Хронические гастриты (gastritis chronica. 
Gatarrhus ventriculi chronicus)

Мы видели, что учение о хроническом гастрите, проделавшее в течение столетия очень длинный и извилистый путь, еще и в настоящее время не может считаться совершенно законченным несмотря на то, что современное состояние медицинских знаний привело нас к убеждению, что это одно из самых частых заболеваний желудка. Мы все еще не можем нарисовать четкой, вполне определенной и исчерпывающей клинической картины, в которой субъективные жалобы больного и объективные симптомы болезни находили бы обоснование в тех или иных морфологических изменениях слизистой оболочки желудка. Мы даже не можем еще дать твердых опорных точек для диагноза этой очень частой болезни желудка и резко отграничить ее от других хронических органических заболеваний его: от язвы и рака, с одной стороны, и от чисто функциональных расстройств желудка — с другой. Такое положение вещей объясняется уже одним тем, что хронические воспалительные процессы желудка сопутствуют, очень многим другим заболеваниям его и протекают вместе с ними. Однако наиболее существенной причиной этой неясной в своих очертаниях и часто даже туманной клинической картины хронических воспалений слизистой оболочки желудка являются в высшей степени полиморфные патологоанатомические изменения, появляющиеся в самом причудливом сочетании в течение долгих лет и придающие и жалобам больного и объективным симптомам этой болезни такой изменчивый неопределенный характер.

Поэтому правильнее всего начать изложение учения о хронических гастритах с краткого описания появляющихся при этом патологоанатомических изменений желудка.

Патологическая анатомия.

Патологическая анатомия гастрита в течение последних десятилетий весьма подробно изучалась как гистологами, так и хирургами. Работы Гайема (Наует), А. Шмидта, Салтыкова, Попова, но в особенности Науверка (Nauwerk), К. Фабера, Блоха, Ланге (Lange), Любарша (Lubarsch), Штерна (Stoerck), Конечного, Оратора (Orator), Московича (Moscowitsch), Калима (Kalim), Бюхнера (Biichner), Кауфмана (Kaufmann), Геннинга (Henning) и других внесли очень много нового в эту область. Затруднения в оценке патологоанатомических явлений при гастрите зависят от того, что и макроскопически и микроскопически слизистая оболочка желудка не представляет собою постоянной раз навсегда данной картины; процесс пищеварения уже сам по себе вызывает в ней ряд изменений: гиперемию, увеличение лимфатических клеток, проникновение форменных элементов на поверхность слизистой и т. д., т. е. процессы раздражения, стоящие на границе наблюдаемых при воспалительных явлениях. С другой стороны, хронические воспалительные процессы в слизистой желудка так часто осложняются обострениями, что границы морфологических различий между острым и хроническим гастритом в значительной мере стираются.

Картина патологоанатомических изменений в желудке зависит от того, имеем ли мы дело с ограниченным или разлитым гастритом, процессом, остающимся в пределах привратника или кардии, распространяющимся далее по отдельным участкам желудка или с занимающим всю его внутреннюю поверхность (pangastritis) и наконец от того, имеется ли относительно свежий или уже долголетний процесс.

Макроскопически дело идет тоже о весьма различных картинах в зависимости от того, насколько выражены гиперпластические, атрофические, геморрагические, язвенные и фибропластические процессы в слизистой оболочке.

