Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Диабетическая кардиомиопатия у детей: клинико-функциональная характеристика, обоснование метаболической терапии

Диссертация: Диабетическая кардиомиопатия у детей: клинико-функциональная характеристика, обоснование метаболической терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для коррекции метаболических сдвигов, приводящих к развитию диабетической кардиомиопатии, помимо лечения основного заболевания (диета, инсулин, физические нагрузки), применяется метаболическая терапия, средства, улучшающие микроциркуляцию, антиоксиданты. Кроме того, имеются сведения об эффективном применении ингибиторов ан-гиотензин-превращающего фермента у больных СД с целью коррекции… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава I. Состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете обзор литературы).

I. 1. Современные представления о развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом.

I. 2. Клинические и функциональные изменения сердечнососудистой системы у больных сахарным диабетом.

I. 3. Особенности вегетативной регуляции работы сердца у больных сахарным диабетом.

I. 4. Эхокардиографические признаки кардиомиопатии у больных сахарным диабетом.

I. 5. Способы профилактики и лечения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом.

Глава II. Материалы и методы исследования.

II. 1. Материалы.

II. 2. Методы исследования.

II. 3. Методы статистической обработки.

Глава III. Клинико-функциональная характеристика детей с сахарным диабетом 1 типа.

Глава IV. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у детей с сахарным диабетом 1 типа по данным суточного монито-рирования ритма сердца и суточного мониторирования артериального давления.

Глава V. Состояние центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у детей с сахарным диабетом 1 типа по данным эхокардиографии.

Глава VI. Роль нарушений обмена магния у детей с сахарным диабетом типа в формировании диабетической кардиомиопатии.

Глава VII. Сравнительная эффективность препаратов магния в лечении детей с диабетической кардиомиопатией.

Обсуждение результатов исследования и заключение.

Выводы.

Диабетическая кардиомиопатия у детей: клинико-функциональная характеристика, обоснование метаболической терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Медицинская и социальная значимость сахарного диабета 1 типа (СД) во всем мире обусловлена ранней инвалидизацией и высокой смертностью больных в связи с развитием осложнений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы [9]. Увеличение продолжительности жизни больных СД выдвинуло на первый план проблему поздних осложнений болезни, число которых возрастает по мере прогрессирования заболевания [67, 95]. Ведущей причиной смертности у больных СД являются сердечно-сосудистые катастрофы. При этом установлено, что у больных СД в возрасте до 30 лет достаточно часто развивается ишемическая болезнь сердца [144]. Кроме того, прогрессирование СД приводит к развитию кардиомиопатии (миокардиоди-строфии), миокардиосклероза, сердечной недостаточности, жизнеугрожаю-щих нарушений сердечного ритма и внезапной сердечной смерти [37, 249].

Интерес к изучению диабетической кардиомиопатии (ДКП) обусловлен истинным увеличением частоты ее возникновения при распространенной патологии, имеющей социальное значение [42, 138] и появлением новых инструментальных методов исследования (допплер-эхокардиографии, суточного мониторирования сердечного ритма и артериального давления), значительно улучшивших возможности диагностики [37, 130, 249].

Формирование поздних осложнений СД, в том числе и диабетической кардиомиопатии, начинается в детском возрасте [137]. Однако диагностика диабетической кардиомиопатии у детей до сих пор представляет определенные трудности, что, по-видимому, связано с отсутствием значимых клинических проявлений и единых диагностических подходов к ее выявлению [7, 77, 137, 167]. Поэтому разработка и внедрение методов ранней диагностики кардиомиопатии у детей с СД имеет первостепенное значение, способствуя своевременной профилактике ее прогрессирования [6, 42, 67, 126].

В основе развития диабетической кардиомиопатии лежат три основных патогенетических механизма: метаболические нарушения, микроангиопатия и диабетическая автономная кардиоваскулярная нейропатия (ДАКН) [42, 127, 171]. Они могут встречаться изолированно, но чаще сочетаются и усиливают вклад друг друга в формирование патологических изменений в миокарде [129]. Эти механизмы вызывают энергетический дефицит миокардио-цитов и клеток проводящей системы сердца, который способствует развитию функциональных и ультраструктурных изменений в миокарде. В результате развивается тахикардия и нарушается релаксационная способность миокарда, которые являются ранними проявлениями диабетической кардио-миопатии [84].

Расстройства обмена веществ в организме и самом миокарде при СД возникают из-за дефицита инсулина. В результате развивается гипергликемия, гиперкетонемия, гиперлипидемия с накоплением в крови жирных кислот, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, аминацидемия, диспро-теинемия и метаболический ацидоз [17, 66, 130, 217]. При этом энергетическое обеспечение сердца осуществляется за счет эндогенных запасов глюкозы, которые постепенно истощаются [206, 235]. Изменения в энергообразующей системе являются первичными и запускают механизм нарушений в сократительной системе кардиомиоцитов при СД [130]. По данным И. Л. Алимовой и соавт. (2004) наиболее значимыми факторами риска формирования сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета I типа у детей являются нарушения энергетического обмена, проявляющиеся низкой активностью митохондриальных ферментов сукцинатдегидрогеназы и а-глицерофосфат-дегидрогеназы [6, 7].

Другим важным механизмом формирования диабетической кардиомио-патии является микроангиопатия, в патогенезе которой имеют значение по-лиоловый путь метаболизма глюкозы, диацилглицеролпротеинкиназный путь и неферментативное гликозилирование белков, которое является признаком дисфункции внеклеточного матрикса, повышенной продукции цитокинов и изменений внутриклеточных протеинов [130]. Повреждению эндотелия сосудов при СД способствует усиление перекисного окисления липидов и ослабление антиоксидантной защиты — окислительный стресс, который в различной степени выраженности сопровождает дефицит инсулина и является одним из обязательных компонентов патогенеза сосудистых осложнений СД [17, 95, 178].

В результате системных метаболических нарушений и микроангиопа-тии при СД изменяется метаболизм вегетативных центров и нервных стволов, что приводит к развитию автономной кардиоваскулярной нейропатии [17, 93]. На ранних стадиях она характеризуется ослаблением вагусного влияния на деятельность сердца. В результате уменьшается способность сердца к нормальной вариабельности ритма: развивается тахикардия, нарушается циркадный профиль частоты сердечных сокращений и артериального давления, усиливающие дефицит энергии в миокарде и способствующие формированию диастолической дисфункции левого желудочка, а также сердечной недостаточности. По мере прогрессирования диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии развивается вегетативная «денервация» сердца, которая характеризуется фиксированным синусовым ритмом со склонностью к тахикардии [7, 66, 130].

Известно, что выраженность изменений функционального состояния сердечно-сосудистой системы при СД обусловлена длительностью, тяжестью течения заболевания, продолжительностью и полнотой периодов компенсации, частотой возникновения декомпенсаций, наличием сосудистых осложнений и адекватностью проводимой терапии [6, 104, 119, 211]. На ранних стадиях развития СД, как правило, не определяются клинические и электрокардиографические признаки кардиомиопатии, что затрудняет ее своевременную диагностику и профилактику [4, 7, 66]. Поэтому отсутствие клинически значимых признаков диабетической кардиомиопатии является основанием для использования дополнительных методов исследования в качестве ее ранней диагностики. Современные и более совершенные методы диагностики такие как эхокардиография, суточное мониторирование сердечного ритма с оценкой параметров его вариабельности и суточное мониторирование артериального давления позволяют установить не только наличие, но и степень выраженности патологических процессов со стороны сердечно-сосудистой системы у больных СД [7, 126, 130, 143, 208]. Однако, в работах, посвященных исследованиям центральной гемодинамики, массы миокарда и диастоли-ческой функции левого желудочка, а также ранней диагностике автономной кардиоваскулярной нейропатии у больных СД представлены различные и зачастую противоречивые мнения [8, 55, 88].

Для коррекции метаболических сдвигов, приводящих к развитию диабетической кардиомиопатии, помимо лечения основного заболевания (диета, инсулин, физические нагрузки), применяется метаболическая терапия, средства, улучшающие микроциркуляцию, антиоксиданты [16, 36, 103, 130, 178]. Кроме того, имеются сведения об эффективном применении ингибиторов ан-гиотензин-превращающего фермента у больных СД с целью коррекции субклинических гемодинамических сдвигов [33, 104, 136, 143]. Однако остается недостаточно выясненным вопрос о применении в лечении и профилактике диабетической кардиомиопатии у детей препаратов, коррегирующих метаболические процессы в миокардиоцитах и улучшающих выработку энергии в форме аденозинтрифосфата, недостаток которого определяется при диабетическом сердце [196, 201]. При этом важной характеристикой энерготропной терапии является ее комплексность, обеспечивающая воздействие на различные этапы энергообмена [132].

Синтез аденозинтрифосфата в клетках организма в целом и миокарда в частности осуществляется при активном использовании магния, который участвует в формировании основных внутриклеточных ферментов, регулирующих этот процесс [40, 114]. При этом установлена повышенная потребность в магнии у больных СД [39, 192]. В результате дефицита магния при СД нарушается не только внутриклеточный энергетический обмен, но и пластические процессы и различные антиоксидантные функции нейронов и гли-альных элементов, проницаемость биологических мембран и фибринолиз [38, 39, 120].

Таким образом, у детей с сахарным диабетом 1 типа имеются патогенетические предпосылки для возникновения кардиомиопатии. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные диабетической кардиомиопатии, отсутствуют четкие критерии ее диагностики и единые подходы к профилактике и лечению. Это подчеркивает необходимость комплексного кардиологического обследования детей, больных СД, с применением современных ультразвуковых, электрокардиографических и лабораторных методов диагностики для разработки способов раннего выявления кардиомиопатии и ее лечения. Все вышеизложенное послужило основанием для проведения настоящего исследования, определило его цель и задачи.

