Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Периоперационное обеспечение безопасности сосудистых операций с применением микрохирургической техники

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Целый ряд факторов оказывает влияние на развитие ТГВ и главное отмечено многими авторами? что общая анестезия снижает кровоток в нижних конечностях, что может быть еще усугублено либо самой. хирургической-операцией (травма сосудов), либо положением больного на столе (положение Тренделенбурга). Повреждение стенки сосуда при операции сопровождается высвобождением биологически активных веществ… Читать ещё >

Содержание

  • Название
  • Список сокращений* Актуальность Цель исследования и задачи
  • Глава.
    • I. Обзор литературы история анестезиологии Эпидемология Факторы риска окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей
      • 1. 3. Факторы риска возникновения ишемии конечностей
      • 1. 4. Физиология системы гемостаза
      • 1. 5. Факторы свертывания крови и их роль в обеспечении гемостаза
      • 1. 6. Нарушения реологических и гематокоагуляционных свойств крови у больных с поражением периферических сосудов
      • 1. 7. Факторы риска возникновения гематокоагуляционных нарушений
      • 1. 8. Взаимосвязь исходного операционного риска, расстройствсистемы гемостаза и риска тромбо-георрагических осложнений. у больных с сосудистыми заболеваниями
      • 1. 10. Особенности действия различных групп антикоагулянтов
      • 1. 11. Использование антикоагулянтов в реконструктивной сосудистой хирургии
      • 1. 12. Профилактика венозных*тромбозов и ТЭЛА в периоперационном периоде
      • 1. 13. Изменение состояния микроциркуляции при операциях на периферическом сосудистом русле
      • 1. 14. Оценка тяжести состояния больных и факторов риска Резюме к литературному обзору
  • Глава.
    • II. Материалы и методы
      • 2. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
      • 2. 2. Оценка исходной тяжести больных
      • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 4. Функциональные методы исследований
      • 2. 5. Лабораторные методы исследования
      • 2. 6. Методика антикоагулянтной терапии
  • Глава III. Анализ состояния системы гемостаза
    • 3. 1. Изменения гематокоагуляционных и гематореологических показателей в группе больных с поражением ветвей дуги аорты
    • 3. 2. Изменения гематокоагуляционных и гематореологическихъ показателей в группе больных с сочетанным поражением ветвей дуги аорты и окклюзирующим поражением сосудов нижних конечностей
    • 3. 3. Состояние коагуляционных свойств крови до и после реконструктивных сосудистых операций у больных с заболеванием поражением аорто-подвздошного сегмента
    • 3. 4. Состояние коагуляционных свойств крови до и после реконструктивных сосудистых операций у больных с поражением сосудов дистальнее паховой складки,
  • Глава IV. Динамика состояния системы гемостаза и гемореологии во время операции и методы коррекции расстройств коагуляционного каскада
  • Глава V. Динамика состояния микроциркуляции в периоперационном периоде
  • Заключение
  • Выводы Практические рекомендации

Периоперационное обеспечение безопасности сосудистых операций с применением микрохирургической техники (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

оборвать нить жизни Любарш.

Актуальность.

Влияние различны видов анестезии на изменения микроциркуляции интересовали многих исследователей с второй половины прошлого века Особенный интерес вызывало выявление сочетанного действия различных средств для анестезии на системную микроциркуляцию и микроциркуляцию внутренних органов (Женило В.М., Овсянников В. Г., Самединова А.А.2004).

Первоначально исследования проводили на животных, даже была разработана специальная методика постановки эксперимента (Zwelfach 1976).

Наиболее показательными можно считать выводы полученные Квитко И. А. с соавторами, которые выявили, что общая анестезия, при применении дипривана * оказывает двухфазное действие на микроциркуляцию, первая фаза характеризуется повышением тонуса артериол и венул, а вторая — умеренной дилатацией микроциркуляторного русла, что необходимо учитывать при операциях на сердечно-сосудистой системе.

