Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Генетический контроль репарационной и мутаторной функций плазмиды Col Ib-P9

Диссертация: Генетический контроль репарационной и мутаторной функций плазмиды Col Ib-P9
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Настоящая работа посвящена актуальной проблеме генетики микроорганизмов — изучению взаимодействия плазмид с клеточными процессами, связанными с репарацией ДНК. Цель работы — выяснение механизма влияния плазмиды Col гь-Р9 на репарацию и мутагенез. До начала наших исследований генетического контроля репарационной и мутаторной функций плазмиды Col Гь-*Р9 был известен только факт увеличения плазмидой… Читать ещё >

Содержание

  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава I. Общие представления об основных путях репарации бактерий. Ю
    • 1. 1. Фотореактивация
    • 1. 2. Эксцизионная репарация. II
    • 1. 3. Пострепликативная репарация
    • 1. 4. Индуциб, ельная репарация, сопровождающаяся ошибками, или SOS репарация
    • 1. 5. Генетический контроль УФ-индуцированного мутагенеза и его связь с репарацией ДНК
  • Глава 2. Действие плазмид на репарацию ДНК клетки и связанные с ней процессы
    • 2. 1. Связь действия плазмид с различными репаратив-ными путями клетки
    • 2. 2. О возможной роли интегративной супрессии в действии плазмид на выживаемость клеток и индуцированный мутагенез
    • 2. 3. Анализ плазмидных мутаций, влияющих на эффект плазмид
    • 2. 4. Изучение продуктов плазмидных генов, ответственных за эффект плазмид на репарацию ДНК и связанные с ней процессы
  • ЧАСТЬ II. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава I. Материалы и методы
  • Глава 2. Характеристика плазмиды Col ГЬ-Р
  • Глава 3. Влияние плазмиды Col 1Ъ-Р9 на выживаемость клеток E. coli при действии различных агентов, повреждающих ДНК
    • 3. 1. Влияние плазмиды Col 1Ъ-Р9 на выживаемость клеток дикого типа
    • 3. 2. Действие плазмиды Col 1Ъ-Р9 на выживаемость клеток, дефектных по эксцизионной репарации
    • 3. 3. Действие плазмиды на выживаемость клетокЕ. соИ, дефектных по рекомбинации и репарации
    • 3. 4. Действие плазмиды Col 1Ъ-Р9 на выживаемость после УФ-облучения мутантов uimiC и uvm. IOO
    • 3. 5. Действие аминокислотного голодания на защитный эффект Col ГЬ-Р
  • Глава 4. Влияние плазмиды на индуцированный мутагенез. 1044.1. Индукция мутаций под действием УФ-облучения
    • 4. 2. Индукция мутаций под действием НГ и 2-АП. НО
    • 4. 3. Влияние плазмиды Col ГЬ-Р9 на условно-спонтанный мутагенез в штамме DM1187. НО
  • Глава 5. Влияние плазмиды Col ГЬ-Р9 на индукцию синтеза колицина EI
  • Глава. б. Реактивация облученного ультрафиолетом фага 2 в клетках E. coli, содержащих плазмиду Col ГЬ-Р9 П6 6.1. Реактивация УФ-облученного фага Л с1857 в необлученных клетках
    • 6. 2. Реактивация фага Л с1857 после УФ-облучения в облученных клетках
  • Глава 7. Рекомбинация в клетках E. coli, содержащих плазмидуСо1 1Ъ-Р
  • Глава 8. Анализ мутаций плазмиды Col Ib-P9, изменяющих ее действие на УФ-индуциро ванный мутагенез
    • 8. 1. Получение и характеристика Col Ib: tQ?n5 мутант-ных плазмид
    • 8. 2. Локализация Col 1Ъ 6−13: :Шп5 мутации, снимающей действие плазмиды на УФ-мутагенез
    • 8. 3. Влияние плазмиды Col 1Ъ-Р9 drdl на выживаемость и мутагенез клеток E"coli после УФ-об-лучения
  • Глава 9. Сравнение действия плазмид Col 1Ъ-Р9 и pKMLOl и их мутантов на ИСК EI и выживаемость клеток при действии МС и УФ-облучения
    • 9. 1. Действие плазмиды рКШ.01 на ИСК EI
    • 9. 2. Влияние плазмиды pML01 на выживаемость клеток после их обработки МС
    • 9. 3. Действие мутантных плазмид PGW12 и Col lb: tTn5 на ИСК EI и выживаемость клеток после обработки МС
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Генетический контроль репарационной и мутаторной функций плазмиды Col Ib-P9 (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Открытие репарации, как нового матричного молекулярного процесса органического мира, произошло относительно недавно /Howard-Flanders, 1966; Hupp, Howard-Flanders, 1968; Rupert, I975-Witkin, 1976/. Репарация ДНК, процесс направленный на сохранение целостности генома клетки, является одним из самых сложных и жизненно важных процессов в живой природе. В настоящее время репарация рассматривается как более общий процесс по отношению к таким фундаментальным генетическим процессам, как репликации и рекомбинацияпоследние входят в состав процесса репарации ДНК в целом. Ошибки репарации вносят существенный вклад в мутагенез.