Цель.

На основании комплексного исследования клинико-функционального состояния сердечно-сосудистой системы и магниевого обмена у детей с сахарным диабетом 1 типа выявить патогенетические закономерности формирования диабетической кардиомиопатии для определения критериев ее диагностики, оптимизации лечения и профилактики.

Задачи.

1. Оценить диагностические возможности клинического и функциональных методов обследования сердечно-сосудистой системы для выявления кардиомиопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа.

2. Разработать критерии ранней диагностики автономной кардиоваску-лярной нейропатии и кардиомиопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа на основании комплексной оценки показателей холтеровского мониторирования ритма сердца, суточного мониториования артериального давления и эхокардиографии.

3. Определить патогенетическую роль автономной кардиоваскулярной нейропатии в формировании кардиомиопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа.

4. Установить стадии развития диабетической кардиомиопатии у детей на основании изменений функциональных и эхокардиографических показателей, характеризующих состояние вегетативной регуляции ритма сердца, сосудистого тонуса и релаксационной способности миокарда.

5. Выявить наличие и степень выраженности дефицита магния у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, в зависимости от длительности заболевания и наличия его поздних осложнений.

6. Определить роль магниевого дефицита в формировании кардиомиопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа.

7. Провести сравнительную оценку эффективности препаратов магния с различной биодоступностью в лечении детей с диабетической кар-диомиопатией.

Научная новизна.

Впервые установлены критерии ранней диагностики диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии у детей с использованием метода бифункционального мониторирования ритма сердца и артериального давления.

Доказана патогенетическая роль диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии в формировании концентрического ремоделирования и диастолической дисфункции левого желудочка у детей с сахарным диабетом 1 типа.

Впервые установлены эхокардиографические критерии диагностики кардиомиопатии у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, основанные на комплексной оценке показателей эхокардиометрии, центральной гемодинамики и параметров трансмитрального диастолического потока, характеризующих концентрическое ремоделирование левого желудочка и его диасто-лическую функцию.

Впервые у детей с диабетической кардиомиопатией определены стадии ее развития, позволяющие классифицировать данное осложнение сахарного диабета 1 типа с позиций континуума переходных состояний и проводить своевременную диагностику, лечение и профилактику прогрессирования.

Впервые установлена роль магниевого дефицита в формировании диабетической кардиомиопатии у детей, обоснована необходимость и доказана эффективность применения комплексной метаболической терапии, включающей магния оротат, для лечения детей с диабетической кардиомиопатией.

Практическая значимость.

Наличие поздних осложнений сахарного диабета 1 типа у детей, симпа-тикотонической направленности вегетативной регуляции ритма сердца и сосудистого тонуса, а также электрокардиографических признаков дистрофии миокарда, установленных при клинико-анамнестическом и традиционном функциональном обследовании, позволяет выделить группу детей повышенного внимания для проведения углубленного эхокардиографического, функционального и лабораторного обследования с целью раннего выявления диабетической кардиомиопатии.

Суточное мониторирование ритма сердца и артериального давления с комплексной оценкой показателей временного и спектрального анализов вариабельности ритма сердца, параметров тренда частоты сердечных сокращений в период ночного сна и циркадной динамики артериального давления позволяет у детей с сахарным диабетом 1 типа диагностировать автономную кардиоваскулярную нейропатию, являющуюся одним из основных звеньев патогенеза диабетической кардиомиопатии. Разработанные эхокардиографи-ческие критерии диагностики диабетической кардиомиопатии позволяют выявлять ее у детей с сахарным диабетом 1 типа на ранней стадии развития.

Комплексный подход к оценке показателей эхокардиографии, бифункционального мониторирования ритма сердца и артериального давления, а также магниевого обмена позволяет определять стадии развития диабетической кардиомиопатии у детей, проводить ее диагностику и лечение по предложенной схеме диспансерного наблюдения.

Установленные нами корреляционные связи между лабораторными методами определения магниевого дефицита в эритроцитах периферической крови и в секрете слюнных желез у детей с сахарным диабетом 1 типа позволяют наряду с инвазивными (венепупкция) методами лабораторной диагностики рекомендовать к использованию в педиатрической практике неинва-зивный метод. Включение магния оротата в состав комплексной метаболической терапии повышает эффективность лечения детей с диабетической кар-диомиопатией.

Положения, выносимые на защиту.

1. Симпатикотоническая направленность вегетативной регуляции ритма сердца и артериального давления, а также электрокардиографические признаки дистрофии миокарда (снижение вольтажа комплекса <3118, нарушения процессов реполяризации, замедление проведения возбуждения по системе пучка Гиса, увеличение дисперсии интервала С) Т и признаки перегрузки левых отделов сердца) являются показаниями к использованию бифункционального мониторирования и эхокардиографии для выявления кардиомиопатии у детей с сахарным диабетом 1 типа и уточнения стадии ее формирования.

2. Одним из основных звеньев патогенеза кардиомиопатии у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, является автономная кардиоваскулярная нейропатия, которая способствует развитию концентрического ремоделиро-вания и диастолической дисфункции левого желудочка I типа. Критериями ранней диагностики диабетической автономной кардиоваскулярной нейропа-тии у детей, по данным бифункционального мониторирования, являются: показатели временного анализа (р>Ш50, гМ^БО) и спектрального анализа (ЬБ, Ш7) вариабельности ритма сердца ниже возрастных нормативов, увеличение соотношения (ЬР/НР) более 1,6- нестабильность ритма сердца в период ночного сна и ригидность циркадного профиля диастолического артериального давления. Установленные критерии отражают снижение регуляторной активности обоих отделов вегетативной нервной системы с нарушением вагосим-патического баланса, проявляющимся преобладанием симпатических влияний на ритм сердца и сосудистый тонус.

3. Динамическая эхокардиографическая оценка параметров центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка позволяет диагностировать кардиомиопатию у детей с сахарным диабетом 1 типа на ранних стадиях ее развития. Эхокардиографическими критериями ранней диагностики диабетической кардиомиопатии у детей являются: гипокинетический тип центральной гемодинамики, сочетающийся с концентрическим ремоделированием левого желудочка и развитием его диастолической дисфункции I типа, проявляющейся уменьшением индекса податливости миокарда менее 1.

4. Диабетическая кардиомиопатия у детей имеет 3 стадии развития:

1 стадия — напряжения адаптации сердечно-сосудистой системы, характерная для детей с манифестацией сахарного диабета (наличие гиперкинетического типа центральной гемодинамики и уменьшения предсерд-ного вклада в диастолическое наполнение левого желудочка по данным эхокардиографииотсутствие признаков автономной кардиоваскулярной нейропатии по данным бифункционального мониторирования);

2 стадия — начальной дезадаптации сердечно-сосудистой системы, характерная для детей с длительностью сахарного диабета от 1 до 5 лет (эукинетический тип центральной гемодинамики, гиперкинез задней стенки левого желудочка, нормальные скоростные и временные показатели трансмитрального диастолического потока по данным эхокардиографииналичие признаков автономной кардиоваскулярной нейропатии по данным бифункционального мониторирования) — 3 стадия — дезадаптации сердечно-сосудистой системы, характерная для детей с длительностью сахарного диабета более 5 лет (гипокинетический тип центральной гемодинамики, концентрическое ремоделирова-ние левого желудочка, увеличение предсердного вклада в его диастоли-ческое наполнение, индекс податливости миокарда менее 1 по данным эхокардиографииналичие признаков автономной кардиоваскулярной нейропатии по данным бифункционального мониторирования).

5. У большинства детей с сахарным диабетом 1 типа определяется дефицит магния в эритроцитах периферической крови (68,9%) и в секрете слюнных желез (61,1%), распространенность и степень выраженности которого напрямую зависят от длительности заболевания и наличия его поздних осложнений. Магниевый дефицит у детей с сахарным диабетом 1 типа участвует в формировании диабетической кардиомиопатии, оказывая непосредственное влияние на развитие автономной кардиоваскулярной нейропатии и концентрического ремоделирования левого желудочка с его диастолической дисфункцией I типа.

6. Применение магния оротата в составе метаболической терапии у детей с сахарным диабетом 1 типа и магниевым дефицитом является эффективным способом лечения детей с диабетической кардиомиопатией, который обеспечивает нормализацию вагосимпатических взаимоотношений в вегетативной регуляции ритма сердца и восстановление релаксационной способности миокарда левого желудочка, устраняя его концентрическое ремоделиро-вание.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в работу детского эндокринологического отделения ГБУЗ «Клиническая детская больница № 2» г. Твери, эндокринологического центра для детей Тверской области ГБУЗ «Клиническая детская больница № 2» г. Твери, поликлиники ГБУЗ детской областной клинической больницы г. Твери, эндокринологического отделения МБУЗ «Детская городская клиническая больница № 8» г. Челябинска, эндокринологического отделения ГБУЗ РМ «Детская Республиканская клиническая больница» г. Саранска, ГАУЗ «Детская Республиканская клиническая больница» Министерства здравоохранения Республики Татарстан, используются в учебном процессе на кафедре педиатрии педиатрического факультета ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России, кафедре педиатрии ГБОУ ВПО «Мордовский МГУ им. Н. П. Огарева».

По материалам работы получено 3 патента на изобретение:

1. «Способ ранней диагностики автономной кардиальной нейропатии у детей, больных сахарным диабетом I типа». — Патент на изобретение № 2 218 864 от 20.12.2003. (соавт. С. Ф. Гнусаев).

