Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Исследование влияния метаболических средств на кардиотоксические эффекты новокаинамида и лидокаина

Диссертация: Исследование влияния метаболических средств на кардиотоксические эффекты новокаинамида и лидокаина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Состояние современной консервативной терапии нарушений ритма сердца (НРС) нельзя назвать благополучным. С одной стороны, имеется большой выбор антиаритмиков, которые можно использовать в практической медицине, с другой — набор эффективных и безопасных препаратов значительно ограничен. Результаты многочисленных клинических исследований показали, что широкое применение многих антиаритмических… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Клиническое значение нарушений ритма сердца
    • 1. 2. Эффективность антиаритмических средств
    • 1. 3. Безопасность антиаритмических средств
    • 1. 5. Современные тенденции фармакологического лечения аритмий. Значение метаболической органопротекции
    • 1. 6. Общие механизмы повреждения клетки
    • 1. 7. Принципы метаболической органопротекции

Исследование влияния метаболических средств на кардиотоксические эффекты новокаинамида и лидокаина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Поиск эффективных и безопасных методов лечения аритмий продолжает оставаться важной задачей кардиофармакологии (Сметнев A.C. и соавт., 1993; Кушаковский М. С., 1999). Применение многих антиаритмических средств (ААС), прежде всего препаратов I класса, ß—адреноблокаторов (ß—АБ) с адреномиметической активностью, d-соталола, антагонистов кальция, для лечения аритмий у больных с органической патологией сердца сопровождается увеличением смертности пациентов. Относительно безопасными антиаритмиками признаны лишь ß—АБ без внутренней адреномиметической активности и амиодарон (Свириденко Н.Ю. и соавт., 2004; CAST 1989;1992; CASH 1993; AVID 1993; Camm A.J., 1997; Priori S. et al., 2001; AFFIRM 2002; Van Gelder I. et al., 2002). Но эти средства не в состоянии решить проблему фармакологической коррекции нарушений ритма сердца (НРС), так как эффективны не во всех случаях (Белоусов Ю.Б., 2000).

Результатом многочисленных исследований клинического применения ААС стало формирование нескольких направлений, нацеленных на совершенствование лечения НРС.

Первое направление включает в себя поиск «идеального» антиаритмика, главным образом, среди препаратов III класса и блокаторов калиевых каналов (Майков Е.Б. и др., 1995; Розенштраух JI.B. и др., 1995; Глушков Р. Г. и др., 1998; Федоров В. В. и др., 1999; Tararak А.Е. et al., 1995). Однако, увеличение эффективности сопровождается ростом числа и выраженности побочных явлений (Машковский М.Д. и др., 1994; Руда М. Я. и др., 1996; Майков Е. Б. и др., 1997; Меркулова И. Н. и др., 1997; Баталов P.E. и соавт., 2002; Сулимов В. А. и соавт., 2002). Поэтому данное направление не может быть единственным.

Вторым направлением совершенствования лечения аритмий может стать уменьшение побочного действия и повышение эффективности антиаритмических препаратов I класса с помощью защиты клетки от повреждения. В ряде работ было доказано, что аминокислоты, антиоксиданты, антигипоксанты способны потенцировать противоаритмическую активность классических анти-аритмиков в эксперименте и клинике, а также обладают собственной, пусть и не столь выраженной, противоаритмической активностью. Особенно привлекательным свойством этих средств является безопасность при длительном применении, небольшое количество побочных эффектов, а также возможность применять ААС в меньших дозах (Балясова Н.М., 1998; Сысолятина Н. А., Артамонова В. В., 1998; Яхонтова О. И. и др., 1998; Галенко-Ярошевский П.А., 1998; Лещинский Л. А. и др., 2000; Балыкова Л. А. и др., 2002).

Поэтому использование метаболических средств (МС) для снижения токсичности ААС I класса является перспективным направлением совершенствования и повышения безопасности, антиаритмической терапии (Тюлькина Е.Е., Лещинский Л. А., 2001; Балыкова Л. А. и др., 2002; Котляров А. А., 2004).

В то же время, остается неясным, какие группы МС предпочтительно использовать для коррекции побочных эффектов антиаритмиков при органической патологии сердца или в ее отсутствии. Поэтому представляло интерес изучить возможность снижения токсичности ААС у интактных животных, а также в условиях фармакологически индуцированного повреждения миокарда с помощью МС с разным механизмом действия.

В качестве антиаритмиков для данного исследования были выбраны но-вокаинамид и лидокаин, поскольку эти препараты и в настоящее время часто используются в клинической практике при оказании неотложной помощи, отличаются высокой эффективностью (Мандел В.Дж. и соавт., 1996; Метелица В. И., 1996; Бойцов С. А. и соавт., 2001), а также в меньшей степени увеличивают смертность больных, по сравнению с другими ААС I класса (Мазур Н.А., 1995; Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., 2001). Возможность снижения токсичности ААС за счет сочетанного применения с МС позволит значительно уменьшить степень риска смертельного исхода при их применении.

Работа выполнялась в рамках программы «Фармакология сердца и сосудов» (10.02.) в соответствии с научной тематикой кафедры фармакологии Мордовского госуниверситета «Фармакологическая коррекция ритма сердечной деятельности» (номер государственной регистрации 1 860 049 307).

Цель исследования. Исследовать возможность коррекции токсических эффектов новокаинамида и лидокаина метаболическими средствами с разным механизмом действия.

Задачи. В соответствии с поставленной целью при выполнении работы решались следующие задачи:

1. Исследовать влияние метаболических средств с разным механизмом действия на летальность интактных животных при введении токсических доз новокаинамида и лидокаина.

2. Оценить возможность применения адреналин-окситоцинового повреждения миокарда для изучения токсических свойств антиаритмиков.

3. Изучить летальность животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при введении токсических доз новокаинамида и лидокаина в комбинации с метаболическими средствами.

4. Оценить влияние дозы и кратности введения метаболических средств на летальность интактных животных и животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при введении токсических доз новокаинамида и лидокаина.

5. Изучить влияние токсических доз новокаинамида и лидокаина в комбинации с метаболическими средствами на параметры ЭКГ животных с острым фармакологическим повреждением миокарда.

Научная новизна. В работе впервые проведено комплексное экспериментальное исследование влияния различных групп метаболических средств на параметры токсичности новокаинамида и лидокаина.

Впервые установлено, что однократное введение мышам адреналина гидрохлорида (1 мг/кг) и окситоцина (5 ЕД/кг) позволяет моделировать фармакологическое повреждение миокарда.

Впервые показано, что эмоксипин, мексидол и мексикор уменьшают летальность при введении токсических доз новокаинамида, а панангин, глицин, метионин, милдронат и рибоксин — при введении токсических доз лидокаина как в опытах на интактных животных, так и у животных с острым фармакологическим повреждением миокарда.

Впервые выявлено, что такие препараты, как пикамилон, глутаминовая и аскорбиновая кислоты эффективно снижают летальность интактных животных и животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при введении токсических доз как новокаинамида, так и лидокаина.

В опытах у животных с фармакологическим повреждением миокарда установлено, что в диапазоне доз 10%1Л}5о, 5%1£>5о, 2.5%ЬВ50 для эмоксипина и никотиновой кислоты, а также в диапазоне доз 10%Ь050, 5%Ы35о, 3%1Л}50 для панангина и глицина уменьшение дозы и кратности введения сопровождается увеличением их антитоксических свойств.

Впервые показано, что у животных с острым фармакологическим повреждением миокарда глутаминовая кислота ослабляет отрицательные хронотроп-ный и дромотропный эффекты токсических доз новокаинамида и лидокаина, а пикамилон — токсических доз лидокаина.

Научно-практическая значимость работы. Результаты проведенных экспериментов свидетельствуют о целесообразности применения метаболических средств с различным механизмом действия для снижения токсических свойств антиаритмиков у животных с интактным и поврежденным миокардом.

Экспериментальными исследованиями также доказано, что использование глутаминовой кислоты и пикамилона в комбинации с лидокаином и ново-каинамидом существенно расширяет возможности для разработки безопасных методов лечения нарушений ритма сердца.

Положения, выносимые на защиту:

1. Однократное введение адреналина гидрохлорида (1 мг/кг) и окситоцина (5 ЕД/кг) позволяет моделировать фармакологическое повреждение миокарда.

2. Пикамилон, аскорбиновая и глутаминовая кислоты эффективно снижают летальность интактных животных и животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при введении токсических доз как новокаинамида, так и лидокаина.

3. Эмоксипин, мексидол и мексикор при введении токсических доз новокаинамида, а панангин, глицин, метионин, милдронат и рибоксин при введении токсических доз лидокаина уменьшают летальность животных как с интактным сердцем, так и при фармакологическом повреждении миокарда.

4. Снижение летальности только интактных животных наблюдается при введении токсических доз новокаинамида в комбинации с панангином и токсических доз лидокаина с никотиновой кислотой, а уменьшение летальности только животных с острым фармакологическим повреждением миокарда — при введении токсических доз новокаинамида в комбинации с милдронатом, никотиновой кислотой и метионином.

5. При остром фармакологическом повреждении миокарда глутаминовая кислота и пикамилон уменьшают токсическое влияние на сердце как новокаинамида, так и лидокаина, а аскорбиновая кислота эффективно снижает только токсическое влияние новокаинамида.

Апробация работы. Материалы, представленные в диссертации докладывались и обсуждались на V Международной научно-практической конференции «Экология и жизнь» (Пенза, 2002), Международной научной конференции «Reactive oxygen and nitrogen species, antioxidants and human health. Smolensk, Russia 22−25, September 2003», Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследования к стандартам лечения. Москва, 7−9 октября 2003 г.».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, четырех глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов и списка цитированной литературы. Работа содержит 164 страницы машинописного текста, 31 таблицу и 14 рисунков.

