАК ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ И ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

      4.1 Инсулинорезистентность и ее варианты у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      4.2 Взаимосвязь гиперинсулинемии, инсулинорезистентности и почечной артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      ГЛАВА 5. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА, УРОВНЯ ИНСУЛИНА, ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ (ГЛЮКАГОНА, СОМАТРОПИНА, ПРОЛАКТИНА) У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ УРЕМИЕЙ, ПОЛУЧАЮЩИХ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ.

      5.1 Толерантность к глюкозе и динамика концентрации инсулина, С-пептида у больных с терминальной уремией на программном гемодиализе.

      5.2 Инсулинорезистентность / гиперинсулинемия и артериальная гипертензия у больных с терминальной уремией на программном гемодиализе.

      5.3 Контринсулярные гормоны (глюкагон, соматропин, пролактин) у больных с терминальной уремией при лечении программным

      ГЛАВА 6. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГИПОФИЗ-ГОНАДЫ У МУЖЧИН БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ И ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. ВЛИЯНИЕ ПРОГРАММНОГО ГЕМОДИАЛИЗА НА УРОВНИ ГОНАДОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА, ПРОЛАКТИНА И ТЕСТОСТЕРОНА.

      6.1 Особенности изменения содержания тестостерона в крови у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      6.2 Особенности изменения гонадотропных гормонов гипофиза у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью.

      6.3 Особенности изменения содержания пролактина у больных хроническим гломерулонефритом и хронической почечной недостаточностью. гемодиализом

Клинико-патогенетические механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита при формировании хронической почечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Среди всех вариантов поражения почек гломерулонефрит представляет основной раздел «современной нефрологии в терапевтической и общей клинике», является «большой терапевтической болезнью современности» (Е.М. Тареев), включает в себя многие актуальные проблемы теории и практики медицины, особенно клинической физиологии и клинической морфологии [84,85].

Течение хронического гломерулонефрита (ХГН) в большинстве случаях неизбежно характеризуется развитием почечной недостаточности и инвалидности в молодом возрасте [117,142,168,169,248,351]. Поэтому понятен интерес исследователей к изучению механизмов прогрессирования ХГН и хронической почечной недостаточности (ХПН). Изучение механизмов прогрессирования ХГН и ХПН и связанные с ними проблемы нарушения гомеостаза неизменно находятся в центре внимания нефрологических конгрессов, симпозиумов, съездов и конференций. В частности различные аспекты этих проблем обсуждались на 1 — м (Минск, 1974), 2 — м (Баку, 1980) и 3 — м (Киев, 1986) всесоюзных и российских (Казань, 1994; Москва, 1999) съездах нефрологов и Международных конгрессах (Мадрид, 1999, Берлин, 2003, Базель, 2004, Сингапур, 2005).

К настоящему времени особенно хорошо изучены иммунные механизмы прогрессирования заболевания, в основе которых лежат процессы гуморального и клеточного иммунитета [86,117,123,124,140,141,165,167,185, 214,300,349,353].

В последние годы стали активно изучаться неиммунные механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек [15,17,18,70,72,77,83,97, 94,101,103,130,138,143,175,198,329,331,336]. Среди неиммунных механизмов прогрессирования основное значение придается гемодинамическим механизмам (системной и внутриклубочковой гипертензии) и метаболическим нарушениям (гиперлипидемии, гиперурикемии, высокой протеинурии и др.). Однако открытых вопросов остается еще очень много.

В настоящее время продолжают изучаться механизмы метаболических нарушений, осуществляемых в организме при параллельном участии почек и гормонов. Эти исследования стали проводиться лишь в последние десятилетия в клинике и в эксперименте. Интерес к изучению гормонов при заболеваниях почек обусловлен, как жизненно важной ролью их в самых различных видах обмена (прежде всего в белковом, липидном, углеводном), так и многогранном участии почек в метаболизме гормонов.

На сегодняшний день углубленно изучена роль почек в регуляции водно-электролитного, кистлотно-основного, фосфорно-кальциевого обменов в норме и при нарушении их функций [26, 38, 39, 57, 92, 97, 116, 147, 174, 195, 203, 234]. Исследованы особенности метаболизма белков и липидов при ХПН и у больных без декомпенсации функции почек [17, 46, 57, 77, 90, 110, 114, 117, 128, 130, 139, 228, 361]. Литературные сведения об углеводном обмене и гормональном звене его регуляции у больных с ХПН весьма ограничены, а у больных в доазотемическую стадию болезни практически отсутствуют.

В литературе совершенно не представлены работы, где бы проблема гормональной регуляции углеводного обмена у больных ХГН анализировалось комплексно по данным секреции инсулина, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина). Также не анализировались данные о нарушении гормонального гомеостаза в зависимости от степени недостаточности функции почек при формировании ХПН. Эти патофизиологические изменения важны не только с теоретической точки, но и с точки зрения клинической практики. Поскольку система управления уровнем гликемии является одной из наиболее важных гомеостатических систем организма, обеспечивающих согласованное функционирование различных физиологических компонентов. В тоже время расстройство углеводного обмена играет существенную роль в патогенезе различных форм нарушений обмена липидов и белков. В свою очередь, выраженные метаболические нарушения определяют тяжесть заболевания, способствуют прогрессированию заболевания на додиализном этапе и этапе заместительной терапии [15, 17, 86, 98, 101, 104, 147]. До настоящего времени остаются не до конца раскрытыми патофизиологические вопросы сочетания гиперинсулинемии и гипергликемии, «клинического» формирования и проявления синдрома инсулинорезистентности у больных ХГН и ХПН. Полностью отсутствуют сведения о взаимосвязи гиперинсулинемии и инсулинорезистентности с почечной артериальной гипертензией. Парадоксально, но в настоящее время больные с почечной недостаточностью погибают не от нарушений экскреторной функции, а от прогрессирующих метаболических нарушений. Поэтому практически важно изучить рано возникающие гормонально-метаболические нарушения при заболеваниях почек, еще до развития синдрома ХПН, т. е. в фазу заболевания, когда возможна консервативная терапия.

Другой представляющий интерес проблемой является изучение функционального состояния системы гипофиз — гонады у больных ХГН. В современной литературе функциональное состояние системы гипофиз-гонады рассматривается только у больных с тяжелой стадией ХПН-так называемом синдроме уремического гипогонадизма [56, 66, 75, 125, 144, 179, 180, 192, 197].

У больных с доазотемическими стадиями болезни функциональное состояние системы гипофиз-гонады не исследовалось, не изучены этапы формирования синдрома гипогонадизма.

Важный практический интерес представляет проблема влияния программного гемодиализа на динамику инсулина, С-пептида, контринсулярных гормонов и функционального состояния системы гипофизгонады у больных ХПН. Остается спорным вопрос, в состоянии ли хронический гемодиализ устранять нарушения гормонального гомеостаза и корригировать секрецию гормонов.

Известно, что модуляция и регуляция углеводного обмена может зависеть от нарушения специфического связывания инсулина с рецепторами плазматических мембран и клеток-мишеней. Состояние инсулиновых рецепторов у больных с уремией, а также влияние программного гемодиализа на параметры инсулин-рецепторного взаимодействия практически не изучено.

В литературе полностью отсутствуют исследования, в которых одновременно анализировалось бы состояние ряда систем: углеводного обмена, функций, а и Р-клеток поджелудочной железы и функционального состояние системы гипофиз-гонады, как у больных в доазотемическую стадию болезни, так и при ХПН. Поэтому остаются невыясненными стадийность и специфичность нарушений гормонального гомеостаза как в доазотемическую стадию болезни, так и в различные фазы ХПН. Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности поставленной проблемы. Изучение тонких механизмов гормональной регуляции гомеостаза, осуществляемых в организме при параллельном участии почек и гормонов, и их трансформации на определенных этапах болезни позволит дополнить неиммунные механизмы метаболических факторов прогрессирования заболевания. Таким образом, изучение гормонального гомеостаза у больных ХГН будет способствовать пониманию и подтверждению «ХГН как заболевания, развивающегося в рамках определенного системного или обменно-эндокринного страдания, а ХПН как синдрома метаболических и гормональных нарушений» [85, 86, 104, 117, 143].

Цель исследования.

Разработать и научно обосновать концепцию патогенеза неиммунных механизмов прогрессирования хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности, обусловленных изменениями гормонального гомеостаза.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности гормональной регуляции углеводного обмена по данным секреции инсулина, С-пептида, контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина) в зависимости от степени нарушения функционального состояния почек и стадии ХПН у больных хроническим гломерулонефритом.

2. Определить варианты сочетания в кооперате инсулинорезистентность — функция (3-клетки у больных ХГН и ХПН с нарушенной толерантностью к глюкозе.

3. Провести сравнительную оценку показателей ИРИ, индекса IR НОМА, а также уровня артериального давления при нарушении толерантности к глюкозе у больных ХГН и ХПН. Выявить значение гиперинсулинемии, инсулинорезистентности в формировании почечной артериальной гипертензии.

4. Исследовать особенности секреции гонадотропных гормонов гипофиза (лютропина, фоллитропина), пролактина и тестостерона при формировании синдрома уремического гипогонадизма.

5. Оценить влияние программного гемодиализа в течение первых 6 месяцев на показатели гормонального гомеостаза и параметры инсулин-рецепторного взаимодействия.

6. Определить значение нарушений состояния гормонального гомеостаза для прогрессирования ХГН и ХПН.

Научная новизна и теоретическая значимость исследования.

Впервые проведено комплексное исследование гормонального гомеостаза у больных хронической гломерулонефритом в динамике формирования хронической почечной недостаточности.

Изучены особенности развития нарушений гормонального гомеостаза в зависимости от степени нарушения функционального состояния почек и стадии ХПН. Получены новые научные данные, доказывающие, что нарушение гормонального гомеостаза дополняет группу метаболических нарушений неиммунных механизмов прогрессирования ХГН.

Установлено, что нарушения углеводного обмена, секреции ИРИ, С-пептида и контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина) формируются в доазотемическую стадию болезни, прогрессируют по мере развития ХПН и отягощают клиническое течение ХГН.

Впервые доказано наличие синдрома инсулинорезистентности при нарушении толерантности к глюкозе у больных ХГН. Выявлены различные варианты кооперата инсулинорезистентности и функции р-клетки у больных ХГН и ХПН. Новым является установленный факт взаимосвязи гиперинсулинемии и инсулинорезистентности с почечной артериальной гипертензией.

Выявлено, что инсулинорезистентность определяется нарушением параметров инсулин-рецепторного взаимодействия (снижением связывания инсулина рецепторами клеточных мембран и уменьшением их количества).

Впервые проведено комплексное исследование функционального состояния системы гипофиз-гонады у больных ХГН и ХПН. На основании анализа состояния системы гипофиз-гонады выделены разновидности уремического гипогонадизма, включающие гиперпролактинемический, гипер, нормо и гипогонадотропный гипогонадизм. Впервые установлено, что нарушение функционального состояния системы гипофиз-гонады у мужчин ХГН с формированием начальных признаков уремического гипогонадизма происходит постепенно еще до развития клинических симптомов ХПН, прогрессирует синхронно степени нарушения почечных функций. Констатировано субклиническое течение уремического гипогонадизма у большинства больных ХГН.

Впервые сформулированы понятия периферической, центральной и дисфункциональной гомеостатической недостаточности у больных ХГН и ХПН.

Впервые в практике лечения программным гемодиализом изучена динамика гормонального гомеостаза у больных ХПН в течение первых 6 месяцев. Констатированы и описаны закономерности нарушений гормональной регуляции углеводного обмена (ИРИ, С-пептида, контринсулярных гормонов) и функционального состояния системы гипофиз-гонады (лютропина, фолитропина, тестостерона). На основе углубленного изучения динамики гормонального гомеостаза и информации о параметрах инсулин-рецепторного взаимодействия раскрыты механизмы гормонально метаболической коррекции углеводного обмена и уремического гипогонадизма.

Предложена концепция, согласно которой хронический гломерулонефрит — иммуновоспалительное поражение почек и проявление индивидуальных сверхчувствительных гормональных реакций организма, которые формируют метаболические нарушения неиммунного пути прогрессирования ХГН. ХПН — это следствие прогрессирующего гломерулосклероза сопровождаемое гормональной дисфункцией многих физиологических систем и последующих глубоких метаболических изменений.

Практическая значимость.

На основании проведенного исследования раскрыты новые стороны патогенеза хронического гломерулонефрита, дополнен ряд метаболических факторов (гормональный гомеостаз) неиммунного механизма прогрессирования ХГН и ХПН.

Расшифрованы механизмы нарушения углеводного обмена и синдрома уремического гипогонадизма у больных ХГН и ХПН. Результаты о нарушении гормональной регуляции углеводного обмена являются основанием для составления диетических рекомендаций больным ХГН и ХПН, а также дифференцированного назначения «иммуносупрессивной» терапии и трансплантации почки.