2. «Способ диагностики артериальной гипертензии и дифференциальной диагностики повышенного артериального давления у детей и подростков». — Патент на изобретение № 2 242 918 от 27.12.2004. (соавт. С. Ф. Гнусаев, Б. Н. Яковлев).

3. «Способ ранней диагностики диабетической автономной кардиальной нейропатии у детей и подростков». — Патент на изобретение № 2 391 905 от 15.01.2009. (соавт. С. Ф. Гнусаев, Т. А. Расторгуева).

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийских конгрессах «Детская кардиология» (Москва, 2004, 2006, 2008, 2010, 2012) — II, IV, V и VIII Российских конгрессах «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2003, 2005, 2006, 2009) — IX и XI Российских конгрессах «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2010, 2012) — IV съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 2003) — Всероссийских национальных конгрессах кардиологов (Томск, 2004; Москва, 2005, 2011) — III.

Всероссийской научно-практической конференции «Достижения науки — в практику детского эндокринолога» (Москва, 2005) — научно-практической конференция для педиатров Тверской области «Метаболическая терапия заболеваний у детей и подростков» (Тверь, 2005) — международном конгрессе по артериальной гипертензии «От Короткова до сегодняшних дней» (Санкт-Петербург, 2005) — Всероссийском научно-практическом совещании-семинаре детских кардиологов, посвященном памяти Н. А. Белоконь, (Томск, 2005) — межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых — 2006», (Астрахань, 2006) — Всероссийской научной конференции «Здоровье молодежи и будущее России» (Тверь, 2006) — III Московской городской научно-практической конференции «Эндокринологические аспекты в педиатрии» (Москва, 2008) — научно-практических конференциях Тверского отделения Союза педиатров России (Тверь, 2010, 2011) — 14th Congress of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (Moscow, 2011) — VI Всероссийском педиатрическом форуме (Санкт-Петербург, 2012).

Диссертационная работа апробирована на межкафедральной конференции кафедры педиатрии педиатрического факультета совместно с кафедрами педиатрии лечебного и стоматологического факультетов, поликлинической педиатрии с основами формирования здоровья, педиатрии и неонатологии ФПДО, эндокринологии, детских инфекционных болезней, госпитальной терапии с курсом профессиональных болезней, факультетской терапии, внутренних болезней, внутренних болезней ФПДО, лучевой диагностики с курсом лучевой диагностики ФПДО, фармакологии и клинической фармакологии, общественного здоровья и здравоохранения с курсом менеджмента ФПДО, теории и практики сестринского дела Тверской государственной медицинской академии (Тверь, 2012).

Результаты исследований по теме диссертации опубликованы в 41 печатных работах, из них 12 статей в журналах, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций, в том числе 6 в журналах, включенных в международные базы цитирования, получено 3 патента на изобретение.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 244 страницах машинописного текста и состоит из введения, семи глав, обсуждения результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 150 работ отечественных и 101 работу зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 31 таблицей, 15 рисунками и 3 выписками из историй болезни.

выводы.

1. Установлено, что клинико-анамнестический и функциональные методы обследования сердечно-сосудистой системы: электрокардиография, кардиоин-тервалография, кардиоваскулярные тесты позволяют выявить у детей с сахарным диабетом 1 типа дезадаптационный характер вегетативной регуляции функционирования сердечно-сосудистой системы и дистрофические изменения в миокарде, выделить группу детей повышенного внимания и определить показания для проведения у них углубленного функционального и эхокардиографи-ческого обследования.

2. Признаками диабетической автономной кардиоваскулярной нейропа-тии у детей, по данным бифункционального мониторирования, являются: значения показателей временного анализа вариабельности ритма сердца (^>NN50, гМ880) и показателей спектрального анализа вариабельности ритма сердца (1Л7, НР) ниже возрастных нормативов, увеличение соотношения (ЬР/НБ) более 1,6, увеличение процентной представленности периодов повышенной дисперсии в структуре ночного сна более 50% и пробуждение из периода стабильного ритма с резким подъемом частоты сердечных сокращений, средние значения систолического и диастолического артериального давления в дневное время и диастолического артериального давления в ночное время выше возрастных нормативов, суточный индекс диастолического артериального давления менее 10%, которые свидетельствуют о снижении регуляторной активности обоих отделов вегетативной нервной системы с нарушением вагосимпатического баланса, проявляющимся преобладанием симпатических влияний на ритм сердца и сосудистый тонус.

3. У детей, больных сахарным диабетом 1 типа, с увеличением длительности заболевания и формированием поздних осложнений при эхокардиографии установлена смена типов центральной гемодинамики от гиперкинетического к гипокинетическому. Изменения центральной гемодинамики сопровождаются концентрическим ремоделированием левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции I типа, которые являются критериями диагностики диабетической кардиомиопатии.

4. Диабетическая автономная кардиоваскулярная нейропатия способствует формированию концентрического ремоделирования левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции I типа и является одним из основных звеньев патогенеза диабетической кардиомиопатии у детей.

5. Нами установлены 3 стадии развития диабетической кардиомиопатии у детей:

1 стадия — напряжения адаптации сердечно-сосудистой системы, характерная для детей с манифестацией сахарного диабета;

2 стадия — начальной дезадаптации сердечно-сосудистой системы, характерная для детей с длительностью сахарного диабета от 1 до 5 лет;

3 стадия — дезадаптации сердечно-сосудистой системы, характерная для детей с длительностью сахарного диабета более 5 лет.

6. У 68,9% детей с сахарным диабетом 1 типа выявлен дефицит магния в эритроцитах периферической крови и у 61,1% детей в секрете слюнных желез, распространенность и степень выраженности которого напрямую зависят от длительности заболевания и наличия его поздних осложнений.

7. Магниевый дефицит у детей с сахарным диабетом 1 типа является одним из звеньев патогенеза диабетической кардиомиопатии, оказывая непосредственное влияние на формирование автономной кардиоваскулярной нейропатии и концентрическое ремоделирование левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции I типа.

8. Применение разработанной нами метаболической терапии с включением магния оротата у детей с сахарным диабетом 1 типа и магниевым дефицитом является эффективным способом профилактики и лечения диабетической кар-диомиопатии, обеспечивая нормализацию вагосимпатических взаимоотношений в вегетативной регуляции ритма сердца, устранение концентрического ре-моделирования левого желудочка и восстановление релаксационной способности его миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для раннего выявления диабетической кардиомиопатии у детей, уточнения стадии ее развития и определения лечебно-диагностической тактики детским эндокринологам и врачам педиатрам первичного звена здравоохранения не реже 1 раза в 6 месяцев рекомендуется использовать следующий план диспансерного наблюдения за детьми с сахарным диабетом 1 типа:

Клинико-анамнестическое и функциональное обследование:

— наличие поздних осложнений СД;

— симпатикотоническая направленность вегетативной регуляции ритма сердца и артериального давления;

— метаболические нарушения на ЭКГ.

Нет.

Есть.

Повторить через 6 месяцев.

ЭхоКГ.

Концентрация М^ в секрете слюнных желез.

Бифункциональное мониторирование.

Критерии ДКП 0,05 ммоль/л.

Критерии ДАКН.

ДКП с.

ДАКН.

Компенсация СД, метаболическая терапия с включением магния оротата в течение 1 месяца.

2. Уточнение диагноза диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии у детей с сахарным диабетом 1 типа рекомендуется проводить при помощи суточного мониторирования ритма сердца и артериального давления с использованием комплексного подхода к оценке параметров временного и спектрального анализов вариабельности ритма сердца, показателей тренда частоты сердечных сокращений в период ночного сна и циркадной динамики артериального давления.

3. При выполнении эхокардиографии у детей с сахарным диабетом 1 типа рекомендуется оценка параметров центральной гемодинамики, эхокардио-метрического индекса и трансмитрального диастолического потока для раннего выявления гипокинетического типа центральной гемодинамики, концентрического ремоделирования левого желудочка и его диастолической дисфункции I типа, свидетельствующих о наличии диабетической кардиомиопатии в стадии дезадаптации.

4. Оценку состояния магниевого обмена у детей с сахарным диабетом 1 типа наиболее целесообразно проводить с использованием неинвазивной методики определения концентрации магния в секрете слюнных желез, коррелирующей с концентрацией магния в эритроцитах периферической крови. Концентрация магния в секрете слюнных желез менее 0,05 ммоль/л у детей с сахарным диабетом 1 типа свидетельствует о наличии магниевого дефицита и является показанием для его медикаментозной коррекции.