Список литературы

представлен 348 источника- ! ми, из них 202 отечественных и 146 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Разработанная оригинальная модель фармакологического повреждения миокарда мышей на основе однократного введения адреналина гидрохлорида (1 мг/кг) и окситоцина (5 ЕД/кг) позволяет проводить оценку кардиопротективных свойств лекарственных средств.

2.

Введение

лидокаина и новокаинамида в дозе ЬО50 приводит к увеличению летальности животных с адреналин-окситоциновым повреждением миокарда по сравнению с интактными животными.

3. Мексидол, мексикор, эмоксипин и панангин снижают летальность ин-тактных животных при введении токсических доз новокаинамида, а рибоксин, милдронат, никотиновая кислота, панангин, глицин и метионин — при введении токсических доз лидокаина.

4. Мексидол, мексикор, эмоксипин, милдронат, никотиновая кислота и метионин снижают летальность животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при введении токсических доз новокаинамида, а рибоксин, милдронат, панангин, глицин и метионин — при введении токсических доз лидокаина.

5. Пикамилон, аскорбиновая и глутаминовая кислоты эффективно снижают летальность интактных животных и животных с острым фармакологическим повреждением миокарда при введении токсических доз как новокаинамида, так и лидокаина.

6. У животных с острым фармакологическим повреждением миокарда глутаминовая кислота ослабляет отрицательные хронотропный и дромотропный эффекты токсических доз новокаинамида, замедляет наступление брадипноэ и асистолиипикамилон замедляет наступление брадипноэ и асистолииаскорбиновая кислота замедляет наступление асистолии.

7. У животных с острым фармакологическим повреждением миокарда пикамилон и глутаминовая кислота ослабляют отрицательные хронотропный и дромотропный эффекты токсических доз лидокаина и замедляют наступление асистолии.

8. Метаболические средства способны корригировать токсические эффекты новокаинамида и лидокаина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Состояние современной консервативной терапии нарушений ритма сердца (НРС) нельзя назвать благополучным. С одной стороны, имеется большой выбор антиаритмиков, которые можно использовать в практической медицине, с другой — набор эффективных и безопасных препаратов значительно ограничен. Результаты многочисленных клинических исследований показали, что широкое применение многих антиаритмических средств (ААС), прежде всего, I класса, ß—адреноблокаторов (ß—АБ) с внутренней адреномиметической активностью и антагонистов кальция, с целью лечения НРС у больных с органической патологией сердца не приносит особой пользы, а зачастую может быть даже вредным и сопровождаться увеличением смертности пациентов (Мареев В.Ю., 1999; Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., 2001; CAST 1989;1992; Flaker G. et al., 1992; CASCADE 1993; AVID 1993; Camm A.J., 1997; Campbell R.W.F., 1997; Priori S. et al., 2001; AFFIRM 2002; Van Gelder I. et al., 2002).

Относительно безопасными ААС признаны лишь ß—АБ без внутренней адреномиметической активности и амиодарон (Голицын С.П. и др., 1998; Jle-щинский Л.А. и др., 2000; Белоусов Ю. Б., 2000; Свириденко Н. Ю. и соавт., 2004; Priori S. et al., 2001; AFFIRM 2002; Van Gelder I. et al., 2002).

Противоаритмическая активность ß—АБ не высока, если НРС не связаны с обострениями ИБС, хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией (Метелица В.И., 1996; Кушаковский М. С., 1999; Мареев В. Ю., 1999; Голицын А. П., 2002; Тео К. et al., 1993; C1BIS-II 1999; MERIT-HF 1999). Эффективность других безопасных антиаритмиков — амиодарона и сота-лола — также оставляет желать лучшего. Так, по данным некоторых авторов, эффективное лечение больных с их помощью при большинстве аритмий невозможно в 30−40% случаев, а при рецидивирующих желудочковых тахикардиях безрезультатно у 80% больных (Бакалов С.А. и соавт., 1992; Кукес В. Г., 1999;

Кушаковски й М.С., 1999; Преображенский Д. В. и др., 1999; Morgan J.M. et al., 1991; Alison J.F. et al., 1992; Amiodarone Trials Meta-Analisis Investigators, 1997).

Поэтому в кардиологической практике, как бы этого не хотелось, приходится прибегать к назначению «небезопасных» антиаритмиков, улучшая тем самым качество жизни больных, но заранее ухудшая прогноз. Поэтому поиск эффективных и безопасных методов лечения НРС продолжает оставаться важной задачей кардиофармакологии (Кушаковский М.С., 1999; Белоусов Ю. Б., 2000; Лещинский Л. А. и соавт., 2000).

Результатом многочисленных исследований клинического применения ААС стало формирование нескольких направлений совершенствования консервативной терапии НРС. Первое направление включает в себя поиск «идеального» антиаритмика, главным образом, среди препаратов III класса и блокаторов калиевых каналов (Глушков Р.Г. и др., 1995; Майков Е. Б. и др., 1995; Розеншт-раух Л.В. и др., 1995; Федоров В. В. и др., 1999; Tararak А.Е. et al, 1995). Однако увеличение эффективности сопровождается ростом числа и выраженности побочных явлений. Проаритмический эффект нибентана, особенно при желудочковых аритмиях, может достигать 24% (Руда М.Я. и др., 1996; Майков Е. Б. и др., 1997; Меркулова И. Н. и др., 1997; Баталов Р. Е. и соавт., 2002; Сулимов В. А. и соавт., 2002). Поэтому это направление не может быть единственным.

Вторым направлением совершенствования лечения аритмий может стать уменьшение побочного действия антиаритмической терапии (ААТ) и повышение ее эффективности с помощью защиты клетки от повреждения. По мнению некоторых авторов, применение препаратов с метаболической активностью может оказаться эффективным для снижения частоты аритмогенных реакций на фоне ААТ и, тем самым, повысить безопасность применения ААС (Сернов Л.Н., 1991; Балашов В. П., 1994; Радзевич А. Э. и соавт., 1999; Тюлькина Е. Е., Лещинский Л. А., 2001; Котляров А. А., 2004).

Идея применения метаболических средств для потенцирования активности антиаритмиков уже обсуждалась. В целом ряде исследований было установлено, что использование антиоксидантов, антигипоксантов, энергообеспе-чивающих средств, аминокислот в комбинации с ААС позволяет уменьшать вероятность возникновения кардиальных побочных эффектов при сохранении и даже усилении их активности (Сернов JI.H., 1991; Светликова И. В., 1994; Ар-тюков О.П., 1997; Галенко-Ярошевский П.А. и др., 1998; Кемаева H.H., 2000; Балыкова JI.A., 2002; Котляров A.A., 2004). Особенно привлекательным свойством перечисленных средств является безопасность при длительном применении, небольшое количество побочных эффектов, и, кроме того, возможность применять классические ААС в меньших дозах (Репин А.Н. и др., 1994; Балашов В. П., 1994; Голицин С. П. и соавт., 1998; Яхонтова О. И. 1998; Галенко-Ярошевский П.А., 1998; Балыкова JI.A. и соавт., 2002).

Таким образом, использование метаболических средств (MC) для снижения токсичности ААС является перспективным направлением совершенствования и повышения безопасности ААТ (Лещинский Л.А. и др., 2003; Тюль-кина Е.Е., 2001; Балыкова Л. А. и др., 2002; Котляров A.A., 2004).

В то же время, остается неясным, какие группы MC предпочтительно использовать для коррекции побочных эффектов ААС при наличии или отсутствии органической патологии сердца. Поэтому представляло интерес изучить возможность снижения токсичности ААС у интактных животных, а также в условиях фармакологически индуцированного повреждения миокарда с помощью MC с разным механизмом действия.

В качестве антиаритмиков для данного исследования новокаинамид и лидокаин были выбраны не случайно. Новокаинамид — противоаритмический препарат IA класса, обладает широким спектром противоаритмической активности, эффективен для купирования и профилактики наджелудочковых и желудочковых аритмий и в настоящее время часто используется при оказании неотложной помощи (Метелица В.И., 1996; Подлесов A.M. и соавт., 2001). Лидокаин — противоаритмический препарат IB класса, является основным средством для купирования и профилактики желудочковых НРС (Мандел В.Дж. и соавт., 1996; Кушаковский М. С., 1999).

В то же время при выборе данных ААС учитывался такой фактор, как безопасность при их применении. По данным некоторых исследователей, лидо-каин и новокаинамид не так значительно увеличивают смертность больных, как другие ААС и уступают по безопасности только (3-АБ, антагонистам кальция и кордарону (Мазур Н.А., 1994; Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., 2001). Возможность снижения токсичности ААС за счет сочетанного применения с МС позволит значительно уменьшить степень риска смертельного исхода при их применении.

Острая токсичность исследуемых антиаритмиков и метаболических средств нами была изучена на первом этапе работы. Несмотря на то, что для большинства препаратов параметры острой токсичности хорошо известны, мы посчитали необходимым провести подобное исследование, так как летальность животных значительно отличается в зависимости от сезона, возраста животных, внешних условий среды при проведении эксперимента, чувствительности различных линий животных и других факторов (Сернов JI.H., Гацура В. В., 2000; Griffith G., Farris Е., 1942).