По К. Фаберу в целом ряде случаев далеко зашедший гастритический процесс не дает вовсе отражения в макроскопической картине слизистой и узнается только микроскопическим исследованием. Это полное отрицание макроскопической картины гастрита явилось прямым следствием того большого разочарования, которое постигло ученый мир после разоблачения ошибок Бруссе, принимавшего за Патологические явления посмертные изменения слизистой желудка. Однако исследования ряда авторов [Орта (Orth), Бирх-Гиршфельда (Birch-Hirschfeld), Штерна (Stoerk), Конечного (Konjetzny), Шминке (Schmincke) и др.] показали, что и макроскопически гастрит дает типичные патологические картины. Сюда прежде всего относится гиперемия слизистой, располагающаяся обычно больше в пилорическом: отделе и в верхней части двенадцатиперстной кишки. Много споров возбудил вопрос о так называемом etat mamellonne, особых возвышениях слизистой оболочки, придающих ей вид шагрени. В то время как одни из авторов [Гутцейт (Gutzeit), Штерк (Stoerk)] считают это состояние желудка нормальным и связывают его с гастритом только тогда, когда наряду с макроскопическими изменениями имеется также и соответствующая гистологическая картина, свидетельствующая о воспалительном процессе, другие [Конечный (Konjetzny), Кауфман, Геннинг (Kaufmann, Henning)] считают, что при состоянии etat mamellonne слизистая уже макроскопически дает указания на воспалительный процесс: она утолщена, отечна, складки ее напряжены.

Кроме явлений гипертрофии макроскопически можно отличать и атрофические процессы слизистой; такую уже макроскопически атрофированную слизистую можно видеть у стариков, а также при злокачественном малокровии. На дефектах слизистой при гастрите мы остановимся ниже.

Чрезвычайно важно и то, что уже макроскопически можно видеть при гастритах, что дело идет не только об изменениях одной слизистой оболочки, но что в процесс втянут и мышечный слой органа. Это особенно существенно, когда очаговый процесс располагается в области привратника при так называемом antrumgastritis и когда гипертрофия желудочной стенки его приводит к сужению самого выхода из желудка, как давно уже указывали клиницисты и терапевты [Эвальд (Ewald), Боас (Boas), Фабер (Faber) и др.] и хирурги [Конечный (Konjetzny), Банке (Wanke) и др.]. Нередко, особенно в области привратника, уже макроскопически можно видеть воспалительные явления со стороны брюшины — перигастриты, перипилориты. Близлежащие лимфатические железы могут быть увеличены и воспалены.

Таким образом уже одно макроскопическое исследование желудка дает ряд ценных указаний на гастритические изменения его.

Значительно разнообразнее однако гистологическая картина воспалительных явлений при гастритах. Поскольку дело идет о паренхиматозном органе, здесь гистологически надо отличать явления со стороны интерстициальной ткани, со стороны специфических железистых элементов и наконец со стороны слизистых. В интерстициальной ткани замечается уже в более свежих случаях разлитая мелкоклеточная инфильтрация, состоящая преимущественно из плазматических лимфатических элементов. При дальнейшем развитии процесса имеется значительное увеличение лимфоцитов, ведущее к образованию многочисленных фолликулярных узелков, причем среди этой воспаленной межуточной ткани намечаются гиалиновые образования. Это тип хронического фолликулярного гастрита (рис. 53). В ряде случаев железистый эпителий остается еще не измененным и несмотря на ограничение секреции желудка микроскопически не удается определить морфологического субстрата расстройства его секреторной функции. С течением времени железы желудка претерпевают однако целый ряд изменений: они становятся короче, иногда дихотомически делятся и постепенно атрофируются, причем в далеко зашедших случаях дело может дойти до полного исчезновения всей специфической железистой ткани желудка — анадении. Это тип атрофического гастрита (рис. 54). Этот процесс иногда сопровождается перерождением всей слизистой ободочки желудка, причем внутри трубчатых желез появляются бокаловидные слизистые клетки; железы желудка напоминают тогда либеркюновы железы и содержат так называемые панетовские клетки и типичный для кишечника эпителий.

Рис. 53. Хронический гастрит.

Резко выраженная круглоклеточная инфильтрация и частично разрушенный железистый слой (по Фаберу).

Рис. 54. Хронический гастрит с ахилией (микрофотограмма по Фаберу).

Иногда параллельно с атрофией желудочных желез наступает образование кист, располагающихся в толще слизистой оболочки на месте бывшего специфического сецернирующего аппарата (рис. 55).

Рис. 55. Хронический гастрит (микрофотограмма).

