Тканевая гипоксия. 
Первичная и вторичная тканевая гипоксия

Тканевую гипоксию делят на первичную (цитотоксическую) и вторичную (как следствие гипоксической, респираторной, циркуляторной и/или гемической гипоксии). Первичная тканевая гипоксия развивается в результате первичного повреждения аппарата клеточного дыхания на субклеточном (митохондрии), молекулярном (ферменты) уровне. В частности, она возникает при отравлении организма цианидами, спиртами, уретаном и различными лекарственными веществами, а также при дефиците витаминов, особенно рибофлавина (витамина В2) и никотиновой кислоты (витамина РР). При этом происходит инактивация или снижение синтеза дыхательных ферментов (дегидрогеназ, цитохромоксидазы, цитохрома С и др.), коферментов, повреждение системы НАД-НАДФ, образуется избыток НАДН (восстановленного НАД) и т. д. В результате развивающейся биоэнергетической и метаболической гипоксии уменьшается образование и использование макроэргов (АТФ и др.), накапливаются АДФ, АМФ, цАМФ, активизируется анаэробный гликолиз (сопровождающийся накоплением недоокисленных продуктов, приводящих к развитию ацидоза). Недоокисленные метаболиты вместе с образующимися и накапливающимися свободными радикалами и перекисями (особенно перекисями липидов) вызывают активизацию фосфолипаз, повреждение мембран клеток и органелл (особенно митохондрий и лизосом). Многообразные структурные, метаболические и функциональные расстройства нарастают при угнетении антиоксидантных систем (СОД, каталазы, пероксидазы, глутатионовой системы и др.). При первичной (цитотоксической) гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови и тканях соответствует нормальным значениям, в венозной крови — возрастает. Уменьшается артериовенозная разность по кислороду. Это связано с существенным снижением потребления 02 тканями, а также образования в них макроэргов.

Вторичная тканевая гипоксия возникает, когда потребление О2 тканями (и потребность их в 02) превышает способность дыхательной, сердечно-сосудистой системы и системы крови обеспечивать их адекватным количеством кислорода. Такой вид гипоксии характеризуется снижением:

• * напряжения кислорода в тканях;
• * активности дыхательных ферментов;
• * антиокислительных процессов в тканях;
• * синтеза макроэргических соединений;
• * функциональной активности клеточно-тканевых структур

При вторичной тканевой гипоксии напряжение кислорода как в крови, так и в тканях снижено (ниже критического уровня) и также уменьшено образование в тканях макроэргов. В механизме снижения синтеза АТФ в тканях при вторичной гипоксии важное место занимает дефицит АДФ, КРФ и неорганического фосфора, а также цитохрома С. Следует отметить, что критический уровень потребления кислорода при вторичной тканевой гипоксии соответствует его напряжению в артериальной крови, равному 50 мм рт.ст.

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии:

• * Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• * Повышение сатурации Нb кислородом в венозной крови.
• * Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• * Нормальный диапазон р02, S02 и V02 в артериальной крови (в типичных случаях).
• * Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).
• * Негазовый ацидоз.