Установлено, что наибольшая токсичность выявлена у таких МС, как эмоксипин, предуктал, мексидол, мексикор. LD50 этих препаратов составила 226±14, 312±29, 408+23 и 413+12 мг/кг соответственно. Средние значения острой токсичности имеют никотиновая кислота, сукцинат, пиридоксина гидрохлорид, рибоксин, магнерот, димефосфон, глицин, панангин. Величина LD50 этих препаратов составила 1000, 1056±26, 1600±34, 2000, 2500, 3000±86, 3300±324 и 3310±364 мг/кг соответственно. Наименьшая токсичность среди исследуемых МС наблюдалась у милдроната, пикамилона, аскорбиновой кислоты, калия оротата, метионина и глутаминовой кислоты. При введении этих препаратов 100-процентной летальности животных достигнуть не удалось, поэтому за LD50 взяты максимальные дозы, изученные в эксперименте. LD50 первых трех препаратов составила 5000 мг/кг, для калия оротата — 7172 мг/кг, метиони-на — 9500 мг/кг и глутаминовой кислоты — 15 000 мг/кг.

Таким образом, установлено, что наименьшую токсичность среди изученных МС имеют препараты, которые присутствуют в физиологических условиях и являются естественными регуляторами обмена веществ в организме животных и человека или сходны с ними по химической структуре и механизму действия.

Острая токсичность исследуемых антиаритмиков, полученная в ходе эксперимента, существенно не отличается от результатов других исследователей (Фаст В.Г. и соавт., 1990; Напалкова С. М., 1999). ЬБ50 новокаинамида составила 298±5 мг/кг, а лидокаина — 124+6 мг/кг.

Адреналин-окситоциновое повреждение миокарда. При различных формах кардиопатологии имеются общие механизмы повреждения сердца, что позволяет моделировать повреждение миокарда различными способами, в том числе и с помощью воздействия фармакологических препаратов (Сернов Л.Н., Гацура В. В., 2000; Кушаковский М. С., 2000; Голиков А. П. и соавт., 2003; СЬегаБкт Е., 1996; Bagchi Б. е! а1., 2003). В связи с этим, на следующем этапе с нами была изучена возможность применения комбинированного введения адреналина и окситоцина для моделирования повреждения миокарда у мышей.

Патогенез данной модели связан с суммарным воздействием обоих компонентов на сердечно-сосудистую систему. При введении адреналина наблюдается резкое увеличение ЧСС, спазм коронарных сосудов и повышение АД, что приводит к значительному ухудшению метаболизма кардиомиоцитов в виде дефицита энергетических ресурсов, нарушения глюконеогенеза, синтеза макро-эргических соединений и интенсификации перекисного окисления липидов. Окситоцин потенцирует действие адреналина, главным образом, за счет еще большего повышения АД и спазма коронарных сосудов. В результате формируются множественные очаги миомаляции сердечной мышцы, развиваются отек легких, нейтрофилез, гиперферментемия, синдром гиперкоагуляции с выраженным ингибированием фибринолиза (Матлина Э.Ш., Меньшиков В. В., 1967; Меерсон Ф. З., Гомзаков O.A., 1971; Савицкий H.H., Блинова Г. А., 1976; Сысолятина М. А., Артамонова В. В., 1998; Сернов JI.H., Гацура В. В., 2000; Машковский М. Д., 2001; Филлипова О. В., 2002).