5. Детям с ранними признаками диабетической кардиомиопатии на фоне дефицита магния в течение 1 месяца показана комплексная метаболическая терапия (нейромультивит по 1 таблетке 3 раза в день и липоевая кислота по 25 мг 2 раза в день) с включением магния оротата по схеме: для детей в возрасте до 12 лет — по 1 таблетке (500 мг) 3 раза в день в течение 4 недельстарше 12 летпо 2 таблетки (1000 мг) 3 раза в сутки в течение 7 дней, затем по 1 таблетке (500 мг) 3 раза в день в течение 3 недель.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Л. А. Факторы риска развития диабетической кардиопатии у детей Текст. / Л. А. Алексюшина, Ю. А. Чернышева // Проблемы детской кардиологии: материалы науч.-практ. конф. Томск, 2001. — С. 13 — 14.
  2. , И. Л. Нарушения кеточной энергетики при сахарном диабете I типа у детей Текст. / И. Л. Алимова, В. С. Сухоруков, Л. В. Козлова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 4. — С. 35 — 39.
  3. , И. Л. Сердечно-сосудистые осложнения при сахарном диабете I типа у детей и их коррекция Текст. / И. Л. Алимова, Л. В. Козлова, В. С. Сухоруков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. — № 4.- С. 24 -29.
  4. , И. Л. Формирование сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете I типа у детей и их коррекция Текст.: автореф. дис.. д-ра. мед. наук. / И. Л. Алимова- [Смоленская гос. мед. акад.]. Смоленск, 2004. — 46 с.
  5. , И. Л. Взаимосвязь нарушений клеточного энергообмена и морфофункционального состояния миокарда при СД 1 типа у детей Текст. / И. Л. Алимова, Л. В. Козлова, И. Н. Куманькова // Педиатрия. 2004. — № 5. — С. 30 -35.
  6. , А. С. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в профилактике и лечении сосудистых осложнений сахарного диабета Текст. / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, О. Р. Галиева // Кардиология. 2005. — № 11. — С. 109- 112.
  7. , Д. М. Функциональные пробы в кардиологии Текст. / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М: Меди-Пресс-информ, 2002. — 296 с.
  8. , В. М. Кардиоваскулярные и психологические проявления вегетативной дисфункции при сахарном диабете Текст. / В. М. Атаманов // Кардиология, основанная на доказательствах: материалы науч.-практ. конф. -Москва, 2000.-С. 21.
  9. , М. К. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия Электронный ресурс. / М. К. Ахвердиева Электрон, дан. — [Б. м.], 2004. — Режим доступа: http //medi.ru/urmj. — Загл. с экрана.
  10. , X. Б. Роль соматотропного гармона в патогенезе ангиопа-тии у больных сахарным диабетом Текст.: автореф. дисс.. канд. мед. наук. / X. Б. Бабаханов. Москва, 1977. — 13 с.
  11. , М. И. Функциональное состояние симпатико-адреналовой системы на этапах формирования поздних осложнений сахарного диабета Текст. / М. И. Балаболкин, Т. Е. Чернышева // Терапевтический архив. 2003. -№ 10, — С. 11 — 16.
  12. , М. И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа Текст. / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Кардиология. 2004. — № 7. — С. 90 — 97.
  13. , Ю. М. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста Текст. / Ю. М. Белозеров [и др.]. М.: Медицинские компьютерные системы, 1995. — 190 с.
  14. , Н. В. Особенности липидного спектра у детей с сахарным диабетом 1-го типа Текст. / Н. В. Болотова [и др.] // Вопросы практической педиатрии. 2011. — № 6.- С. 44 — 46.
  15. , Э. А. Характеристика зубца и на ЭКГ больных сахарным диабетом I типа без клинических признаков поражения сердца Текст. / Э. А. Вайткус, А. А. Пронявичус // Кардиология. 1990. — Т. 30, № 3. — С. 68 — 71.
  16. , Э. А. Изменения на ЭКГ больных сахарным диабетом I типа в зависимости от продолжительности болезни Текст. / Э. А. Вайткус // Проблемы эндокринологии. 1991. — Т. 37, № 5. — С. 13 — 16.
  17. , Э. А. Доклинические изменения ЭКГ у больных сахарным диабетом I типа Текст. / Э. А. Вайткус, А. А. Пронявичус // Кардиология. -1992. Т. 32, № 3. -Q.il — 79.
  18. , Ф. В. Диагностика диабетической автономной кардиальной нейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа Текст. / Ф. В. Валеева, М. Р. Шайдуллина // Сахарный диабет. 2009. — № 4.- С. 55 — 60.
  19. , В. X. Миокардиодистрофия Текст. / В. X. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. Е. Хитров. М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  20. , Е. Г. Диастолическая функция у детей без органического поражения миокарда Текст. / Е. Г. Верченко [и др.] // Вестник аритмологии. -2000. -№ 18. С. 71 — 72.
  21. , А. Л. Обмен магния и терапия магнеротом при гестозе Текст. / А. Л. Верткин [и др.] // Фарматека. 2005. — № 2. — С. 9 — 13.
  22. , А. П. Вторичные эндокринные кардиомиопатии в детском возрасте Электронный ресурс. А. П. Волосовец [и др.] Электрон, дан. — [Б. м.], 2006. — Режим доступа: ИИр/фесИаШс.mif-ua.com.
  23. , В. А. Гликозилированные протеины и реологические свойства эритроцитов при нарушениях углеводного обмена Текст. / В. А. Галенок, И. В. Халыкина // Терапевтический архив. 1991. — № 12. — С. 113 — 116.
  24. , В. А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете Текст. / В. А. Галенок [и др.] // Проблемы эндокринологии. -1999.-Т. 45, № 5.- С. 21 -25.
  25. , Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопато-генез, клиника, лечение Текст. / Г. Р. Галстян // Русский медицинский журнал. 2002. — № 27. — С. 1266.
  26. , Б. Р. Мониторинг в отделениях интенсивной терапии Текст. / Б. Р. Гельдфанд // Сердце. 2003. — № 1. — С. 20 — 28.
  27. , Л. И. Нарушение микроциркуляции, тиолового и нуклеинового обмена у больных с диабетическим кетоацидозом и пути их коррекции Текст.: автореф. дисс.. канд. мед. наук. / Л. И. Гончаров. Киев, 1990.- 16 с.
  28. , О. А. Дефицит магния в организме ребенка с позиции практикующего врача Текст. / О. А. Громова // Российский педиатрический журнал. -2002.-№ 5.- С. 48−51.
  29. , О. А. Физиологическая роль и значение магния в терапии (обзор) Текст. / О. А. Громова // Терапевтический архив. 2004. — № 10. — С. 58 -62.
  30. , О. А. Перспективы применения магния в педиатрии и детской неврологии Текст. / О. А. Громова [и др.] // Педиатрия. 2010. — № 89. — С. 142 — 149.
  31. , В. Е. Окислительный стресс при сахарном диабете и его фармакологическая коррекция Текст. / В. Е. Гузенко, Л. М. Макарова, В. Е. Погорелый // Российский педиатрический журнал. 2010. — № 5.- С. 42 — 50.
  32. , И. И. Сахарный диабет у детей и подростков Текст. / И. И. Дедов [и др.]. М.: Универсум Паблишинг, 2002. — 392 с.
  33. , И. И. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков Текст. / И. И. Дедов, В. А. Петеркова, Т. Л. Кураева // Педиатрия. 2010. — Т. 89, № 5. — С. 6 — 14.
  34. , О. А. Возрастные и тендерные особенности сроков манифестации сахарного диабета 1 типа и развития хронических осложнений у детей Текст. / О. А. Дианов [и др.] // Сахарный диабет. 2010. — № 4.- С. 97 — 100.
  35. , Э. Г. Функциональные кардиопатии у детей с инсулинзави-симым сахарным диабетом Текст. / Э. Г. Домрачева, Т. М. Попова, А. Н. Узу-пова // Вестник аритмологии. 2000. — № 18.- С. 80 — 81.
  36. , В. А. Дифференциальная диагностика миокардиодистрофий различного генеза Текст. / В. А. Дощицин, И. В. Комарова, А. В. Романов // Клиническая медицина. 1991.- № 4. — С. 7 — 13.
  37. , Е. К. Применение препаратов магния при лечении нарушений ритма сердца у детей Текст. / Е. К. Ерастова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2011. — № 2. — С. 63 — 68.
  38. Жук, Е. А. Опыт применения общеевропейской программы «ДИАБКЭА» ('таАВСАКЕ") у больных сахарным диабетом в Новосибирске Текст. / Е. А. Жук [и др.] // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 2. — С. 11 -13.
  39. , М. Т. Сократительная функция миокарда, кислотно-основное состояние и газы крови при инсулинозависимом сахарном диабете Текст.: ав-тореф. дисс.. канд. мед. наук. / М. Т. Ибраева. Новосибирск, 1987. — 19 с.
  40. , А. П. Функциональное состояние миокарда у детей больных сахарным диабетом 1-го типа Текст. / А. П. Иванов, В. П. Кукса, М. И. Мартынова // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2002. — № 8.- С. 59 — 60.
  41. , С. Н. Диагностика автономной нейропатии по результатам вариабельности сердечного ритма Текст. / С. Н. Иванова, В. Г. Озеров // Вестник аритмологии. 2000. — № 17. — С. 36.
  42. , В. П. О патогенезе диабетического поражения миокарда Текст. / В. П. Ивериели [и др.] // Кардиология. 1984. — Т. 24, № 8. — С. 30 — 34.
  43. , Л. В. Диагностическое значение кардиоваскулярных тестов в оценке вегетативной нейропатии при сахарном диабете первого типа у детей Текст. / Л. В. Казакова [и др.] // Вестник аритмологии. 2000. — № 8. — С. 87 -88.
