Эффективность и безопасность интенсификации сахароснижающей терапии в лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа
Интересным результатом проведенного исследования является тот факт, что в каждой группе имелись пациенты, у которых интенсификация терапии привела к минимальным изменениям гликемического статуса (снижение гликированного гемоглобина за 24 недели составило 0,2−0,4%, гликемии натощак на 0,5 ммоль/л, постпрандиальной гликемии 1 ммоль/л). В отношении изменения липидного профиля и массы тела этими… Читать ещё >
Содержание
- Глава 1. Обзор литературы
- 1. 1. Традиционные пероральные сахароснижающие препараты в современном управлении сахарным диабетом 2 типа: достоинства и недостатки
- 1. 1. 2. Метформин
- 1. 1. 2. Гликлазид МВ
- 1. 2. Основы инкретинового механизма регуляции гликемии. Способы коррекции инкретиновой дисфункции, влияние инкретинов на вариабельность колебаний гликемии
- 1. 2. 1. Наука об инкретинах. Роль инкретиновых гормонов в регуляции углеводного обмена
- 1. 2. 2. Механизм нарушения функции инкретинов при СД 2 типа и его влияние на углеводный обмен
- 1. 2. 3. Влияние вариабельности гликемии на течение сахарного диабета 2 типа. Влияние инкретинов на вариабельность гликемии
- 1. 1. Традиционные пероральные сахароснижающие препараты в современном управлении сахарным диабетом 2 типа: достоинства и недостатки
- 2. 1. Дизайн исследования
- 2. 2. Клиническая характеристика больных
- 2. 3. Обоснование выбора вилдаглиптина как препарата для интенсификации сахароснижающей терапии у больных СД
- 2. 4. Методы исследования
- 2. 4. 1. Методы оценки состояния углеводного обмена
- 2. 4. 2. Методы оценки степени инсулинорезистентности и функциональной активности (З-клеток
- 2. 4. 3. Методы оценки состояния липидного обмена
- 2. 4. 4. Методы оценки уровня артериального давления и степени ожирения
Глава 3. Изменение состояния углеводного обмена, функциональной активности р-клеток поджелудочной железы и нсулинорезистентности у больных СД 2 типа на фоне интенсификации сахароснижающей терапии. Оценка безопасности проводимой терапии.
3.1. Результаты интенсификации сахароснижающей терапии у пациентов 1-й группы, находящихся на комбинированной терапии метформином и вилдаглиптином.
3.1.1. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние основных показателей углеводного обмена и выраженность вариабельности гликемии.
3.1.2. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние функциональной активности р-клетки и уровень инсулинорезистентности.
3.1.3. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние липидного обмена.
3.1.4. Влияние интенсификации терапии на массу тела и уровень артериального давления.
3.2. Результаты интенсификации сахароснижающей терапии у пациентов 2-й группы, находящихся на комбинированной терапии гликлазидом МВ м вилдаглиптином.
3.2.1. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние основных показателей углеводного обмена и выраженность вариабельности гликемии.
3.2.2. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние функциональной активности /?-клетки и уровень инсулинорезистентности.
3.2.3. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние липидного обмена.
3.2.4. Влияние интенсификации терапии на массу тела и уровень артериального давления.
3.3. Результаты интенсификации сахароснижающей терапии у пациентов 3-й группы, получающих комбинацию метформина, гликлазида МВ и вилдаглиптина.
3.3.1. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние основных показателей углеводного обмена и выраженность вариабельности гликемии.
3.3.2. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние функциональной активности ¡-3-клетки и уровень инсулинорезистентности.
3.3.3. Влияние интенсификации сахароснижающей терапии на состояние липидного обмена.
3.3.4. Влияние интенсификации терапии массу тела и уровень артериального давления.
Глава 4. Результаты лабораторного контроля в трёх группах пациентов через 24 недели от начала интенсификации сахароснижающей терапии.
Клинический случай № 1.
Клинический пример № 2.
Клинический пример № 3.
