Клиника неэкссудативных форм ВМД

Наиболее распространенной клинической формой ВМД является неэкссудативная или «сухая» форма, встречающаяся в 90% случаев и характеризующаяся медленным прогрессирующим снижением зрения.

Зарубежные офтальмологи используют классификацию Wisconsin (1991, США), согласно которой выделяют следующие клинические формы неэкссудативной ВМД: твердые друзы; мягкие друзы; дегенерация ретинального пигментного эпителия (РПЭ), которая включает в себя гиперпигментацию, гипопигментацию и мелкие очаги атрофии РПЭ; географическая атрофия, представляющая собой обширные зоны гипои депигментации с полным отсутствием РПЭ и хориокапилляров [34].

Друзообразование отмечается чаще в макулярной области по сравнению с парамакулярной или перипапиллярной областями [43,29]. Друзы представляют собой желтые проминирующие образования под РПЭ, располагающиеся симметрично в обоих задних полюсах. Они могут быть единичными и множественными, различаться по размеру, форме, степени выстояния и сопутствующим изменениям РПЭ. Границы друз могут быть четкими и нечеткими в зависимости от степени разрушения РПЭ. Вначале заболевания друзы выглядят, как маленькие круглые пятна (светлее окружающего их фона глазного дна), приобретающие со временем ярко желтый цвет [45].

У одних пациентов друзы локализуются в фовеа, у других — окружают фовеальную область. Друзы редко проявляются клинически до 45 лет, они нередко встречаются в возрасте от 45 до 60 лет и являются распространенным симптомом после 60 лет. С возрастом увеличиваются количество и размер друз.

Выделяют два основных типа друз — мягкие и твердые [30]. Твердые друзы — мелкие, круглые, четко отграниченные пятна бело-желтого цвета, сочетаются с локальной дисфункцией РПЭ, обычно бессимптомны, но могут приводить к развитию атрофической ВМД. Мягкие друзы — серо-белые или светло-желтые узелки с нечеткими контурами. В отличие от твердых друз они более крупные и имеют тенденцию к слиянию. Появление мягких друз — признак, предшествующий развитию атрофической или экссудативной ВМД.

По мнению D.A. Newsome [45], ранняя диагностика друз осуществляется при помощи флюоресцентной ангиографии.

Флюоресцеинангиографическая картина зависит от состояния РПЭ и степени развития друз. Гиперфлюоресценция обусловлена двумя факторами: окончатым дефектом вследствие атрофии подлежащего РПЭ и поздним контрастированием. Установлено, что гиперфлюоресцентные друзы являются гидрофильными (низкое содержание липидов) и предрасполагают к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Гипофлюоресцирующие друзы — гидрофобные с высоким содержанием липидов, большие и сливные друзы способствуют развитию отслойки РПЭ. Удлинение фазы наполнения хориоидеи может указывать на диффузное истончение мембраны Бруха.

Несмотря на то, что многие пациенты с друзами сохраняют высокую остроту зрения в течение жизни, у значительной части пациентов пожилого возраста развивается ВМД со снижением зрительных функций. Точная роль друз в патогенезе ВМД до сих пор не установлена, поскольку их химический состав бывает различным. Признаки, указывающие на высокий риск потери зрения, включают: крупные мягкие и/или сливные друзы, фокальную гиперпигментацию РПЭ, особенно если на другом глазу уже развилась ВМД [39]. неэкссудативный макулярный дегенерация зрение Атрофическая ВМД обусловлена медленно прогрессирующей атрофией фоторецепторов, РПЭ и хориокапилляров, иногда может быть следствием регресса отслойки РПЭ. Проявляется постепенным снижением зрения в течение нескольких месяцев, лет. Обычно поражаются оба глаза, чаще симметрично. В начальной стадии выявляют фокальную гиперпигметацию или атрофию РПЭ с макулярными друзами. В дальнейшем появляются циркулярно или линейно расположенные участки атрофии РПЭ в сочетании с различной потерей хориокапилляров. Зоны атрофии могут быть небольшими по площади (до 1 PD) или распространенными. На участках атрофии пигментного эпителия выделяют разнообразные по форме грубые отложения пигмента, становятся видимыми прилежащие крупные сосуды хориоидеи. Резкое снижение зрения наблюдается при вовлечении в патологический процесс фовеа [47]. При помощи ФАГ диагностируют окончатый дефект, характеризующийся гиперфлюоресценцией из-за отсутствия маскировки фоновой хориоидальной флюоресценции, которая может быть более обширной в отличие от клинических проявлений, если подлежащие хориокапилляры интактны [39].