  44. , Л. В. Эхокардиографическая оценка внутрисердечного и почечного кровотока у детей с диабетическими кардиомиопатиями Текст. / Л. В. Казакова [и др.] // Вестник аритмологии. 2000. — № 18. — С. 88.
  45. , Л. В. Оценка функционального состояния сердца на фоне лечения танаканом у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом Текст. / Л. В. Казакова, Е. Ф. Лукушкина, О. В. Зеленова // Российский педиатрический журнал. 2004. — № 6. — С. 44 — 47.
  46. , Л. В. Диабетическая нефропатия и изменения миокарда у детей с сахарным диабетом 1 типа Текст. / Л. В. Казакова [и др.] // Сахарный диабет. 2006. — № 3. — С. 43 — 48.
  47. , Е. П. Функциональное состояние сердца при сахарном диабете по данным эхокардиографии Текст. / Е. П. Камышева, Е. И. Попова, Г. В. Шестакова // Кардиология. 1989. — Т. 29, № 1. — С. 75 — 78.
  48. , В. И. Диастолическая дисфункция Текст. / В. И. Капелько // Кардиология. 2011. — Т. 51, № 1. — С. 79 — 90.
  49. , О. В. Дисперсия интервала С) Т у детей 7−16 лет по данным стандартной электрокардиографии Текст. / О. В. Капущак, Л. М. Макаров, М. А. Школьникова // Вестник аритмологии. 1999. — № 12. — С. 39 — 42.
  50. Кардиомиопатии. Доклад Комитета экспертов ВОЗ Текст. // Всемирная организация здравоохранения. Женева, 1985.- 64 с.
  51. , А. В. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков: современная концепция патогенеза, диагностики, терапии Текст. / А. В. Картелишев [и др.] // Педиатрия. 2003. — № 5. — С. 90 — 95.
  52. , Э. П. Сахарный диабет у детей и подростков Текст. / Э. П. Касаткина. М.: Медицина, 1996. — 240 с.
  53. , Э. П. Профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета у детей и подростков Текст. / Э. П. Касаткина [и др.] // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 1. — С. 3 — 7.
  54. , А. И. Концентрации химических элементов в разных биологических средах человека Текст. / А. И. Кирсанов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 3. — С. 16 — 20.
  55. , И. В. Клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при сахарном диабете I типа Текст.: автореф. дисс.. канд. мед. наук / И. В. Клекнер. Иваново, 2002. — 26 с.
  56. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике Текст. / под ред. В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. М.: Видар, 1998. — Т. V. — С. 119 — 127.
  57. , В. Н. Некоронарогенные болезни сердца: Практическое руководство Текст. / В. Н. Коваленко, Е. Г. Несукай. К.: Морион, 2001. — 480 с.
  58. , Г. С. К особенностям вариабельности сердечного ритма у детей с тахиаритмиями Текст. / Г. С. Кокоулин [и др.] // Вестник аритмологии. -2000.-№ 18.-С. 91 -99.
  59. , Н. А. Применение препаратов магния при сердечнососудистых заболеваниях у детей и подростков Текст. / Н. А. Коровина, Т. М. Творогова, Л. П. Гаврюшова // Лечащий врач. 2006. — № 3. — С. 11 — 13.
  60. , Л. А. Особенности нарушений липидного обмена при развитии диабетической кардиопатии у детей Текст. / Л. А. Кривцова, Ю. А. Чернышева, О. А. Сальникова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2003. -№ 3. С. 62.
  61. , Л. А. Сравнительная оценка эффективности кардиометабо-лической терапии по данным ЭКГ-мониторинга при диабетической кардиопатии у детей Текст. / Л. А. Кривцова, Ю. А. Чернышева, О. А. Сальникова // Педиатрия. 2004. — № з. с. 29 — 32.
  62. , И. Г. Ранние признаки поражения миокарда при сахарном диабете (СД) у детей Текст. / И. Г. Кузнецова [и др.] // Тез. докл. III съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 1999. — С. 155.
  63. , И .Г. Изменения диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ) при сахарном диабете (СД) у детей в зависимости от стажа заболевания Текст. / И. Г. Кузнецова, О. В. Филоретова // Вестник аритмологии.-2000.-№ 18.-С. 96.
  64. , Т. JI. Витаминно-минеральные комплексы при сахарном диабете в детском возрасте Текст. / Т. JI. Кураева // Педиатрия. 2005. — № 5. — С. 40 — 44.
  65. , Р. Б. Оценка лечебного действия капотена у больных сахарным диабетом Текст. / Р. Б. Курашвили, И. Т. Бачоришвили, М. Г. Хала-швили // Тез. докл. II Всероссийского съезда эндокринологов. Челябинск, 1991. — С. 117.
  66. , М. С. Метаболические болезни сердца (миокардии —" миокардозы —> миокардиодистрофии —> кардиомиопатии) Текст. / М. С. Кушаковский. СПб.: ООО «Издательство «Фолиант», 2000. — 128 с.
  67. , В. Л. Влияние гидрофильной формы убихинона на серденч-ную мышцу при окислительном стрессе Текст. / В. Л. Лакомкин [и др.] // Кардиология. 2004. — № 1. — С. 43 — 47.
  68. , Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях Текст. / Л. И. Левина.-Л., 1989.-263 с.
  69. , И. В. Оценка суточного ритма артериального давления у подростков (пособие для врачей) Текст. / И. В. Леонтьева [и др.]. СПб., 2000. — 15 с.
  70. , И. В. Диагностика и лечение митохондриальной дисфункции при кардиомиопатиях у детей (пособие для врачей) Текст. / И. В. Леонтьева [и др.]. -М., 2001.-35 с.
  71. , М. Ф. Влияние состояния компенсации и продолжительности сахарного диабета I типа на вариабельность ритма сердца у детей и подростков Текст. / М. Ф. Логачев [и др.] // Педиатрия. 2006. — Т. 111, № 2. — С. 29 — 35.
  72. , Е. Ф. Эффективность применения танакана в лечении кар-диоваскулярных осложнений у подростков с сахарным диабетом первого типа Текст. / Е. Ф. Лукушкина // Вестник аритмологии. 2000. — № 18. — С. 105.
  73. , Е. Ф. Взаимосвязь автономной кардиоваскулярной нейро-патии и поражения миокарда у детей с сахарным диабетом I типа Текст. / Е. Ф. Лукушкина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2007. — Т. 52, № 2. — С. 36 — 40.
  74. , В. П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС Текст. / В. П. Лупанов // Сердце. 2002. — № 6. — С. 294.
  75. , В. П Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение Текст. / В. П. Лупанов, В. Г. Наумов // Сердце. 2002. — № 6. — С. 276.
  76. , Л. М. Холтеровское мониторирование (Руководство для врачей по использованию метода у детей и лиц молодого возраста) Текст. / Л. М. Макаров. М.: Медпрактика, 2000. — 216 с.
  77. , М. Ш. Электромеханическая активность и контрактильно-релаксационная функция сердца при сахарном диабете у детей Текст.: дисс.. канд. мед. наук / М. Ш. Малярова. СПб., 2004. — 115 с.
  78. Малая медицинская энциклопедия Текст. / под ред. В. И. Покровского. М., 1992. — Т. 3. — С. 450 — 454.
  79. , М. И. Осложнения сахарного диабета у детей и подростков: современная концепция патогенеза, функциональной диагностики и терапии Текст. / М. И. Мартынова [и др.] // Педиатрия. 2003. — № 5. — С. 90 — 95.
  80. , В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. 2е изд., перераб. и доп. Текст. / В. И. Метелица. М.: Издательство Бином- Спб.: Невский Диалект, 2002. — 926 с.
  81. , А. М. Роль дисфункции эндотелия в развитии гемодинамических нарушений и поздних сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа Текст. / А. М. Мкртумян // Российские медицинские вести. 2008. — Т. 13, № 4. — С. 36 — 48.
  82. , В. С. Кардиомиопатии Текст. / В. С. Моисеев, А. В. Сумароков, В. Ю. Стяжкин. М.: Медицина, 1993. — 176 с.
  83. , А. Гипомагниемия и сахарный диабет Электронный ресурс. / А. Мухин Электрон, дан. — [Б. м.], 1997.- Режим доступа: http://www.rmj.ru. -Загл. с экрана.
  84. , А. Г. Варианты диастолической дисфункции левого желудочка при сердечно-сосудистой патологии Текст. / А. Г. Обрезан, JI. JI. Бобров, А. А. Кузнецов // Кардиология, основанная на доказательствах: материалы научю-практ. конф. М., 2000. — С. 222.
  85. , Е. О. Влияние тиоктацида на течение диабетической кардиомиопатии Текст. / Е. О. Обухова, О. К. Ненастьева, Е. Г. Рунова // Вестник аритмологии. 2000. — № 17. — С. 56.
  86. , Т. В. Показатели гемодинамики и толерантности к физической нагрузке при инсулино-зависимом сахарном диабете Текст. / Т. В. Озерная // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 5. — С. 10 — 13.
  87. , М. К. Функциональные методы исследования системы кровообращения у детей Текст. / М. К. Осколкова. М.: Медицина, 1988. -271 с.
  88. , Г. Г. Характеристика адаптивных реакций здоровых детей при различных функциональных состояниях организма Текст.: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Г. Г. Осокина. М., 1986. — 27 с.
  89. , В. Н. Особенности физического развития детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа Текст. / В. Н. Панфилова [и др.] // Сахарный диабет. 2006. — № 3. — С. 53 — 56.
  90. , В. Н. Особенности диагностики эндотелиальной дисфункции у подростков с сахарным диабетом 1-го типа Текст. / В. Н. Панфилова [и др.] // Российский педиатрический журнал. 2009. — № 4. — С. 8 — 12.