Список литературы
- Аметов A.C. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали. // Проблемы эндокринологии. 2002. -Т.48. -№ 3. -С.31−36.
- Аметов A.C. Нарушения жизненного цикла и функции ß--клеток под желудочной железы: центральное звено патогенеза сахарного диабета 2 типа. Учебное пособие. М, 2002.
- Аметов A.C. Ожирение проблема всех возрастов и всех стран // VI Московский городской съезд эндокринологов «Эндокринология столицы»: программа, материалы съезда, каталог участников выставочной экспозиции. -М. -2008. -С.25−28.
- Аметов A.C. Регуляция секреции инсулина в норме и при сахарном j-^jj диабете 2 типа: роль инкретинов // РМЖ. -2006. -Т.Н. -№ 26. -С. 1867- ' ^ 1872.
- Аметов A.C. Сахарный диабет 2 типа. Основы патогенеза и терапии. Москва. -2003.
- Аметов A.C. Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа // РМЖ. -2008. -Т.16. -№ 4. -С. 170−178.
- Аметов A.C. Физиология метаболизма глюкозы.//А.С.Аметов, Сахарный диабет 2 типа: проблемы и решения, 2011, стр.21−51.
- Аметов А. С, Демидова Т. Ю., Ройтман А. П., Селиванова A.B. Современные возможности лечения ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа. // РМЖ. -2005. -Т.13. -№ 6. -С.361−367.
- Боровиков В.П. Программа STATISTICA для студентов и инженеров. -М.КомпьютерПресс. -2001. -301 с.
- Мамедов М.Н. Метформин от, А до Я. Руководство для врачей, 2008, стр. 15−16.
- Н.Даниел Г. Бессесен, Роберт Кушнер. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение -М.: ЗАО «Издательство БИНОМ». -2004. -267 с.
- Дедов И.И., Шестакова М. В. Инкретины: новая веха в лечении сахарного диабета 2 типа. Москва. ФГУ ЭНЦ. 2010.
- Дедов И.И., Мельниченко Г. А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. Руководство для врачей. -М. -2004.
- Джанашия П.Х., Мирина Е. Ю. Нарушение липидного обмена при сахарном диабете 2 типа и варианты его коррекции. // РМЖ. -2008. -Т. 16. -№ 11.-С.1156−1567.
- Майоров А.Ю., Урбанова К. А. Современные сахароснижающие средства в лечении сахарного диабета 2-го типа // Consiliummedicum. -2007. -Т.9. -№ 9. С.5−13.
- Мкртумян A.M. Патофизиологический подход в лечении сахарного диабета 2 типа// Леч. врач. -2008. -№ 3. -С.45−50.21 .Мычка В. Б., Чазова И. Е. Сердечно-сосудистые осложнения95сахарного диабета 2 типа // Consilium Medicum. 2003. Т.5. № 9. С.504−509
- Недосугова JI.B. Новые подходы к терапии сахарного диабета 2 типа. // РМЖ.-2006.-Т.14.-№ 13.-С.3−10.ж
- Романцова Т.И. Ингибитор дипептидилпептидазы- 4- ситаглиптин: 1 новые возможности терапии сахарного диабета 2 типа. // Ожирение и метаболизм. -2006. -Т.4. -№ 9. -С. 12−17.
- Савельева JI.B. Современный взгляд на лечение ожирения. Качество жизни. Медицина. Сахарный диабет. -2003. -С.54−57.
- Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, Byington RP, Goff DC Jr,. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008 Jun 12−358(24):2545−59. Epub 2008 Jun 6.
- Ahren В., Gomis R., Standi E., Mills D., Schweizer A. Twelve- and 52-week efficacy of the dipeptidyl peptidase IV inhibitor in metformin-treated patients with type 2 diabetes. // Diabetes Care. -2004. -Vol.27. -P.2874−2880.
- Ahren B, Schweizer A, Dejager S, Dunning BE, Nilsson PM, Persson M,
- Foley JE. J Clin. Vildagliptin enhances islet responsiveness to both hyper- and hypoglycemia in patients with type 2 diabetes. Endocrinol Metab. 2009 Apr-94(4): 1236−43. Epub 2009 Jan 27.