Неудивительно, что любой новый путь и ветвь репарации, факторы, влияющие на репарацию и мутагенез, рассматриваются самым внимательным образом. Именно поэтому большой интерес вызвало открытие Ховартона обнаружила увеличение выживаемости и индуцированного мутагенеза после УФ-облучения бактерий, в которые была передана плазмида Col I / Howarth, 1965; 1966/.

После открытия Ховарт, плазмиды с аналогичным действием были обнаружены у различных родов энтеробактерий: Escherichia coli /Siccardi, 1969; Marsh, Smith, 1969; Axelrod, Adler, 1969/, Salmonella/Drahle, Stocker, 1968; Aral, Ando, 1980/, Proteus /Hofmeister et al., 1979/, Enterohacter /Aral, Ando, 1980/, Serratia /Aral, Ando, 1980/ и у микроорганизмов других таксономических групп-Pseudomonas aeruginosa /Krishnapillai, 1975; Lehrbach et al •" 1978/, Streptococcus faecalis / Meiehl et al ., 1980/.

Первое время исследования влияния плазмид на репарацию ДНК и мутагенез оставались в рамках фундаментальных исследований, пока в 1975 году МакКэнн с соавт. /МсСапп et al 1975/ не показали способность плазмиды pKMIOI, увеличивающей мутагенез, повшать чувствительность теста Эймса при определении мутагенной активности различных соединений. Возможность использования подобных плазмид в практике еще более увеличила интерес к изучению механизма их взаимодействия с клеточными процессами, обеспечивающими сохранение генома клетки. Недавно получены интересные данные о том, что плазмида рВ, увеличивающая устойчивость бактерий к УФ-облучению, при введении в клетки млекопитающих (мыши) также увеличивает их выживаемость / Elli et al ., 1983/.

Состояние вопроса. Несмотря на серьезные успехи в изучении генетики плазмид и их молекулярной природы /Мейнелл, 1976; Брода, 1982/, пока очень мало известно о механизмах действия плазмид на репарацию ДНК и связанные с ней процессы.

В настоящее время наиболее полно исследовано действие на репарацию ДНК и связанные с ней процессы «плазмид fi46, pKMIOI и N3 Для всех трех плазмид построены рестрикционные и генетические карты /Brown, Willets «1981; Langer et al., I98I-Ando, Arai, 1981/ и определена локализация генов, отвечающих за эффект плазмид.

Была обнаружена строгая зависимость действия плазмид В46, pKMIOI и N5 на репарацию и УФ-индуциро ванный мутагенез от recA+ v 1ехА+ генотипа клеток E.coli. Это позволило исследователям вццви-нуть предположение о тесной взаимосвязи плазмид cSQS репарацией клетки E. coli /Mortelmans, Stocer, 1976; Walker, 1977/. Обнаружение супрессии плазмидами В46 и pKMIOI аллельных мутаций шшС и uvm, которые блокируют УФи ММС индуцированный мутагенез клеток E. coli, связанный cSOS репарацией, подтвердили это предположение. Подобные исследования позволяют глубже раскрыть механизм действия клеточной SOS системы, с которой, как оказалось, связаны многие жизненно важные функции клетки E. coli / Witkin, 1976/.

К началу настоящей работы /1978 г./ было изучено в определенной степени действие лишь одной плазмиды R46 и ее делеционной производной рКШ.01 / Mortelmans, Stocker, I976-Walker, 1977/. Представляло интерес исследовать механизмы действия других плазмид на выживаемость клеток и мутагенез и выяснить сходны ли они с механизмами, определяющими эффект плазмиды Е4б/ pKMLOl/.

Настоящая работа посвящена актуальной проблеме генетики микроорганизмов — изучению взаимодействия плазмид с клеточными процессами, связанными с репарацией ДНК. Цель работы — выяснение механизма влияния плазмиды Col гь-Р9 на репарацию и мутагенез. До начала наших исследований генетического контроля репарационной и мутаторной функций плазмиды Col Гь-*Р9 был известен только факт увеличения плазмидой выживаемости и УФ-индуцированного мутагенеза бактерий.

Конкретными задачами работы были: I — изучение взаимосвязи действия плазмиды с различными путями репарации клетки- 2 — изучение влияния плазмиды на различные клеточные функции, связанные с репарацией ДНК- 3 — получение и анализ мутаций плазмиды, приводящих к изменению ее репаративной и мутаторной функций- 4 — сравнение действия плазмид рКЮ.01 и Col ГЬ-Р9 на процессы, связанные с репарацией ДНК.

Научная новизна диссертации состоит в следующем: — показано, что увеличивающее репарацию и мутагенез действие плазмиды Col 1Ъ-Р9 строго зависит от генов гесА+ и 1ехА+, что свидетельствует об участии плазмиды в клеточной индуцибельной репарации, сопровождающейся ошибками;

— показано, что плазмида полностью супрессируетишиС мутацию, и, по-видимому, кодирует продукт, функционально аналогичный продукту хромосомного гена хшиС ;

— анализ полученных с помощью инсерции транспозона Тп5 плаз-мидных мутаций показал, что одна и та же мутация снимает действие плазмиды на ряд процессов, связанных с репарацией ДНК, т. е. все эти функции плазмиды тесно связаны;

— получены данные о локализации гена/ов/ плазмиды Col 1Ъ-Р9, ответственных за ее влияние на репарацию и мутагенез;

— обнаружены различия в действии плазмид Col 1Ъ-Р9 и ркш.01 на репарацию ДНК.