Исследованиями установлено, что сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и гипергликемии является одним из метаболических факторов, отягощающих клиническое течение ХГН и ХПН.

Использование разработанной схемы диагностики уремического гипогонадизма способствует ранней диагностике и своевременной коррекции синдрома. Своевременная коррекция синдрома гипогонадизма будет способствовать улучшению общих метаболических процессов и качества жизни больных.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных ХГН по мере формирования ХПН наблюдается расстройство энергетической, адаптационной и репродуктивной систем. Нарушение энергетической системы организма у больных проявляется изменениями углеводного обмена: нарушенной гликемией натощак, нарушенной толерантностью к глюкозе, уремическим «псевдодиабетом».

Нарушение адаптационной и репродуктивной систем организма проявляется в виде нарушения гормонального гомеостаза, в том числе гормонального звена регуляции углеводного обмена и функционального состояния системы гипофиз-гонады.

Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена проявляется базальной и реактивной гиперинсулинемией, гиперглюкагонанемией, повышением уровня соматотропина и парадоксальными реакциями ответа секреции глюкагона и соматотропина на глюкозу. Ухудшение почечных функций приводит к синдрому относительной инсулиновой недостаточности, инсулинорезистентности и уремического гипогонадизма.

2. Сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и гипергликемии является одним из метаболических факторов, отягощающих дальнейшее течение хронического гломерулонефрита и ХПН. Инсулинорезистентность определяется многими факторами, в том числе нарушением параметров инсулин-рецепторного взаимодействия. При уремии установлено уменьшение количества инсулиновых рецепторов и понижение процента специфического связывания инсулина мембранами эритроцитов, без выраженного изменения сродства-аффинитета рецептора и гормона.

Самая высокая степень инсулинорезистентности выявлена у больных с терминальной стадией ХПН.

3. У больных ХГН и ХПН при нарушении углеводного обмена установлена взаимосвязь гиперинсулинемии, инсулинорезистентности и почечной артериальной гипертензии. Наличие прямых корреляционных связей между базальным уровнем инсулина (гиперинсулинемией), показателями инсулинорезистентности (НОМА IR) и параметрами систолического и диастолического артериального давления свидетельствуют об участии гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в патогенезе почечной артериальной гипертензии. Сочетание гиперинсулинемии, инсулинорезистентности и почечной артериальной гипертензии является не всегда постоянным, однако всегда ускоряющим развитие ХПН.

4. Нарушение функционального состояния системы гипофиз-гонады у мужчин ХГН и ХПН является отражением общей патологии нейро-эндокринной системы, прогрессирующей синхронно степени нарушения ренальных функций. Уремический гипогонадизм представляет собой гетерогенную группу синдромов, включающую гиперпролактинемию, гипер, гипо, асинхронные реакции гонадотропных гормонов гипофиза (лютропина, фоллитропина), уменьшение уровня тестостерона. Формирование начальных признаков уремического гипогонадизма происходит постепенно еще до развития клинических симптомов ХПН. У большинства больных ХГН возможно субклиническое (латентное) течение уремического гипогонадизма, диагностируемое преимущественно при определении уровня гипофизарных и половых гормонов в крови. На стадии ХПН наблюдается параллелизм между клиническими проявлениями гипогонадизма и степенью изменения концентрации гормонов.

5. Лечение программным гемодиализом в течение первых 6 месяцев у большинства больных с терминальной уремией способствует гормонально-метаболической коррекции углеводного обмена (снижению базальной и постнагрузочной гипергликемии, реактивной гиперинсулинемии) и позитивной характеристике инсулин-рецепторного взаимодействия (увеличению количества инсулиновых рецепторов, увеличению процента специфического связывания инсулина с рецепторами мембран). Программный гемодиализ уменьшает степень инсулинорезистентности. Сохранение высоких базальных уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина) и прогрессирование глюкозоиндуцированных парадоксальных реакций свидетельствуют о нарушении механизмов обратной связи в системе глюкоза-инсулин-глюкагон, глюкоза-инсулин-соматотропин, которые не достаточно полно корригируются программным гемодиализом.

Лечение программным гемодиализом в течение 6 месяцев у большинства больных не приводит к выраженной позитивной динамике гонадотропных гормонов гипофиза, способствует нарастанию гипотестостеронемии, уменьшает степень выраженности гиперпролактинемии и клинические симптомы гипогонадизма.

Связь работы с научными программами, планами, темами.

Диссертационная работа выполнена в рамках научно-исследовательской программы ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, на кафедре внутренних болезней с курсом лучевых методов диагностики, лечения и военно-полевой терапии (государственная регистрация № 01.200 041 957).

Личный вклад соискателя.

Автор лично проводил осмотр и лечение пациентов, активно участвовал в комплексном лабораторно-инструментальном обследовании и выполнял работу по статистической обработке материалов.

Внедрение результатов исследования.

Результаты настоящего исследования используются при обследовании и лечении больных ХГН и ХПН в терапевтических и специализированных отделениях (нефрологическом, хронического гемодиализа, эфферентных методов лечения, поликлинического отделения нефрологической службы) МУЗ «МСЧ «Ижмаш» г. Ижевскаи 1 — й Республиканской клинической больнице МЗ Удмуртской Республики.

Некоторые положения настоящего исследования защищены авторским свидетельством на изобретение «Способ лечения хронического гломерулонефрита» (№ 2 203 065- 27.04.2003 г.).

Изданы в соавторстве на уровне МЗ Удмуртской Республики информационные письма для врачей «Гликозаминогликаны — новое направление в лечении хронического гломерулонефрита и диабетической нефропатии» (2002), «Инфекция мочевых путей и пиелонефрит у беременных» (2003), «Диабетическая нефропатия: классификация, диагностика, терапия, профилактика» (2004).

Материалы диссертации используются в научном и в учебном процессе, в преподавании раздела «Нефрология» на кафедрах внутренних болезней и раздела «Радиоиммунологический анализ» на курсе медицинской рентгенорадиологии Ижевской государственной медицинской академии. Изданы методические рекомендации для студентов: «Методология обследования больных с патологией почек» (1998) — «Основные лабораторные и функциональные показатели здорового человека» (2002; раздел «Исследования функции почек»). Издание «Фитотерапия в клинике внутренних болезней» (раздел «Лекарственные растения при заболеваниях почек») рекомендовано УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов высших и средних медицинских учебных заведений (Ижевск, 2002).

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на 1-м (Казань, 1994) и 2-м (Москва, 1999) съездах нефрологов России, IV Ежегодном нефрологическом семинаре (Санкт-Петербург, 1996) — 5-й конференции нефрологов Северо-Запада России «Диагностика и лечение нефропатий в стадии хронической почечной недостаточности» (Санкт-Петербург, 1997) — III Всероссийской научно-практической конференции «Эфферентная и иммунокорригирующая терапия в клинической практике» (Ижевск, 1998) — на научно-практической конференции посвященной 60-летию Медсанчасти «Ижмаш» (Ижевск, 1999) — VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000) — на Второй конференции Российского диализного общества «Хроническая почечная недостаточность в Санкт-Петербурге».

I I I.

Санкт-Петербург, 2001) — на Первом объединенном Конгрессе «Актуальные проблемы экстракорпорального очищения крови, нефрологии и гемафереза» (Москва, 2002) — на Всероссийской научно-практической конференции «Нефрология и диализ», посвященной 30-летию службы гемодиализа в Северо-Западном регионе России (Санкт-Петербург, 2003). На VI съезде нефрологов России (Москва, 2005). На заседаниях научных обществ терапевтов, нефрологов и эндокринологов Удмуртской Республики (Ижевск, 2002 — 2005).

Публикации.

По материалам исследования опубликованы 43 научные работы в центральной и местной печатииз них 13 работ — в рецензируемых журналах ВАК, 3 — в зарубежной печати. Получен патент на изобретение «Способ лечения хронического гломерулонефрита» (№ 2 203 065- 27.04.2003 г.).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 250 страницах. Состоит из введения, 6 глав собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы и 2 приложений. Библиографический указатель включает 385 источников, из них 138 отечественных и 247 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 25 таблицами, 12 рисунками и 3 выписками из историй болезни.

180 ВЫВОДЫ.

1. Хронический гломерулонефрит — это иммуновоспалительное заболевание почек, патогенез его обусловлен сложным многокомпонентным механизмом, важным звеном которого является нарушение гормонального гомеостаза. Ухудшение почечных функций и развитие ХПН приводят к возникновению синдромов относительной инсулиновой недостаточности, инсулинорезистентности и уремического гипогонадизма. Установлена стадийность этих изменений в зависимости от степени нарушения ренальных функций.

2. У больных хроническим гломерулонефритом и ХПН выявлена базальная и реактивная гиперинсулинемия, повышенный уровень С-пептида при одновременной гипергликемии (синдром относительной инсулиновой недостаточности). Гиперинсулинемия встречается при любых клинических проявлениях и любом морфологическом варианте хронического гломерулонефрита, но в большей степени она характерна для больных хронической почечной недостаточностью. Информативным показателем, позволяющим выявить относительную инсулиновую недостаточность, является возрастающая величина коэффициента С-пептид/ИРИ. Повышение этого коэффициента на базальном уровне и в течение перорального теста толерантности к глюкозе по мере формирования ХПН связано с 2 факторами: снижением клубочковой фильтрации и нарушением метаболизма гормонов в почках.

3. Наиболее значимой особенностью нарушений углеводного обмена у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН является синдром инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность определяется многими факторами, в том числе нарушением параметров инсулин — рецепторного взаимодействия. При уремии установлено уменьшение количества инсулиновых рецепторов и понижение процента специфического связывания инсулина клеточными мембранами эритроцитов, без выраженного изменения сродства — аффинитета рецептора и гормона. Самая высокая степень инсулинорезистентности выявлена у больных с терминальной стадией ХПН.

4. При хроническом гломерулонефрите и ХПН инсулинорезистентность, гипергликемия, гиперинсулинемия и почечная артериальная гипертензия являются патофизиологически связанными состояниями. Сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и гипергликемии является одним из метаболических факторов, отягощающих клиническое течение хронического гломерулонефрита и ХПН.

5. Важным фактором в общем механизме нарушения гормональной регуляции углеводного обмена у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН является увеличение уровня в крови контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина, пролактина). Выраженность гиперглюкагонемии, гиперсоматотропизма, гиперпролактинемии увеличивается по мере утяжеления заболевания и перехода его в терминальную уремию. Парадоксальные реакции ответа секреции глюкагона и соматотропина на глюкозу у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН свидетельствуют о нарушении механизмов саморегуляции внутренней среды организма и являются одними из показателей глубоких метаболических нарушений.

6. Лечение программным гемодиализом в течение первых 6 месяцев у большинства больных с терминальной уремией способствует гормонально-метаболической коррекции углеводного обмена (снижению базальной, постнагрузочной гипергликемии, реактивной гиперинсулинемии) и позитивной динамике инсулин-рецепторного взаимодействия (увеличению количества инсулиновых рецепторов, увеличению процента специфического связывания инсулина с рецепторами мембран).

7. Программный гемодиализ уменьшает степень инсулинорезистентности (снижает индекс НОМА IR, базальную гиперинсулинемию) — сохраняющиеся при этом высокие базальные и глюкозоиндуцируемые уровни контринсулярных гормонов (гиперглюкагонемия, гиперсоматотропинемия, гиперпролактинемия) свидетельствуют о нарушении «порога чувствительности» в системе соматотропин — глюкоза, глюкоза — глюкагон, которые не корригируются программным гемодиализом.

8. Нарушение функционального состояния системы гипофиз — гонады у мужчин хроническим гломерулонефритом с формированием начальных признаков уремического гипогонадизма происходит постепенно еще до развития клинических симптомов ХПН, прогрессирует синхронно степени нарушения почечных функций. У большинства больных хроническим гломерулонефритом установлено субклиническое (латентное) течение уремического гипогонадизма. На стадии ХПН наблюдается параллелизм между клиническими проявлениями гипогонадизма и степенью изменения концентрации гормонов. Уремический гипогонадизм представляет собой гетерогенную группу синдромов, включающую гиперпролактинемию, гипер-гипо-асинхронные реакции гонадотропных гормонов гипофиза (лютропина, фоллитропина) при снижении уровня тестостерона.

9. Ведущими патогенетическими факторами нарушения функционального состояния системы гипофиз — гонады у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН являются: расстройства метаболической функции почек, нарушение принципов обратной связи между центральным и периферическим звеном, регулирующим секрецию гормонов, изменение рецепторных отношений гормон — орган мишень.

10. Лечение программным гемодиализом в течение 6 месяцев у больных с терминальной уремией не приводит к позитивной динамике гонадотропных гормонов гипофиза, снижает уровень тестостерона, но вместе с тем уменьшает степень выраженности гиперпролактинемии, клинические симптомы гипогонадизма.