С другой стороны на активность микроциркуляции оказывает влияние неч s 1 только действие препаратов, применяемых-при анестезии и падение артериального давления на входе в сосудистое русло конечностей и артерио-венозное шунтирование, как один из основных компонентов патогенеза^азвития ишемии тканей, но и эффективность насосной функции сердца (Кротовский Г. С., Зудин A.M., Мир-Касимов М.Р.1999; Tenling A., Joachimsson P., Tyden Н. 1999).

В переодической литеатуре описаны не только различные виды вегеативного гомеостаза, но и тот факт, что снижение сердечного выброса непосредствено влияет не только напокзатели центральной гемодинамики и коллатерального кровообращения, но и на микроциркуляцию (Ray S.A., Buckenham Т.М., Beill A.M. 1999; Tenling A., Joachimsson P., Tyden H. 1999; Вейн A. M 2000; Гудкова Т. И., Матюхин В. В., Байков Г. В.2002).

Очевидно, что больные с рапространенным поражением сосудов конечностей-кандидаты на микрохиургическую операцию, с сопуствующей ИБС входят в группу повышенного риска (Midttun М., Sejrsen P., Paaske W.P. 1999; Staffers Н.Е., Kester A.D., Kaiser V.J. 1996).

Следующим важным моментом в хирургии конечностей является тот факт, что кроме поддержания адекватного обезболивания и коронарного кровотока, но и предупреждение нарушения кровообращения в оперируемой конечности (Fassoulaki A., Athanassion Е. 1985).

Казаков Ю.И. с соавт. (2004) Провели исследование’изменений микроциркуляции у 128 больных, авторы выявили, что у пациентов с III—IV степенью ишемии и симпатико-тоническим типом вегетативного обеспечения-показатели исходного кровотока были на 10%, а значения теста постокклюзионной, гиперемии на 17% меньше, чем у пациентов с эйтоническим типом вегетативного гомеостаза и именно у этих больных существенно повышается риск тромбогеморрагических осложнений в периоперационном периоде.

Целый ряд факторов оказывает влияние на развитие ТГВ и главное отмечено многими авторами? что общая анестезия снижает кровоток в нижних конечностях, что может быть еще усугублено либо самой. хирургической-операцией (травма сосудов), либо положением больного на столе (положение Тренделенбурга). Повреждение стенки сосуда при операции сопровождается высвобождением биологически активных веществ, активизирующих тромбоциты и лейкоциты. Образующийся при этом рыхлый тромб увеличивается в размерах, особенно при снижении фибринолитической активности. Общая анестезия вызывает все изменения, описанные Вирховым в его триадевенозный стаз, нарушение коагуляции, повреждение интимы сосуда, что предрасполагает к тромбообразованию. В дополнение к этому операция сопровождается снижением фибринолитической активности. Наступление любого из вышеуказанных осложнений сводит на нет все успехи хирургического лечения. В рекомендациях международного согласительного комитета (1995) однозначно указано, что риск развития тромбоза глубоких вен значительно повышается при общей анестезии или при длительности анестезии более 3-х часов. Эти факторы признаны столь значимыми, что прописаны в международном документе отдельным пунктом.

Очевидно, что вся вышеуказанная совокупность задач, стоящих перед анестезиологом: оценка операционного риска, проведение, адекватного анестезиологического пособия, подержание адекватной микроциркуляции и профилактика тромбогеморагических периоперационых осложнений, требует комплексного подхода в оценке всех факторов, определяющих риск хирургического вмешательства и разработка методов комплексной оценки факторов риска и профилактики осложнений, что и предопределило цель данного исследования.

Цель, исследования: Разработка, научная аргументация и внедрение в клиническую практику патогенетически обоснованных методик анестезии у больных, оперируемых с применением микрохирургических методик. Задачи исследования:

1. Уточнить исходные нарушения свертывающей системы крови у. пациентовкандидатов на микрохирургическую операцию.