В целом работа, расширяет наши представления о механизмах взаимодействия плазмид с репарацией ДНК и их влияния на способность клеток мутировать при действии агентов, повреждающих ДНК. Полученные данные позволяют начать работу по биохимическому изучению конкретных продуктов, кодируемых плазмидными генами, исследовать их участие в репарации и мутагенезе.

Практическое значение полученных в диссертационной работе данных связано с использованием плазмид в системах по определению мутагенов и канцерогенов. Применение различных плазмид в этих системах, на основе детального изучения механизмов их взаимодействия с клеточными процессами репарации и мутагенеза, позволяет повысить чувствительность и расширить возможности метода при выявлении мутагенов в окружающей среде.

ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ВЫВОДЫ.

1. Присутствие плазмиды Col 1Ъ-Р9 в клетках E. coliKL2 вызывает увеличение выживаемости клеток при действии УФ-облучения, митомицина С и нитрозогуанидинаувеличение УФ-индуцированного и НГ-индуцированного мутагенезаповышение реактивации УФ-облученно-го фага Д в необлученных и облученных клеткахснижение индукции синтеза колицина EI при действии УФ, МС и НГ. Плазмида не увеличивает частоту мутаций, индуцированных 2-аминопурином.

2. Эффект плазмиды Col ГЬ-Р9 строго зависит от гесА+ и 1ехА+ генотипа и не зависит от ряда генов, принимающих участие в процессах эксцизионной и пострепликативной репарации. На основании полученных данных высказано предположение об участии продуктов плазмиды Col 1Ъ-Р9 в клеточной индуцибельной репарации, сопровождающейся ошибками.

3. Плазмида Col 1Ъ-Р9 супрессирует шшС и uvm мутации, подавляющие УФ-индуцированный мутагенез в клетках E.coli. Эти данные позволяют предположить, что плазмида кодирует продукт, функционально сходный с продуктом гена ишиС .

4. Плазмида Col I-b-P9 не оказывает влияния на рекомбинацию при трансдукции и конъюгации в обычных условиях и в условиях проявления рекомбиногенного действия УФ-светат.о., эффект плазмиды не определяется ее влиянием на рекомбинацию.

5. С помощью инсерции транспозона Шп5 получены 10 мутантов плазмиды Col 1Ъ-Р9 с измененной способностью восстанавливать УФ-индуцированный мутагенез в клетках шшС мутантов. Показано, что одни и те же мутации снимают одновременно действие плазмиды на выживаемость и мутагенез клеток, реактивацию фага Л в необлученных клетках, реактивацию Вейгля, индукцию синтеза колицина EIт.о. все эти функции плазмиды тесно связаны.

6. С помощью рестрикционного анализа одной из мутантных плазмид и клонирования генов получены данные о локализации участка ДНК, ответственного за эффект плазмиды, в Sail фрагменте с мол. массой 14 мегадальтон.