- Amori R.E., Lau J., Pittas A.G. Efficacy and safety of incretin therapy in type 2 diabetes. Systemic review and meta-analysis. // JAMA. -2007. -Vol. 298.1. P.194−206.i
- Arjona Ferreira J. Triple combination therapy with sitagliptin, metformin, and rosiglitazone improves glycemic control in patients with type 2 diabetes. // EASD Poster August. -2008. -P2326.
- Barnett A. H. Avoiding hypoglycaemia while achieving good glycaemic control in type 2 diabetes through optimal use of oral agent therapy // Curr
- Med Res Opin. 2010- 26: 1333−1342., .jm .-?iJS
- Barnett A., Ausworth J., Jameson K., Mann R. A review of the effects of an- 1 tihyperglycaemic agents on body weight: the potential of incretin targeted therapies. // Curr. Med. Res. Opin. -2007. -Vol.23. -P.1493−1507.
- Bergman R.N., Finegood D.T., Kahn S.E. The evolution of beta-cell dysfunction and insulin resistance in type 2 diabetes. // Eur. J. Clin. Invest. -2002. -Vol.32. (Suppl 3):35−45.
- Bloomgarden Z.T., Dodis R., Viscoli CM. Lower baseline glycemia reduces apparent oral agent glucose-lowering efficacy: a meta-regression analysis. // Diabetes Care. -2006. -Vol.29. -P.2137−2139.
- Bonner-Weir S. Life and death of the pancreatic beta cells. // Trends Endocri- U^jiJ nol. Metab.-2000.-Vol.11.-P.375−378.
- Bosi E, Camisasca RP, Collober C, Rochotte E, Garber AJ. Effects of vildagliptin on glucose control over 24 weeks in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin. // Diabetes Care. 2007 Apr-30(4):890−5. Epub 2007 Feb 2.
- Burcelin R,. Da Costa A., Drucker D., Thorens B. Glucose competence of the hepatoportal vein sensor requires the presence of an activated glucagon-like peptide-1 receptor. //Diabetes. -2001. -Vol.50. -P. 1720−1728.
- Butler A.E., Janson J., Bonner-Weir S., Ritzel R., Rizza R.A., Butler P.C. Betacell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. p¦ 'i
- Cerilello A. Postprandial hyperglycemia and diabetes complications: is it time to treat? // Diabetes. 2005- 54: 1−7.
- Charbonnel B., Karasik A., Liu J. Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase^ inhibitor sitagliptin added to ongoing metformin therapy in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin alone. // Diabetes
- Care. -2006. -Vol.29. -P.2638−2643.- jijg
- Cook M.N., Girman C.J., Stein P.P., Alexander CM. Initial monotherapy with | either metformin or sulphonylureas often fails to achieve or maintain current glycaemic goals in patients with type 2 diabetes in UK primary care. // Diabet
- Med. -2007. -Vol.24. -P.350−358.
- DAlessio D. A, Vahl T.P. Glucagon-like peptide 1: evolution of an incretin into a treatment for diabetes. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. -2004. -Vol.286. -E882-E90.
- Davis S.N., Johns D., Maggs D. Exploring the substitution of exenatide for insulin in patients treated with insulin in combination with oral antidiabetes agents. // Diabet Care. -2007. -Vol.30. -P.2767−2772.
- Davis S.N., Mann S., Briscoe V. J., Ertl A.C., Tate D.B. Effects of '-«li intensive therapy and antecedent hypoglycemia on counterregulatory * responses to hypoglycemia in type 2 diabetes // Diabetes. 2009- 58: 701−709.
- Deacon C.F., Ahren B., Hoist JJ. Inhibitors of dipeptidyl peptidase IV: a novel approach for the prevention and treatment of type 2 diabetes? // Expert Opin. Investig. Drugs. -2004. -Vol.13. -P. 1091−1102.