2. Определить особенности микроциркуляции и динамики свертывающей системы крови при перидуральной и спинальной анестезиях у пациентов, оперируемых с применением микрохирургической техники.

3. Выявить наиболее эффективный метод анестезиологического пособия в зависимости от оперируемого региона.

4. Определить динамику изменения свертывающей системы и реологических свойств крови, в зависимости от объема операционного вмешательства, вида анестезиологическогопособия и этапа оперативного вмешательства.

5. На основании проведенного исследования разработать меры профилактики и лечения тромбогеморрагических осложнений. *.

Научная новизна.

Проведена оценка исходной тяжести состояния пациентов, в зависимости от нарушения гемостаза и наличия сочетанной патологии и характера-хирургического вмешательства.

Выявлены основные группы пациентов, имеющие значительные нарушения гемостаза и гемореологии, обуславливающие потенциалдьную опасность развития тромбогеморрагических осложнений во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде.

Выявлены отрицательные. стороны действия стандартного гепарина у ряда больных в интраи послеоперационном периоде в связи с повышением агрегационной способности тромбоцитов и истощением AT-III, что повышает риск развития тромботических осложнений и показаны преимущества фраксипарина.

Впервые выявлены изменения микроциркуляции у больных оперированных на периферических сосудах с применением НМГ. Практическая значимость.

Результаты исследования позволяют повысить качество анестезиологического обеспечения реконструктивных сосудистых операций, произвести эффективную целенаправленную профилактику тромбогеморрагических осложнений в периоперационном периоде и улучшить исходы хирургического лечения. Реализация результатов работы.

Результаты работы внедрены в клиническую практику работы отделений анестезиологии и реаниматологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Аппробация работы и публикации по теме диссертации.

Результаты работы доложены на 11, 12 и 13 Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирурговна 10, 11 и 12 ежегодных майских конференциях и на заседании объединенной конференции отделения анестезиологии, реаниматологии, микрососудистой хирургии, хирургии артериальной патологии, хирургии сочетанной патологии 23.01.08 года.

Объем и структура диссертации. Диссертация представлена на 141 страницах машинописи, содержит 18 рисунков, 21 таблиц, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. В указатель литературы включены 140 отечественных и 111 иностранных авторов.

Выводы:

Наибольшее количество больных имело 25% степень тяжести, согласно шкале APACHE II. Наибольший риск осложнений (25−35%) был у больных с сочетанным поражением нескольких сосудистых бассейнов. У всех исследованных больных до операции обнаружены выраженные нарушения гемокоагуляции: на 19 + 6% снижена активность антитромбина-III, на 12 + 3% протеина С, что определяет показания для применения у этой группы больных низкомолекулярных гепаринов. Из анализируемых НМГ наиболее предпочтительным является использование фраксипарина, особенно у больных с исходно сниженной функцией печени. Первые изменения реологических свойств крови и коагуляционного каскада начинаются на этапе вводного наркоза. В группе с применением низкомолекулярных гепаринов индекс агрегации* эритроцитов к концу операции был в среднем ниже на 30%. Наиболее значимыми-и зависящими от применения антикоагулянтов явились АТЗ и фибриноген, динамика которых соответствовала нормальному распределению.

3.Интраоперационые изменения в системе гемостаза начинаются на^ начальном этапе анестезии и характеризуются активацией внутреннего пути свертывания крови. На 1−4 сутки после операции происходит значительное снижение антикоагулянтного потенциала крови- -антитромбина-Ш на 25−27%, протеина С на 23−25%. Собственно выбор вида анестезии не влияет на выбор вида антикоагулянтов.

4.При использовании стандартного гепарина во время операции отмечается повышенное потребление антитромбина-Ш на 30−45% и повышение агрегации тромбоцитов на 10%. При использовании низкомолекулярных гепаринов уровень потребления антитромбина-lll и агрегация тромбоцитов не изменяются, а протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время удлиняются незначительно.