7. Показано противоположное действие плазмид Col 1Ъ-Р9 и рКШ.01 на выживаемость и индукцию синтеза колицина EI при обработке клеток митомицином С. Эти различия связаны с функционированием генов плазмид, ответственных за их защитное и повышающее мутагенез действие при УФ-облучении.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. И., Самойленко И. И., Скавронская А. Г. Сенсибилизация плазмидой pKMLOl штаммов Escherichia coli к действию ионизирующего излучения: эффект плазмиды на выживаемость и индуцированный мутагенез. Генетика, 1981, т.17, II, с.1904−1908.
  2. Г. И., Евдокимова Н. М., Драмкян А. Х., Скавронская А. Г. Множественность сайтов интеграции в хромосому плазмиды рКШ.01, В кн.: Рабочее совещание по программе «Плазмида». 6-е. Тезисы. М., 1981, с. 127.
  3. Г. И., Скавронская А. Г. Интегративная супрессия мутации dnaA плазмидами на бактериальный мутагенез. Мол. генетика, микробиол. вирусол., № 3, с.3−10, 1983.
  4. И.В., Абдухалыкова Г. Ф., Скавронская А. Г. Изменение спонтанной и индуцированной мутабильности салмонелл под влиянием плазмид Col I и pKMLOl, присутствующих в бактериях раздельно или совместно. Генетика, 1980, т.16, 7, с.1182−1187.
  5. Т.С., Фонштейн Л. М. Влияние плазмиды pKMLOl на мутагенное действие диоксидина у E.coliK12. Генетика, 1982, т. 18, 8, с.1231−1235.
  6. С.Л., Фетисова И. В., Гаврилов В. Ю. Индукция синтеза колицина Е1 брунеомицином и N-метил- вг'-нитро- N -нитрозогуа-нидином. Микробиология, 1970, т.39, 4, с.622−625.
  7. П. Плазмиды. М.- Мир, 1982.8. /Бреслер С.Е./Bresler S. E* Theory of. misrepair mutagenesis. Ma tat. Ees., 1975″ v.29, 5, p. 7−472.
  8. И.П., Хмель И.A., Фетисова И. В. Индукция колициноген-ного факторам под действием ингибиторов белкового синтеза. -Мол.биол., 1973, т.7, 5, с.738−744.
  9. Жакоб Ф, Вольман Э. Пол и генетика бактерий. М.- ИЛ., 1962.
  10. В.Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение. Л.- Наука, 1979.
  11. Н.В., Поверенный A.M., Алешкин Г. И. Повышенная чувствительность к формальдегиду клеток E.coli, несущих плазмиду pKMlOl или ее производные плазмиды. В кн.: Рабочее совещание по программе «Плазмида». 6-е. Тезисы. М., 1981, с. 131.
  12. А.С., Есипова В. В., Будовский Э. И. Роль фотогидратов цитозина в УФ-индуцированном мутагенезе фага Сд . Генетика, 1975, т. И, 9, с.98−103.
  13. В.А. Генетическая рекомбинация в процессе конъюгации у Escherichia coliKL2 . Автореф.докт.дисс., Л., 1981.
  14. В.Г. Функциональный анализ колициногенных систем у энтеробактерий. Автореф.докт.дисс., М., 1971.
  15. Г. Бактериальные плазмиды. М., Мир, 1976.
  16. Дж. Эксперименты в молекулярной генетике. М.- Мир, 1976.
  17. А.Г., Смирнов Г. Б. УФ-индуцированный мутагенез в polAl и uvrE502 мутантах E.coli, дефектных по ресинтети-ческому этапу эксцизионной репарации ДНК. Генетика, 1974, т.10 б, C. I02-II3.
  18. А.Г. Молекулярно-генетические механизмы бактериальной мутабильности. Мол. генетика, микробиол. вирусол., 1983, № 1, с.6−14.
  19. Г. Б., Скавронская А. Г. Летальное и мутагенное действие ультрафиолетовых лучей и митомицина С на мутанты E.coli с повышенной способностью к тиминовому восстановлению. Генетика, 1968, т.4, 9, с.105−110.
  20. Г. Б., Абдухалыкова Г. Ф. Изучение генотипического контроля recF -пути рекомбинации. Сообщение II. Эффект мутаций recL" u uvrE". Генетика, 1976, т.12, 4, с.100−108.
  21. В.А. Молекулярные механизмы репарации и мутагенеза. М.- Наука, 1982.
  22. Н.В. Генетическая стабильность клетки. Л.- Наука, 1983.
  23. Л.М., Абилев С. К., Облаченко Н. Г. О характере мутагенного действия диоксидина на бактерии. Цитология и генетика, 1980, т.14, 5, с.60−65.
  24. Л.М. Репарация лучевых повреждений ДНК у темочувстви-тельных мутантов Escherichia coli dnaG и dnaZ . Автореф. канд.дисс., Л.- 1980.
  25. Effects of pLasmids on chromosom metabolism in bacteria.
  26. Plasmid, 1981, v.6, 2, p.119−140.
  27. Л.С. Участие плазмид в генетических процессах бактериальной клетки. Автореф.докт.дисс., М., 1981.41″ Ando Т", Aral Т. Mechanisms of plasmid-mediated enhancements of ultraviolet resistance and mutability.- Kejo J. Med., 1980, v.29, p.55−66.
  28. Ando Т., Arai T. Genetic structure of the Inc N plasmid N3.
  29. Plasmid, 1981, v.6, p.293−301. 45″ Attfield P.Y., Pinney E.J. Plasmid R46-mediated protection against bleomycin is polA+— dependent.- J. Gen. Microbiol., 1982, v.128, 3, p.539−547•
  30. Attfield P.Y., Pinney R.J. Plasmid R46 fails to protect Escherichia coli against double-strand ША-binding agents but increases their mutagenic activities.- Mutat. Res., 1983, v.107, 3, p.1−12.