11. У больных хроническим гломерулонефритом и ХПН выделено три типа гомеостатической недостаточности. Периферический — обусловленный снижением уровня гормона вследствие нарушения функции периферической эндокринной железы. Центральный — обусловленный изменением порога чувствительности гипоталамуса и гипофиза к регулирующим воздействиям. Дисфункциональный — возникающий в условиях гиперстимуляции, а и р — клеток поджелудочной железы, интерстициальных клеток текстикул. Предлагается гипотеза, согласно которой нарушения гормонального гомеостаза формируют метаболические нарушения неиммунного генеза, определяющие прогрессирование хронического гломерулонефрита и ХПН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходимость всестороннего и полного обследования больного с хроническим гломерулонефритом и ХПН, общедоступность методов определения состояния углеводного обмена (пероральный тест толерантности к глюкозе, секреции инсулина) и гормональный профиль системы гипофизгонады (тестостерон, гонадотропин, пролактин) позволяют рекомендовать их для более широкого внедрения в практику.

2. Показатели углеводного обмена можно использовать в качестве «метаболических» критериев тяжести течения хронического гломерулонефрита и ХПН. Применение глюкозы у больных хроническим гломерулонефритом с нарушением толерантности к глюкозе нежелательно (не оправдано).

3. Нарушенная толерантность к глюкозе, выявляемая у больных хроническим гломерулонефритом и ХПН требует ограничения в пищевом режиме легкоусвояемых углеводов, являющихся основным стимулятором гиперсекреции инсулина. В свою очередь синдром гиперинсулинизма способствует усугублению метаболических расстройств, формированию и закреплению почечной артериальной гипертензии.

4. Выявленные нарушения углеводного обмена должны учитываться при решении вопроса назначения «иммуносупрессивной» терапии и трансплантации почки.