Полная атрофия железистого аппарата (anadenia), множество бокаловидных клеток, не свойственных желудку (по Фаберу) В противоположность этим атрофическим процессам при хроническом гастрите наблюдаются и гиперпластические процессы, выражающиеся макроскопически резким утолщением, складок слизистой желудка, иногда настоящей зернистостью, придающей слизистой вид шагрени, так называемое etat mamellonne (рис. 56).

Рис. 56. Хронический гастрит. Etat mamellonne. Неравномерное разращение желез, внизу скопление лимфатических элементов в виде фолликулов (по Кауфману).

Микроскопически здесь дело идет о настоящем разрастании слизистой оболочки желудка, значительно гипертрофированной как за счет увеличения желез, так и за счет соединительной ткани. Это тип gastritis hyperplastica. В отдельных случаях дело доходит до макроскопически видимых утолщений и бугорков и даже до образования полипов — gastritis polyposa. Явления со стороны слизистых клеток, мало выраженных в нормальной слизистой оболочке желудка и вкрапленных только между железами на ее поверхности, бывают тоже весьма различными. В одних случаях гастрита отделение этих клеток мало увеличено, в других, наоборот, вся внутренняя поверхность желудка покрыта слоем обильной слизи — gastritis mucosa. Особенно характерным для этой формы гастрита является метаплазия железистого эпителия, когда в железах желудка появляются большие скопления бокаловидных клеток, причем железы эти получают вид либеркюновых кишечных желез (рис. 57).

Рис. 57. Хронический гастрит. Метаплазия слизистых элементов.

К этой пестрой анатомической картине хронического гастрита присоединяются поверхностные потери вещества слизистой, дефекты эпителия, эрозии, и на этих местах образуются различной величины язвочки, иногда с небольшими геморрагиями. Этот описанный главным образом Науверком (Nauwerk), а потом Конечным gastritis ulcerosa располагается преимущественно в пилорической части желудка, иногда по ту и другую сторону привратника, и составляет морфологический субстрат пилоритов и дуоденитов, являясь анатомическим субстратом гастродуоденита (рис. 58).

Прилегающая к привратнику часть желудка, или область входа привратника, как показали патологоанатомические исследования резецированных желудков, поражается особенно часто воспалительными процессами гнездного характера в противоположность фундальной части желудка, относительно редко дающей гнездные поражения. Это различие обеих частей желудка в отношении воспалительных процессов находит себе объяснение в биологически различном строении и функциях фундального и пилорического отделов желудка. Оратор предложил называть воспалительные процессы в пилорической части Pylorusgastritis или Motorgastritis в противоположность Pangastritis — воспалительным процессам всего желудка, главным образом фундальной его части. Пилорический гастрит чаще называют Antrumgastritis или Gastroduodenitis.

Рис. 58. Язвенный гастрит и дуоденит. Эрозии в различных стадиях их развития (по Конечному).

Дефекты слизистой оболочки желудка в виде эрозий, появляющиеся особенно часто в пилорическом отделе желудка, получили особенное значение в последние годы в связи с пересмотром вопроса о патогенезе язвенной болезни желудка, почему при изложении этой болезни мы еще раз и подробно остановимся на язвенном гастрите.

Таким образом при хроническом гастрите можно патологоанатомически отличать следующие главные формы: а) гиперпластическую, б) атрофическую, в) язвенную, г) слизистую или катаральную. Надо однако принять во внимание, что практически редко удается видеть чистые картины этих различных форм гастрита, значительно чаще одновременно в различных отделах желудка находят разные картины, и отсюда получается еще большее многообразие в виде смешанных гиперпластически-атрофических форм гастрита (Любарш).

Характерной особенностью хронического гастрита анатомически надо считать весьма медленное течение процесса, занимающего часто только поверхностные слой слизистой оболочки и не заходящего за muscularis mucosae в глубь желудочной стенки. Кроме того особенно существенно то, что анатомический процесс слагается из ряда обострений, почему сплошь и рядом на фоне хронических изменений имеются следы более свежих острых воспалительных явлений. Второй, не менее существенной особенностью гастрита являются резко выраженные регенеративные процессы, в результате чего на месте атрофированных желез могут возникать новые, и пятнами появляются очаги регенерированной слизистой оболочки.