  31. Arai Т., Ando T. Plasmids which make their host bacteria mutable as well as resistant to ultraviolet irradiation. Kejo J. Med., 1980, v.29, p.47−54.
  32. Axelrod D.E., Adler B.J. Influence of the fertility episome on the survival of X-irradiated Escherichia coli.
  33. J. Bacterid., 1969, v.98, 2, p.329−330.
  34. Babudri N., Monti-Bragadin C. Restoration of mutability in nonmutable E. coli carrying, different plasmids.- Mol. (Jen. Genet., 1977, v.155, 3, p.287−290.
  35. Bachmann B.J. Linkage map of Escherichia coli Z-12. Edition 7.- Microbiol. Rev., 1983, v.47″ 2, p.180−230.
  36. Bagg A., Kenyon C.J., Walker G. Inducibility of a gene product requered for UV and chemical mutagenesis in E.coli.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1981, v.78, 9, P*5749−5753″
  37. Bird R.E., Chandler M., Caro L. Suppression of an Escherichia coli dnaA mutation by the integrated R factor R100.1- Change of chromosome replication origin in synchronized cultures.- J.Bacterid., 1976, v.126, p.1215−12 23.
  38. Blanco M., Rebollo J.E. Plasmid pKMlOl-dependent repair and mutagenesis in E. coli cells with mutations lexB3G tif and zab53 in the recA gene.- Mutat. Res., 1981, v.81, 3, p.265−275*
  39. Boulnois G.J. Colicin lb does not cause plasmid-promoted abortive phage infection of Escherichia coli K-12.— Mol. Gen. Genet., 1981, v.182, 3, P.5O8−5IO.
  40. Boyce R.P., Howard-Flanders P. Release of ultraviolet light induced thymine dimers from DNA in E. coli K-12.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1964, v.51, 2, p.293−300.
  41. Brash D.E., Haseltine W.A. Induced mutation hotspots occurat DNA damage hotspots.- Nature, 1982, v.298, 5870, p.189−192.
  42. Brent R., Ptashne M. The lexA gene product represses its own promoter.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1980, v.77, 4, p.1932−1936.
  43. Bridges B.A., Dennis R.E., Minson R.J. Differential induction and repair of ultraviolet damage leading to true reversiones and external suppressor mutation of an cchre codon in Escherichia coli B/r WR2.- Genetics, 1967″ v.57, p.897−908.
  44. Bridges B.A., Motteshea R.P., Green M.H.L., Gray W.J.H. Mutagenicity of dichlorvos and methyl methane-sulphonate for Escherichia coli WP^ and some derivatives dificient in .DNA repair.- Mutat. Rea., 1973″ v.19, 3, p.295−303.
  45. Brown A.M.C., Willetts N"S. A physical and genetic map of the IncN plasmid R46.- Plasmid, 1981, v.5, 2, p.188−201.
  46. Carlson K.M., Smith K.C. The genetic control of repair replication after UV-irradiation.- J. Supramol. Struct, suppl., 1978, v.2, p.59.
  47. Clewell D.B., Helinski D.R. Existence of the colicinogenic factor- sex factor Col Ib-P9 as a supercoiled circular DNA-protein relaxation complex.- Biochem. Biqphys. Res.
  48. Commun., 1970, v.41, 1, p.150−156.
  49. Cohen S.N., Chang A.C.T., Hsu L. Nonchromosomal antibiotic resistance in bacteria: genetic transformation of Escherichia coli by R-factor DMA.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1972, v.69″ 8, p.2110−2114.
  50. Degnen G.E., Cox E.C. Conditioned mutator gene in Escherichia coli isolation, mapping and effector studies.- J. Bacterid., 1974, v.117, 2, p.477−487.
  51. Dobson P.P., Walker G.C. Plasmid (pKMLOl) mediated Weigele reactivation in Escherichia coli K-12 and Salmonella typhi-murium LT2. Genetic dependence, kinetics of induction, and effect of chloramphenicol.- Mutat. Res., 1980, v.71, 1, p.25−41.
  52. DowdSn S.B., Strike P. R46-derived recombinant plasmids ША repair and mutation in E.coli.- Mol. Gen. Genet., 1982, v.186, p.140−144.
  53. Dowman J.E., Meynell G.G. Pleiotrople effects of de-repressed bacterial sex factors on colicinogeny and cell wall structure.- Mol. Gen. Genet., 1970, v.109, 1, p.57−68.
  54. Drabble W.T., Stocker B.A.D. R/transmissible drug-resistance/ factors in Salmonella typhimurium- pattern of transduction by phage P22 and ultraviolet effect.- J. Gen. Microbiol., 1968, v.53, 1, p.109−123.
  55. Duckworth D.H., Glena J., McCorquodale D.J. Inhibition of bacteriophage replication by extrachromosomal genetic elements.- Microbiol. Rev., 1981, v.45, 1, p.52−71*
  56. Elledge S.J., Walker G.C. Proteins required for ultraviolet light and chemical mutagenesis.- Identification of the products of the umuC locus of Escherichia coli.- J. Mol. Biol., 1983a, v.164, 2, p.175−192.
  57. Elledge S.J., Walker G.C. The muc genes of pKMlOi are induced by DNA damage.- J. Bacterid., 1983b, v.155″ 3″ p. I3O6-I3I5.
  58. Ganesan A.K., Seawell P.C. The effect of lexA and recF mutations on postreplication repair and DNA synthesis in Escherichia coli K-12.- Mol. Gen. Genet., 1975, v. 141, 3, p.189−206.