Исследование проведено на 40 белых мышах массой 18−20 г. Для этого использовали 4 схемы введения окситоцина и адреналина гидрохлорида (табл.1). Для подтверждения наличия повреждения миокарда было проведено микроскопическое исследование миокарда данных мышей, гильотинированных под наркозом тиопентал-натрием (50мг/кг внутрибрюшинно) через 48 часов после введения адреналина и окситоцина. Препараты сердечной мышцы фиксировались 48 часов в буферном растворе формалина, после чего окрашивались гематоксилин-эозином.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А., Мазур НА., Шестакова Н. В., Сумарокова А. Б. Аритмо-генное действие антиаритмических средств: частота, возможные механизмы и врачебная тактика. Кардиология 1990−1:95−101.
  2. В.В., Болдырев A.A., Винокуров A.A., Щаврацкий В. Х. Действие гистидинсодержащих дипептидов в условиях ишемии и реперфузии изолированного сердца. Биохимия 1997−1:91−102.
  3. Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство: Пер. с англ. М. «Практика» 1994:255с.
  4. Е.П., Розенштраух Л. В., Белошапко Г. Г. и др. Электрофизиологическое действие этацизина при острой ишемии миокарда у собак. Бюлл. эксп. биол. и мед. 1986−3:89−192.
  5. Аритмии сердца. В 3 томах. Том 1,2,3. Под ред. В. Дж. Мандела. М. «Медицина» 1996:512с.
  6. O.A. Противоаритмическая активность мексидола в сочетании с некоторыми традиционными антиаритмиками: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск 1997.
  7. С.А., Алексеева Е. Д., Варламова И. Б. и др. Сравнительная эффективность эмоксипина и оксибутирата натрия при экспериментальной ишемии миокарда. Эксп. и клин. фарм. 1994−4:24−26.
  8. Л.И., Позняк А. О. Внутриклеточные механизмы антиаци-дотического действия димефосфона. Совершенствование проф., диагн., леч. и реаб. в прак. здравоохр. Тез. докл. ГидУВа, Казань 1990−158−159.
  9. С.А., Голицын С. П., Малахов В. И., Соколов С. Ф. и др. Антиаритмическое лечение больных с рецидивирующими желудочковыми тахи-кардиями после перенесенного инфаркта миокарда. Кардиология 1992−2:55−58.
  10. В.П. Противоаритмическая активность соединений метаболического типа действия и их комбинации с традиционными противоаритмиче-скими средствами. Автореф. дисс. докт. биол. наук. Купавна 1994.
  11. JI.A. Экспериментально-клиническое исследование эффективности метаболической терапии нарушений ритма сердца: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Казань 1999.
  12. Л.А., Балашов В. П., Солдатов О. М. Влияние димефосфона на жизнеугрожающие нарушения ритма сердца у детей. 1-я Всероссийская национальная ассамблея кардиологов: Тез. докл. Саратов 1998.
  13. Л.А., Балашов В. П., Кулькова Г. П., Солдатов О. М. Эффективность и безопасность мексидола в комбинации с традиционными противо-аритмическими средствами. Вестник аритмологии 2002−25, приложение А: 104
  14. Н.М. Исследование противоаритмической активности аминокислот: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Купавна 1998.
  15. P.E., Аубакирова Т. О., Антонченко И. В., Попов C.B. Применение антиаритмического препарата III класса нибентана для лечения фибрилляции предсердий. Вестник аритмологии 2002−25, приложение А:53.
  16. М.Л. Элементы качественной оценки фармакологического эффекта. Л. «Медгиз» 1963:151с.
  17. Ю.Б. Амиодарон и доказательная медицина. Клин. фарм. и терапия 2000−4:42−46.
  18. A.C., Крылов Ю. Ф., Муляр А. Г. и др. Доклиническая оценка фармакологической активности смешанного глутамата калия и магния. Эксп. и клин. фарм. 1997−2:16−19.
  19. В.А., Симорот В. Н. Гиперфузионные артмии, механизмы развития, пути коррекции. Тер. арх. 1993−9:27−31.
  20. Й., Лемигг К., Байер Т., Вальдекер Б и др. Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности. Кардиология 1992−4:25−29.
  21. М.Г., Аронов Д. М., Перова Н. В. и соавт. Никотиновая кислота (пролонгированная форма эндурацин) повышает толерантность липид-транспортной системы к атерогенному воздействию пищевых жиров. Клин, фарм. и терапия 2002−4:26−30.
  22. С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. Л. 1960:125с.
  23. С. С. Миокардиодистрофия Г. Ф. Ланга и современные представления о сущности этого понятия. Клин. мед. 1976- 5:3−6.
  24. С.С. Мелкоочаговый кардиосклероз. Клин. мед. 1977−3:12−17.
  25. В. X., Фельдман С. Б., Хитров Н. К. Миокардиодистрофия. М. «Медицина» 1989:272с.
  26. В.Д., Недоступ A.B., Царегородцев Д. А., Мазинг М. Ю. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца. Российский медицинский журнал 2000−2:54−56.
  27. А.Л., Талибов О. Б. Особенности лечения нарушений ритма на догоспитальном этапе. Лечащий врач 2004−2:52−54.
  28. Т.В., Шабров A.B. и др. Применение соединений с ан-тиоксидантными свойствами в качестве средств защиты при нарушении сердечного ритма и ишемии. III Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». Тез. докл. М. «Медициеа» 1996:91−92.
  29. О. В. Анализ течения острого инфаркта миокарда и результаты применения актовегина у больных с систолической дисфункцией левого желудочка: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва 2000: 24с.
  30. Т.А. Экспериментальная характеристика противогипокси-ческих свойств ноотропных препаратов. Фармакологическая коррекция гипок-сических состояний. Под ред. Лукьянова JLД. М., 1989: 125−132.
  31. Т.А., Серединин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы. Эксперим. клин, фармакол. 1998−4:3−9.
  32. Т.А., Смирнов Л. Д. Нейропсихотропные эффекты антиок-сиданта мексидола и перспективные области его применения. Биоантиокси-дант: Межд. симп. Тез. докл. Тюмень 1997:172−174.
  33. Галенко-Ярошевский П.А., Уваров A.B., Шейх-Заде Ю.Р. и др. Про-тивоаритмическая активность бефола, суфана, мексидола и ТЗ-146 в сочетании с некоторыми антиаритмиками. Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998−5:544−547.
  34. В.В. Фармакологическая коррекция ишемизированного миокарда. М. «Антекс» 1993:254с.
  35. В.В., Пичугин В. В., Сернов Л. Н., Смирнов Л. Д. Противо-ишемический кардиопротекторный эффект мексидола. Кардиология 1996−11:59−62.
  36. Р.Г., Голицин С. П., Дородникова Е. В. и др. Первый оригинальный отечественный антиаритмик III класса нибентан. Вестник РАМН 1998−11:38−41.
  37. А.П., Овчинников В. А., Полумисков В. Ю., Давыдов Б. В. и др. Антиоксидант эмоксипин: влияние на формирование очага некроза и репа-ративные процессы при инфаркте миокарда. Кардиология 1990−7:50−53.
  38. А.П., Михин В. П., Бойцов С. А., Полумисков В. Ю. Свобод-норадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология коррекция антиок-сидантами. Лечащий врач 2003−4:70−74.
  39. С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца. Сердце 2002−2:57−64.
  40. С.П., Савельева И. В., Бакалов С. А. Лечение больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможности и ограничения. Кардиология 1998−10:67−74.
  41. H.A., Ниженковская И. В., Годота Л. Г. и др. Коррекция нарушений энергетического обмена и функции миокарда метаболическими лекарственными средствами в условиях гипоксии. Фармакол. корр. гипокс. сост. Гродно 1990:141−142.
  42. H.A. Фармакология глутаминовой кислоты и ее соединений. Фармакол. итоксикол. 1990−25:10−17.
  43. К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Пер. с англ. М. «Практика» 1996:20с.
  44. H.H., Федоткина Л. К., Сернов Л. Н. Изучение антианги-нального и антиатерогенного действия антиоксиданта мексидола. Тез. докл. II Конф. мол. учёных Морд. гос. ун-та, Саранск, апр., 1997. Саранск 1997:119.
  45. Г. А., Коломойцева Е. М., Елисеева Э. Г., Переверзина O.K. Результаты применения пикамилона при некоторых глазных заболеваниях. Пи-камилон в лечебной практике. М. 1997- 50−5.
  46. Е.И., Графова В. Н., Решетняк В. К. Действие пирацетама и его комплекса с оксибутиратом натрия при нейропатическом болевом синдроме. Эксперим. клин, фармакол. 1996- 4: 8−10.
  47. C.B., Сапожков A.B. Влияние сердечно-сосудистых средств на систему гемостаза в условиях ишемии миокарда. Эксп. и клин, фармакол. 1995−4:63−68.
  48. В.И., Гаврилова Е. В., Коновалова Н. В. и др. Аритмогенные эффекты препаратов как причина возникновения фатальных нарушений ритма сердца. Кардиология 1997−12:44−49.
  49. П.Х., Шевченко Н. М., Сороколетов С. М. Лечение нарушений ритма. Лечащий врач 2002−12:18−22.
  50. A.A., Ананьев A.A., Фуке А. Р. Влияние мембранопро-текторов на диастолическую функцию сердца у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология 1989−9:52−55.
  51. В.Л. Лечение аритмий сердца. М. «Медицина» 1993:320с.
  52. Е.И., Формазюк В. Е., Сергиенко В. И., Горшкова Т. Н. Взаимодействие различных аминокислот, дипептидов и глутатиона с гипохлорит-анионом. Вестник РАМН 1995−3:34−36.
  53. Е.И. Фармакологическая коррекция обменных процессов в ишемизированном миокарде: Диссер. канд. мед. наук. -М. 1989.
  54. О.М. Антагонисты кальция лекарственные препараты широкого спектра применения. Терапевт, арх. 1990−10:128−132.
  55. Т.О., Бишеле H.A. Применение вазоактивных препаратов для лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки. РМЖ 2000−1:28−34
  56. О.В., Чеснокова Л. Д., Шелякова Н. В. Опыт применения ак-товегина и инстенона в кардиологической и неврологической практике. Акто-вегин: новые аспекты применения в клинической практике (сбор. науч. статей). М. 1997:87−89.
  57. Заводская И. С, Морева Е. В., Новикова H.A. Влияние нейротропных средств на нейрогенные поражения сердца. М. 1997:192с.
  58. Л. Статистическое оценивание. М. «Статистика» 1976:598с.
  59. P.M., Келимбердиева Э. С., Тейблюм М. М. и др. Оценка эффективности метаболической терапии комплексом аминокислот у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста. Клин. мед. 1999−4:16−20.
  60. A.B. Фармакологическая коррекция пролонгированного иммобилизационного стресс-синдрома: Автореф. дис. докт. мед. наук. Купавна, 1997.
  61. A.B., Костин Я. В., Инчина В. И. и др. Антиокислительные и гиполипидемические свойства мексидола и эмоксипина при длительном иммо-билизационном стрессе. Хим. фарм. журн. 1998−5:3−5.
  62. И.А. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения. РМЖ 2003−10:686−695.