Таким образом анатомические изменения структуры слизистой оболочки желудка при гастрите чрезвычайно разнообразны: от нежных изменений, едва устанавливаемых гистологически, до грубых язвенных процессов и бородавчатых разращений, от дегенеративных и атрофических до регенеративных процессов, от хронических, медленно прогрессирующих, до острых, толчками возникающих воспалительных очагов. Эта весьма пестрая анатомическая картина и объясняет чрезвычайно неясную и весьма разнообразную картину тех клинических синдромов, которую врач объединяет под именем хронического катара желудка или, правильнее, хронического гастрита.

Мы только очень сжато остановились на патологоанатомической картине гастрита, и не имеем возможности отразить здесь новейшие экспериментальные исследования в этой исключительно интересной, но еще далеко не законченной главе о гастритах. Но уже и то, что мы знаем в настоящее время, приводит к заключению, что разнообразная картина морфологических изменений в слизистой желудка является достаточным основанием, чтобы искать органическую связь между гастритом, с одной стороны, и язвой желудка — с другой. Может быть здесь же имеется в другом направлении переход между процессами раздражения желудка и появлением раковых новообразований его (Конечный).

Этиология и патогенез.

Из патологоанатомических данных становится очевидным, что весьма существенную роль как в происхождении, так особенно в течении гастритов играют острые воспалительные процессы слизистой оболочки желудка. Поэтому именно в главе об остром гастрите мы подробно остановились на этиологии и патогенезе его, связав это тесно с профилактикой и лечением гастрита. Многое из уже сказанного приходится повторить и в отношении хронических гастритов.

Хронический гастрит так же, как и острый, возникает, с одной стороны, вследствие вредных влияний внешней среды непосредственно на слизистую оболочку желудка — это первичные, экзогенные или ирритативные формы гастрита и, с другой — в результате вредных факторов, появляющихся внутри организма и влияющих на желудок через поток кровообращения, — это вторичные, эндогенные или гематогенные гастриты.

Ввиду того что мнения авторов о частоте гастритов и воззрения на это заболевание очень расходятся, трудно с объективными данными в руках установить участие генотипического фактора в происхождении хронических гастритов так, как это имеет место например в отношении язвы желудка или рака его. Но если принять во внимание, что целый ряд исследований, о которых мы говорили в главе о функциональных заболеваниях желудка, свидетельствует о том, что у ряда лиц несомненно имеются врожденные дефекты желудка, снижающие его полноценность (конституциональный гастроптоз, атония и понижение секреции), то едва ли можно сомневаться и в том, что имеются семьи с функционально «слабыми» желудками, другими словами, с желудками неполноценными, мало сопротивляющимися влиянию на них вредных факторов, почему при равных условиях далеко не одинаково заболевают гастритами все подвергшиеся вредному влиянию внешней среды и во всяком случае при одинаковых условиях не все заболевают одинаково выраженными гастритами.

Значение конституциональных факторов в этиологии гастритов теоретически нельзя разумеется отрицать, но они несомненно менее выражены, чем например при язвенной болезни и при раке желудка. Отдельные авторы [Гэрст (Hurst), Бадылькес, Левинсон] сделали попытки подойти к выяснению этого вопроса. Так, Бадылькес считает, что двум основным формам гастрита — гиперацидному и субацидному свойственны различные конституциональные особенности. Субацидные гастритики являются чаще мезобрахитическими, они гипоэволютивны, часто дают дисгенитализм. Гиперацидные гастритики, наоборот, дифференцированы, среди них чаще наблюдаются гипертиреоидные и гиперпитуитарные черты. Гэрст полагает, что конституция определяет состояние секреции данного больного в отношении содержания соляной кислоты в желудочном содержимом. Не подлежит разумеется никакому сомнению, что для наличия гастропатии, частью которой является гастрит (Лурия, Гэрст), небезразличны реактивные свойства организма эндогенной природы. Поэтому попытки определения конституциональных факторов в этиопатогенезе гастрита заслуживают большого внимания.