  59. Gichner Т., Veleminsky J. Genetic effects of N-methyl-N1-nitro-N-nitrosoguanidine and its homologs.- Mutat. Res., 1982, v.99, p.129−242.
  60. Goebl W. Studies on the initiation of plasmid DNA replication.- Eur. J. Biochem., 1974, v.41, 1, p.51−62.
  61. Goze A., Devoret R. Repair promoted by plasmid pKMLOl is different from SOS repair.- Mutat. Res., 1979, v.61, 2, p.163−179*
  62. Hedges R.W., Datta N. Plasmids determing I pili constitute a compatibility complex.— J. Gen. Microbiol., 1973, v"77″ 1, p.19−25.
  63. Hickson I.D., Arthur H.M., BramTiill D., Emmerson P.T. The E. coli uvrD gene is DNA helicase II.- Mol. Gen. Genet., 1983, v.190, 2, p.265−27°"
  64. Hofmeister J., Kuhler H., Filbippor Y.D. DNA repair in Proteus mirabilis VI. Plasmid (R46)-mediated and UV mutagenesis.- Mol. Gen. Genet., 1979, v.176, 2, p.265−273.
  65. Howard-Flanders P., Boyce R.P., Theriot L. Three loci Escherichia coli K-12 that control the excision of pyrimi-dine dimers and certain other mutagen products from DNA.— Genetics, 1966, v.5J, 6, p.1119−1136.
  66. Howarth S. Resistance to the bacteriocidal effect of ultraviolet radiation conferred on enterobacteria by the colicin factor Col I.- J. Gen. Microbiol., 1965, v.40, 1, p.43−55.
  67. Howarth S. Increase in the frequency of ultraviolet-induced mutation brouht about by the colicin factor Col I in Salmonella typhimurium.- Mutat. Res., 1966, v"3, 2, p.129−134.
  68. Humphreys G.O., Willshan G.A., Anderson E.S. A simple method for the preparation of largequantities of pure DNA.— Biochem. Biophys. Acta, 1975, v.383, 4, p.457-^463.
  69. Ishii Y. Nature of the mitomycin С induced lesion causing sisterchromatid exchange.— Mutat. Res., 1981f v"91, 1, p.51−55.
  70. Iyer V.N., Rupp W.D. Usefulness of benzoylated napthoylated DEAE-cellulose to distinguish and fractionate doublc--stranded DNA bearing different of single-stranded regions.— Biochem. Biophys. Acta, 1971, v.228, p.117−126.
  71. Kacinski B.M., Rupp W.D. E. coli uvrB protein binds to DNA in the presence of uvrA protein.- Nature, 1981, v.294,5840, p.480−481.
  72. Kelner A. Effect of visible light on the recovery of
  73. Kenyon C.J., Brent R., Ptashne M., Walker G.C. Regulation of damage-inducible genes in Escherichia coli.— J. Mol. Biol., 1982, v.160, 3, p.445−457*
  74. Kimball R.P. The relation of repair phenomena to mutation induction in bacteria.- Mutat. Res., 1978, v.55, 1, p.85−120.
  75. Kingsbury D.T., Helinski D.R. DNA polymerase as a requirement for the maintenance of the bacterial plasmid colicino— genie factor El.- Biochem. Biophys. Res. Commun., 1970, v.4l, б, p.1538−1544.
  76. Krishnapillai V. Resistance to ultraviolet ligth and enhanced mutagenesis conferred by Pseudomonas aeruginosa plasmids.- Mutat. Res., 1975″ v.29, 3, p-363−372.
  77. Kronish J.W., Walker G.C. OJhe effects of the UV-protecting plasmids рКШ.01 and R205 on DNA polymerase Iactiv% in E. coli K-12.- Mutat. Res., 1979, v.60, 2, p.135−142.
  78. Kushner S.R. Differntial thermolability of exonuclease and endonuclease activities of recBC nuclease isolated from thermosensitive recB and recC mutants.- J. Bacteriol., 1974, v.120, 3, p.1219−1222.
  79. Kushner S.R., Shpherd J., Edwards G., Maples V.P. UVRDj UVRE and RECL represent a single gene. In- Hanawalt P.O., Priedberg E., Pox C.P./Eds./, DNA repair mechanisms, N.T., Academic Pr., 1978, p.251−254.
  80. Lackey D., Waker G.C., Keng Т., Zinn S. Characterization of an endonuclease associated with the drug resistance plasmid pKMlOl.- J. Bacteriol., 1977″ v.131, 2, p.583−588.
  81. Lanka E., Scherzinger E., Gunther E., Shuster H. A DNA primase specifieed by I-like plasmids.— Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1979, v.76, 8, p.3632−3636.
  82. Little J.W., Harper J.E. Identification of the lexA gene product of Escherichia coli K-12.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1979, v.76, 12, p.6147−6151″
  83. Little J.W., Mount D.W., Yanisch-Rerron C.R. Purified lexA protein is a repressor of the recA and lexA genes.— Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1981, v.78, 7, p.4199−4203.
  84. Little J.W., Mount D.W. The SOS regulatory system of Escherichia coli.- Cell, 1982, v.29, 1, p.11−22.149* Little J.W. The SOS regulatory system: control of its state by the level of recA protease.- J. Mol. Biol., 1983, v.167, 4, p.791−808.
  85. Livingston D.M., Hinkler D.S., Richardson C.C. Deoxyribonucleic acid polymerase III of E.coli. Purification and properties.- J. Biol. Chem., 1975″ v.250, 2, p.461−469.