  63. И.И., Юрьев В. А. Биохимия и патобиохимия мышц. М. 1961:630с.
  64. И.Л. Милдронат и триметазидин: сходство и различие. TERRA MEDICA nova 2002- 3:3−5.
  65. В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца. РМЖ 2003−21:890−894.
  66. А.П., Степанюк Г. И., Юшкова В. В. и др. Синтез, анти-гипоксическая и антиишемическая активность некоторых аминокислотных производных 2-хлор-1,4-нафтона. Хим. фарм. журн. 1997−6:17−18.
  67. H.H. Экспериментально-клиническое исследование проти-воаритмической активности комбинаций димефосфона с традиционными антиаритмическими средствами. Автореф. соиск. канд. мед. наук. Саранск 2000.
  68. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. Влияние карнозина и его составляющих на свободнорадикальные реакции. Биол. мембраны. 1998−1:74−81.
  69. Г. В. Ноотропные средства. Волгоград 1990:368с.
  70. А.Х., Кудрин А. Н., Кактурский JI.B. и др. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция. Пат. физ. и эксп. тер. 1992−2:5−15.
  71. А.Х., Сыркин А. Л., Дривицина С. В., Кузнецов А. Б. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемической болезни сердца и перспективность применения антиоксиданта убихинона для их коррекции. Кардиология 1997- 12:67.
  72. АЛ. Новости доказательной медицины. Сердце 2002−2:100 101.
  73. A.A. Фармакологическая коррекция кардиальных побочных эффектов противоаритмических средств. Автореф. дис. докт. мед. наук. -Купавна 2004:50с.
  74. С.В. Нейрофизиологические механизмы действия ноо-тропных препаратов. Журн. неврол. и психиатр. 1993−4:104−107.
  75. В.И., Кравченко Л. С., Кадырова Л. Л. Профилактическое и терапевтическое применение пирацетама при воспроизведенном инфаркте миокарда. Фармакол. то ксикол. 1990−2:29−31.
  76. В.Г. Клиническая фармакология. М. «Гэотар Медицина» 1999−518.
  77. А.О., Шкестерс А. П., Шкестерс И. Я. изучение кардиозащитного эффекта а-токоферола и пантенола на модели экспериментальной ишемии сердца. Бюлл. эксп. биол. и мед. 1994−6:574−576.
  78. М.С. Аритмии сердца. СПб. ИКФ «Фолиант» 1999−640с.
  79. М.С. Метаболические болезни сердца (Миокардии—> миокардозы—>миокардиодистрофии—>>кардиомиопатии). СПб. ИКФ «Фолиант» 2000−128с.
  80. Л.Б., Фришберг А. И., Дроздов В. Н. Место антиоксиданта эмоксипина в комплексной терапии острого осложненного инфаркта миокарда. Кардиология 1994−1:122−126.
  81. Р., Шерлаг В.Дж. Клеточная электрофизиология и ишемия. Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н. Сперелакиса в 2 т. Т.1. М. Медицина 1998−503−527.
  82. Л.А. Метаболическая (цитопротективная) терапия в кардиологии: от идеи до практического применения. Российский национальный конгресс кардиологов. Москва, 2003. Кардиоваск. тер. и проф. 2003−2,3(приложение):188.
  83. Л.А., Пименов Л. Т., Федоров B.C. Лечебное применение пирацетама у больных инфарктом миокарда. Кардиология 1987−2:46−49.
  84. Л.А., Гайсин И. Р., Логачёва И. В. Эффективность антиок-сидантной терапии у больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Казанский мед. журн. 1999−5:356−363.
  85. Л.А., Тюлькина Е. Е., Пупыдова С. А. и соавт. Возможности и ограничения длительной антиаритмической терапии у больных с паро-ксизмальной формой фибрилляции предсердий. Росс. кард, журнал. 2000−1:10−13.
  86. П.В. Клеточные и молекулярные механизмы кардиопато-логии и принципы ее терапии. Сборник избранных лекций. «Достижения молекулярной биологии и разработка новых эффективных способов лечения болезней человека». М. 2000:71−97.
  87. П.Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. М. 1994:320с.
  88. Д.М., Цорин И. Б. и др. Защитное действие на миокард некоторых антигипоксантов в условиях острой окклюзии и последующей репер-фузии коронарной артерии. Фармакол. токсикол. 1991−2:31−34.
  89. Н.П., Липчанская Т. П. Состояние стресс-систем у больных с экстрасистолической аритмией, вызванной психоэмоциональным стрессом. Росс. кард, журнал. 2000−1:15−19.
  90. H.A. Внезапная смерть. В кн. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е. И. Чазова. М. Медицина 1992:133−146.
  91. H.A. Сравнительная оценка эффективности лечения антиаритмическими препаратами. Тер. арх. 1994−12:3−6.
  92. Е.Б., Бакалов С. А., Крутанов И. Б. и др. Первый опыт изучения электрофизиологических и антиаритмических эффектов препарата нибен-тан у больных с пароксизмальными тахиаритмиями. Кардиология 1995−35:10−18.
  93. Е.Б., Бакалов С. А., Крутанов И. Б. и др. Электрофизиологические и антиаритмические эффекты нового антиаритмического препарата III класса нибентан у больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией. Кардиология 1997−4:16−27.
  94. В.И., Бузиашвили Ю. И., Осадчий К. К. и др. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функций «спящего» («гибернирующего») миокарда Кардиология 2001−5:18−24.
  95. Л.Т., Латогуз И. К., Микляев И. Ю., Визир А. Д. Ритмы сердца. Харьков. «Основа» 1993:656с.
  96. В.В., Ощепкова О. М., Семинский И. Ж. и др. Ограничение гиперпероксидации липидов и предупреждение стрессорных повреждений сердца производными глицина. Эксп. и клин, фармакол. 1996−5:23−25.
  97. В.Ю. Комментарии к рекомендациям по лечению сердечной недостаточности. Клин. фарм. и терапия 1999−4:19−22.
  98. С.Ю. Место антагонистов кальция в современной кардиологии. Лечащий врач 2001−7:18−23.
  99. Э.Ш., Меньшиков В. В. Клиническая биохимия катехола-минов. М. «Медицина» 1967:304с.
  100. М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. 4.1, II -12-е изд., перераб., испр. и доп. М. «Новая волна» 2001.
  101. М.Д., Глушков Р.Г, Скачилова С. Я. и др. Европейская патентная заявка 9 114 635.5- публикация № 535 256А от 07.04.93. Бюлл. Европ. патент, ведом. 1993−1994.
  102. Ф. 3. Защита сердца от ишемических повреждений: роль стресс-лимитирующих систем и стабилизация структур миокарда. Росс. кард, журнал 2001−5:49−59.
  103. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений миокарда. М. «Медицина» 1984:266с.
  104. Ф.З., Гомзаков O.A. Роль симпатического фактора в патогенезе инфаркта миокарда и изопротереноловые некрозы миокарда. Кардиология 1971−9:140−153.
  105. Ф.З., Скибицкий В. В. Сравнительная антиаритмическая эффективность активаторов стресс-лимитирующих систем организма у больных с нарушениями ритма сердца. Кардиология 1992−4:15−30.
  106. О.Г., Шаврикова Е. П. Как планируются клинические исследования. Часть 3. Клин. фарм. и терапия 2000−4:80−83.
  107. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых средств. М. «Медпрактика» 1996:778с.
  108. В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. М.: Медицина, 1987. — 345 с.
  109. А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение. Н. Новгород: Изд-во НГМА 1998:136с.
  110. С.А., Залинян М. Г., Баласанян М. Г., Топчян A.B. Центральные сосудистые и метаболические эффекты пироглутаминовой кислоты. Эксп. и клин, фармакол. 1994−1:22−24.
  111. А.Л., Чазов Е. И., Шхвацабая И.К, Кипшидзе И. Н. Экспериментальные некрозы миокарда. М. «Медгиз» 1963:203с.
  112. С.М. Аминокислоты и их производные как потенциальные средства фармакологической коррекции нарушений сердечного ритма и острой ишемии миокарда: Автореф. дис. докт. биол. наук. Купавна 1999:33с.
  113. A.B., Панасюк В. В., Болдырев Д. А. и др. Применение экстракорпоральной очистки крови для лечения нарушений сердечного ритма. Тер. арх. 1996−4:24−26.
  114. А.О., Кутузова АЭ., Перепеч Н. Б. Применение милдро-ната в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности. Клин, мед. 1999−3:41−43.
  115. Нейрометаболическая фармакотерапия. Под ред. Бурцева Е. М. М.2000.
  116. В.И. Роль стресслимитирующих систем в патогенезе стрессорного повреждения миокарда. Пат. физ. и эксп. тер. 1995−4:3−7.
  117. В.Е., Ковалева JI.A. Влияние ноотропов на функцию митохондрий мозга в динамике черепно-мозговой травмы в возрастном аспекте. Эксп. клин, фармакол. 1998- 2:65−68.
  118. В.А. Влияние эмоксипина на сократительную и про-пульсивную функцию сердца у больных острым инфарктом миокарда. Лечение инфаркта миокарда. М. 1989:81−87.
  119. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов. М. «Мед.лит.» 2002:464с.
  120. В.Г., Якушин С. С., Иванова М. А., Петров С. А. Экстра-систолии и пароксизмальные нарушения при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе. Вестник аритмологии 2002−25, приложение А:23.
  121. А.И., Павлова Р. И., Лобанов Л. А. Клиническая оценка изменения перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца с нарушениями сердечного ритма. Тер. архив. 1991−4:82−86.
  122. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М. «Медицина» 1986:272с.
  123. Н.Р., Мравян С. Р. Неотложные состояния при некоронаро-генных заболеваниях миокарда. ТОП медицина 1998−7:15−17.
  124. В.Д. Нейромедиаторные механизмы реализации действия ноотропных препаратов. Фармакология ноотропов {экспериментальное и клиническое изучение). Под ред. Вальдмана A.B., Ворониной Т. А. М. 1989:20−25.
  125. В.И., Пиотровский Л. Б., Григорьев И. А. Возбуждающие аминокислоты: нейрохимия, фармакология и терапевтический потенциал ВАК-ергических средств. Волгоград 1997:168с.
  126. A.M., Бойцов С. А., Егоров Д. Ф. и соавт. Мерцательная аритмия. Под ред. С. А. Бойцова. СПб. «Элби-СПб» 2001:335с.
  127. Ю.М., Красницкий В. Б. Неотложная кардиология. М. «Шико» 1997:248с.
  128. Т.Г. Кардиогемодинамические, коронародитические и антиангинальные свойства аминалона и пирацетама. Ноостимуляторы. Под ред. Белозерцевой Ю. А. Чита 1988:39−40.
  129. Попова-Панченко Т. Н. Влияние новых антиоксидантных веществ на аритмии сердца в экспериментах. IV конф. «Биоантиоксидант», Москва, 2−4 июня, 1992, Тез. докл. М. 1993−2:26−27.
  130. Д.В., Сидоренко Б. А., Лебедева О. В., Киктев В. Г. Амиодарон (кордарон): место в современной антиаритмической терапии. Клин фармакол и тер 1999−4:71−77.
  131. Д.В., Маренич А. В., Андрейченко Т. А. и др. Медикаментозная терапия больных с мерцанием предсердий. Consilium medicum 2002−3:164−174.
  132. А.Э., Горшков В. А., Лазутина О. М. и др. Пути совершенствования антиаритмической терапии при ишемической болезни сердца. Труды I Междунар. науч. форума «Кардилогия 99″. М. 1999:262−269.