- Degn K.B., Brock B., Juhl C.B. Effect of intravenous infusion of exenatide (synthetic exendin-4) on glucose-dependent insulin secretion and couter-regularion during hypoglycemia. // Diabetes. -2004. -Vol.53. -N9. -P.2397−2403.j Mi
- Dejager S., Lebeaut A., Couturier A., Schweizer A. Sustained reduction in -rri^ HbA, during one-year treatment with vildagliptin in patients with type 2 di- - abetes (T2DM). // Diabetes. -2006. -Vol.55. Suppl 1: 29.
- DeFronzo R.A. Pathogenesis of type 2 diabetes: metabolic and molecular implications for identifying diabetes genes. Diabetes Rev. 1997- 5:177−269. ?jJjj*
- Desouza C.V., Bolli G.B., Fonseca V. Hypoglycemia, diabetes, andcardiovascular events // Diabetes Care. 2010- 33: 1389−1394.
- Ding W.G., Gromada J. Protein kinase A-dependent stimulation of exocytosis in mouse pancreatic beta-cells by glucose-dependent insulinotropic polypeptide. //Diabetes. -1997. -Vol.46. -P.615−621.
- Drucker D.J., Nauck M.A. The incretin system: glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes. // Lancet. -2006. -Vol.368. -P.1696−1705.
- Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. // Diabetes Care. -2003. -Vol.26. -P.2929−2940.
- Ebert R., Creutzfeldt W. Influence of gastric inhibitory polypeptide antiserum on glucose-induced insulin secretion in rats. // Endocrinology. -1982. -Vol.111.-P. 1601−1606.
- Edwards C.M.B., Stanley S.A., Davis R. Exendin-4 reduses fasting and postprandial glucose decreases energy intake in healthy volunteers. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. -2001. -Vol.281. -Nl. -El55−161.
- Ehlers M.R.W., Roderick E.H., Schneider R.L., Kipnes M.S. Continuous subcutaneous infusion of recombinant GLP-1 for 7 days dose-dependently improved glycemic controls in type 2 diabetes. // Diabetes. -2002. -Vol.51. Suppl 2: A579.
- Ehses J.A., Pelech S.L., Pederson R.A., Mcintosh C.H. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide activates the Raf-Mekl/2-ERKl/2 module via a cyclicti
- AMP/cAMP-dependent protein kinase/Rapl-mediated pathway. // J. Biol. Chem. -2002. -Vol.277. -P.37 088−37 097.
- Eissele R., Goke R., Willemet S. Glucagon-like peptide-1 cells in the gastrointestinal tract ond pancreas of rot, pig and man. // Eur. J. Clin. Invest. -1992.-Vol.22.-P.283−291.
- Fehmann H.C., Goke R, Goke B. Cell and molecular biology of the incretin hormones glucagon-like peptide-I and glucose-dependent insulin releasing polypeptide. // Endocr. Rev. -1995. -Vol.16. -P.390−410.
- Fehmann H.C., Habener J.F. Insulinotropic hormone glucagon-like peptide-I (7−37) stimulation of proinsulin gene expression and proinsulin biosynthesis in in-, 4 sulinoma beta TC-1 cells. // Endocrinology. -1992. -Vol.130. -P. 159−166.
- Finemon M.S., Bicsak T.A., Shen L.Z. Effect on glycemic control of exe-natide (synthetic exendin-4) additive to existing metformin and/or sulfonylurea treatment in patients with type 2 diobetes. // Diabetes Care. -2003. -Vol.26. -N8. -P.2370−2377.
- Gedulin B.R., Smith P., Prickett K.S. Dose-response for glycaemic and metabolic changes 28 days after single injection of long-acting release exenatide in diabetic fatty Zucker rats. // Diabetologia. -2005. -Vol.48. -P. 1380−1385.
- Gerstein HC, Miller ME, Byington RP et al. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008- 358 (24): 2545−59.2. William Duckworth MD, ?4
- Carlos Abraira MD, Thomas Moritz MS for.: «i *7 «
- GUIDE study: double-blind comparison of once-daily gliclazide MR and glimepiride in type 2 diabetic patients. Schernthaner G, Grimaldi A, Di Mario U, Drzewoski J, Kempler P, Kvapil M, Novials A, Rottiers R, Rutten GE, Shaw KM.