5. У больных хроническим гломерулонефритом и ХПН с целью ранней диагностики уремического гипогонадизма рекомендуется исследовать базальные уровни тестостерона, пролактина и гонадотропных гормонов гипофиза (лютропина, фоллитропина). Их своевременная коррекция будет способствовать улучшению общих метаболических процессов в организме и качества жизни больных. Корректирующие мероприятия должны проводится с учетом выявленных нарушений гормонального профиля гипофиза и гонад.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С. Инеулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали Текст. /А.С. Аметов// Пробл. эндокринологии. 2002. -№ 3.- С. 31−37.
  2. А.С. Нарушение жизненного цикла и функции р-клеток поджелудочной железы: центральное звено патогенеза сахарного диабета 2 типа Текст. /А.С. Аметов. М.: Москва, 2002. — 28с.
  3. Я.Ю. Эндокринные расстройства почечного генеза. Текст. /Я.Ю. Багров// Нефрология: Руководство для врачей/ под. ред. С. И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2000. — С.402−411.
  4. М.И. Микроангиопатия одно из сосудистых осложнений сахарного диабета Текст. /М.И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В.М. Креминская// Consilium medicum. — 2000. — Т.2, № 5. — С. 215−220.
  5. М.И. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа Текст. /М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова// Сахарный диабет. 2001. — № 1. — С. 28−37.
  6. М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство Текст. /М.И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М.: Медицина, 2002. — 751с.
  7. М.И. Инсулинорезистентность и ее значение в патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета типа 2 Текст. /М.И. Балаболкин// Сахарный диабет. 2002. — № 1. — С. 12−20.
  8. М.М. Нефрология. Основы диагностики: учебное пособие Текст. /М.М. Батюшин- под. ред. В. П. Тереньтева. Ростов н/Д.: Феликс, 2003. — 384с.
  9. В.Ф. Особенности хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, находившихся на гемодиализе Текст./ В. Ф. Богоявленский, А. П. Ильин, Е.Е. Смурякова// Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. № 1.-е. 13−18.
  10. И.А. Некоторые вопросы физиологии почек Текст. /И.А. Борисов// Тер. Архив. 1992. — № 6. — С. 107−109.
  11. Н.Борисов И. А. Хроническая почечная недостаточность Текст. /И.А. Борисов//В мире лекарств. 1999. — № 1. — С. 1−12.
  12. .М. Механизмы прогрессирования болезней почек Текст. /Б.М. Бреннер// Материалы международного семинара по нефрологии, 29−30 мая 1995 г, Москва С. 106−112.
  13. .М. Хроническая почечная недостаточность. Патофизиологические и клинические особенности. Текст. / Б. М. Бреннер // Внутренние болезни: пер. с англ / под ред. Е. Браунвальда и [др.] М.: Медицина, 1995. — Т. 6. — С. 247−261.
  14. .М. Механизмы прогрессирования болезней почек Текст. /Б.М. Бреннер// Нефрология. 1999. — № 4. — С. 23−27.
  15. .М. Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек Текст. /Б.М. Бреннер, С. Левин// Нефрология. 1999. — Т. 3, № 3. — С. 81−83.
  16. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению Текст. /С.А. Бутрова// Русский медицинский журнал. 2001. — № 2. — С. 56−60.
  17. В.В. Гиперпролактинемия: причины, клиника, диагностика и лечение Текст. /В.В. Вакс// Consilium Medicum, 2002. Т. 3, № 11. — С. 516−522
  18. .Е. К механизму гормональной регуляции канальцевой секреции органических веществ в почке Текст. /Б.Е. Варшавский, В.А. Кувшиникова// Фармакология почек: тез. обл. науч. практ. конф. — Куйбышев, 1985.-С. 12.
  19. И.А. Качество жизни больных с хронической почечной недостаточностью / И.А. Васильева// Нефрология — 2003. Т 7, № 1. — С. 26−40.
  20. Г. С. Общая сексопатология: Руководство для врачей Текст. /Г.С. Васильченко. М.: Медицина, 1977. — 487с.
  21. Н.И. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета Текст./ Н. И. Вербовая, Е.А. Лебедева// Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — С. 43−46.
  22. Влияние белковой нагрузки на функциональное состояние почек у больных хроническим гломерулонефритом. Текст. /A.M. Есаян, А. Г. Кучер, И. Г. Каюков, Ю. А. Ермаков, Ю. А. Никогосян, С.И. Рябов// Тер.Архив.-2002.- № 6.-С. 19−24.
  23. Г. И. О механизме влияния тестостерона на канальцевую секрецию почек Текст. /Г.И. Галютева// Проблемы эндокринологии. — 1974.-№ 2.-С. 78−81.
  24. С. Медико-биологическая статистика. Текст./С. Гланц.//пер. с англ./под ред. Н. Е. Бузикашвили и [др.] М.: Практика, 1999. — 459с.
  25. Глюкозо-толерантный тест и секреция инсулина у больных с хроническим гломерулонефритом Текст. /В.Н. Славнов, E.JI. Баран, Т. Г. Демина, Л. И. Степаненко, М. Г. Кремень, В.К. Василенко// Тер. Архив. 1980. — № 6. — С. 49−51.
  26. Ф. Патофизиология хронической почечной недостаточности. Текст. / Ф. Гоффсген// Почки и гомеостаз в норме и при патологии: пер. с англ. / под ред. С. Клара. М.: Медицина, 1987. — С. 361−390.
  27. К.Я. Синдром почечной недостаточности Текст./ К .Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, А.А. Соколов// Нефрология. 2002. Современное состояние проблемы / под. ред. Б. И. Шулутко. СПб. — Ренкор, 2002. -С. 163−197.
  28. Л.И. Содержание некоторых гормонов у больных острым и хроническим гломерулонефритом Текст. /Л.И. Данилова// Здравоохранение Беларусии. 1986. — № 6. — С. 35−38.
  29. И.И. Введение в диабетологию: Руководство для врачей Текст. /И.И. Дедов, В. В. Фадеев. М.: Издательство Берег, 1998. — С. 31−40.
  30. И.И. Диабетическая нефропатия Текст. /И.И. Дедов, И. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2000. — 238с.
  31. И.И. Соматотропная недостаточность. Текст. /И.И. Дедов, А. Н. Тюльпаков, В. А. Петеркова. М.: ИндескПринт, 1998. — 302с.
  32. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний Текст. /И.И. Дедов//. Журнал «Сердечная недостаточность». — 2003. -№ 1.-С. 15−16.
  33. А.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов Текст. /А.И. Дергачев. М.: РУДН. — 1995. — 334с.
  34. Р. Нефрогенный метаболический адидоз: важный ускоряющий фактор прогрессирования заболеваний почек Текст. /Р. Дзурик, 3. КривошиковаУ/ Успехи нефрологии/ под. ред. Н. А. Мухина и [др.]. -2001.-С. 102−110.
  35. Диагностическая стратегия при нарушениях водного, электролитного и кислотно-щелочного гомеостаза Текст. /Р. Наринс, Э. Джонс, М. Стом, М. Рудник, К. Басл// Материалы международного семинара по нефрологии, 29−30 мая 1995 г, Москва С. 1−19.
  36. Диализная гинекомастия: патогенез и лечение Текст. /А.В. Кухтевич, Ю. В. Комягин, И. Н. Зальцман, Р. Г. Филимонова, С. А. Аднорал // Тез. докл. 1 съезда нефрологов России, 11−13 октября 1994 г, Казань.- 1994. -С. 167−168.
  37. В.М. Эндокринологическая онкология: Руководство для врачей Текст. /В.М. Дильман. 2-е изд., перераб. и доп. — JL: Медицина, 1983. — 407с.
  38. P.P. Психо-социальные аспекты диализа Текст. /P.P. Дингал// Материалы международного семинара по нефрологии, 29−30 мая 1995 г. Москва-С. 149−155.
  39. P.P. Психологическая поддержка пациентов страдающих терминальной ХПН Текст. /P.P. Дингал// Современная нефрология: II
  40. Международный семинар по нефрологии, 23−25 июня 1997 г., Москва. -1997.-С. 260−267
  41. Дж. К. Хроническая почечная недостаточность Текст./ Дж. К. Доуборн// Руководство по нефрологии: пер с англ. / под ред. Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса. М.: Медицина, 2000. — С. 345−362.
  42. В.И. Подготовка медицинской научной работы: метод, пособие Текст./ В. И. Евдокимов. СПб.: СпецЛит, 2005. — 190с.
  43. В.М. Хронический гемодиализ Текст. /В.М. Ермоленко. -М.: Медицина, 1980. С. 199−218.
  44. В.М. Хроническая почечная недостаточность: Некоторые вопросы патогенеза и лечения Текст. /В.М.Ермоленко// Тер. Архив. -1982.-№ 7.-С. 114−118.
  45. В.М. Хроническая почечная недостаточность Текст. / Нефрология: руководство для врачей/ под ред. И. Е. Тареевой. 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 2000. — С. 596−657.
  46. В.М. Уремия и эритропоэтин Текст. /В.М. Ермоленко, М. А. Иващенко. М.: Медицина. — 2001. — 104с.
  47. Еще раз о морфологической классификации гломерулонефрита Текст. /А.А. Иванов, М. А. Пальцев, В. В. Серов, В. А. Варшавский // Арх. Пат. -1994.- Том 56, № 1.- С. 18−22.
  48. Изменение некоторых параметров гормонального статуса с ХПН, находящихся на лечении с хроническим гемодиализом Текст. / В. А Колосков, С. М. Котова, М. С. Комаденко, С.Ю. Тесленко// Нефрология, 2003.-Т. 7, прил. 1.-С.316.
  49. С. Неэкскреторные функции почек Текст. /С. Клар// Почки и гомеостаз в норме и при патологии: пер. с англ. / под ред. С. Клара//. -М.: Медицина, 1987. С. 11−38.
  50. Клинический диагноз Лабораторные основы. Текст. /В.И. Меньшиков, И. И. Дедов, В. И. Маколкин, Н. А. Мухин. — М.: Лабинформ, 1997.-296с.
  51. .Д. Метаболический синдром- современные представления Текст. /Ж.Д. Кобалава. Современные проблемы артериальной гипертонии. — Solvay Pharma, 2003. — Выпуск 3. — С. 6−23.
  52. А.Д. Некоторые показатели углеводного обмена при хроническом гломерулонефрите Текст.: дис.. канд. мед. наук/ А. Д. Кожевников. Л.- 1977. — 196с.
  53. А.Д. Динамика инсулинемии у больных хроническим гломерулонефритом Текст. /Кожевников А.Д., Бобров Ю.Ф.// Тер. Архив. 1978. — № 6. — С. 68−72.
  54. А.Д. Клиническое значение повышения уровня гормона роста при заболеваниях почек Текст. /А.Д. Кожевников, С.И. Рябов// Клиническая медицина. 1980. — № 7. — С. 108−112.
  55. D.M. Влияние системного заболевания на функцию мужских половых желез Текст. /D.M.de Kretser // Эндокринные проявления системных заболеваний: пер. с англ. / под ред. Д. Федермана. М.: Медицина, 1982. — С. 57−72.
  56. JI.B. Клинические последствия хронической почечной недостаточности Текст. /JI.B. Кривохижина, В. Г. Евдокимов, В.В. Евдокимов// Клиническая патофизиология. 2000. — № 11. — С. 6−8.
  57. А.А. Особенности углеводного обмена у больных с хронической почечной недостаточностью Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук./А.А. Крячко Москва. — 1982. — 16с.
  58. И.М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии Текст. /И.М. Кутырина// Нефрология. 2000. -Т. 4, № 1.-С. 112−115.
  59. М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточности, эффективность антигипертензивной терапии Текст. /М. Лавиль// Нефрология. 2000. — Т. 4, № 1. — С. 119−121.
  60. Г. Ф. Биометрия. Текст. /Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1973. -343с.
  61. Д.Ф. Основы эндокринологии Текст. /Д.Ф. Лейкок, Д. П. Вайс. -М.: Медицина, 2000 504 с.
  62. Лечение гипогонадизма парлоделом у больных уремией и после трансплантации почки Текст./В.М. Ермоленко, А. В. Кухтевич, И.И.
  63. , А.Ф. Бунатян, Е.А. Обыдена, П.Я. Филипцев// Урология и нефрология. 1985. — № 1. — С. 58−61.
  64. Лечение уремического гипогонадизма парлоделом Текст. /А.В. Кухтевич, В. М. Ермоленко, И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Е. П. Гитель, А.И. Кузнецова// Тер. Архив. 1985. — С.39−41.
  65. Ф. Предотвращение прогрессирования хронической почечной недостаточности Текст./Ф. Локатели, Л. Дель Веккио // Успехи нефрологии/ под. ред. Н. А. Мухина и [др.]. — 2001. С. 81−94
  66. .Б. К вопросу об особенностях обмена инсулина у больных сахарным диабетом с почечными нарушениями по данным двойного радиоиндикационного исследования Текст. /Б.Б. Лосабиридзе, Л.Т. Пименов// Тер. Архив. 1980. — № 8. — С. 77−80.
  67. Е.И. Гиперпролактинемия у женщин и мужчин Текст. /Е.И. Марова, В. В. Вакс, Л. К. Дзеранова. Pharmacia 8 Upjohn, 2003. — 43с.
  68. Меле. Рост и развитие при хронической почечной недостаточности Текст. /О. Меле// Материалы международного семинара по нефрологии, 29−30 мая 1995, Москва. С. 1−23.
  69. Мич У. Э. Метаболизм глюкозы, инсулина Текст. /УЗ. Мич//. Современная нефрология: пер. с англ. / под ред. С. Клара, С. Г. Массри. М.: Медицина, 1984. — С. 410−414.
  70. A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена Текст. / A.M. Мкртумян// Сердце. 2003. — Т. 2, № 6. — С. 266−271.
  71. Е.А. Прогрессирование гломерулонефритов (клинико-гемостазиологическое исследование и подходы к лечению) Текст.: автореф. дис.. д-ра. мед. наук / Е. А. Мовчан. — Новосибирск.- 2003. -38с.
  72. Н.А. Гломерулонефрит ключевая проблема клинической нефрологии Текст. /Н.А. Мухин// Врач. 1999. — № 11. — С. 4−6.
  73. Н.А. Хронические прогрессирующие заболевания почек и современная нефропротективная стратегия обоснование, возможности, перспективы Текст. /Н.А. Мухин. Успехи нефрологии/ под. ред. Н. А. Мухина и [др.]. — 2001. — С. 66−80.