  133. А.Э., Сметнев А. С., Попов В. В., Уранова Е. В. Электрокардиографические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда. Кардиология 2001−6:99−104.
  134. М.Е., Фельд Б. Н. Биоэлектрические механизмы фибрилляции желудочков при нарушениях коронарного кровообращения. Успехи фи-зиол. наук. 1984−3:108−135.
  135. А.Н., Максимов И. В., Марков В. А. и др. Оценка кардиопро-текторного действия эмоксипина при тромболитической реперфузии миокарда. Кардиология 1994−3:4−7.
  136. Розенштраух J1.B., Анюховский Е. П., Белошапко Г. Г. и др. Электрофизиологические аспекты кардиотропного действия нового антиаритмического препарата нибентан (экспериментальное исследование). Кардиология 1995−35:25−36.
  137. . JI. Н. Аритмии диагностика и лечение. Лечащий врач 2003−6:39−41
  138. М.Я., Меркулова И. Н., Тарарак А. Э. и др. Клиническое изучение нибентана нового антиаритмического препарата III класса Сообщение 2: Эффективность препарата при лечении пациентов с суправентрикулярными аритмиями. Кар дилогия 1996−6:28−37.
  139. Руководство по клинической эндокринологии. Под ред. Н. Т. Старковой. СПб. „Питер“ 1996:544с.
  140. H.H., Блинова Г. А. Изменение работоспособности миокарда и фазовой структуры сердечного цикла при воздействии симпато- и ваго-миметиков. Кардиология 1976−3:60−74.
  141. В.М., Малакян М. Г., Баджинян С. А. Некоторые аспекты антиаритмического действия пирацетама. Фармакол. токсикол. 1990- 6:22−23.
  142. Д.С., Пальцев A.A., Втюрин Б. В. Приспособительная перестройка биоритмов. М. „Медицина“ 1975:184с.
  143. Саркисов Д. С, Втюрин Б. В. Дистрофия миокарда, ее обратимость и пути профилактики в ультраструктурном изображении. В кн.: Дистрофии миокарда. Л. 1971:69−78.
  144. И.В. Противоишемическая активность некоторых производных 3-оксипиридина и оксиникотиновой кислоты: Автореф. дис. канд. мед. наук. Купавна 1994:18с.
  145. H. Ю., Платонова H. M., Молашенко H. В. и соавт. Состояния, вызванные приемом амиодарона, в практике кардиолога и эндокринолога. Лечащий врач 2004- 2:16−21.
  146. Л.А., Целлариус Ю. Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях. Новосибирск. „Наука“ 1978:206 с.
  147. Л.Н. Фармакологическая коррекция регионарного метаболического ацидоза и ограничение зоны некроза при острой ишемии миокарда: Авгорефер. дисс. докт. мед. наук. Купавна 1991:20с.
  148. Л.Н., Гацура В. В. Элементы экспериментальной фармакологии. М., 2000−352 с.
  149. А.П., Артюх В. П., Сахарчук И. И., Стародуб Н. Ф. Особенности действия милдроната /дигидрат 3-(2,2,2-триметилгидразиний) про-пионат/ на некоторые параметры красной крови при сердечной недостаточности. Эксп. и клин, фармакол. 1992- 3:20−21.
  150. В.И., Гусев Е. И., Комиссарова H.A.» и др. Комплексное клинико-физиологическое изучение эффективности фармацевтического препарата глицина в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С. С. 1995−1:11−19.
  151. В.В. Возможности комбинированной противоаритмиче-ской терапии с помощью использования нейрогенных аминокислот при ише-мической болезни серда. Тер. арх. 1992−8:25−30.
  152. В.В. Комбинированная стресс-лимитирующая и антиаритмическая фармакотерапия нарушений ритма сердца различного генеза. Вест, аритмол. 1994−2:42−45.
  153. В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. Биохимия 1999−12:1679−1688.
  154. Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях. М. «Медицина» 1979:182с.
  155. A.C., Шевченко Н. М., Гросу A.A. Антиаритмические препараты: классификация, механизмы действия, принципы выбора препаратов в клинической практике. Кардиология 1993−1:7−11.
  156. A.A., Гурова H.A. Кардиотоксические свойства противо-аритмических средств. Эксп. и клин, фармакол. 1997−2:20−23.
  157. В.А., Репин А. Н., Марков В. А. Антиагрегационная активность синтетического антиоксиданта эмоксипина. Эксп. и клин, фармакол. 1993−2:35−36.
  158. В.А., Гаврилов Ю. В., Гиляров М. Ю. и соавт. Эффективность и безопасность антиаритмического препарата III класса нибентана у больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Вестник аритмо-логии 2002:25, приложение А:53.
  159. А.Л. Инфаркт миокарда. М. «МИА» 1998:398с.
  160. .Я., Горбунов A.A., Шкляев B.C. и др. Синтез и антиаритмическая и антиагрегационная активность ряда 3,4-дигидроизохинолина. Хим. фарм. журн. 1996−11:13−14.
  161. H.A., Артамонова В. В. Действие натрия оксибутирата и эмоксипина на функциональное состояние поврежденного адреналином миокарда в эксперименте. Эксп. и клин, фармакол. 1998−2:30−32.
  162. М.А., Артамонова В. В. Современные возможности фармакологической регуляции метаболизма миокарда при экспериментальных катехоламиновых некрозах. Эксп. и клин, патология. 1998−1:70−73.
  163. Тартаноглу о кан. Тромбсштична та антиоксидантна Tepania при «шмш» inieMii у хворих на гострий шфаркт мюкарда. Укр. кардюл. журн. 1998−2:9−10.
  164. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред. ВудлиМ. и Уэлан А. М. «Практика» 1995:456с.
  165. С.Н., Акимова О. С., Демидова И. В. и др. Цитопротектор триметазидин в комплексной терапии тяжелой постинфарктной хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1999- 9:48−52.
  166. С.Н., Акимова О. С. Бета-адреноблокаторы у больных с относительными противопоказаниями к их применению. Лечащий врач 2003−6:34−38
  167. B.C., Дунаев В. В., Фаворитов В. Н., Данильченко М. Н. Исследование аминокислотного обмена ишемизированного миокарда и оценка эффективности ее коррекции. Запорожье 1989:14с.
  168. A.B., Василек Л. М. Клинико-электрофизиологические и биохимические аспекты антиоксидантов у больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Топ медицина 1998−2:8−10.
  169. A.B., Ибрагимова Е. И., Соловьёв О. В. Антиоксиданты в комплексном лечении и профилактике аритмической формы ишемической болезни сердца. Многофакторная профилактика ишемической болезни сердца: Тез. докл. Всес. симп. Томск 1989:277−279.
  170. A.B., Ибрагимова Е. И., Соловьёв О. В. Синдром слабости синусового узла и перекисное окисление липидов: возможная роль в патогенезе заболевания. Тер. арх. 1991−4:77−81.
  171. H.A., Безлепкин В. Г. и др. Влияние пирацетама на внеплановый синтез ДНК мозга. Докл. АН СССР 1987−3:761−762.
  172. Е.Е., Лещинский Л. А. Побочные эффекты медикаментозной терапии фибрилляции предсердий (возможна ли безопасная противоарит-мическая терапия?). Клин, фармакол. и терапия. 2001−3:65−67.
  173. Д.Б., Утешев Б. С. Адгезивные молекулы как лекарственные препараты и объекты фармакологического воздействия при ишемии миокарда и реперфузии. Эксп. и клин, фармакол. 1997−3:83−88.
  174. Фармакология и клиническое применение нейроактивных аминокислот и их аналогов. Под ред. Ковалева Г. В. Волгоград 1985:286с.
  175. В.Г., Перцов A.M., Ефимова Т. Б. Действие лидокаина на интрамуральную циркуляцию в изолированных желудочковых препаратах сердца кролика. Кардиология 1990−10:93−96.
  176. В.В., Виноградова Т. М., Богданов К. Ю. и др. Холинолити-ческая активность нового отечественного антиаритмического препарата нибен-тан. Росс, физиол. журнал 1999−3:383−394.
  177. О.В. Влияние соединения ПВ-174 на течение изадрин-питуитринового инфаркта у крыс. Вестник аритмологии 2002−25, приложение А:12.
  178. И.Г. Неотложная терапия в кардиологии. М. «Медицина» 1997:256с.
  179. Хондегем J1.M., Роден Д. М. Антиаритмические средства. Базисная и клиническая фармакология. Под ред. Б. Г. Катцунга в 2-х т. T.l. М. СПб. «Бином-Невский диалект» 1998−264−293.
  180. Ю.Г., Семенова Л. А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Новосибирск. «Наука» 1972:211с.
  181. Я. С., Щеткин Д. И. Клиническая фармакология ноо-тропных препаратов и возможности их применения в кардиологии и гастроэнтерологии./ Клин. фарм. и терапия 2002−2:70−73.
  182. С., Фрагассо Г., Дабровски П. и др. Влияние триметазидина на дисфункцию левого желудочка при ишемии у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am. J. Cardiol. 1998−82.
  183. Е.А. Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. РМЖ 2003−19:713−720.
  184. Р.М. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца. РМЖ 2001−15:622−627.
  185. А.В., Афонская Н. И., Черпаченко Н. М. Исследование протективного действия полигидрокси-1,4-нафтохинонов на модели экспериментальной окклюзии-реперфузии миокарда. Кардиология 1991−10:81−82.
  186. Н.М., Гросу А. А. Нарушения ритма сердца. М.: НЛП «Контимед» 1992:144с.
  187. В.Н. Диагностика и лечение аритмий сердца. СПб. Изд-во «ДЕАН» 1999:280с.
  188. М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. М. 1999−230с.
  189. И.К., Меньшиков В. В. К вопросу о значении катехола-минов в патогенезе нейрогенных изменений в миокарде. Кардиология 1969−6:27−30.
  190. Г. С. Лишманов Ю.Б., Маслов Л. Н. Состояние стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем при остром инфаркте миокарда. Пат. физ. и эксп. тер. 1994−4:59−63.
  191. Н.Н., Бондарева З. Г., Рифель А. А. и др. Опыт применения инстенона и актовегина в кардиологической практике. Инстенон: опыт клинического применения. Под ред. Скоромца А. А. С-Пб. 2000:180−181.
  192. О.И., Валенкевич Л. Н., Рутайзер Я. М. Аритмии сердца. Клин. мед. 1998−7:50−55.
  193. Е.Р., Шахов В. Е., Пичугин В. В., Орлова Е. Б. Влияние анти-гипоксантов на сократительную функцию миокарда и толерантность к физической нагрузке у больных со сниженным функциональным резервом сердца. Межд. мед. обз. 1993−1(4):344−346.
  194. ACC/AHA/ACP-ASIM guidlines for the management of patients with clironic stable angina. J.A.C.C. 1999−33:2092−2197.
  195. Allesie M.A., Bonke F.I.M. Atrial arrhythmias: basic concepts. Cardiac arrhythmias. Ed. By W.Mandel. Philadelphia- Toronto 1980:145−166.
  196. Amaducci L., Angst J., Bech P. et al. Consensus Conference on the methodology of clinical trials of «Nootropics», Munich, June 1989 (Report of the Consensus Commitee). Pharmacopsychiatry 1990−23:171−175.
  197. Arnsdorf M.F., Bigger J.T.: The effect of procainamide on components of excitability in long mammalian cardiac Purlcinje fibers. Circ. Res. 1976−38:115~ 122.