5.При применении НМГ одновременно с влиянием на свертывающую систему крови происходит улучшение общего фона микроциркуляции, за счет увеличения суммарной объемной скорости и увеличения активности составляющих микроциркуляцию б. Клинико-прогностическое значение расчета операционного риска по шкале APACHE II будет более адекватным, если дополнительно учитывать состояние системы гемостаза.

Практические рекомендации:

Для объективной оценки характера и степени нарушений системы гемостаза и гемореологии у больных с атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей до операции необходимо проведение комплексного исследования показателей гемокоагуляции, включая изучение активности маркера регуляции гемостаза-AT-III;

У больных с наиболее высоким риском тромботических осложнений в периоперационном периоде — с поражением дистального сосудистого русла рекомендуется использование НМГ во время реконструктивной сосудистой операции и в ближайшем послеоперационном периодеБольным с дооперационной выраженной активацией системы гемостаза и больным с высокой агрегационной способностью тромбоцитов рекомендуется применение НМГ в интраи ближайшем послеоперационном периоде;

Пониженная активность AT-III является показанием к использованию низкомолекулярных гепаринов в качестве антикоагулянта во время и после реконструктивных сосудистых операций;

Для оценки риска наступления осложнений при расчете по шкале APACHE II целесообразно вводить эмпирический индекс 0,3.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.Г., Морозов К. М. «Окклюзирующие поражения артерий дистального русла. Проблемы диагностики и лечения (часть1)». // Анналы хирургии. № 4. -1997. — стр. 21−25.
  2. Р.А., Тутов Е. Г., Абалмасов К. Г. и др. «Хирургическое лечение „многоэтажных“ окклюзирурющих поражений брюшной аорты и артерий нижних конечностей». // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия № 6. -1997. -стр.30−33.
  3. Р.С., Беляев А. А., Рагимов С. В. и др. «Лазерная ангиопластика в сочетании с подвздошно-бедренно-подколенным шунтированием». // Кардиология. -1987. № 1. — стр. 93−94.
  4. Г. В. // Фибринолиз: Современное состояние проблемы. -ВИНИТИ. 1997. — № 1 — с.6−12.
  5. Г. В., Серебрякова Т. Н. // Лабораторное дело, — 1980. № 4. -с.16−18.
  6. B.C., Фурсов Б. А., Морозов К. М. и др. «Бедренно-подколенное шунтирование с применением аллоартериальных трансплантатов». // Тезисы докладов и сообщений III Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Москва. — 1996. — стр. 250.
  7. З.С. // Геморрагические заболевания и синдромы. М. — 1988.
  8. О.С. «Реконструктивная хирургия при окклюзиях аорты и подвздошных артерий». //Дисс.. докт.мед.наук. М. — 1978. — 360 стр.
  9. Ю.Б. // Клинико-патогенетические аспекты внутрисосудистой коагуляции и реологических нарушений у больных ишемической болезнью сердца. Дисс.. д-ра мед наук. — М. — 1982.
  10. В.Б., Залевская А. Г. // Проблемы эндокринологии. 1998. — № 4.-с.16−18.
  11. И.Н. // Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. -Клиническая медицина. 1991. — № 8. — с.11−17.
  12. Бокерия Л.A.// Ill Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Итоги и выводы. Анналы хирургии — 1997. — № 3. С.10−20.