  74. Н.А. Диагностика и лечение болезней почек Текст. /Н.А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов. 2-е издание, перераб. — М.: ГЭОТАР — МЕД, 2002. — 384с.
  75. Н.А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек Текст. /Н.А. Мухин // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — № 11. — С. 58−69.
  76. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований Текст./ Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2000. — 544с.
  77. Нарушение внутрипочечной гемодинамики при гломерулонефритах Текст. /И.М. Кутырина, И. Е. Тареева, М. В. Шестакова, К.В. Зверев// Вестник Рос. АМН. 1995. — № 5. — С. 47−52.
  78. Нарушение жирового обмена при хронической почечной недостаточности Текст./ Е. М. Тареев, Н. В. Никифорова, В. М. Ермоленко, И. К. Танаева // Тер. Архив. 1976. — № 1. — С. 4−10.
  79. Ю.А. Гликолиз и система глютатиона в эритроцитах с болезнями почек. Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук./Ю.А. Никогосян. Л., — 1981. — 22с.
  80. А.Ю. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей Текст. /А.Ю. Николаев, Ю. С. Милованов. М.: ООО «Медицинское информационное агентство». — 1999. — 362с.
  81. А.Ю. Особенности диализной гипертонии Текст. / А.Ю.
  82. B.F. Метаболизм углеводов и инсулина при почеченой недостаточности Текст. / В.Е. Palmer // IX ежегодный Санкт-Петербургский нефрологический семинар: сб. науч. трудов. СПб, ТНА, 2001.-С. 56−57.
  83. М.А. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза Текст. /М.А. Пальцев, А.А. Иванов// Архив патологии. 1994. — Т. 56, № 6. — С. 13−19.
  84. Н.С. Метаболический синдром Текст. /Н.С. Парфенова// Российский кардиологический журнал. 1998. — № 2. — С. 42−48.
  85. Превентивный подход к современной нефрологии Текст. /А.В. Смирнов, И. Г. Каюков, A.M. Есаян, В. А. Добронравов, А. Г. Кучер, Ф.А. Тугушева// Нефрология. 2004. — Т. 8, № 3. — С. 7−14.
  86. Пролактинемия при синдроме уремического гипогонадизма Текст. /А.В. Кухтевич, В. М. Ермоленко, И. И. Дедов, Г. А. Мельническо,
  87. B.П. Гитель, А.И. Кузнецова// Тер. архив. 1983. — № 6. — С. 82−86.
  88. Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция мишень нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек Текст. /Н.А. Мухин, JI.B. Козловская, И. М. Кутырина, М. Ю. Швецов, В .В. Фомин.// Тер. архив. — 2002. — № 6. — С. 5−11.
  89. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности Текст. / И. Е. Тареева, И. М. Кутырина, А. Ю. Николаев, H.JI. Лифшиц, М. Ю. Швецов // Тер. архив 2000. — № 6. — С. 9−14.
  90. А.П. Дисфункция эндотелия у больных хронической почечной недостаточностью Текст. / А. П. Ребров, Н.Ю. Зелепукина// Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — Т. 12, № 4. — С. 24−32.
  91. Ренц Дун Б. Гемодинамические основы прогрессирования почечных болезней Текст. /Б. Ренц Дун, Ш. Андресон, Б. Бреннер// Современная нефрология: II Международный семинар по нефрологии, 23−25 июня 1997 г., Москва -1997. С. 162−173.
  92. А. Протеинурия и нефротический синдром Текст./ А. Робсон// Почки и гомеостаз в норме и патологии: пер. с англ./ под. ред.
  93. C.Клара.- М.: Медицина, 1987.- С. 312−342.
  94. Р.Л. Органная патология при лечении программным гемодиализом. Текст. /Р.Л. Розенталь, И.М. Ильинский- — Рига. «Зинатне», 1981.-134с.
  95. P. JI. Лечение хронической почечной недостаточности./Р.Л. Розенталь- Рига. «Звангзне», 1984. — С. 22−122.
  96. А.Ш. Катаболизм белков Текст. / А. Ш. Румянцев, В. В. Козлов, А. А. Жлоба.// Лечение хронической почечной недостаточности / под. ред. С. И. Рябова. СПб. — 1997. — С. 409−421.
  97. Румянцев А. Ш. Средние молекулы Текст. / А. Ш. Румянцев, В.В. Козлов// Лечение хронической почечной недостаточности./ под. ред. С. И. Рябова СПб. — 1997. — С. 422−435.
  98. Н. Роль симпатической нервной системы в артериальной гипертензии Текст. /Н. Rupp // Артериальная гипертензия. Проблемы и решения. 1999. — Выпуск 1. — С. 1−2.
  99. Н.В. Клинико-метаболические и морфо-функциональные предпосылки хронизации гломерулонефита у детей Текст./ Н. В. Русакова, А. Е. Панкратов, О.В. Чурбакова// Нефрология. 2003 — Т. 7, прил. 1.-С. 243.
  100. С.И. Почки и обмен веществ. Текст. /С.И. Рябов, А. Д. Кожевников. Ленинград: «Наука», 1980. — 168с.
  101. С.И. Внутриэритроцитарный метаболизм глюкозы при заболеваниях почек Текст. /С.И. Рябов, Ю.А. Никогосян// Урология и нефрология. 1983. -№ 3. — С. 51−55.
  102. С.И. Функциональная нефрология Текст. /С.И. Рябов, Ю. В. Наточин. СПб.: Изд-во «Лань», 1997. — 299с.
  103. С.И. Нефрология Текст. /С.И. Рябов. СПб: СпецЛит., 2000. — 672с.
  104. М.А. Клиника, диагностика и лечение синдрома первичной гиперпролактинемии Текст.: автореф. дис.. докт. мед. наук. /М.А. Сабахтарашвили. Москва, 1986. — 45с.
  105. Секреция пролактина у пациентов с ХПН на хроническом гемодиализе Текст. /С.М. Котова, М. С. Комаденко, В. А. Колосков, П. И. Кислый, С. Ю. Тесленко, О.Г. Мазуренко// Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3., № 2. — С. 152.
  106. П.В. Рецепторы физиологически активных веществ Текст. /П.В. Сергеев, H.JI. Шимановский. М.: Медицина, 1987. — 397с.
  107. В.В. Воспаление Текст. /В.В. Серов, B.C. Пауков.- М.: Медицина, 1995.- 640с.
  108. В.В. Морфология гломерулонефрита Текст. /В.В. Серов, В. А. Варшавский, А.А. Иванов// Нефрология: Руководство для врачей. / под. ред. Е. М. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 211−224.
  109. О.Н. Клеточно-воспалительные механизмы активности прогрессирования гломерулонефрита Текст.: автореф. дис.. докт. мед. наук /О.Н. Сигитова. Москва, 1999. — 42с.
  110. О.Н. Тесты дестабилизации клеточных мембран в оценке активности прогрессирования хронического гломерулонефрита Текст. /О.Н. Сигитова, А. Н. Максудова, Л.И. Мясоутова// Тер. Архив. -2000. № 6. — С. 26−30.
  111. Синдром уремического гипогонадизма Текст. /А.В. Кухтевич, В. М. Ермоленко, И. И. Дедов, А. Ф. Бунатян, Г. А. Мельниченко, А. А. Носова, Е. П. Гитель, Ц. И. Герасимова // Советская медицина. 1985. -№ 6. — С. 24−27.
  112. В.Н. Радиоммунологический анализ в клинической эндокринологии Текст. /В.Н. Славнов. Киев: «Здоровья», 1988. — 197с.
  113. В.В. Особенности регуляции внутриклеточных процессов регуляции внутриклеточных процессов вторичнымимессинджерами при хронической почечной недостаточности Текст./ автореф. дис.. канд. мед. наук /В.В. Слепышева.- СПб. 1998. — 24с.
  114. А.В. Нарушение липидного и углеводного обмена при нефротическом синдроме Текст. /А.В. Смирнов, А.Д. Кожевников// Нефротический синдром, /под. ред. С.И. Рябова// СПб: «Гиппократ», 1992.-С. 196−214.
  115. А.В. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме Текст. /А.В. Смирнов// Нефрология. 1997. — Т. 1, № 2. — С. 7−12.
  116. Д. Инсулин, глюкагон и тиреоидные гормоны Текст. /Д. Смит, Р. А. Де Фронцо// Почечная эндокринология: пер. с англ. / под. ред. М.Дж. Данна. М.: Медицина, 1987. — С. 481−559.
  117. Р. Нарушение секреции пролактина Текст. / Р. Спарк // Эндокринология, /под. ред. Н. Н. Лавина. М.: Практика, 1999. — С. 160 172.
  118. Статистическая оценка достоверности результатов научных исследований: учеб. пособие. Текст./ Л. Ф. Молчанова [и др.]- под ред. Л.Ф. Молчановой- сост. Л. Ф. Молчанова, Е. А. Кудрина, М. М. Муравьева, М. В. Жарина. Ижевск, — 2004. — 96с.
  119. Е.М. Хроническая почечная недостаточность Текст. /Е.М. Тареев// Нефрология (руководство для врачей): в 2 т. /под. ред. И. Е. Тареевой. М.: Мед. — 1995. — Т. 2. — С. 302−390.
  120. И.Е. Новые данные о механизмах прогрессирования гломерулонефрита Текст. /И.Е. Тареева// MATERIA MEDICA. Бюллетень для врачей и фармацевтов. 1995. — № 2 (6). — С. 3−19.
  121. И.Е. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов Текст. /И.Е. Тареева, И. М. Кутырина, Н.И. Неверов// Клиническая медицина. 1995. — № 3. — С. 80−83.
  122. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита Текст. /И.Е. Тареева// Тер. Архив. 1996. — № 6. — С. 5−10.
  123. И.Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение Текст. /И.Е. Тареева // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8, № 3. — С. 121−124.
  124. И.Е. Лечение гломерулонефритов. Текст. /И.Е. Тареева, Е. М. Шилов, Т. Н. Краснова. М.: Novartis, 2000. — 70с.
  125. И.Е. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности Текст. /И.Е. Тареева, И. М. Кутырина, А. Ю. Николаев, Н. Л. Лифшиц, М. Ю. Швецов // Тер. Архив. 2000. — № 6. — С. 9−14.
  126. Г. А. Радиохимические методы исследования Текст. /Г.А. Ткачева, М. И. Балаболкин, М. П. Ларичева. М. :Медицина, 1983. — 189с.
  127. В.В. К характеристике обмена инсулина (по данным теста с инсулином I 131 у больных сахарным диабетом и ожирением) Текст. /В.В.Трусов// Материалы науч. практич. конф. г. Горький, 1976. -С. 107−109.
  128. Уровень иммунореактивного инсулина сыворотки крови при хронических заболеваниях почек Текст. /Е.М. Тареев, Э. В. Котляров, JI.P. Полянцева, В. А. Тациевский, О. Г. Невраева // Тер. Архив. 1975. -№ 10.-С. 25−29.
  129. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом Текст. /А.В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев, М.М. Мнускина// Нефрология. 2003. — Т. 7, прил. 1. — С. 713
  130. Ф. Эндокринология и метаболизм Текст. /Ф. Фелиг, Д. Бакстер, А. Е. Бродус, JI.A. Фромен//. М.: Медицина, 1985. — Т. 1. — 519с.
  131. М. Дж. Анатомия и физиология почки Текст. /М.Дж. Филд, Дж. Б. Риан, Т.О. Морган// Руководство по нефрологии: пер с англ / под. ред. Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса. М.: Медицина, 2000. — С. 16−44.
  132. П.А. Гормоны и почки Текст. /Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса // Руководство по нефрологии: пер с англ / под. ред. Дж. А. Витворта, Дж. Р. Лоренса. М.: Медицина, 2000. — С. 45−59.
  133. Э.А. Уремия Текст. /Э.А. Фридман// Современная нефрология: пер. с англ. /под ред. С. Клара, С. Г. Массри. М.: Медицина, 1984. — С. 375−397.
  134. Л.А. Заболевания передней доли гипофиза. Текст. /Л.А. Фромен// Эндокринология и метаболизм.: пер. с англ. /под. ред. Ф. Фелига [и др.] М.: Медицина, 1985.-Т.1.-С.273−432.
  135. W.H. Оптимальное лечение нефрогенной анемии Текст. / W.H. Hoerl, Y. Vanrenterchem// Анемия. 2005. — № 1. — С. 21−26.
  136. Д.Е. Другие проявления уремии Текст. /Д.Е. Храйчик// Секреты нефрологии: пер. с англ. / под. ред. Ю. В. Наточнина. М., СПб.: Бином, 2001. — С. 177−179.
  137. Е.И. Метаболический синдром и артериальная гипертония Текст. /Е.И. Чазова, В. Б. Мычка // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8, № 1.-С. 7−10.
  138. И.Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе -эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа Текст. /И.Е. Чазова// Журнал Сердечная недостаточность. 2003. — № 1. — С. 15−16.
  139. И.Е. Метаболический синдром Текст. /И.Е. Чазова, В. Б. Мычка. М.: Медиа Медика, 2004. — 168с.
  140. В.Б. Адекватность гемодиализа. Диализные индексы Текст. / В.Б. Чупрасов// Эфферентная терапия. -1995. Т. 1. — № 1. — С. 19−23.
  141. Д. А. Калий Текст. /Джеймс А. Шейман // Патофизиология почки: пер. с англ./ под. ред. Ю. В. Наточина. М.: Бином, 1997. — С.67−87
  142. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? Текст. /М.В. Шестакова// Русский медицинский.журнал. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 88−92.
  143. М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению Текст. /М.В. Шестакова, О.Ю. БрескинаII Consilium medicum. 2002. — Т.4, № 10. — С. 523−527.
  144. Е.М. Достижения и проблемы лечения гломерулонефрита. Текст. /Е.М. Шилов// Лечащий врач.- 2002. № Ц.-С. 34−37.
  145. А.Т. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза Текст. /А.Т. Шубина, И. Ю. Демидова, Ю.А. Карпов// Клиническая фармакология и терапия. 2001. — Т. 10, № 4. — С. 44−47.
  146. .И. Механизмы прогрессирования нефропатий Текст. /Б.И. Шулутко// Нефрологический семинар 96: сб. науч. трудов IV ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара 25−28 июня 1996 г. СПб: ТНА. — С. 96−107.
  147. .И. Гломерулонефриты Текст. /Б.И. Шулутко, С. В. Макаренко, В. Р. Шумилкин. СПб.: Ренкор, 2001. — 214с.
  148. .И. Нефрология 2002. Современное состояние проблемы Текст./Б.И. Шулутко. СПб.: Ренкор, 2002. — 780с.
  149. Т.П. Содержание СТГ в крови при некоторых заболеваниях почек Текст. /Т.П. Шульцев, Г. С. Зефирова, Я.П. Цаленчук// Урология и нефрология. 1971. — № 5. — С. 12−14.