  198. Bagchi D, Sen C.K., Ray S.D., Das D.K., et al. Molecular mechanisms of cardioprotection by a novel grape seed proanthocyanidin extract. Mutat. Res. 2003- 523−524:87−97
  199. Bansch D., Antz M., Boczor S. et al. Primary prevention of sudden cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation 2002−105:1453−1458.
  200. Bedell S., Deitz D., Leeman D., Delbanco T. Incidence and characteristics of preventable iatrogenic cardiac arrests. J. Am. Med. Assoc. 1991 -265:2815−2820.
  201. Brottier L., Barat J., Combe C. et al. Therapeutic value of a cardioprotective agent in patients with severe ischemic cardiomyopathy. Eur. Heart J. 1990−11:207−212.
  202. Brugada P., Brugada J., Brugada R. Arrhythmia induction by antyar-rhythmic drugs. PACE 2000−3:291−292.
  203. Camm A.J. Pharmacological Treatment of atrial fibrillation. Tesis of Simposium held in conjunction with Europace 97 «Practical Therapeutic Strategies for Atrial Fibrillation. June 1997.
  204. Campbell R.W.F. Assesment of the risk benefit ratio for antiarrhythmic drug use. Drugs 1988−5:616−632.
  205. Campbell R.W.F. Supraventricular tachycardia. Doing the right things. Eur. Heart J. 1997−18:50−53.
  206. Campbell R.W.F. Treatment and prophylaxis of ventricular arrhythmias in acute miocardiac infarction. Amer. J. Cardiol. 1983−6:55−59.
  207. Cargnoni A., Pasini E., Ceconi C. et al. Insight into cytoprotection with metabolic agents. Eur. Heart J. Supplements. 1999−1:40−48.
  208. CAST II Investigators. Effect of anthyarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. New Engl. J. Med. 1992−327:227.
  209. Charnock J.S. Lipids and arrhythmias. Prog Lipid Res 1994−4:355−385.
  210. Cheraskin E. Antioxidants in health and disease. J. Am. Optom. Assoc. 1996- 1:50−57
  211. Christensen J.H., Christensen M.S., Dyerberg J., Schmidt E.B. Heart rate variability and fatty acid content of blood cell membranes: a doseresponse study with n-3 fatty acids. Am J of Clinic Nutrition 1999−3:331−337.
  212. CIBIS-II Investigates and Committees. The Cardiac Insufficiency Bi-soprololy Study II (CIBIS-II): a randomizide trial. Lancet 1999−353:9−13.
  213. Coble S.M. Using the right drug. A treatment algorithm for atrial fibrillation. Eur. Heart J. 1997−18:33−39.
  214. Connolly S.J., Gent M., Roberts R.S. et al. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS): Study design and organisation. Am. J. Cardiol. 1993−72:103−108.
  215. Dalla-Volta S., Maraglino G., Delia-Valentina P. et al. Comparison of Trimetezidine with nifedipine in effort angina: double-blind, crossover study. Car-diovasc. Drugs and Therapy. 1990−4:853−860.
  216. Datta S., Das D., Engelman R. et al. Enhanced myocardial protection by Nicitinic Acid, an antilipolytic compound: mechanism of action. Basic Res. Cardiol. 1989- 84:63−76.
  217. Davy J.M., Sirinelli A., Leguludec D., Sebac C., Motte G. Les effets proarhythmiques des medicaments antiarhythmiques. Coeur. 1987−1:76−82.
  218. Detry J., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina. Br. J. Clin. Pharmac. 1994−37:279−288.
  219. Diaz R., Paolasso E., Piegas L. et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction: the ECLA Glucose Insulin Potassium Pilot Trial. Circulation 1998−98: 2227−2234.
  220. Doval H., Nul D., Doval H. et al. Randomised trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet 1994−344:493−498.
  221. Downar E., Janse M. J., Durrer D. The effects of acute coronary artery occlusion on subepicardial transmembrane potentials in the intact porcine heart. Circulation 1977−56:217−224.
  222. Echt D.S., Liepson P.R., Mitchell L.D. at al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide and flecainide or placebo. New Engl. J. Med. 1991−324:781−788.
  223. Engler R. Free radical and granulocyte-mediated injury during myocardial ischemia and reperfusion. Am. J. Cardiol. 1989−10:19−23.
  224. Euler D.E. Reperfusion induced arrhythmias are not caused by generation of free radicals. Cardiov. Res. 1994−3:423.
  225. Epstein A.E., Bigger J.T., Wyse D.G. et al. Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire population enrolled. J. Am. Coll. Cardiol. 1991−18:14−19.
  226. Fabiani J., Ponzio M., Emerit M. et al. Cardioprotective effect of trimetazidine during coronary artery graft surgery. J. Cardiovasc. Surg. 1992−33:486−491.
  227. Fantini E., Demaison L., Sentex E. et al. Some biochemical aspects of the protective effect of trimetazidine on rat cardiomyocytes during hypoxia and re-oxygenation. J. Mol. Cell. Cardiol. 1994−26:949−958.
  228. Fath-Ordoubadi F., Beatt K. Glucose-Insulin-Potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo controlled trials. Circulation 1997−96:1152−1156.
  229. Fechner J., Artigou J.L., Goy E. et al. Toxicite des radicaux libres au cours de l’insuffisance coronaire. Arch. Mal. Coeur. 1986−7:1017−1022.
  230. Fillette F., Dupuis B., Grosgogeat Y. Les effets arhythmogenes des an-tiarhythmiques. Arch. Mal. Coeur. 1986−10:1532−1537.
  231. Flaker G., Blackshear J., McBride R. et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J. Am. Coll. Cardiol. 1992−2:527−532.
  232. Frolkis V.V., Frolkis R. A, Dubur G.Ya., Khmelevsky Yu.V., Shevchuk V.G. at al. Antioxidants as antiarrhythmic drugs. Cardiology 1987−2:124−132.
  233. Frostl W., Maitre L. The families of cognition enhancers. Pharmacopsychiatry 1989−22:54−100.
  234. Gabryel B., Trzeciak H.I. Nootropics: pharmacological properties and therapeutic use. Pol. J. Pharmacol. 1994−5:383−394.
  235. Ganote C.E., Jennings R.B., Hill M.L., Grochowski E. C Experimental myocardial ischemia injury. II. Effect of in vivo ischemia on dog heart slice function in vitro. — J. Mol. Cell. Cardiol. 1976−8:189.
  236. Gallagher M., Camm A. Classification of atrial fibrillation. PACE 1997−20: 1603−1605.
  237. Gettes L. S., Surawicz B., Shiue J. C. Effect of high K, low K, and quinidiny on QRS duration and ventricular action potential. Am. J. Physiol. 1962−203:1135.
  238. Gobert J. Piracetam: pharmacocinetics and biochemistry. Symp. «Nootropil». Praga, Bratislava 1977:29−51.
  239. Griffith G., Farris E. The rat in laboratory investigation. Philadelphia 1942:32.
  240. Hamamoto H., Peter T., Fujimoto T., Mandel W.J. Characteristics of conduction of remature impulses during acute myocardial ischemia and reperfusion: A comparison between antegrade and retrograde activation. Am. J. Cardiol. 1982−49:307−316.
  241. Harris A. S., Bisteni A., Russell R. A. et al. Excitatory factors in ventricular tachycardia resulting from myocardial ischemia: Potassium a major excitant. Science 1954- 119:797.
  242. Heiss W.D., Heboid I., Klinhammer P. et al. Effect of piracetam on cerebral glucose metabolism in Alzheimer’s disease as measured by positron emission tomography. J. Cereb. Blood Flow Metabolism 1988−4:613−617.
  243. Hill J.L., Gettes L.S. Effect of acute coronary artery occlusion on local myocardial extracellular K+ activity in swine. Circulation 1980−61:768−778.
  244. Hoffman B. F., Suckling E. E. Effect of several cations on transmembrane potentials of cardiac muscle. Am. J. Physiol. 1956- 186:317.
  245. Hondeghem L., Katzung, B.G.: Test of a model of antiarrhythmic drug action. Effecls of quinidine and lidocaine on myocardial conduction. Circulation 1980−61:1217−1224.
  246. Horwitz L.D., Femessey P.W., Shikes R.M., Kong Y. Marked reduction in myocardial infarct size due to prolonged infusion of antioxidant during reperfusion. Circulation 1994−89:1792−1784.
  247. TSIS-I collaborative group. Mechanisms for the early mortality reduction produced by beta-blockade started early in acute myocardial infarction. Lancet 1988−1:921−923.
  248. Issakson A., Mindus P., Wennenberg S. EEG findings in patients and volunteers given piracetam, a nootropic drug. Electroencephalog. Clin. Neurophysiol. 1981−52:591−594.
  249. Izhar U., Schwalb H., Borman J.B., Merin G.J. Cardioprotective effect of L-arginine in myocardial ischemia and reperfusion in an isolated working rat heart model. Cardiovasc. Surg. 1998−3:321−329.
  250. Jiao Hong-Li, Liu Yi-Lin, Wan La-Xiang et al. Zhongguo yadixue tong-bao. Chin. Pharmacol. Bull. 1998−3:266−269.
  251. Julian D. G., Camm A., Frangin G. et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent myocardial infarction., EMIAT. Lancet 1997−349:675−682.
  252. Juul-Moller S., Edvardsson N. Rehnquist-Alilberg N. Sotalol versus quinidine for maintenance of sinus rhythm after direct current conversion of atrial fibrillation. Circulation 1990−82:1932−1939.
  253. Kaneko M., Hayashi H., Kobayashi A. Stunned myocardium and oxygen free radicals sarcolemmal membrane damage due to oxygen free radicals. Jpn. Circulat. J. 1991−55:885−892.
  254. Kerin N., Somberg J. Proarrhythmia: definition, risk factors, causes, treatment and controversies. Am. Heart J. 1994−3:575−583.
  255. Kober L. The DIAMOND Study group. A clinical trial of dofetilide in patients with acute myocardial infarction and left ventricular dysfunction: the DIAMOND MI study. Eur. Heart. J. 1998−19:639.
  256. Kober G., Buck T., Sievert H. et al. Myocardial protection during percutaneous transluminal coronary angioplasty: effect of trimetazidine. Eur. Heart J. 1992−13: 1109−1115.
  257. Koch-Weser J., Klein, S. W. Procainamide dosage schedules, plasma concentrations and clinical effects. J.A.M.A. 1971−215:1454−1460.
  258. Lopaschuk G. Optimizing cardiac energy metabolism: a new approach to treating ischemic heart disease. Eur. Heart J. Supplements. 1999- 1:32−39.
  259. Lopaschuk G., Belke D., Gamble J. et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochim. Biophys. Acta. 1994−1213:263−276.
  260. Lown B. Role of higher nervous activity in sudden cardiac death. Jap. Circulat. J. 1990−6:581−602.
  261. Malmberg K., Ryden L., Hamsten A. et al. Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction. DIGAMI study group. Eur. Heart J. 1996−17:1337−1344.