- Gutzwiller J.P., Drewe J., Goke B. Glucagon-like peptide-1 promotes satiety ^ .j.» and reduces food intake in patients with diabetes mellitus type 2. // Am. J. Physiol. -1999. -Vol.276. -R1541−1544.
- Hanefeld M., Herman G., Mickel C Effect of MK-0431, a dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV) inhibitor, on glycemic control after 12 weeks in patients with type 2 diabetes. // Diabetologia. -2005. -Vol.48. Suppl 1. -P. 287−288.
- Heine R.J., Van Gaal L.F., Johns D. Exenatide versus insulin glargine in pa- idl tients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. // Ann. Intern. Med. -2005. -Vol.143. -N8. -P.559−569.
- Heller S., Chapman J., McCloud J., Ward J. Unreliability of reports of hypoglycaemia by diabetic patients // BMJ. 1995- 310: 440.
- Holme I. Lipid lowering in the patients at risk the next decade of discovery. // Br. J. Cardiol. -2000. -N7. -P.223−230.
- Hoist J.J. GLP-1 receptor agonists for the treatment of diabetes. // Int. Diabetes Monitor. -2005. -Vol.17. -N6. -P.I 1−18. J 4l! j -mj-s
- Hoist J.J. Therapy of type 2 diabetes mellitus based on the actions of glucagon-like peptide-1. // Diabetes Metab. Res. Rev. -2002. -Vol.18. -P.430−441.
- Hoist J.J., Gromada J. Role of incretin hormones in the regulation of insulin secretion in diabetic and nondiabetic humans. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. -2004. -Vol.287. -E199−206.
- King H, Aubert RE, Hennan WH. Global bunlen of diabetes, 1995−2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998- 1414−1431.
- Kjems L.L., Hoist J J., Volund A., Madsbad S. The influence of GLP-1 on glucose-stimulated insulin secretion: effects on beta-cell sensitivity in type 2 and nondiabetic subjects. // Diabetes. -2003. -Vol.52. -P.380−386.iM
- Kolterman O., Kim D.D., Shen L. Pharmacokinetics, pharmacody-namics, and safety of exenatide in patients with type 2 diabetes mellitus. // Am. J. Health Syst. Pharm. -2005. -Vol.62. -P.173−181.
- Krarup T. Immunoreactive gastric inhibitory polypeptide. // Endocr. Rev. -2008.-N9.-P. 122−134.i
- Lankas G., Leiting B., Roy R.S. Dipeptidyl peptidase IV inhibiton forthe treatment of type 2 diabetes: potential importance of selectivity over di peptidyl peptidase 8 and 9. // Diabetes. -2004. -Vol.54. -P.2988−2994.
- Li Y., Honsolio T., Yusta B., Ris F., Halban P.A., Drucker D.J. Glu-cagon-like peptide-1 receptor signaling modulates beta cell apoptosis. // J. biol. Chem. -2003. -Vol.278. -P.471−478.
- Lynn F.C., Thompson S.A., Pospisilik J.A., Ehses J.A., Hinke S.A.,
- Pamir N., Mcintosh C.H., Pederson R.A. A novel pathway for regulation ofglucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) receptor expression in beta cells. // FASEB J. -2003. -Vol.17. -P.91−93.
- Mclntyre N., Holdsworth CD., Turner D.S. Intestinal factors in the -H-J control of insulin secretion. // Clin. Endocrinol. Metab. -1965. -Vol.25. — | P.1317−1324. «
- Meier J.J., Hucking K., Hoist J.J., Deacon C.F., Schmiegel W.H., Nauck M. A. Reduced insulinotropic effect of gastric inhibitory polypeptide in first-degree relatives of patients with type 2 diabetes. // Diabetes.-2001.Vol.50. -P.2497−2504.
- Mentlein R. Dipeptidyi-peptidase IV (CD26)—role in the inactivation of I’tll regulatory peptides. // Regul. Pept. -1999. -Vol.85. -P.9−24. *
- Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD)Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012.