  86. Lupski J.R., Smiley B.L., Godson G.N. Regulation of the rpsU-dnaG-rpoD macromolecular synthesis operon and the initiation of DNA replication in Escherichia coli K12.
  87. Mol. Gen. Genet., 1983, v.189, 1, p.48−57.
  88. Masker W.E., Hanswalt P.C., Shisuya H. Rol© of DNA polymerase II in replication in Escherichia coli.- Nature New Biol., 1973, v.244, I38, p.242−243
  89. Pattern I.E., Zwerk H., Rorsch A. The genetic constitution of the radiation-sensitive mutant Escherichia coli Bs-1.-Mutat. Res., 1966, v.3, 5, p.374−380.
  90. Maxam A., Gilbert W. Sequencing end-labeled DNA with base-specific chemical cleavages" — Methods Enzymology, 1980, v.65, p.499−560.
  91. Meiehl R., Miller M., Yashin R.E. Plasmld-mediated enhancement of UV resistance in Streptococcus faecalis.- Plasmid, 1980, v.3, 2, p.128−154.
  92. Meyer R.R., Voegela D.W., Ruben S.M., Rein D.G., Trela J.M. Influence of single stranged DNA -binding protein on recA induction in Escherichia coli.- Mutat. Res., 1982, v"94,3, p.299−313.
  93. Meynell G.G., Lawn A.M. Filamentous phages specific for the I sex factor.- Nature, 1968, v.217, 5130, p.1184−1186.
  94. McCann J., Spingarn N.E., Kobori J., Ames B.N. Detection of carcinogenes as mutagens: bacterial tester strains with R-factor plasmids.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1975″ v.72, 3″ P"979−983.
  95. Miura A., Tomizawa J.I. Studies on radiation-sensitive mutants of E.coli. III. Participation of the rec system in induction of mutation by ultraviolet irradiation.-Mol. Gen. Genet., 1968, v.113, 1, p.1−12.
  96. Monti-Bragadin C., Babudri N., Samer Z. Expression of the plasmid pKMlOl determined DNA repair sistem in recA"" and lex"" strains of E.coli.- Mol. Gen. Genet., 1976, v. 145, 3″ p.303*306.169″ Monti-Bragadin C., Babudri N., Tamaro M., Cinco M.,
  97. Moody E.E.M., Hayes W. Chromosome transfer by autonomous transmissible plasmidss the role of the bacterial recombination (rec) system.- J. Bacterid., 1972, v. lll, 1, p.8O-85.
  98. Moody E.E.M., Runge R. The integration of autonomous transmissible plasmids into the chromosome of E. coli K-12.— Genet. Res., 1972, v.19, 2, p.181−186.
  99. Mortelmans K.E., Stocker B.A.D. Ultraviolet light protection, enhancement of ultraviolet light mutagenesis, and mutator effect of plasmid R46 in Salmonella typhimurium.-J. Bacterid^ 1976, v.128, 1, p.271−282.
  100. Mount D.W., Low K.B., Edmiston S.Y. Dominant mutations (lex) in Escherichia coli K-12 which affect radiation sensitivity and frequency of ultraviolet light-induced mutations.
  101. J. Bacterid., 1972, v.112, 2, p.886−893.
  102. Moyer R.W., Fu A.S., Szabo C. Regulation of bacteriophage T5 development by Col Ib factors.- J. Virol., 1972, v.9, 5, p.804−812.
  103. Nishimura Y., Caeo C., Berg C.M., Mirota T. Chromosome replication in Escherichia coli. IV. Control of chromosome replication and cell division by an integrated episome.-J. Mol. Biol., 1971, v.55, p.441—456.
  104. Oeda K., Horiuchi T. The uvrD gene E. coli encodes a DNA-dependens ATPase.- Nature, 1982, v.298, 5869, p.98−100.
  105. Ozeki H., Stocker B.A.D., Margerie de H. Production of coli-cin by single bacteria.- Naturp, 159″ v.184, p.337−339*
  106. Pacelli L.Z., Edmiston S.H., Mount D.W. Isolation and characterization of amber mutations in the lexA gene of Escherichia coli K-12.- J. Bacteriol., 1979, v. I37, 1, p.568−573*
  107. Perry K.L., Walker G.C. Identification of plasmid (pKMlOl) -coded proteins involved in mutagenesis and resistance•-Nature, 1982, v.3OO, 5889, p.278−281.
  108. Pinney R.J. Distribution among incompatibility groups of plasmids that confer UV mutability and UV resistance.-Mutat. Res., 1980, v.72, 2, p.155−159
  109. Rupert C.S. Enzymatic photoreactivation s Overvieve.1. Hanawalt P.C., Setlow R.B. (Eds). Molecular mechanisms for repair of DNA, Plenum Pr., N.Y., 1975, p"A, p.73−87.
  110. Rupp W.X., Howard-Flanders P. Discontinuties in the DNA synthesized in an excision-defective strain of Escherichia coli following ultraviolet irradiation.- J. Hoi. Biol., 1968, v.31, 2, p.291−304.
  111. Rupp D., Wilde C., Reno D.L. Exchanges between DNA strands in ultraviolet-irradiated Escherichia coli.- J. Mol. Biol., I97I, v.61, 1, p.25−44.
  112. Sancar A., Rupp W.D. A novel repair enzyme: UVR ABC excision nuclease of E. coli cuts a DNA strand on both sides of the damaged region.- Cell, 1983, v.33, p.249−260.
  113. Sancar A"j Kacinski B.M., Lawrie M.D., Rupp W.D. Identification of the uvrC gene product.- Proc. Natl.
  114. Sedgwick S.G. Inducible error-prone repair in Escherichia coli.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1975, v.73, 7, p.2753−2757.