  91. , В. Н. Динамическая оценка физического развития детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа Текст. / В. Н. Панфилова [и др.] // Российский педиатрический журнал. 2010. — № 3. — С. 52 — 57.
  92. , В. Н. Нарушения липидного обмена у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа Текст. / В. Н. Панфилова [и др.] // Российский педиатрический журнал. 2010. — № 3. — С. 27 — 31.
  93. , О. В. Состояние адаптации у детей с сахарным диабетом I типа Текст. / О. В. Пересецкая, JI. В. Козлова // Проблемы детской кардиологии: материалы науч.-практ. конф. Томск, 2001. — С. 108 -109.
  94. , Н. Г. Оптимизация диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии Текст.: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Н. Г. Подпругина. М., 2004. — 25 с.
  95. , В. Г. Витамины и микроэлементы Текст. / В. Г. Ребров, О. А. Громова. М.: Алев-В., 2003. — 56 с.
  96. , А. Н. Суточное мониторирование артериального давления Текст. / А. Н. Рогоза // Сердце. 2002. — № 5. — С. 240.
  97. , Ю. Б. Дисфункция эндотелия у больных сахарным диабетом 1 типа и диабетической кардиомиопатией Текст. / Ю. Б. Рыбченко [и др.] // Медицинская газета «Здоровье Украины». 2007. — № 15−16. — С. 71.
  98. , Т. И. Физиологическая роль магния и значение его дефицита при дисплазии соединительной ткани у детей Текст. / Т. И. Рычкова // Педиатрия. 2011. — Т. 90, № 2.-С. 114- 120.
  99. , Г. В. Использование холтеровского монитори-рования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией Текст. / Г. В. Рябыкина // Сердце. 2002. — № 6. — С. 283.
  100. , Н. А. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом Текст. / Н. А. Саидова, Р. Т. Хайдарова, Н. Н. Максутова // Кардиология, основанная на доказательствах: материалы науч.-практ. конф. М., 2000. — С. 260.
  101. , И. В. Лекарственная профилактика хронической сердечной недостаточности при сахарном диабете 1 типа Текст.: дисс.. д-ра. мед. наук / И. В. Сарвилина. Ростов-на-Дону, 2002. — 296 с.
  102. , А. С. Сахарный диабет: от ребенка до взрослого Электронный ресурс. / А. С. Сенаторова [и др.] Электрон, дан. [Б. м.], 2011. — Режим доступа: http://medstrana.com.
  103. , JI. Л. Клинические проявления дистрофии миокарда при сахарном диабете I типа Текст. / Л. Л. Симаков // Актуальные вопросы клинической диабетологии: материалы науч.-практ. конф. Казань, 1994. — Т. 3. — С. 27 -29.
  104. , Л. Л. К вопросу профилактики дистрофии миокарда при сахарном диабете I типа Текст. / Л. Л. Симаков // Актуальные вопросы клинической диабетологии: материалы науч.-практ. конф. Казань, 1994. — Т. 3. — С. 29 -31.
  105. Современные антиоксиданты в медицине Текст. / под ред. В. И. Петрова. Волгоград, 2001. — 56 с.
  106. , Е. И. Поражения миокарда при сахарном диабете по данным эхокардиографии Текст. / Е. И. Соколов [и др.] // Проблемы эндокринологии. -1996.-Т. 42., № 2.-С. 15−17.
  107. , Е. И. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии Текст. / Е. И. Соколов, О. С. Зайчикова // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 6. — С. 20 — 26.
  108. , Е. И. Диабетическое сердце: причины развития кардиомиопатии Текст. / Е. И. Соколов // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 6. — С. 14−16.
  109. , Е. И. Поражение миокарда при сахарном диабете Текст. / Е. И. Соколов [и др.] // Клиническая медицина. 1997. — № 3. — С. 23 — 26.
  110. , Е. И. Диабетическое сердце Текст. / Е. И. Соколов.- М.: Медицина, 2002. 416 с.
  111. , В. С. Нарушение кеточного энергообмена у детей Текст. / В. С. Сухоруков // Российский вестник перинатологии ипедиатрии. 2002. — № 5.-С. 44- 50.
  112. , О. В. Диастолическая функция миокарда у пациентов с сахарным диабетом I типа Текст. / О. В. Филаретова [и др.] // Детские болезни сердца и сосудов. 2006. — № 5. — С. 55 — 59.
  113. , А. Л. Роль метаболической терапии в лечении миокардио-дистрофий у детей Текст. / А. Л. Фроленко [и др.] // Вопросы современной педиатрии. 2010. — Т. 9, № 5. — С. 18 — 23.
  114. , Е. М. Эхокардиография в диагностике структурно-функционального состояния и ремоделирования сердца Текст. / Е. М. Хурс, А.
  115. B. Поддубная // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2010. — № 1.1. C. 89- 100.
  116. , Ю. А. Применение ингибиторов ангиотензинпревраща-ющего фермента в лечении диабетической кардиопатии у детей Текст. / Ю. А. Чернышева, Е. П. Скородумова, Ж. А. Чернышева // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 6. — С. 39 — 42.
  117. , Ю. А. Клинико-функциональная характеристика сердечно-сосудистой системы у детей с сахарным диабетом I типа Текст.: дисс.. канд. мед. наук / Ю. А. Чернышева. Омск, 2003. — 145 с.
  118. , Т. Е. Особенности функционального состояния автономной нервной системы у больных сахарным диабетом Текст. / Т. Е. Чернышева // Терапевтический архив. 2003. — № 10. — С. 17−21.
  119. , И. Ю. Ранняя диагностика автономной кардиопатии у детей с сахарным диабетом I типа Текст. / И. Ю. Черняк // Достижения науки в практику детского эндокринолога: материалы III Всероссийской научн. конф. — М., 2005. — С. 67.
  120. , В. В. Эффективность энерготропной терапии у детей с мио-кардиодистрофией Текст. / В. В. Чечуро [и др.] // Вопросы практической педиатрии. 2011. — № 6. — С. 77 — 81.
  121. , Е. И. Применение магния (Магнерот) в лечении сосудистых заболеваний Электронный ресурс. / Е. И. Чуканова Электрон, дан. — [Б. м.], 2008. — Режим доступа: http://www.t-pacient.ru. — Загл. с экрана.
  122. , М. В. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете: факторы риска и механизмы развития Текст. / М. В. Шестакова [и др.] // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51., № 3. — С. 11 — 17.
  123. , М. В. Кардиоренальная патология при сахарном диабете типа 1: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции Текст. / М. В. Шестакова [и др.] // Терапевтический архив. 2005. — № 6. — С. 40 -45.
  124. , М. В. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия Текст. / М. В. Шестакова [и др.] // Кардиология. 2005. — № 6. — С. 35−41.
  125. , Н. С. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных вторым типом сахарного диабета Текст. / Н. С. Шитова [и др.] // Вестник аритмологии. 2000. — № 17. — С. 80.
  126. , М. А. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов: пособие для врачей Текст. / М. А. Школьникова [и др.]. М: Медпрактика, 2002. — 23 с.
  127. , А. В. Особенности вегетативной регуляции у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа Текст. / А. В. Энерт // Педиатрия. 2010. -Т. 89, № 5. — С. 40 — 46.
  128. , А. В. Морфофункциональная характеристика кардиогемодина-мики у детей и подростков с сахарным диабетом первого типа Текст. / А. В. Энерт, С. Н. Иванов, Ю. Г. Самойлова // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2011. — № 1. — С. 64 — 70.
  129. , В. М. Клинико-патогенетические аспекты диабетической кардиомиопатии («диабетического» сердца) Текст. / В. М. Яковлев, А. В. Ягода, П. В. Яковлев // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2011. — Т. 22, № 2.-С. 32 -35.
  130. , В. Лечение диабетической полинейропатии Текст. / В. Янсен, Е. Бек // Русский медицинский журнал. 2002. — № 27. — С. 1271.
  131. Adeghate, Е. Medicinal chemistry of drugs used in diabetic cardiomyopathy Text. / E. Adeghate [at al.] // Current Medicinal Chemistry. 2010. — Vol. 17, № 6.-P. 517−551.
  132. Anguera, I. Anatomopathological bases of latent ventricular dysfunction in insulin-dependent diabetics Text. / Anguera I. [at al.] // Rev-Esp-Cardiol. 1998. -Vol. 51, № 1.-P. 43 — 50.
  133. Boysen, A. Autonomic function testing in children and adolescents with diabetes mellitus Text. / A. Boysen [at al.] // Pediatric Diabetes. 2007. — Vol. 8, № 5. -P. 261 -264.
  134. Bugger, H. Mitochondria in the diabetic heart Text. / H. Bugger, E. D. Abel // Cardiovascular Research. 2010. — Vol. 88, № 2. — P. 229 — 240.
  135. Connelly, K. A. Functional, structural and molecular aspects of diastolic heart failure in the diabetic (mren-2) 27 rat Text. / K. A. Connelly [at al.] // Cardiovascular Research. 2007. — Vol. 76, № 2. — P. 280.
  136. Di-Bello, V. Ultrasonic videodensitometric analysis in type 1 diabetic myocardium Text. / V. Di-Bello [at al.] // Coron-Artery-Dis. 1996. — Vol. 7, № 12. — P. 895 -901.
  137. Duncan, J. G. Mitochondrial dysfunction in diabetic cardiomyopathy Text. / J. G. Duncan // Biochimica et Biophysica Acta (BBA)/Molecular Cell Research. -2011.-P. 15.
  138. Ekmekci, O. B. Angiotensin-converting enzyme and metals in untreated essential hypertension Text. / O. B. Ekmekci, O. Donma, A. Tunckale // Biol Trace Elem Res. 2003. — Vol. 95, № 3. — P. 203 — 210.
