Некроз. 
Апоптоз и некроз клетки

Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

• 1. травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
• 2. токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
• 3. трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
• 4. аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
• 5. сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.

Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге.

По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

• *прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, — травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.;
• *непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями.

Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый. Эти изменения называются некробиозом, или парабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз. Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению — аутолизу. В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются — развивается кариопикноз. Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки — происходит распад ядра — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется — наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз.

При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят название некротический детрит. Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.