  115. Sedgwick S.G., Tarranton G.T. How cells in distress use SOS.- Nature, 1982, v.296, p.606-$ 07.
  116. Sedliakova M., Prachar J., Masck P. Dependence of DNA dark repair on protein synthesis in E.coli.- Mol.Gen.Genet., 1977, v.153, 1, P.23−27.
  117. Seeberg E., Steinum A.L. Purification and properties of the uvrA protein from E.coli.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1982, v.79, 4, p.988−992.
  118. Setlow R.B., Carrier W.L. The disappearance of thymine dimers from DNA: an error-correcting mechanism.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1964, v.51, 2, p.226−231.
  119. Steinborn G. Uvm mutants of Escherichia coli K-12 deficient in UV mutagenesis. II. Further evidence for a novel function in error prone repair.- Mol. Gen. Genet., 1979, V.175, 2, p.203−208.
  120. Stokes H.W., Krishnapillai V. Prevalence of Pseudomonas aeruginosa FP plasmids which enhance spontaneous and UV-induced mutagenesis.- Mutat. Res., 1978, v.50, 1, p.19−28.
  121. Strobel M., Nomura M. Restriction of the growth of bacteriophage BF23 by coMcin I (Col Ib-P9) factor.- Virology, 1966, v.28, 3 p.763−764.
  122. Swenson P.A. The muc+ gene of plasmid pKMLOl prevents respiration shut off in for ultraviolet-irradiated Salmonella typhimurium.- Mol. Gen. Genet., 1981, v.182, 3, p.422−425.
  123. Szabo Ch., Dharm (c)grongartama В., Moyer E.W. The regulation of transcription in bacteriophage T5~infected Escherichia coli, — Biochemistry, 1975″ v.14, 5, p.989*997.
  124. Szybalski W., Iyer V.N. Crоssiinking of DNA by enzymatically or chemically activated mitomyvins and porfiromycins, bifunctionally «alkylating» antibiotics.- Fed.roc., 1964, v.23″ 2, p.946−955
  125. Tanaka J.-I., Sekiguchi M. Action of exonuclease V (the recBC enzyme) on ultraviolet irradiated DNA.- Biochem. Biophys. Acta, 1975″ v.383, 2, p.178−187.
  126. Terawaki Y., Kobayashi Y., Matsumoto H., Kami о J. An Rts 1 -derivative plasmid conferring UV sensitivity on Escherichia coli host.- Biochem. Biophys. Kes, Communic., 1980, v.97"2, p.694−699.
  127. Te6sman E.S., Gritzmacher C.A., Petrson P.K. Derepression of colicin El synthesis in the constitutive tif mutant strain (spr tif sfi) in a tif spr mutant strain of Escherichia coli K-12.- J. Bacterid., 1978, v. I35, 1, p.29−38.
  128. Todd P.A., Glickman B.W. UV-protection and mutagenesis in uvrD, uvrE and recL strains of E. coli carrying the pKMlOl plasmid.- Mutat. Res., 1979, v.62, 3, р.451т457.
  129. M., Mercado C.M., °lson J., Ghatterjie N. The mode of interaction of mitomycin С with deoxyribonucleic acid and other polynucleotides in vitro.- Biochemistry, 1974, v.13, 24, p.4878−4887•
  130. Sweats D.J., Tompson M.J., Pinney R.J., Smith J.T. R-factor mediated resistance to ultraviolet light in strains of E. coli deficient in known repair functions.- J. Gen. Microbiol., 1976, v.93, 1, p. IO3-IIO.
  131. Uemura H., Mizobuchi inhibition of growth of bacteriophage BF23 by the Col lb plasmid: identification of the ibfA and ibfB genes of the Col lb plasmid. Mol. Gen. Genet., 1982, v.185, 1, p.13−20.
  132. Upton C., Pinney R.J. Absence of ultraviolet-inducible DNA polymerase I-like activity in E. coli strains harbouring
  133. R plasmids.- J. Gen. Microbiol., 1981, v.125, 1, p.131−137*
  134. Upton C., Pinney R. J- Expression of eight unrelated Muc+ plasmids in eleven DNA repair-deficient E. coli strains.-Mutat. Res., 1983, v.112, p.261−3273*
  135. Venturini S", Monti-Bragadin C. R plasmid-mediated enhancement of mutagenesis in strains of Escherichia coli deficient in known repair functions.- Mutat. Res., 1978, v.50, 1, p.1−8.
  136. West S.C., Cassuto E., Howard-Flanders P. Postreplication repair in E. colij strand exshange reactions of gapped DNA by recA protein.- Mol. Gen. Genet., 1982, v.187, 2, p.209−217.
  137. Wickner S., Wirght M., Hurwitz J. Studies on in vitro DNA synthesis. Purification of the dnaG gene product from Escherichia coli.- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973″ v.70, 5, p.1613−1618.
  138. Wilkins H.J., Macleod H.D. Formaldehyde induced DNA-protein crosslinks in Escherichia coli.- Mutat. Res., 1976, v*36, 1, p.11−16.
  139. Winans S.C., Walker G.C. Genetic localization and characterization of a pKMlOl-coded endonuclease.- J. Bacteriol., 1983, v.154, 3, p.1117−1125.
  140. Настоящая работа не была бы возможна, если бы не чуткое и внимательное отношение ко мне и к настоящей работе со стороны всех, без исключения, сотрудников ГВХН ИМГ АН СССР.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?