  13. П.Г., Кохан Е. П., Митрошин Г. Е. и др. «Методы и результаты комплексного лечения критической ишемии конечности». // Тез.науч.конф. -Москва-Тула -1994. стр. 43−45.
  14. БураковскийВ.И. // Основные итоги развития хиругии серца и сосудов за 25 лет. В кн. «Достижения и актуальные проблемы современной хирургии сердца и сосудов». — М. — 1982. — с.5−60.
  15. В.П.Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков. // Физиология системы гемостаза. М. — 1995.
  16. В.В., Гамбарин Б. Л., Бахритдинов Ф. Ш. и др. «Результаты реваскуляризации нижних- конечностей через глубокую артерию бедра при тяжелой ишемии». //Хирургия. 1987. — № 12. — стр. 9−12.
  17. Вейн A.M.Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика. М: Медицинское информационное агентство 2000- 752.
  18. С.В., Мамаев В. Е. «Эндартерэктомия при окклюзирующих поражениях артерий/ нижних конечностей». // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. — № 2. — стр. 49.
  19. Я.В., Тхор С. Н. «Реконструктивная хирургия брюшной аорты». // Рига. Зинатне. -1981. -174'стр. ' -
  20. А.В., Косенков А. Н. «Обоснование целесообразности и технология аутовенозного шунтирования- in situ в реконструктивной хирургии сосудов нижних конечностей». //Анналы НЦХ РАМН. 1997. -№ 6.
  21. А.В., Косенков А. Н., Скрылев С. И., Зуев С.Б.Хирургическое лечение больных с окклюзирующим поражением артерий нижних конечностей и сопутствующим сахарным диабетом. Анналы хир 1999- 2: 65—68.
  22. А.В., Сандриков В. А., Скрылёв С. И., и др. «Объёмная флоуметрия в прогнозировании результатов бедренно-подколенных аутовенозных шунтирований in situ». // Клиническая физиология. Диагностика. Новые методы. Москва. -1998 — стр. 104−107.
  23. .Л., Трынкин А. В. «Выбор метода реконструктивной операции-на^ глубокой артерии бедра». // Клинич. хирургия 1988: — № 7. — стр: 17−21.
  24. Зб.Ганиев A.M. «Интраоперационная дилатация в сочетании с малыми реконструктивными вмешательствами? при? тяжелой» ишемии- нижних^ конечностей у больных группы риска!1. // Дисс.. канд.мед.наук. Ташкент.-1990:-152 стр.
  25. А.В. «Хирургическое лечение и реабилитация больных обл итерирующим- атеросклерозом^брюшной- аорты, магистральных артерий тазаш нижних конечностей»: //Дисс.. докт- мед: наук Запорожье — 1990: -356 стр.
  26. Гудкова Т. И, Матюхин В: В, Байков Г. В. Изменение центральнойг гемодинамики у лиц с пограничной^артериальной гипертонией-в условиях^ трудовой деятельности. Кардиология 1990- 2: 48—52.
  27. Гусейнов Ч. С: «Тромбозы и фибринолиз в хирургии''. // Москва- „Менеджер“. 1998.-295 стр.
  28. Гусейнов.Ч.С. //Тромбозы и фибринолиз в хирургии М. — 1998.
  29. Дудко:Н-Е. //Клин. Хирургия.-1967.- № 3. с:68−69-бЗ.Думпе Э: П-, Говорунов, Г. В., Терещенко, А Г. „Хирургическое лечение ишемиижижних конечностей“.//Махачкала--1982.-176 стр.
  30. В.В., Шимкевич ГЬГН, Павлова И.П.\ Клин, медицина: 1988: — № 21 -с. 14−20.
  31. Ена: Я. М!, Платонова Т. Н., Сушко Е. А., Соловьев Д. А., Усиченко Т. И! // Биологическая рольклиническое значение протеина С. Врачебное дело. -1992.-№ 6.-с. 20−25:
  32. Ена Я.М., Платонова Т. Н., Сушко Е. А., Шевчук Т. В., Шехтер И. Е. // Антитромбин III: функциональная характеристика и клиническое значение. -Врачебное дело. 1993. — № 9. — с. 18−23.