  150. Д.С. Катаболизм гормонов в почках. Текст. /Д.С. Эммануэль, А. И. Катц, М.Д. Линдхамер// Почечная эндокринология: пер. с англ./ под. ред. М. Дж Дана//М.: Медицина. 1987. С. 618−659.
  151. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа Текст. /М.И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, А. Ю. Майоров, М.Б. Анциферова// Сахарный диабет: Руководство для врачей/ под. ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М.: Универсум Паблишинг, 2003. — С. 133−150.
  152. В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований Текст. /В.И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. -СПб: ВМедА, 2002. 266с.
  153. Янг Э. Хроническая почечная недостаточность. Текст. /Э. Янг// Патофизиология почки: пер. с англ./ под. ред Ю. В. Наточина. М.: Бином, 1997.-С. 179−200.
  154. Abbate М. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic Text. / M. Abbate, A. Benigni, G. Remmuzi// Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol. 14, N4.-P. 304−312.
  155. Abnormal erythrocyte membrane fluidity in adult polycystic kidney disease: Difference between intact cells and ghost membranes Text. /К. Varresangthip, Т.Н. Thomas, P. Tong, R. Willkinson// Eur. J. Clin Invest. -1996. Vol. 26, N 2 -P. 171−173.
  156. Abnormalities in the regulation of prolactin in patients with chronic renal failure Text. /С. Ramires, W. M. O’Neill, H. A. Bloomer, W. Jubiz// J. Clin. Endocrin. 1977. — Vol. 45, N 4. — P. 658−661.
  157. Abnormalities of endothelial function in patients with predialysis renal failure Text. / J. Thambyrajah, M.J. McGlynn, H.J. Jones, D.S. Wheeler, J.N. Townend// Heart. 2000. — Vol. 83. — P. 205−209.
  158. Acetatic inhibitor of growth hormone hypersecretion in diabetic and nondiabetic uraemia subjects Text. /Н. Qrskov, A. Hansen, E. Hansen, M. Alberti, G. Noy, R. Nosadini// Acta Endocrinol. 1982. — Vol. 99, N 4. — P. 551−558.
  159. Anderson S. Mechanisms of injury in progressive renal disease Text. IS. Anderson // Experimental Nephrology. 1996. — Vol. 4, Suppl. 1. — P. 3440.
  160. Annuk M. Endothelium-dependent vasodilation and ozidative stress in chronic renal failure: impact on cardiovascular disease Text. / M. Annuk, M. Zilmer, B. Fellstrom // Kidney Int.- 2003- Vol. 84, Suppl. P. 50−53.
  161. Antioxidant enzyme gene expression in rats with remnant kidney induced chronic renal failure Text. / C. Van den Branden, B. Ceyssens, D. De creamer, P. de Bleser, K. Hellemans, A. Geerts, D. Verbeelen// Exp. Nephrol. 2000. — Vol. 8, N 2. — P. 91−96.
  162. Ayos S.H. High glucose increases diacylglycerol mass and activates protein kinase С in mesangial cell cultures: A possible mechanism for increased syhthesis. Text. /S.H. Ayos, J.I. Kreisberg// Kidney Int. 1992. -Vol. 41, N3.-P. 700.
  163. Bagdade J.D. Disorders of carbohydrate and lipid metabolism in uremia Text. /J.D. Bagdade// Nephron. 1975. — Vol. 14, N2. — P. 153−162.
  164. Barnett A.H. Hypertension and diabetes Text. /А.Н. Barnett, P. M. Dodson. London: Science Press Ltd, 2000. — 63p.
  165. Baron A. Vascular reactivity Text. /А. Baron// Am. J. Cardiol. 1999. -Vol. 84.-P. 25−27.
  166. Barton C.H. Effects of long-term testosterone administration on pituitary-testicular axis in end-stage renal failure Text. /С.Н. Barton, M.K. Mirahmadi, Vaziri Nosratola // Nephron. 1982. — Vol. 31, N 1. — P. 61 -64.
  167. Biological activity of luteinizing hormone in uremic children and adults before and Hemodialysis Text. / NM. Giust, F. Perfumo, L. Granziera, G. Gurreni, E. Verrina, R. Gusmano// Acta med. Auxol. 1990. — Vol. 22, N. 2. -P. 95−101.
  168. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease Text./ J.C. Peterson, S. Adler, J.M. Burkart, B.E. Richelsen, Hanson Han // Ann. Inter. Med. 1995. — Vol. 349. — P. 747−752.
  169. Blood volumes and renal function in overt and subclinical primary hypothyroidism Text. /С. Villabona, M. Sabun, J. Mora, N. Comez, J.M. Comez// Am. J. Med. Sci.- 1999.- Vol. 318, N. 4.-P. 277−280
  170. Brelje T.C. Regulation of isief (3-cell proliferation by prolactin in rat islfs Text. /Т.С. Brelje, Parsons Jonathan A, Robert L Sorenson // Diabetes. 1994. — Vol. 43, N 2. — P. 263−273.
  171. Bromcriptine improves reduced libido and potency in men receiving maintenance hemodialysis. Text. /J.M. Muir, G.M. Besser, C.R. W. Edwards, L.H. Rees, W.R. Cattell// Clin. Nephrol. 1983. — Vol. 20, N 6. — P. 308−314.
  172. Burton C.J. The role of proteinuria in progression of chronic renal failure Text. / С J. Burton, K.P. Harris // Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 27, N6.-P. 765−775.
  173. Butlen D. Glucagons receptors along the nephron: 125−1 glucagons binding in rat tubules Text. /D.Butlen, F. Morel// Pffugers Arch. 1985. -Vol. 404, N4.-P. 348−353.
  174. C. P. de Vries L. Haemodialysis and testicular function Text. / C.P. de Vries, J.G. Grooren, P.L. Oe // International J. of Andrology. 1983. — Vol. 7, N2.-P. 97−103.
  175. Carbohydrate metabolism in patients with nephrotic syndrome and normal renal function Text. / V. Tessitore, C. Loschiavo, A. Lupo// Nephron. 1983. — Vol. 33, N 4. — P. 257−261.
  176. Carlin K. A possible explanation for growth hormone resistance in chronic renal failure Text. /К. Carlin, S. Carlin// Med. Hypotheses. 1994. -Vol. 43, N4.-P. 193−194.
  177. Cefalu W.T. Insulin resistance: cellular and clinical concepts Text. /W.T. Cefalu//Exp. Biol. Med.-2001.-Vol. 226, N 1.-P. 13−26.
  178. Cerasi E. Insulin secretion Text. /Е. Cerasi. Science Press Ltd, 2004.- 97p.
  179. Chronic progressive interstitial fibrosis in renal disease are there novel pharmacological approaches? Text. / M. Fukagawa, M. Noda, T. Shimutzu, K. Kurokawa // Nephrol. Dial. Transplant. — 1999. — Vol. 14. — P. 2793−2795.
  180. Clinical correlates of hypertensive end-stage renal disease Text./ A.J. Bleyer, R.D. Chen, R.B. D’Agostino, R.G. Appel// Amer. J. Kidney Dis. -1998. Vol. 31, N 1. — P. 28−34.
  181. Clinical nephrology dialysis and transplantation Text. / Edited H.H. Malluche, B.P. Sawaya, P.M. Hakin, H. M. Sayeghand, N. Jsmail. Verlag-Stuttgart. — New-York, 1999.- 495p.
  182. Col V. New insights into insulin resistance pathophysiology: how it effects glucose and lipid metabolism Text./ V. Col// Rev. Assoc. Beige tehnol. Lai. 2002. — Vol. 29. — P. 9−19.
  183. Comparison betwen bioactivity and ummunoreactivity of serum prolactin in uraemia Text. /A.D.Mooradian, J. E. Morley, W. P. Korchik, K.W. Ma, M.A. Haetfel, J.A. Parsons// Clin. Endocrinol. 1985. — Vol 22, N 3.-P. 241−247.
  184. Costin G. Carbohydrate intolerance in gonadal gysgenenis: Evidens gee insulin resistance and hyperglucagonemia Text. /G. Costin, M.D. Kogut// Hormone Res 1985. — Vol. 22, N 4. — P. 260−269.
  185. Couser W. Mechanisms of progressive renal disease in glomerulonephritic Text. /W. Couser, J. Richard, J. Johnson// Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 23, N 2. — P. 193−198.
  186. Covian M. Molecular mechanisms of insulin resistance Text. /Miguel R. Covian // Bras. J. Med. and Biol. 1999. — Vol. 27, N 4. — C. 941−957.
  187. Crecimiento en ratas uremicas. Efecto del tratamiento con hormona de crecimiento Text. /R. Orejas, R. Santos, G. Rey, V. Garcia, V. Martinez, F.M. С Rivas // An. esp. pediat. 1994. — Vol. 40, N4. — P. 257−262.
  188. Dan Cohen H. The gonadotropin releasing hormone receptors signals involve in gonadotropins secretion and biosynthesis Text. /Н. Dan Cohen, Ben Menahem D, Z. Loor// Hormone Res. — 1990. — Vol. 33, N 4. — P. 76−86.
  189. Davidson M.B. Clinical implications of insulin resistance syndromes Text. / M.B. Davidson // Am. J. Med. 1995. — Vol. 99, N5. — P. 420−426.
  190. De Rouffignac C. Multihormonal regulation of nephron- epithelia: achieved through cominatione mode? Text. /С. De Rouffignac// Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 269, N 4. — ph. 2- P. R739-R748.
  191. Decreased erythrocyte insulin receptor binding in diabetic man with chronic renal failure Text. /К.К. Gambir, S.G. Nerurkar, J.A. Cruz, A.O. Hosten//Horm. Metab. Res. 1980.-Vol. 12, N8.-P.414−415.
  192. DeFronzo R. Glucose intolerance in uremia: site and mechanism Text. /R. DeFronzo, A. Alvestrand// The American Journal of Clinical Nutrition. -1980.-Vol. 33.-P. 1438−1445.
  193. DeFronzo R. The role of growth hormone in glucose intolerance of uremia.- Text. / R. DeFronzo// Acta Diabetol.-1999.-Vol.16.- P. 279−286.
  194. Delitala G. Hyperprolactinaemia: causes, biochemical diagnosis and tests of prolactin secretion Text. /G. Delitala// Clinical endocrinology / edited by A. Grossman. Oxford. — 1992. — P. 123−147.
  195. Diez J.J. Hormona del crecimiento e insuficiencia renal: Nuevos aspectos fisiopatologicos у posibilidades terapeuticas Text. /J.J. Diez, P. Inglesias, A. Gomez-Pan// Med. Clin. 1993. — Vol. 100, N 14. — P. 547−555.
  196. Diez J.J. Insulince of recombinant hum erythropoeetin on growth hormone responses to growth hormone releasing hormone in uremic patients Text. / J.J. Diez, P. Iglesis, R. Selgas// Clin. Nephrol. 1994. — Vol. 41, N 2. P. 119.
  197. Dobs A.S. Pharmacokinetics efficacy, and safety of a trinucleotide repeat expansion in the androgen-receptor gene Text. /A.S. Dobs, A.W. Meikle, S. Arver// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84. — P. 34 693 478.
  198. Dual actions of glucagons: direct stimulation and in direct inhibition of dog pancreatic secretion Text. /Н. Akira, G. Kazunhiko, R. Lei-Ming, K. Takai, C. Shigetoshi// Eur. J. Pharmacol. 1993. — Vol. 237, N 1. — P. 23−50.
  199. Dyslipidemia and progression of renal disease in chronic renal failure patients Text. /Z. A. Massy, T.N. Khoa, B. Lacour, P. Jungers// Nephrol. Dial. Translant. 1999. — Vol. 14. — P. 2392−2397.
  200. Dzurike P. Alteration of carbonidrate metabolism in renal failure Text. /Р. Dzurike, V. Shustova// Dtsch. Gesunheitsw. 1982. — Vol. 37, N 5. — P. 1285−1286.
  201. Effects of insulin on rat renal microvessels: Madies in the isolated perfused hydronephrotic kidney Text. / K. Hayashi, K. Fuji Wara, K. Oka, T. Nagahawa, H. Matsido, T. Saruto // Kidney international. 1997. — Vol. 51, N5. — P. — 1507−1513.
  202. Effects of propranolol and hemodialysis on the response of glucose, insulin, C-peptide and cyclic AMF to glucagonehallege Text. /К. Pun, C.K. Yeung, P.W. H. Ho, H.J. Lin, M.K. Chan, R.T. Yeung// Clin. Nephrol. -1984. Vol. 21, N4. — P. 235−240.
  203. Effects of sine supplementation on hyperprolactinaemia in uremia men Text. /S.K. Mahaia, W. Flamenbaum, R.J. Hamburger, A.S. Prasad// Lancet. 1985.-Vol. 2, N8458.-P. 750−751.
  204. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis Text. /J. Egido// Kidney Int. 1996. — Vol. 49. — P. 578−597.
  205. Elias A.N. Gonadotropin secretion in chronic renal failure Text. /A.N. Elias, N.D. Vaziri //Int J. Arhif. Organs. 1990. — Vol. 13, N 8. — P. 461−463.
  206. Emmanouel D.S. Pathogenesis and characterization of hyperglucagonemia in the uremic rat Text. /D.S. Emmanouel, J.B. Jaspan, S. F. Kuku// J. Clin Invest. 1976. — Vol. 58, N 3. — P. 1266−1272.
  207. Emmanouel D.S. Role of the kidney in hormone metabolism and its implications in clinical medicine Text. /D.S. Emmanouel, M.D. Lindheimer, A.J. Katz// Klin. Wochenschr. 1980. — Vol. 58, N 19. — P. 1005−1012.
  208. Endocrine abnormalities in patients undergoing long-term hemodialysis. The role of prolaction Text. /F. Gomes, De La Cueva R, S. Wanters, T. Lemarchand-Beraund// Amer. J. Med. 1980. — Vol. 68, N 4. — P. 522−530.
  209. Endothelium-dependent vasodilatation is impaired in peritoneal dialysis patients Text./C.van Guldener, MJ. Janssen, J. Lambert, M. Steyn, A.J. Donker, C.D. Stehouwer // Nephrol. Dial. Transplant.-1998.-Vol. 13, N 7.- P.1782−1786.
  210. Erythrocyte insulin receptors in chronic renal failure Text. /К.К. Gambhir, J.A. Archer, S.Y. Nerurkar et al. // Nephron. 1981. — Vol. 28, N1. -P. 4−10.
  211. Evolution of chronic nitric oxide inhibition hypertension: relationship to renal function Text. / C. Qiu, D. Muchant, W.H. Beierwaltes, L. Racusen, C. Baylis // Hypertension. 1998. — Vol. 31, N1. — P. 21−26.
  212. Factors associated with inadequate blood pressure control in hypertensive hemodialysis patients Text. /М. Rahman, F. Dixit, V. Donley, E. Lascon, A. Ogundipe, K. Weigel, M.C. Swith // Am. J. Kidney Dis. -1999. Vol. 33. — P. 498−506.1