  262. Maisel W., Lee T., Amman E. et al. Risk of electrical cardioversion in hospitalized patients with atrial fibrillation. Circulation 1995−92:1−140.
  263. McComack J., Barr R., Wolff A. et al. Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischemic and reperfused ischemic rat hearts. Circulation 1996−93:135−142.
  264. Meehan A., Higgins A. Oleate plus oxfenicine improves functional recovery assessed by an intraventricular balloon, in ischemic reperfused rat hearts. Ann. NY. Acad. Sci. 1994−723:343−344.
  265. Menasche Ph., Grousset Ch., Piwnica A. Piegeurs des radicaux libres et preservation myocardique dans l’ischemie. Coeur. 1988−1:65−70.
  266. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized I ntervcntional Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999−353:2001−2007.
  267. Melra M, Nodari S, D’Aliola A et al. A rationale for the use of b-blockers as standard treatment for heart failure. Am. Heart. J. 2000−139(3):511−21.
  268. Michaelides A., Spiropoulos K., Dimopoulus K. et al. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine-propranolol compered with isosorbide dini-trate-propranolol in patients with stable angina. Clin. Drug Invest. 1997−13:116−122.
  269. Michaelides A., Vyssoulis G., Bonoris P. et al. Beneficial effects of trimetazidine in men with stable angina under beta-blocker treatment. Cur. Ther. Res. 1989−3:56−78.
  270. Monassier J.P., Hanssen M. La phase de reperfusion. Aspekts cliniques, elektrocardiographiques, hemodinamiques et enzymatiques. Inform. Cardiol. 1986- 10:821−827.
  271. Morgan J.M., Lopes A., Rowland E. Sudden cardiac death with taking amiodarons therapy: the role of abnormal repolarization. Eur. Heart. J. 1991 -10:1144−7.
  272. Murayama M. Biochemical and physicochemical changes caused by pi-racetam. International Symposium on Nootropic Drugs. Mexico 1981:155−156.
  273. Nair L.F., Grant A.O. Emerging class III anthyarrhythmic agent: mechanism of action and proarrhythmic potencial. Cardiovasc Drugs and Therapy 1997−11:149−167.
  274. Ness A.R., Powles J.W., Khaw K.T. Vitamin C and cardiovascular disease: a systematic review. J. Cardiovasc. Risk. 1996−3(6):513−521.
  275. Nul D.R., Doval H.C., Grancelli H.O. et al. Heart rate is a marker of amiodarone mortality in sever heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1997−29(6): 11 991 205.
  276. O’Callaghan P.A., Camm A.J. Treatment of arrhythmias in heart failure. Eur J Heart Failure 1999−12:133−137.
  277. Oliver M., Opie T. Effect of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhytmias. Lancet 1994−343:155−158.
  278. Olsson G., Tuomilehto J., Berglund G. et al. For the MAPHY study group. Primaly privention of sudden cardiovascular death in hypertensive patients. Am. J. Hypertens. 1991−4:151.
  279. Opie L., King L. Glucose and glycogen utilyzation in myocardial ischemia change in metabolism and consequence for myocyte. Mol. Cell. Biochem. 1998−180: 3−26.
  280. Pavlic A., Teisinger L. et al. Inhibition of lizosomal enzymes: possible biochemical mechanism of nootropic drugs action. Activ. nerv. sup. 1982−24:254−256.
  281. Podrid P.J., Fogel R.I., Fuchs T.T. Ventricular arrhythmia in congestive heart failure. Am. J. Cardiol. 1992−69:82−96.
  282. Pogwizd S.M., Corr P.B. Electrophysiology mechanisms underling arrhythmias due to reperfusion of ischemic myocardium. Circulation 1987−72:404−426.
  283. Pornin M., Harpey C., Allai J. et al. Lack of effects of trimetazidine on systemic heamodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo-controlled study. Clinical trials and meta-analysis. 1994−29:49−56.
  284. Priori S., Alolot E. Blomstrom-Lundqvist C. et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2001−22:1374−1450.
  285. Priori S., Barhanin J., Hauer R. et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. Eur. Heart J. 1999−20:174−195.
  286. Rackley C., Russel R., Rogers W. et al. Clinical experience with glucose-insulin-potassium therapy in acute myocardial infarctuin. Am. Heart. J. 1981−102:1038−1049.
  287. Reiffel J.A., Hahn E., Hartz V. et al. Sotalol for ventricular tachyar-rhythmias:beta-blocking and class III contributions and relative efficacy versus class1. drugs after prior drug failure. ESVEM investigators. Am. J. Cardiol. 1997−8:1008−1053.
  288. Reimold S., Cantillon C, Friedman P. et al. Propafenone versus Sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am. J. Cardiol. 1993−71:558−563.
  289. Rehnqvist N. Arrhythmias and their treatment in patient with heart failure. Am. J.Cardiol. 1989−64:61−64.
  290. Roy D., Talajic M., Dorian P. et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2000−342:913−920.
  291. Roser K.M., Barwolf C., Ehsani, A., Rahimtoola S. Effects of lidocaine and propranolol on the normal and abnonnal pathways in patients with pre-excitation. Am.J. Cardiol. 1972−30:801−803.
  292. Russel R., Mommessin J., Taegtmeyer H. Propionyl-L-carnitine improvement in contractile function of rat hearts oxidizing acetoacetate. Am. J. Physiol. 1995−268:441−447.
  293. Sellier P., Audouin P., Payen B. et al. Acute effects of trimetazidine evaluated by exercize testing. Eur. J. Clin. Pharmacol. 1987−33:205−207.
  294. Selye H. The chemical revention of cardiac neurosis. 1988−1.
  295. Sentex E., Sergiel J., Lucien A. et al. Trimetazidine increase phospholipid turnover in ventricular myocyte. Mol. Cell. Biochem. 1997:153−162.
  296. Shine K. I., Douglas A. M., Ricchiuti N. K exchange during myocardial ischemia (abstr.). Am. J. Physiol. 1977:564.
  297. Siebels J., Cappato R., Ruppel R. et al. Preliminary results of Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Am. J. Cardiol. 1993−72:109−113.
  298. Singh S., Fletcher R. et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. N. Engl. J. Med. 1995−333:77−82.
  299. Sodi-Pallares D., Testeiii M., Fishleder F. Effects of an intravenous infusion of a potassium-insulin-glucose solution on the electrocardiographic signs of myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1962−9:166−181.
  300. Stanley W., Lopaschuk G., Hall J. et al. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Cardiovasc. Res. 1997−33:243−257.
  301. Stocmans F. et al. 13th congress of the international society on thrombosis and haemostasis. Amsterdam, 1991. Thrombosis and Haemostasis. 1991−1:1179.
  302. Surawicz B., Lepeschkin E., Herrlich H.C., Hoffman B.F. Effect of potassium and calcium deficiency on the monophasic action potential, electrocardiogram and contractility of isolated rabbit hearts. Am. J. Physiol. 1959- 196:1302.
  303. Surawicz B., Lepeschkin E., Herrlich H.C. Low and high magnesium concentrations at various calcium levels. Effect on the monophasic action potential, electrocardiogram and contractility of isolated rabbit hearts. Circ. Res. 1961−9:811.
  304. Tararak A.E., Merkulova I.N., Ruda M.Ua. Nibentan is a new typical class III antiarrhythmic agent. J. Molec. Cell. Cardiol. 1995−27:193.
  305. Tateno M., Tamaki N., Yukihiro M. et al. Assessment of fatty acid uptake in ischemic heart disease without myocardial infarction. N. Nucl. Med. 1996−37:1981−1985.
  306. Teo K, Yusuf S., Furberg D. et al. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. J.A.M.A. 1993−270:1589−1595
  307. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidens of heart failure. Lancet 1993−342:821.
  308. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002−23:1825−1833.
  309. The AVID Investigators. Antiarrhythmic Versus Implantable Defibrillators (AVID) rationale, design and methods. Am. J. Cardiol. 1995−75:470−475.
  310. The CASCADE investigators. Randomized anthyarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest. Am. J. Cardiol. 1993−72:280−287.
  311. The Danish Study Group on Verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction. (The Danish Verapamil Infarction Trial-DAVIT-II). Am. J. Cardiol. 1990−66:779.
  312. The DIAMOND study group. The selection of high risk patients for mortality studies with antiarrhythmic drugs. Pace. 1997−20:5:Part 11:1470.
  313. The EMIP-FR GROUP. Effect of 48-h intravenous trimetazidine on short- and long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction, with and without thtombolytic therapy. Eur. Heart. J. 2000−21:1537−1546.
  314. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of heart failure in asimptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. New Engl. J. Med. 1992−327:685.
  315. The UK Propafenone PSVT Study Group. A randomized, placebo-controlled trial of propafenone in the prophylaxis of paroxysmal supraventricular tachycardia and paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1995−92:2550−2557.
  316. Thompson J.A. Hess M.L. The oxygen free radical system: A fundamental mechanism in the production of myocardial necrosis. Progr. cardiovasc. dis. 1986- 6:449−452.
  317. Tisdale J.E., Rudis M.I., Padlii D., et al. Disposition of procainamide in patients with chronic congestive heart failure receiving medical therapy. J. Clin. Pharm. 1996−36:35−41.
  318. Touboul P. A decade of clinical trials: CAST to AVID. Europ. Heart J. 1999-l (suppl C):2−10.
  319. Van Gelder I., Hagens V., Bosker H. et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002−347(23): 1834−1840.
  320. Vaughan-Williams E.A. Classifying antiarrhithmic actions: by Facts or Speculation. J.Clin. Pharmacol. 1992−32:964−977.
  321. Williams F., Tanda M., Kus M. et al. Trimetazidine inhibits neutrophil accumulation after myocardial ischemia and reperfusion in rabbits. J. Cardiovasc. Pharm. 1993−22:828−833.
  322. Walt P.W., Hundal H.S., Downie S., Rennie M.J. Glutamine increases protein synthesis in heart, sceletal muscle, liver and gut of dexamethasone-treated rats. Proc. Nutr. Soc. 1992−2:106.
  323. Weisteldt M.L. Reperfusion and reperfusion injury. Clin. Res. 1987- 1:13−20.
  324. Wossley R.L., Chen Y., Freimon J.P., Gillis R.A. Mechanism of the car-diotoxic actions of terfenadine. J. A.M.A. 1993−269:1532−1538.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?