  33. Ю.М., Ярков В. И. „Сравнительная оценка различных методов: операций при „многоэтажных“ поражениях артерий нижних конечностей“. // Хроническая критическая ишемия конечности: Тез. науч. конф. Москва-Тула- - 1994: — стр. 95−96:
  34. Женетль- 3: д, Жане А. К. „Интраоперационная вазодилатация- при облитерирующем? атеросклерозе подвздошных? w бедренных“ артерий?. // Рентген-эндоваскулярная-хирургия: Тез.докл. VII Всесоюз. симпозиума по ангиографии -Москва-- 1985: стр. 199−200.
  35. Е.П. // Руководство по гемостазиологии Минск. — 1991.
  36. Иешкин, А.А., Гришунина Е. А. „Роль глубокой артерии? бедра в реваскуляризацииг конечности. при: критической? ишемии'1. // Хроническая критическая ишемия конечности: Тез: науч-Конф: Москва-Тула — 1994: — стр. 112−113.
  37. Т.М., Голубева М. Г., Григорьева М. Е. // Плазмин- его структурные особенности, определяющие физиологические функции’как регуляторы'-системы гемостаза: Вестник МГУ.-1996: — № 21-с:6−16:
  38. Карпов Р: С. „Сочетанные формы атеросклероза: особенности диагностики и лечения“. //Тез.докл. 60 сессии Общего собрания АМН СССР Ленинград -1990.- стр. 19−20.
  39. Л.И., Потемкина. Е. В, Киселев В. Я. „Аутовенозная пластика в хирургии магистральных артерий таза, и нижних конечностей“. II Вестник хирургии. 1974. — № 10. — стр. 106−111.
  40. В.В., Големанов Д., Ангелов А. И др. „Возможности бедренно-дистального шунтирования? аутовеной^ „in situ“ при критической ишемии нижних конечностей“. //Ангиология и сосудистая хирургия: том 5: — № 2. -1999:-стр. 79−85:
  41. М.Д. „Хирургия аорто-подвздошных окклюзии" — // Минск: Беларусь. -1980.-225с.
  42. М.Д., Белорусов О. С., Савченко А. Н. „Хирургия аорто-подвздошных окклюзий“.- Минск.-1980.- 255 стр.
  43. Константинов: Б.А., Гавриленко А. В., Скрылёв: С1И: и: др: „Использование ангиоскопии в реконструктивной хирургии, сосудистых заболеваний нижних“ конечностей“.//Хирургия:-1998. № 6.-стр. 12−15:
  44. Е.П., Мироненко А. А., Заварина И. К. и др. „Реконструктивная хирургия атеросклеротический- многоэтажных окклюзий“. // Актуальные проблемы ангиологии: Тез. Всесоюз ангиологич. конф: Москва> Ростов-на-Дону- 1989г-стр. 153−15Ф:
  45. Е.П., Пинчук 0:В: „Современные:аспекты поясничной’симпатэктомии? в: лечении облитерирующего атеросклероза^артерийнижнихконечностей“. // Ангиология и сосудистая хирургия. том 5. — № 2. — 1999. — стр. 12−17.
  46. Кошкин В: М. „Факторы, риска при: хронических облитерирующих заболеваниях артерийьконечностей“. // Ангиология июосудистая хирургия. -1995-№ 1,-стр. 140−145.
  47. В.М., Сергеева Н. А., Петухов Е. Б., Каралкин А. В., Макарова В. Д., Березов В-П, Тарковский А. А. // Патогенез хронической: критической ишемии^ нижних конечностей: Анналы-хирургии- - 1997. — № 1. — с.39−401
  48. Кошкин В: М!Амбулаторное лечение: атеросклеротических поражений^ сосудов нижних конечностей: Ангиол и сосудхир-1999- 5: 1:106—11%.
  49. Краковский* И-А. „Обоснование хирургической: тактики? при: многоэтажных. окклюзионных п6ражениях--брюшной?аорты и-артерий?нижних конечностей“. //Автореф:дисс.. докт. мед:наук- Москва- 1989: — 30 стр:
  50. Кузин М-ИГ, Шимкевич Л. Л., Титова М. И. // Актуальные вопросы исследования системы гемостаза-в клинической практике- Вена- М-, 1985.-с. 15−28-
