Нейрогуморальные факторы. 
Синдром артериальной гипертензии

• 1. Повышенная активность САС. Имеет наибольшее значение в патогенезе АГ у молодых, с её активностью связывают лабильность течения АГ. Прямой корреляции между уровнем АД и катехоламинов нет.
• 2. Нарушенный натриурез. В норме экскреция натрия увеличивается при повышенном его потреблении, перегрузке жидкостью и повышении АД. При АГ отмечается пониженная способность почек к выделению натрия и, следовательно, контролю АД.
• 3. Натриуретический фактор (НФ) или дигиталисподобная субстанция. Повышенное потребление соли в сочетании с врожденной неспособностью почек к адекватному выделению натрия вызывает секрецию предполагаемого НФ (не имеющего ничего общего с предсердным гормоном), который блокируют функцию Na/K АТФ-азы почек, приводя к повышению проницаемости клеточных мембран для натрия и повышенной эксреции натрия и воды. Однако, полностью объём внутрисосудистой жидкости не восстанавливается до нормальных значений. Более того, НФ блокирует Na/K АТФ-азу повсеместно во всем организме, а это приводит к повышению проницаемости мембран для натрия и созданию высоких концентраций внутриклеточного натрия и кальция в гладкомышечных клетках стенок сосудов, что увеличивает их тонус и чувствительность к симпатическим стимулам.
• 4. Внутриклеточный Na и Са. Вышеперечисленные механизмы, а также неуточненный генетический дефект клеточных мембран, состоящий в увеличении их проницаемости для Na, приводят к увеличению внутриклеточного Na, что в свою очередь, приводит к увеличению концентрации внутриклеточного Са. Повышение внутриклеточного Са в гладкомышечных клетках сосудов приводит к повышению их тонуса.
• 5. РАС. Схема функционирования РАС и каллекреин-брадикининовой системы. Факторы, влияющие на образование ренина: объём внутрисосудистой жидкости и потребление соли. Количество потребляемой соли влияет также на чувствительность тканей к действию ангиотензина II: при ограничении соли активность коры надпочечников к выработке альдостерона увеличивается, а способность почечных сосудов к спазму снижается. Несмотря на важное значение РАС в регуляции АД, она не играет ведущей роли в патогенезе первичной АГ. Это подтверждает крайнее разнообразие уровня ренина у больных с АГ. По уровню ренина плазмы выделяют следующие формы АГ.

а. Низкоренинная форма (25%). Преимущественно у лиц черной расы. Наряду с низким содержанием ренина, характеризуется повышенным объёмом внеклеточной жидкости, задержкой натрия. У этих больных имеется повышенная чувствительность надпочечников к ангиотензину II, в результате чего повышенное потребление соли не приводит к подавлению продукции альдостерона и развивается умеренный гиперальдостеронизм. Возможно, задержка натрия и низкое содержание ренина связаны с продукцией неизвестного минералокортикоида.

б. Нерегулируемая АГ (25−30%). У этой группы больных имеется дефект коры надпочечников противоположный дефекту при гипоренинной форме — пониженный ответ надпочечников на ограничение соли. У больных этой группы отсутствует натрий-зависимая чувствительность тканей к ангиотензину. Поэтому ограничение потребления соли не влияет на активность коры надпочечников и тонус почечных сосудов. Уровень ренина в пределах нормы. Сочетается с неспособностью почек адекватно выделять натрий.

в. Гиперренинная форма (15%). Имеет место преимущественно при злокачественном течении АГ.

Стоит отметить, что выделение форм АГ по уровню ренина большого практического значения не имеет.

• 6. Снижение чувствительности барорецепторов аорты и сонных артерий. Требуются большие цифры АД, чтобы активизировать их влияние на нормализацию АД.
• 7. Инсулинорезистентность и повышенное содержание инсулина