- Migoya E., Miller J., Larson P. Sitagliptin, a selective DPP-4 inhibi tor, and metformin have complementary effects to increase active GLP-1 concentrations. //Diabetologia. -2007. -Vol.50. Suppl 1: S52.
- Mortensen K., Christensen L.L., Hoist J.J., Orskov C. GLP-1 and GIP are colocalized in a subset of endocrine cells in the small intestine. // Regul. Pept. -2003.-Vol.l 14.-P. 189−196.
- Nikolaidis L.A., Mankad S., Sokos G.G. Effects of glucagon-like pep tide-1 in patients with acute myocardial infarction and left ventricular dysfunction after successful reperfusion. // Circulation. -2004. -Vol.109. -P. 962−965.
- Pfeffer MA ACCORD (ing) to a Trialist // Circulation. 2010. — Vol. 122, N 8. — P. 841−843.
- Perfetti R. The role of GLP-1 in the regulation of the islet cell mass. // Medscape Diabet. Endocrinol. -2004. -Vol.6. -N2. -P. 134−138.
- Pratley R.E., Jauffret-Kamel S., Galbreatfi E., Holmes D. Twelve-week monotherapy with the DPP-4 inhibitor vildagliptin improves glycemic control in subjects with type 2 diabetes. // Harm. Metab. Res. -2006. -Vol.38. -P.423−428.
- Qi D.S. Two year treatment with sitagliptin and initial combination therapy of sitagliptin and metformin provides substantial and durable gly cemic control in patients with type 2 diabetes. // EASD Abstract August. 2008. -P412.
- Riccio A., Del Prato S., Vigili de Kreutzenberg S., Tiengo A. Glucose and lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes. Effect of metformin. Diabete Metab. 1991,17:180−184
- Scarpello JH. Improving survival with metformin: the evidence base to day. Diabet i4J Metabol 2003,29:6S36−43¦ I
- Scott R.S. Poster presented at the 41st Annual Meeting of the Euro pean Association for the Study of Diabetes (EASD), Athens, Greece. September 12−15 2005 .-P.23.
- Scrocchi L.A., Brown T.J., MaClusky N., Brubaker P.L., Auerbach A.B., Joyner A.L., Drucker D.J. Glucose intolerance but normal satiety in mice with a null mutation in the glucagon-like peptide 1 receptor gene. // Nat. Med. -1996. -N2. -P.1254−1258.
- Shah P., Velio A., Rizza R.A. Glucagon physiology, pathophysiology ond prospects of glucagons antagonists for the treatment of diabetes. // Di abetes Monitor. -2005. -Vol.17. N61. -P.3−10.
- The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes study group. N Engl J Med. 2008−358:2545−2559.4 I’iljS
- The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008- 358- 2560−2572.>
- Toft-Nielsen M.-B., Damholt M.B., Madsbad S. Determinats of the impaired secretion of glucagon-like peptide-1 in type 2 diabetic patients. J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001. -Vol.86. -P.3717−3723.
- UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352 (9131) 837 853 (1998).
- Vilsboll T., Agerso H., Krarup T., Hoist J.J. Similar elimination rates t of glucagon-like peptide-1 in obese type 2 diabetic patients and healthy sub llipj jects. // Clin. Endocrinol. Metab. -2003a. -Vol.88. -P.220−224. J
- Vilsboil T., Krarup T., Madsbad S., Hoist J.J. Defective amplification of the late phase insulin response to glucose by GIP in obese Type II diabet ic patients. // Diabetologia. -2002. -Vol.45. -P.I 111−1119.
- Vexiau P., Mavros P., Krishnarajah G., Lyu R, Yin D. Hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes treated with a combination of metformin and sulphonylurea therapy in France // Diabetes Obes Metab. 2008- 10 (suppl. 1): 16−24.
- Wajchenberg B.L. b-Cell failure in diabetes and preservation by clini cal treatment. // Endocrine Reviews. -2007. -Vol.28. -N2. -P. 187−218.