  51. Кузник Б. И, Баркаган З. С. //Современные представления о процессе: свертывания крови- фибринолизе. и действии естественных антикоагулянтов: Гематология и трансфузиология. 1991. — № 11. — с.22−25.
  52. В.В. „Актуальные проблемы ангиологии“: // Тезисы докладов и сообщений Всесоюзной ангиологической конференции. Москва — Ростов-на-Дону. — 1989. — стр.155−156.
  53. М.Г. „Интраоперационная ангиофиброскопия“ // Автореф. дис. Канд. мед. наук. Москва -1992 — 32 стр.
  54. Л.В. „Реконструкция артерий и атеросклероз“. // Вестник хирургии. 1993. — № 3−4. — стр. 49−51.
  55. А.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. // Реология крови. М. — Мед. — 1982.
  56. Либерманн-Мефферт Д., Уайт X. „Большой сальник“. // Москва 1989. — 336 стр.
  57. И.В., Лещинский Л. А., Зайцева Е. Н., Димова Л. А. // О возможности прогнозирования тромбоза при атеросклерозе. Тез. Ill Всероссийской конференции „Тромбозы и геморрагии- ДВС-синдром. Проблемы лечения“. -М.-1997.-с.92−94.
  58. Эб.Лосев Р. З., Буров Ю. А., Осипова О. В. и др. „Различные варианты течения критической ишемии нижних конечностей и их лечение“. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. — № 3. — стр.119−126.
  59. В.Г. ' // Диагностика и лечение диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови. М. — 1993.- 160 с.
  60. В.А., Катышкина Н. И., Богоявленская Р. В. // Модифицированный метод определения агрегационной способности эритроцитов. Клиническая лабораторная диагностика. — 1993. — № 6. — с.37−38.
  61. Ю.С. „Сочетание ренгеноэндовасклярных и традиционных методов реваскуляризации в лечении ишемии нижних конечностей“. // Дисс.. канд.мед.наук. Москва. -1995. -160 стр.
  62. В. Д. Плесаков А.П. // Гемореологические аспекты интенсивной терапии. Вопросы интенсивной терапии. — 1993. — № 2−3. — с.43−46
  63. В. Д. Плесаков А.П. // Гемореологические аспекты интенсивной терапии. Вопросы интенсивной терапии. — 1994. — № 1. — с.17−22
  64. Е.П. „Комбинированные рентгеноэндоваскулярные и реконструктивные операции на сосудах нижних конечностей“. // Автореф. дисс. канд.мед.наук. Москва -1992. — 24 стр.
  65. Материалы советско-польского симпозиума (Москва 15−19 октября 1979 г.) „Хирургическое лечение гангрены нижней конечности при атеросклерозе“. // Москва. -1980. 73 стр.
  66. К.М. „Микрохирургическая коррекция дистальных окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей“. // Автореф.. канд.мед.наук. Москва — 1997. — 31 стр.
  67. Р.Г. „Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на неё факторы“. // Кардиология. 1994. -№ 4. — стр. 80−83.
  68. Е.П., Добровольский А. Б. // Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М. — 1999. — 464 с.
  69. Е.П., Добровольский А. Б., Перова Н. В., Покровский С. Н. // Липидтранспортная система крови и фибринолиз у больных с различной протяженностью атеросклеротического поражения.- Кардиология. 1995. -№ 12.-с. 74−76.
  70. А. С. Белоусов Ю.Б. // Взаимосвязь нарушений реологических свойств крови и систеиы гемостаза у больных ишемический болезнью сердца. Кардиология. — 1989. — № 10. — с.47−50.
  71. .В. „Научно-технический прогресс в рентгенохирургии“. // Проблемы интервенционной радиологии: Тез. X симпоз. РАМН ВНЦХ. -Москва 1992. — стр. 5−6.
  72. .В. // Труды XXVII Всесоюзного съезда хирургов. -Москва.- 1962. стр. 324−331. ч