  139. Ergul, A. Endothelin-1 and diabetic complications: focus on the vasculature Text. / A. Ergul // Pharmacological Research. 2011. — Vol. 63, № 6. — P. 477 — 482.
  140. Georgiu, D. Exercise training improves left ventricular diastolic filling in patients with dilated cardiomyopathy Text. / D. Georgiu [at al.] // Circulation. -1995. Vol. 91. — P. 2775 -2784.
  141. Ghiselli, A. Salicylate hydroxylation as an early marker of in vivo oxidative stress in diadetic patients Text. / A. Ghiselli [at al.] // Free Rad Biol Med. -1992. Vol. 13. — P. 621 — 626.
  142. Giles, T. D. Changes in protein kinase C in early cardiomyopathy and in gracilis muscle in the BB/Wor diabetic rat Text. / T. D. Giles [at al.] // Am-J-Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 295 — 307.
  143. Gotzsche, O. Incipient cardiomyopathy in young insulin-dependent diabetic patients: a seven-year prospective Doppler echocardiographic study Text. / O. Gotzsche [at al.] // Diabet-Med. 1996. — Vol. 13, № 9. — P. 834 — 840.
  144. Gonzalez-Perez, O. Alpha-tocopherol and alpha-lipoic acid, an antioxidant synergy with potential for preventive medicine Text. / O. Gonzalez-Perez, N. A. Moy-Lopez, J. Guzman-Muniz // Revista de Investigacion Clinica. 2008. — Vol. 60, № l.-P. 58 -67.
  145. Greenfell, A. Cardiac hypertrophy in diabetic nephropathy: an echocardiographic study Text. / A. Greenfell [at al.] // Diabetic Med. 1988. — Vol. 5, № 9. — P. 840 — 844.
  146. Giacco, F. Oxidative stress and diabetic complications Text. / F. Giacco, M. Brownlee // Circulation Research. 2010. — Vol. 107, № 9. — P. 1058 — 1070.
  147. Guichard, P. Diabetic cardiomyopathy: the significance of creatine Text. / P. Guichard, J. E. Burkhardt, N. W. Seidler // Med-Hypotheses. 1995. — Vol. 45, № l.-P. 41 -44.
  148. Heather, L. C. Metabolism, hypoxia and the diabetic heart Text. / L. C. Heather, K. Clarke // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2011. — Vol. 50, № 4.-P. 598 — 605.
  149. Heyliger, C. E. Characteristics of the myocardial PM-FABP: effect of diabetes mellitus Text. / C. E. Heyliger [at al.] // Mol-Cell-Biochem. 1997. — Vol. 176, № 1−2. — P. 281 — 286.
  150. Hu, X. D. Diabetic myocardiopathy Text. / X. D. Hu, X. J. Peng, C. T. Zhang // Chung-Hua-Nei-Ko-Tsa-Chih. 1994. — Vol. 33, № 1. — P. 18 — 20.
  151. Inoue, T. Impaired left diastolic filling occurs in diabetic patients without atherosclerotic coronary artery disease Text. / T. Inoue // Am. J. Med Sci. 1997. -Vol. 313.-P. 125 — 130.
  152. Jarajapu, Y.P.R. The promise of cell-based therapies for diabetic complications challenges and solutions Text. / Y. P. R. Jarajapu, M. B. Grant // Circulation Research. 2010. — Vol. 106, № 5. — P. 854 — 869.
  153. Kaul, N. Probucol improves antioxidant activity and modulates development of diabetic cardiomyopathy Text. / N. Kaul [at al.] // Nutrition. 1995. — Vol. 11, № 5.-P. 551 — 554.
  154. Kaul, N. Probucol treatment reverses antioxidant and functional deficit in diabetic cardiomyopathy Text. /N. Kaul [at al.] // Mol-Cell-Biochem. 1996. — Vol. 160- 161.-P. 283 -288.
  155. Khullar, M. Oxidative stress: a key contributor to diabetic cardiomyopathy Text. / M. Khullar [at al.] // Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. -2010. Vol. 88, № 3. — P. 233 — 240.
  156. Kitney, R. I. Heart rate vareability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy Text. / R. I. Kitney [at al.] // Automedica. 1982. — № 4. — P. 155 — 167.
  157. Konduracka, E. Diabetes-specific cardiomyopathy in type 1 diabetes mellitus: no evidence for its occurrence in the era of intensive insulin therapy Text. / E. Konduracka [at al.] // European Heart Journal. 2007. — Vol. 28, № 20. — P. 2465.
  158. Konduracka, E. Diabetic cardiomyopathy: a controversial entity: reply Text. / E. Konduracka [at al.] // European Heart Journal. 2008. — Vol. 29., № 4. — P. 565.
  159. Kopplt, H. P. Decreased resistance activated Protein C in patients with Type I Diabetes mellitus Text. / H. P. Kopplt [at al.] // Diabetologia. 1994. — Vol. 37, № l.-P. 13.
  160. Kumar, S. Angiotensin receptor blockers: current status and future prospects Text. / S. Kumar, C. V. S. Ram // Indian Heart Journal. 2007. — Vol. 59, № 6.-P. 443 -453.
  161. Kuzuyama, A. Decreased superoxide productive activity and concentration of intracelluler Ca2+, IP in diabetic polymorphonuclear neutrophils Text. / A. Kuzuyama [at al.] // Diabetologia. 1994. — Vol. 37, № 1. — P. 14.
  162. Lenihan, D. J. Effect of changes in atrioventricular gradient and contractility on left ventricular filling in human diastolic cardiac dysfunction Text. / D. J. Lenihan // Am. Heart J. 1996. — № 6. — P. 1170 — 1188.
  163. Lezhitsa, I. N. Potassium and magnesium depletions in congestive heart failure-pathophysiology, consequences and replenishment Text. / I. N. Lezhitsa // Clin Calcium.-2005.-Vol. 15, № 11.-P. 123 133.
  164. Liao, F. Is low magnesium concentration a risk factor for coronary heart disease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Text. / F. Liao, A. R. Folsom, F. L. Brancati // Am Heart J. 1998. — Vol. 136, № 3. — P. 480 — 490.
  165. Liepinsh, E. Protective effects of mildronate in an experimental model of type 2 diabetes in goto-kakizaki rats Text. / E. Liepinsh [at al.] // British Journal of Pharmacology. 2009. — Vol. 157, № 8. — P. 1549 — 556.
  166. Lind, L. Relationship between diastolic hypertension and myocardial morphology and function in elderly males with diabetes mellitus Text. / L. Lind [at al.] // Diabetologia. 1996. — Vol. 39, № 12. — P. 1603 — 1606.
  167. Lonnello, S. Hypomagnesemia. A review of pathophysiological, clinical and therapeutical aspects Text. / S. Lonnello, F. Betfiore // Panminerva Med. 2001. -Vol. 43, № 3.-P. 177−209.
  168. Lorenzi, R. Glycolaldehyde induces oxidative stress in the heart: a clue to diabetic cardiomyopathy? Text. / R. Lorenzi [at al.] // Cardiovascular Toxicology. -2010. Vol. 10, № 4. — P. 244 — 249.
  169. Luna, P. Diabetes mellitus and cardioprotection Text. / P. Luna, G. Pas-telin, M. M. Rosas // Revista Mexicana de Anestesiologia. 2011. — Vol. 34, № 2. — P. Ill — 125.
  170. Ma, B. Dairy, magnesium, and calcium intake in relation to insulin sensitivity: approaches to modeling a dose-dependent association Text. / B. Ma [at al.] // Am J Epidemiol. 2006. — Vol. 164, № 5. — P. 449 — 458.
  171. Malone, J. I. Diabetic cardiomyopathy and carnitine deficiency Text. / J. I. Malone, D. D. Schocken, A. D. Morrison // J. Diabetic Complications. 1999. — Vol. 13, № 2.-P. 86−90.
  172. Mathias, C. J. Role of sympathetic efferent nerves in blood pressure regulation and in hypertension Text. / C. J. Mathias // Hypertension. 1991. — Vol. 18. — P. 22 — 30.
  173. Matsumoto, Y. Creatine kinase kinetics in diabetic cardiomyopathy Text. / Y. Matsumoto [at al.] // Am-J-Physiol. 1995. — Vol. 268 (6 Pt 1). — P. 1070 — 1076.
  174. Maya, L. Diagnostic approaches for diabetic cardiomyopathy and myocardial fibrosis Text. / L. Maya, F. J. Villarreal // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2010. — Vol. 48, № 3. — P. 524 — 529.
  175. Miyake, Y. Effect of treatment with 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reduktase inhibitors on serum coenzyme Q10 in diabetic patients Text. / Y. Miyake [at al.] // Arzneimittelfoschung. 1999. — Vol. 49, № 4. — P. 324 — 329.
  176. Nelson, R. G. Preventing non-insulin-dependent diabetes mellitus Text. / R. G. Nelson // Diabetes. 1995. — Vol. 44. — P. 483 — 488.
  177. Oikawa, N. Quantitative evaluation of diabetic autonomic neuropathy by measuring heart rate variations. Discrimination between sympathetic and parasympathetic damage Text. / N. Oikawa // J. Jap. Didet. Soc. 1984. — Vol. 27, № 4. -P. 495 — 496.
  178. Ong, J. Circadian rhythmicity of heart rate and QTc interval in diabetic autonomic neuropathy: im-plications for the mechanisms of sudden death Text. / J. Ong [at al.] // Am Heart J. 1993. — Vol. 125. — P. 744 — 752.
  179. Pagani, M. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy Text. / M. Pagani [at al.] // J Auton Nerv System. -1988.-Vol. 23.-P. 143 153.
  180. Pogatsa, G. New concepts in the therapy of diabetic cardiopathies Text. / G. Pogatsa // Orv-Hetil. 1997. — Vol. 138, № 23. — P. 1491 — 1494.
  181. Popovic, A. D. Serial assessment of left ventricular chamber stiffness after acute myocardial infarction Text. / A. D. Popovic [at al.] // Am. J. Cardiol. 1996. -Vol. 77.-P. 361 -364.