  213. Falconer J.R. Degradation of I labeled prolactin in the rabbit: effect of nephrectomy and prolaction infusion Text. /J.R.Falconer// J. Endocrinol, 1983. Vol. 99, N3. — P. 369−377.
  214. Ferrannini E. Insulin resistance in essential hypertension Text. / E. Ferrannini, R. Buzzigoli, R. Bonadonna// N. Engl. S. Med. 1999. — Vol. 312, N7. -P. 350−357.
  215. Ferrannini E. Insulin Resistance versus Insulin Deficiency in Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus: Problems and Prospects Text. /Е. Ferrannini// Endocr. Rev. 1998. — Vol. 19, N4. — P. 477−490.
  216. Feuer J.P. Role of growth hormone, insulin-like growth factors and IGF-binding proteins in the renal complications of diabetes Text./ J.P. Feuer, B. Zinmam//Kidney. Int. 1999. — Vol. 52 (suppl. 60). — P. S12-S19.
  217. Frohlich J Carbohydrate metabolism in renal failure Text. /J Frohlich, P. Schollmeyer, W. Gerok// The Amer. J. of clinic. Nutrition. 1978. — Vol. 31, N9.-P. 1541−1546.
  218. Glassock R. Primary glomerular disease Text. /R.J. Glassock, A.N. Cohen, S.G. Adler// The Kidney- Ed. by B.M. Brenner, F.C. Rector.- 5-th ed. -Philadelphia: Saunders, 1996.-P. 1392−1497.
  219. Glucose metabolism and insulin secretion in uremic, prediabetic and normal subjects Text. / E.G. Lowrie, J.S. Svelder, C. L. Hamperc, J.P. Merril// J. Lab. And Clin. Med. 1970. — Vol 76, N4. — P. 603−615.
  220. Glucose metabolism in uremia Text. /А. Quintanilla, G. Shambaugh, T. Gibson, R. Craig// The Amer. J. of Clinical Nutrition. 1980. — Vol. 33, N3.-P. 1446−1450.
  221. Glucose intolerance in uremia (А и В cell function during conservative and dialysis management) Text. /В. Massimo, S. Fansto, J. Angeliti, P. Filipponi, U. Buoneristiani, P. Brunetti// Acta diabetol. 1977. — Vol. 14, N 5/6 — P. 235−249.
  222. Gnudi L. GLUT-1 overexpression: link between hemodynamic and metabolic factors in glomerular injury? Text./ L. Gnudi, G. Viberti, L. Raij // Hypertension. 2003. — Vol. 42, N 1 — P. 19.
  223. Growth hormone induced insulin resistance and relationship to lipid availability in the rat Text. / M. Hettiarachi, A. Watkinson, A. Jenkins, V. Theos// Diabetes. 1996. — Vol. 45, N 3 — P. 415−421.
  224. Growth hormone secretion from pituitary cells in chronic renal insufficiency Text. /S. Ferrando, C. James, R. Krieg, N. Kazuhiko, H. James// Kidney Int. 1992. — Vol. 41, N2. — P. 356−360.
  225. Gynecomactie et insyffisance renal chronique en hemodialyse periodique. Mise en evidence d' une clininution de la fraction libre de testosterone Text. /Ph. Caron, J. M. Ducymes, J. Pourrat et al// Rew. Med. Intern. 1984. — Vol. 5, N 2. — P. 110−114.
  226. Haffner S.M. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study Text. / S.M. Haffner// Br. J. Nutr. 2000. — Vol. 83, N1. — P. 6770.
  227. Heirli Ch. Metabolites of glucose in the blood of patients with renal failure Text. /Ch. Heirli, H. Tholen// Clin. Wochenschr. 1981. — Bd. 59, N 9.-S. 431−436.
  228. Hemodialysis and L-argenin, but not D- argenin, correct renal failureassociated endothelial dysfunction Text. /M.F. Yand, G. William, H.J. Webb, D.J. Webb// Kidney Int.- 1998.- Vol.53, N 4.- P. l068−1077.
  229. Heterogeneity of plasma glucagons circulation components in normal subjects and patients with chronic renal failure Text. IS. F. Kuku, D. S. Jaspan, D.S. Emmanouel, A.G. Katz// J. Clin Invest. 1976. — Vol. 58, N 3. -P. 742−750.
  230. Hippurate partiepates in correction of metabolic acidosis Text. /Р. Dzurik, V. Shustova, Z. Krivosikova, K. Gazdikova// Kidney Int. 2001. -Vol. 59, Suppl 8.- P. 278−281.
  231. Holdworth M.B. The pituitary-testicular axis in men with chronic renal failure Text. / M.B. Holdworth, R.C. Atkins, D.M. de Kretser// The New England J. of Medicine 1977. — Vol. 296, N 22. — P. 1246−1249.
  232. HOMA-estimated insulin resistance is an independent predictor of cardiovascular disease in type 2 diabetic subjects Text. /Е. Bonora, G. Formentini, F. Calcaterra, S. Balzano // Diabetes Care. 2002. — Vol. 25. — P. 1135−1141.
  233. Homeostasis Model assessment of Insulin Resistance in Relation to the Incidence of Cardiovascular Disease. The San Antonio Heart Study Text. J A. Hanley, K. Williams, M.P. Stern, S.M. Haffner // Diabetes Care. 2002. -Vol. 25.-P. 1177−1184.
  234. Hormonal axis hypothalamus pituitary gonads in 20 dialyzed men Text. /Е. Jecnt, E. Klupp, R. Heidler, H. Huben, W. Schwars// Andrologia. -1980.-Vol. 12, N2.-P. 146−155.
  235. Hormonal changes in uremia Text. /V. Bonomimi, G. Orsoni, S. Stefoni, A. Vangelista// Clinical Nephrology. 1979. — Vol. 11, N 6. — P. 273−280.
  236. Hormonal mediators of ammoniagenesiss: Mechanism of action of PGE2 and implications for other hormones Text. /L. Richard, Tannen, J. Nissim, Atul Sanal// Kidney International. 1996. — Vol. 50, N 1. — P. 15−25.
  237. Horton E.S. Carbohydrate metabolism in uremia Text. / E.S. Horton, C. Johnoson, H.E. Lebovitz// Ann. Intern. Med. 1968. — Vol. 61, N 1. — P. 63−74.
  238. Hoshiyma Sh. Effect of hemodialysis on insulin receptor binding of erythrocytes in diabetic or non-diabetic renal failure patients Text. /Sh. Hoshiyma// J. Jap. diabet. Soc. 1989. — Vol. 32, N12. — P. 892−894.
  239. Hyperprolactinemia. Etiopathogenesis, clinical features Text. / G. Nowakowski, E. Widala, A. Kochanska, A Dziurowic// Przegl Lek. — 1998. — Vol. 55, N7/8.-P. 393−396.
  240. Ihm C.G. Effects of glucose insulin and somatostatin on glomerular mesangial cells (MC) to proliferate and produce collagen. Text. / C.G. Ihm, J.K. Park// Kidney Int. 1992. — Vol. 41, N 3. — P. 702−703.
  241. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in uremia Text./ R.G. Jardine, A.G. Jardine, T.W. Scott, Morris, J.V. John, R. McMurray, C. Stuart // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — N 15. — P. 1194−1200.
  242. Impaired secretion of growth hormone in experimental uremia: Relevance of caloric deficiency Text. /En Carcia, F. Santas, J. Rodrignez et al// Kidney International. 1997. — Vol. 52, N3. — P. 648−653.
  243. Im hronie uremia insulin activates heceptor kinase butnol pyruvate dehydrogenase Text. /1. Contreras, J. Caro F, L. Aveledo et al// Nephron. — 1992. Vol. 61, N 1. — C. 77−81.
  244. Insufficiency of uremia and hemodialysis on the turnover and metabolic effects of glucagons Text. /R. Sherwin, C. Bastl, F. Finkelstein et al// J. Clin. Invest. 1976. — Vol. 57. — P. 722−731.
  245. Insulin binding to monocytes and glucose metabolism in chronic renal failure Text. /W. Briggs, S. Mahajan, K. Wielechowski, M. Bazzi// Asaio Journal. 1981. — Vol. 4, N 4. — P. 173−178.
  246. Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms Text. / G. Arcaro, A. Cretti, S. Balzano, A. Lechi, M. Muggeo, E. Bonora, R.C. Bonadonna// Circulation. 2002. — Vol. 105, N 5. — P. 576 582.
  247. Insulin receptor related expression in non A intercalated cells in the kidney Text. / C. Bates, J.M. Merenmies, K.S. Kelly-Spratt, L.F. Parada // Kidney International. — 1997. — Vol. 51, N3.-P. 674−681.
  248. Insulin receptor of erythrocytes and glucose metabolism in uremic children Text. /Т. Namikawa, S. Fujimoto, A. Furuse, S. Hattori, I Matsuda, C. Hakaharo, H. Ito// Horm. Metabol. Res. 1983. — N15. — P. 161−166.
  249. Insulin receptors in normal and disease states Text. / G. Grunberger, S. Taylor, R. Dons, P. Gordan // Clin. Endocrinology and Metabolism. -1993.-Vol. 12, N1.-P. 191−219.
  250. Insulin receptors binding on red cells of hypertruglucecidemia patients. Effects of a low fat low carbohydrate diet. Text. /R. Corderoa, S. Bertolini, G. Andrghetti, G. Pistocchi // Diabete et meab. 1985. — Vol.11, N 3. — P. 137−138.
  251. Insulin resistance in adult polycystic kidney disease Text. /К. Vareesangthip, P. Tong, R. Wilkinson, T. Trevor // Kidney International. -1997. Vol. 52, N 2. — P. 503−508.
  252. Insulin resistance, glucose intolerance, and hyperinsulinemia: Hypertriglyceridemia versus hypercholesterolemia Text. / W.H. Sheu S.M. Shieh, M.M. Fuh, D.C. Shen, C.V. Jeng, X.D. Chen// Arterioscler. And Thrombosis. 1993. — Vol. 13, N 4. — P. 367−370.
  253. Insulin resistance in adult PKD Text. /К. Vareesangthip, Т.Н. Thomas, P. Tong, T. Berrish // Kidney International. 1997. — Vol. 53, N3. -P. 505−507.
  254. Insulin resistance in uremia an in vivo and in vitro study. Text. /Р. Pefer, W. Hunt, J. Cardyn M., R. DeFronzo, J. Smith// Metabolism. 1989. -Vol. 38, N6. — P. 562−567.
  255. Insulino resistenza nell’uremico effetti dell’emodialisi Text. / L.A. Sechi, A Mells, A Pala, C. Orecchioni, R. Tedde // Boil. soc. ital. biol. sper. -1990.- Vol. 66, N 10. — P. 993−999.
  256. Insulin sensivity and risk of incident hypertension incident from the insulin Resistances Atherosclerosis Study Text. /D.C. Goft, D.J. Zaccaro, S.M. Haffner, M.F. Saad// Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 80−85.
  257. Insulin-like growth factor and growth hormone receptor in nephrotic rats/M.A. Thabel, Ch. Winnie, L. Frances, L. Hintz, Ch. James// Amer S. Physiol. 1994. — Vol. 266, N 1. — Pi 1. — С. E. 102-E106.
  258. Ishikawa S. Optimal concentration of cellular free calcium for AVD-induced cAMP in collecting tubules./S. Ishikawa, T. Saito// Kidney lnt.-1990.-Vol.37, N 4.-P. 1540−1066.
  259. Isolation of an additional inhibitor of glucose utilization in renal insufficiency: pseudo uridine Text. / I. Lajdova, V. Spustova, I. Mikula, P.
  260. Cernay, R. Dzirih //J. Chromatogr. Biomed Appl. 1990. — Vol. 528, N 1. — C. 178−183.
  261. Johnston C. Is huperprolactinaemia associated with abnormalitities of either insulin secretion о insulin sensitivity? Text. / C. Johnston, В Nussey, J. Jenkins //J. Endocrinol. 1990. — Vol. 124., N Suppl. — P. 108−109.
  262. Jorgensen G. Beneficial effects of growth hormone treatment in growth hormone deficient adult Text. /G. Jorgensen, S. Pederson, L. Thuesen // Lancet. 1989. — Vol. 12. — P. 1221−1225.
  263. Keuhlmann U. Nephrologie. Pathophysiologic Klinic — Praxis. Text./ U. Keuhlmann, D. Walb, F. Luft. — Verlad Stuttgart-New — York.-1998.- 431c.
  264. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification. A J К D — 2002.-39(2 Suppl. 1).-S1−266.
  265. Klahr S. Role of dietary protein and blood pressure in the progression of renal disease Text./ S. Klahr// Kidney Int. 1996. — Vol. 49, N 6. — P. 1783−1786.
  266. Klahr S. Prevention of progression of nephropathy Text. /S. Klahr// Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — Vol. 12, (Suppl. 2). — P. 63−66.
  267. Klahr S. The role of protein restriction in the progression of renal disease. The MDRD Study Text./ S. Klahr// Pathogenesis and therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure /Ed. by К. M. Koch, Gunter Stein. New-York. — 1997.-P. 3−5.
  268. Krentz A.J. Insulin resistance Text. /A.J. Krentz // Br. Med. J. 1996. -Vol. 313.-P. 1385−1389.
  269. Labelled insulin catabolism in chronic renal secretion in kwashiorkor Text. /Т. Corvilain, H. Brauman, C. Delcroix, C. Toussaint, P. Vererstraiten // Diabetes. 1971. — Vol. 20, N 7. — P. 467−475.
  270. Layman L.C. Delayed puberty and hypogonadism caused by a mutation in follicle stimulating hormone subunit gene Text. /L.C. Layman, E.F. Lee, D.B. Peak// N. Engl J. Med. — 1997. — Vol. 337. — P. 607−611.
  271. Layman L.C. Mutations in the gonadotropin-releasing hormone receptor gene cause hypogonadotropic hypogonadism Text. / L.C. Layman, D.P. Cohen, M. Jin // Nat. Genet. 1998. — Vol. 18. — P. 14−15.
  272. Less acidic of luteinizing hormone are associated with lower testosterone secretion in men on haemodialysis treatment Text. /R. Mitcheil, C. Bauerfed, F. Schafert, K. Scharer, W. Robertson// Clin Endocrinol. -1994. -Vol.1, N 1. P. 65−73.
  273. Levy M. The effect of glucagon on glomerular filtration rate in dogs during reduction on renal blood flow Text. /М. Levy// Canad. J. Physiol. Pharmacol. 1975. — Vol. 53, N 4. — P. 660−668.
  274. Lim V.S. Gonadal dysfunction in uremic men a study of the hypothalamo-pituitary-testicular axis before and after renal transplantation Text. / V.S. Lim, Fang V. S. // The American J. of Medicine. 1975. — Vol. 58.-P. 655−662.
  275. Locatelli F. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study Text. /F. Locatelli, I. Carbons, J. Mann, C. Ponticelli, E. Ritz, D. Alberti, P. Zucchelli// Kidney Int. 1997. — Vol. 52, Suppl. 63.-P. 124−127.