  182. Pozzoli, G. Assesment of left ventricular function with M-mode echocardiography in a selected group of diabetic patients Text. / G. Pozzoli [at al.] // Acta diabetol. Lat. 1984. — Vol. 11, № 1. — P. 71 — 84.
  183. Pruna, S. Early detection of cardiac sympathetic and parasympathetic dysfunction in juvenile diabetes Text. / S. Pruna, I. Movila // Diabetologia. 1994. -Vol. 37, № 1. — P. 186.
  184. Pulinilkunnil, T. Cardiac lipoprotein lipase: metabolic basis for diabetic heart disease Text. / T. Pulinilkunnil, B. Rodrigues // Cardiovascular Research. -2006. Vol. 69, № 2. — P. 329.
  185. Raev, D. C. Which left ventricular function is impaired earlier in the evolution of diabetic cardiomyopathy? An echocardiographic study of young type I diabetic patients Text. / D. C. Raev // Diabetes-Care. 1994. — Vol. 17, № 7. — p. 633 — 639.
  186. Raev, D. C. Left ventricular function and specific diabetic complications in other target organs in young insulin-dependent diabetics: an echocardiographic study Text. / D. C. Raev // Heart-Vessels. 1994. — Vol. 9, № 3. — P. 121 — 128.
  187. Reaven, G. M. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system Text. / G. M. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 344. — P. 347 — 381.
  188. Rjssing, P. Predictors of mortality in IDDM: 10 year observational follow-up studi Text. / P. Rjssing [at al.] // BMJ. 1996. — Vol. 313. — P. 779 — 784.
  189. Robillon, J. F. Abnormalities suggestive of cardiomyopathy in patients with type 2 diabetes of relatively short duration Text. / J. F. Robillon [at al.] // Diabete-Metab. 1994. — Vol. 20, № 5. — P. 473 — 480.
  190. Rodrigues, B. Myocardial substrate metabolism: implications for diabetic cardiomyopathy Text. / B. Rodrigues, M. C. Cam, J. H. McNeill // J-Mol-Cell-Cardiol. 1995. — Vol. 27, № 1. — p. 169 — 179.
  191. Rodrigues, B. Strain differences in susceptibility to streptozotocin-induced diabetes: effects on hypertriglyceridemia and cardiomyopathy Text. / B. Rodrigues [at al.] // Cardiovasc-Res. 1997. — Vol. 34, № 1. — P. 199 — 205.
  192. Rodrigues, B. Metabolic disturbances in diabetic cardiomyopathy Text. / B. Rodrigues, M. C. Cam, J. H. McNeill // Mol-Cell-Biochem. 1998. — Vol. 180, № 1 -2.-P. 53 — 57.
  193. Rosen, R. The ACE-inhibitor captopril improves myocardial perfusion in spontaneously diabetic (BB) rats Text. / R. Rosen, A. F. Rump, P. Rosen // Diabeto-logia. 1995. — Vol. 38, № 5. — P. 509 — 517.
  194. Rupp, H. Mechanisms of cardiac cell damage due to catecholamines: significance of drugs regulating central sympathetic outflow Text. / H. Rupp, K. S. Dhalla, N. S. Dhalla // J Cardiovase Pharmacol. 1994. — Vol. 4. — P. 16 — 24.
  195. Sanders, G. T. Magnesium in disease: a review with special emphasis on the serum ionized magnesium Text. / G. T. Sanders, H. J. Huijgen, R. Sanders // Clin Chem Lab Med. 1999. — Vol. 37, № 11 — 12. — P. 1011 — 1033.
  196. Schwab, K. Risikofaktoren fur eine Atherosklerose bei Kindern und Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes mellitus Text. / K. Schwab, A. Schmidt-Trucksass, K. Krebs // Padiatrische Praxis. 2005. — Bd. 66. — S. 273 — 283.
  197. Scognamiglio, R. Myocardial dysfunction and adrenergic cardiac innervation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus Text. / R. Scognamiglio [at al.] // J-Am-Coll-Cardiol. 1998. — Vol. 31, № 2. — P. 404 — 412.
  198. Sen, U. Cardiac synchronous and dys-synchronous remodeling in diabetes mellitus Text. / U. Sen [at al.] // Antioxidants and Redox Signaling. 2007. — Vol. 9., № 7.-P. 971 -978.
  199. Shapiro, L. M. A prospective study of heart disease in diabetes mellitus Text. / L. M. Shapiro // Quart. J. Med. 1984. — Vol. 53, № 209. — P. 55 — 58.
  200. Shechter, M. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease Text. / M. Shechter [at al.] // Circulation. 2000. -Vol. 102. — P. 2353 -2358.
  201. Shiotani, H. Diabetes mellitus and cardiomyopathy association with mutation in the mitochondrial tRNA (Leu) (UUR) gene Text. / H. Shiotani [at al.] // Jpn-Circ-J. — 1998. — Vol. 62, № 4. — P. 309 — 310.
  202. Sidossis, L. S. A new correction factor for the use in tracer estimations of plasma fatty acid oxidation Text. / L. S. Sidossis [at al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 269. — P. 649 — 656.
  203. Sidossis, L. S. Pathway of free fatty acid oxidation in human subjects Text. / L. S. Sidossis [at al.] // J. din Invest. 1995. — Vol. 95. — P. 278 — 284.
  204. Stanley, W. C. Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart Text. / W. C. Stanley, G. D. Lopaschuk, J. G. McCormack // Cardiovasc-Res. -1997.-Vol. 34, № 1,-P. 25 33.
  205. Stehouwer, C. D. Endothelial dysfunction in diabetic nephropathy: state of art and potential significance for non-diabetic renal disease Text. / C. D. Stehouwer // Nefrol. Dial. Transplant. 2004. — Vol. 19. — P. 778 — 781.
  206. Stern, M. P. Diabetes and cardiovascular disease. The «common soil» hypothesis Text. / M. P. Stern // Diabetes. 1995. — Vol. 44. — P. 369 — 374.
  207. Strauer, B. E. Impaired coronary flow reserve in NIDDM: a possible role for diabetic cardiopathy in humans Text. / B. E. Strauer [at al.] // Diabetes. 1997. -Vol. 46, № 2. — P. 119- 124.
  208. Stroedter, D. Glucose metabolism and left ventricular dysfunction are normalized by insulin and islet transplantation in mild diabetes in the rat Text. / D. Stroedter [at al.] // Acta-Diabetol. 1995. — Vol. 32, № 4. — P. 235 — 243.
  209. Stroedter, D. The influence of thioctic acid on metabolism and function of the diabetic heart Text. / D. Stroedter [at al.] // Diabetes-Res-Clin-Pract. 1995. -Vol. 29, № l.-P. 19−26.
  210. Sueta, C. A. Effect of acute magnesium administration on the frequency of ventricular arrhythmia in patients with heart failure Text. / C. A. Sueta, S. W. Clarke, S. H. Dunlap // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 660 — 666.
  211. Suter, P. M. The effects of potassium, magnesium, calcium and fiber on risk of stroke Text. / P. M. Suter // Nutr. Rev. 1999. — Vol. 57. — P. 84 — 88.
  212. Symeonides, Ph. Both ramipril and telmisartan reverse indices of early diabetic cardiomyopathy: a comparative study Text. / Ph. Symeonides [at al.] // European Journal of Echocardiography. 2007. — Vol. 8, № 6. — P. 480.
  213. Taber, E. B. Pharmacokinetics of ionized versus total magnesium in subjects with preterm labor and preeclampsia Text. / E. B. Taber [at al.] // Am J Obstet Gynecol. 2002. — Vol. 186, № 5. — P. 1017 — 1021.
  214. Takeda, N. Mitochondrial DNA mutations in diabetic heart Text. / N. Takeda // Diabetes-Res-Clin-Pract. 1996. — Vol. 31. — P. 123 — 126.
  215. Tanenbaum, A. Shortened Doppler-derived mitral A wave deceliration time: an important predictor of elevated left ventricular filling pressure Text. / A. Tanenbaum [at al.] // J. Am. Coll Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 700 — 705.
  216. The Heart in Diabetes Text. / Ed. by J. C. Chatham, J. R. Forder, J. H. Mc Neill. Hardbound, 1996. — 272 p.
  217. Tosiello, L. Hypomagnesemia and diabetes mellitus Text. / L. Tosiello // Arch Intern Med. 1996. -№ 156. — P. 1143 — 1148.
  218. Valensi, P. Influence of blood glucose on heart rate and cardiac autonomic function, the desir study Text. / P. Valensi [at al.] // Diabetic Medicine. 2011. -Vol. 28, № 4. — P. 440 — 449.
  219. Vitale, C. Optimization of cardiac metabolism in diabetes mellitus Text. / C. Vitale, P. Collins // Current Pharmaceutical Design. 2008. — Vol. 14, № 25. — P. 2537 -2550.
  220. Wiggam, M. I. Insulin action and skeletal muscle blood flow in patients with type 1 diabetes and microalbuminuria Text. / M. I. Wiggam [at al.] // Diabetes Res. Clin. Pract. 2001. — Vol. 53, № 2. — P. 73 — 83.
  221. Yan, S. F. Receptor for advanced glycation endproducts (rage): a formidable force in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes & aging Text. / S. F. Yan [at al.] // Current Molecular Medicine. 2007. — Vol. 7, № 8. — P. 699−710.
  222. Yotsukura, M. Arrhythmias in patients with metabolic disease Text. / M. Yotsukura, K. Ishikawa // Nippon-Rinsho. 1996. — Vol. 54, № 8. — P. 2202 — 2206.
  223. Yu, J. Z. Intracellular calcium levels are unchanged in the diabetic heart Text. / J. Z. Yu, B. Rodrigues, J. H. McNeill // Cardiovasc-Res. 1997. — Vol. 34, № 1.-P. 91 -98.
  224. Ziegelhoffer, A. Diabetic cardiomyopathy in rats: biochemical mechanisms of increased tolerance to calcium overload Text. / A. Ziegelhoffer [at al.] // Diabe-tes-Res-Clin-Pract. 1996. — Vol. 31. — P. 93 — 103.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?