  276. Loss of pulsate luteinising hormone secretion in men with chronic renal failure Text. /R. Rodger, L. Morrison, J. Dewar, R. Wilkinson, M. Ward// Brit. Med. J. 1985. — Vol. 291, N 6509. — P. 1598−1600.
  277. LRH levels in chronic renal failure before and diring haemodialysis Text. /М. Matsubara, K. Nakagawa, K. Nakomura, N. Hirota// Acta endocrinol.-1983.-Vol. 103, N2.-P. 145−150.
  278. Matsuura Ken Ichi. Нихон фунин гаккай дзасси (Гормональная система гипоталамус-гипофиз у больных с ХПН) Text. / Ken Ichi Matsuura // Jap. J. Fertil and Steril. 1981. — Vol. 26, N 4. — P. 375−392.
  279. Mechanisms of glucose enhanced extacellular matrix accumulation in rat glomerular mesangial cells Text. / G. Pugliese, F. Pricci, F. Pugliese, L. Lenti, D. Adreani, G. Gailli // Diabets. 1994. — Vol. 43, N 3. — P. 478−490.
  280. Metabolic clearance and secretion rates of human prolactin in normal subjects and in patients with chronic renin failure Text./ G. Sieverstsen, V.S.1.m, С. Nakawatase, L. Frohman// J. Clin. Endocr. 1980. — Vol. 50. — P. 846−852.
  281. Metabolic precursors of hypertension. The San Antonio Heart Text. /S.M. Haffner, H. Miettinen, C.P. Gaskill, M.P. Stern // Arch. Int. Med. -1996.-Vol. 156.-P. 17.
  282. Meyer T.W. Nephron adaptation to renal injury Text./T.W. Meyer, K. Baboolal, B.M. Brenner// The Kidney: Ed. В. M. Brenner. 1996. — P. 2011−2048.
  283. Moller D.E. Insulin resistance-mechanism, syndromes, and implications Text. / D.E. Moller, J. Flier // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325.-P. 938−348.
  284. Mooardian A.D. Endocrine dysfunction in chronic renal failure Text. / A.D. Mooardian, J.E. Morley// Arch. Inter Med. 1984. — Vol. 144, N 2. — P. 351−353
  285. Moore R. S Renal and metabolic effects of glucagon in the fetus Text./ R.S. Moore, E.R. Lubnbers// J. Der Physiol. 1992. — Vol. 17, N1. — P. 47−49.
  286. Morales A. Hyperprolactinemia and impotence: Why, where and how to instigate Text. / L.P.Morales, C.J. Nickel// J. Urol', 1989. Vol. 42, N4. -P. 992−994.
  287. Morris A.D. Insulin and hypertension Text./A/D/ Morris, J.R. Pertie, J.P. Connell// J. Hypertension. 1998. — Vol. 12. — P. 633−642.
  288. Muir T.M. Brom criptine improves reduced libido and potency in men receiving maintenance hemodialysis /Т.М. Muir// Clin. Nephrol. 1983. -Vol. 20, N6.-P. 308−314.
  289. Nahas A.M. The management of chronic renal failure 10 unanswered questions Text. / A.M. Nahas, J.P. Wight// Quarterly journal of Medicine, New Series. 1991. — Vol. 291.- P. 799−809.
  290. Napierda K. Wydzielami glucagonu u chorych le spolem nerezycoruym w pmebugn pururobnyen keebkowyen zapalen nerek w okresie wydolmosii nerek/K. Napierda// Polskam Szste cinie. 1990. — Vol 36. — c. l 13−132. (польский).
  291. Nephrotic syndrome and hypertension as risk factors of progression in glomerulonephritis Text./ A. Oko, I. Idasiak-Piechocka, H. Podipniak, A. Olejnik // 14-th Danube Symposium on Nephrology. Prague, Czech Republic. September 3−6, 1998. — P. 64.
  292. Neubauer E. Uber hypergykamie bei hochdrucknephritis und die besilhungen zwischen Glykamie und Glukosuribie bein Diabetes mellitus Text. / E. Neubauer// Biochem. Z. 1910. — Bd. 25. — H. 2 — S. 284−285.
  293. Norris K. The role of renin-angiotensin-aldosterone system in chronic kidney disease. Text. / K. Norris, C. Vaughn//. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther.- 2003, — Vol.1, N 1.- P. 51−63
  294. Нихон тосэки рехо гаккай дзасси (Эндокринологический профиль и тестикулярный объем у мужчин на хроническом гемодиализе). Text. /А. Yajima, М. Hoshimo, Y. Ogawo, Y. Higaki, К. Gmanira // J Jap Soc Dialysis Ther. 1989. — Vol. 22, N9. — P. 957−963.
  295. Owens D. Repaglinide: prandial glucose regulation in clinical practice. Text. / D. Owens, A. McDougall // Diabetes, Obesity and Metab., 2000. -Supll.2. P. 43−48.
  296. Oxidative damage of erythrocyte membrane in nephritic syndrome Text. / H. Mocan, M.Z. Mocan, A. Aksoy, H.A. Uydu// XXXV Congress of the European Renal Association European Dialysis and Transplant Association June 6−9, 1998, Rimini, Italy. P. 55.
  297. Pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies Text. /А. Bohle, M. Wehrmann, S. Mackensen-Haen, G. Muller// Nephrol. Dial. Transplant. 1994. — Suppl. 13. — P. 4−12.
  298. Perna A. Abnormal permeability to proteins and glomerular lesions: a meta-analysis of experimental and human studies Text./ A. Perna, G. Remuzzi// Am. J. Kid. Dis. 1996. — Vol. 27, N 1. — P. 34−41.
  299. Possible relationship between hyperinsulinemia and glomerular hypertrophy in nephrosclerosis Text. / O. Hotta, Y. Taguma, Sh. Chiba, K. Sudou, I. Horigome, N. Yusa, T. Furuta// Renal Failure. 1996. — Vol. 18, N 2. — P. 271−278.
  300. Postbinding defects of insulin in human adipocytes from uremic patients Text./0. Pedersen, O. Scmitz, E. Hjollund, B. Richelsen, E. Hansen// Kidney International. 1985. — Vol. 27, N 5. — P. 780−784.
  301. Praga M. Slowing the progression of renal failure Text. /М. Praga// Kidney International. 2002. — V. 61, N 5. — P. 18.
  302. Prolaction status in chronic nephropathy in the rat Text. /Е. Cowden, J. Dohhie, K. Mountjow, J. Ratcliffe, B. Richardson, A. Kennedy// Nephron. 1981. — Vol. 27, N2. — P. 84−88.
  303. Ratner M.Ya. Progression of chronic glomerulonephritis. Clinical and morphological types and tubulointerstistinal changes Text. / M.Ya. Ratner, V.V. Serov// 14-th Danube Symposium on Nephrology. Prague, Czech Republic — September 3−6. — 1998. — P. 36.
  304. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease Text. / R.J. Johson, S.D. Kivlight, Y.G. Kim, S Suga, A.B. Fogo // Am. J. Kidney Disease. -1999. Vol. 32, N 2. — P. 225−234.
  305. Reaven G.M. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system Text. /G.M. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 374−381.
  306. Reaven G.M. Insulin Resistance Text. /G.M. Reaven, A. Laws// The Metabolic syndrome XHUMANA PRES. 1999. 373p.
  307. Reaven G.M. Plasma insulin, C-peptide and proinsulin concentrations in obese and non-obese individuals with varying degrees of glucose intolerance. Text. /G.M. Reaven// J. Clin. Endocrinol, and Metabolism, 1993. Vol. 76.-P. 44−48.
  308. Regulatory mechanism in glomerular mesangial cell proliferation Text. / Ch. S. Haas, H.O. Schocklmann, S. Lang, M. Kralewski, R. Bemd Sterzei// J. Nephrol. 1999. — Vol. 12, N 6. — P. 405−415.
  309. Remuzzi G. Understanding the nature of renal disease progression Text./ G. Remuzzi, P. Ruggenenti, A. Benigni// Kidney Int. 1997. — Vol. 51.-P. 2−15.
  310. Remuzzi G. Pathophysiology of progressive nephropathies Text./ G. Remuzzi, T. Bertani//N. Engl. Med. 1998. — Vol. 339. — P.1448−1456.
  311. Renal catabolism of human glucagons-like peptides 1 and 2 Text./ C. Ruiz-Grande, J. Pintado, C. Alarcon, C. Castilla, V. Jsabe, L. Jose, N. Valverde, J. Lopez-Novoa // Can. J. Physioi. And Pharmacol. 1990. — Vol. 68, N 12.-P. 1568−1573.
  312. Ringoir S. An update on uremic toxinsText./ S. Ringoir// Kidney Int. -1997. Vol. 52, Suppl. 62. — P. 2−4.
  313. Ruggenenti P. Progression, remission, regression of chronic renal diseases Text. / P. Ruggenenti, A. Schieppati, G. Remuzzi// Lancet. 2001. -Vol. 357.-P. 1601−1608.
  314. Sarnak M.J. Cardiovascular disease and chronic renal disease: a new paradigm Text. / M.J. Sarnak, A.S. Levey // Am. J. Kidney Dis. 2000. -Vol. 35, N4, Suppl. l.-P. 117−131.
  315. Schreiner G.E. Uremia: Soma of psyche? Text./ G.E. Schreiner, C. Tartglia//Kidney Int., 1978. Vol. 14. — S. 2. — P. 112−115.
  316. Serum prolaction uremia: correlations between bioactivity and activity in two immunoassays Text. / C. Smith, J. Butler, N. Iggo, M. Norman// Acta endocrinol, 1989. Vol. 20, N3. — P. 295−300.
  317. Simonson D.S. Glucagon physiology and aging: widens for enhanced, hepatic sensivity Text. / D.S.Simonson, R.A. De Fronzo// Diabetologia. — 1983. Vol. 25, N1.-P. 1−7.
  318. Sobrevia L. Dysfunction of the endothelial nitric oxide signaling pathway in diabetes and hyperglycemia Text. / L. Sobrevia, G.E. Mann // Exp. Physiol. 1997. — Vol. 82, N 3. — P. 423−452.
  319. Steiner G. Hyperinsulinemia and triglyceride-rich lipoproteins Text. / G. Steiner, G. Lewis// Diabetes. 1996. — Vol. 45. — (suppl. 3). — P. 24−26.
  320. Stevenson F.T. Hyperlipidemia and renal disease: the use of animal models in understanding pathophysiologia and approaches to treatment Text./F.T. Stevenson, G.A. Kaysen// Wein. Klin. Wochenschr. 1999. -Vol. Ill, N8.-P. 307−314.
  321. Taccone G. M. Red blood cell (RBC) membrane oxidative damage in haemodialysis patients and erythropoietin treatment Text./ G. M. Taccone, E. de Bella, V. Verardi // J. Ital. Nefrol. 1995. — Vol. 12, N 5. — P. 305−310.
  322. Talor Z. Glucagon degration by luminal and basolateral rabbit tubular membranes Text. / Z. Talor, D. Emmanouel, A. Katz// Amer. J/ Physiol. -1983. Vol. 24, N 3. — P. 297−303.
  323. Taylor S. Insulin resistance: Lesson from patients with mutations in the insulin-receptor gene. Text./S. Taylor// Diabetes, 1992. Vol. 41.- P. 14 731 490.
  324. The effects prolonged substitution of recombinant human growth hormone on renal functional reserve in growth deficient adult Text./ M. Reidi, M. Halls, R. Oberbauer, J. Gisinger // J. Am. Cos. Nephrol. 1995. -Vol. 6, N5.-P. 1434−1438.
  325. Urea inhibits inducible nitric oxide synthesis in urine macrophages at a post-transcriptional level Text. / S.S. Prabhakar, G. Zeballos, M. Montoya, C. Leonard // J. Am. Soc. Nephrol. 1997. — N 8. — P. 24.
  326. Valderrabano F. Quality of line in end-stage renal disease patients. Text. / F. Valderrabano, R. Jofre, J. Lopez Gomez// Am. J.Kidney.Dis.-2001.-Vol.38, N 3.-P.443−464
  327. Van Gaal L. Hyperinsulinismus, Insulinresistenz und Metabolisches Syndrom Text./ L. Van Gaal// Lipha Arzneimittel GmbH.- 1998.- 34p.
  328. Van Kammen E. Sex hormone in male patients with chronic renal failure. The production of testosterone and of androstendione Text./ E. Van Kammen, J.H. Thijssen, F. Schwars// Clin. Endocrinology. 1978. — Vol. 8, N l.-P. 7−14.
  329. Vanholder R. Pathophysiologic Effects of Uremic Retention Solutes Text. / R. Vanholder, R. de Smet // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — N 10. — P. 1815−1823.
  330. Vanholder R. Uremic toxins Text. / R. Vanholder// Nephrologie. -2003. Vol. 24, N 7. — P. 373−376.
  331. Vareesangthip K. Abnormal effect of thiol groups on erythrocyte countertransport kinetics in adult polycystic kidney disease Text./ K. Vareesangthip, TH. Thomas, R. Wilkinson//Nephrol Dial Transplant.- 1995.-N 10, — P.2219−2223.
  332. Viberti G.C. Diabetic nephropathy Text.//In: International Textbook of diabetes mellitus./ Ed. By K.G.M.M. Alberti, R.A. DeFronzo, H. Keen, P.
  333. Zimmet.// Toronto-Singapore. John Wiley @ Sons, 1992. Vol. 2. — P. 12 671 328.
  334. Vlassara H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease Text. /Н. Vlassara// Kidney Int. 1995. — Vol. 48., Suppl. 5. — P. S43-S45.
  335. Wanner C. Importance of hyperlipidaemia and therapy in renal patients Text. / C. Wanner // Nephrol Dial Transplant.-2000.-Vol. 15, Suppl 5.- P.92−96.
  336. J.P. Нуperprolactinaemia in males: a heterogeneous disorder Text. /J.P. Walsh// Aust NZJ Med. 1997. — Vol. 27, N4. — P. 385−390.
  337. Wesson L. Compensatory growth and other growth responses of the kidney. Text. /L. Wesson//Nephron.-1989.-Vol.51.-P. 149−184.
  338. Wu Z. Effects of benazepril on insulin resistance and glucose tolerance in uremia Text. / Z. Wu, X. Bao// Clin. Nephrol. 1998. — Vol. 50. — P. 108 112.
  339. Young J. Effects of human recombinant luteinizing hormone and folliclestimulating hormone in patients with acguired hypogonadotropic hypogonadism: study of Sertoli and Leydig cell secretions and interactions.
  340. Text. / J. Young, B. Couzinet, P. Chanson//. J. Clin. Endocrinol. Metabol.-2000.-Vol. 85.-P. 3239−3244.
  341. Zingraff J. Pituitary and ovarian dysfunctions in women on haemodialysis Text. / J. Zingraff, P. Jungers, C. Pelissier// Nephron.- 1992.-Vol. 30.- P.149−153.
  342. Ziydeh F. Significance of tubulointerstitial changes in diabetic renal disease. Text. / F. Ziydeh// Kidney Int.- 1996.-Vol. 49, Suppl.54.- P. 10−13.
  343. Zucchelli P. Hypertension and renal dysfunction. Text. /Р. Zucchelli, A. Zuccala// Currennt Opin. Nephr. & Hypert.-1996.-Vol. 5.-P.97−101.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?