  73. А.В., Дан В.Н., Чупин А. В., Хоровец А.Г.“ Артериализация венозной системы стопы в лечении критической ишемии нижней конечности при окклюзии дистального артериального русла». // Ангиология и сосудистая хирургия. -1996. № 4. — стр.73−93.
  74. А.В., Зотиков А.Е.Перспективы и действительность в лечении атеросклеротических поражений аорты. М: ИПС 1996- 189.
  75. А.В., Коваленко В. И. // Нарушение реологических свойств крови и их коррекция при хирургическом лечении больных хроническими окклюзиоными поражениями брюшной аорты и ее ветвей. Методические рекомендации. — М. — 1978.
  76. А.П., Чупин А.В.Определение степени нарушения регионарной микроциркуляции нижних конечностей. Врач 1994- 1: 28—29.
  77. Л.В. // автореф. Дисс. канд. мед. наук. Антикоагулянты при хирургическом лечении митрального стеноза и операциях с искусственным кровообращением. — 1962. — М.
  78. В.И., Петухов В. А., Дубовик С. Г. и др. «Возрастные особенности атеросклероза у больных с облитерирующими заболеваниями артерий таза и нижних конечностей». // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1994. № 5. — стр.47−50.
  79. Pabinger I., Lechner K. W Protein С and related protein. Churchill Livigstone, Edinburg, New York. 1988. — p.213−225.
  80. И.Х., Матевосов А. Л., Готман Л. Н. «Рентгеноэндоваскулярная хирургия «. // Москва. -1987. 416 стр.
  81. ИХ., Матевосов- А.Л., Шабалин, А Я. и- др. «Сочетание ренгеноэндоваскулярных? и прямых- хирургических. операций в лечении хронической ишемии нижних конечностей». // Грудная и сердечнососудистая хирургия. -1990. № 6. — стр. 27−31.
  82. Ратнер Г Л., Слуцкер Г. Е. «Системный анализ и вопросы тактики у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конеснтей». И Ангиология и сосудистая хирургия. -1995. № 3. — стр.107−113:
  83. .А., Преображенский Д:В. // Кардиология- 1996Г: — № 2 (36). ' • ' ' 1 ••
  84. А.А., Чшиева И.ВМ Тутов Е. Г. и др. // Профилактика геморрагических осложнений в хирургии аневризмы брюшной аорты. -Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999: — № 6. — с.55−59.
  85. М.И. // Послеоперационные нарушения системы гемостаза: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М: — 1993.
  86. Титова- М: И: // Формы, нарушений- системы гемостаза в послеоперационном периоде. Клин, лаб: диагност. — 1998: — № 3 — с.9−13.
  87. М.И. Курочки на А. И., Дорошина Т. И., Асташева Н. Г. // Клин^ лаб. диагностика. 1994. — № 2 — с.55−57.
  88. М., Фермилен Ж. // Тромбозы. Пер. с англ. (под ред. Бокарева И.Н.) М. — Медицина. — 1986. — 336 с.
  89. Н.Н. // Макро и микрореология крови в норме и патологии. -Автореферат докт. Дисс. — 1983.
  90. Banerjee АК, Pearson J, Gilliland EL et al. // A six year prospective study of fibrinogen and other risk factors associated with mortality in stable claudicants. Thrombosis and Haemostasis. — 1992. — № 68. — p. 261−263.
  91. Barry M.C., Wang J.H., Kelly C.J. et al // Eur.J.Vasc. Endovasc. Surg. -1997.-№ 13. p.381−388.
  92. Bernstein E.F., DlllelR.B., Thomas W.S. et al. «Changing practice patterns In peripheral arterial disease». // Ann.Vase.Surg. 1994. -№.8(2). — P. 186−194.
  93. B. // Low molecular weight heparin therapy: is monitoring needed? -Thromb. Haemost. 1994. -V.72. — p. 330−334.
  94. Boshkov L.K., et al // Br. J. Haematol. 1993. — № 84. — p. 322−328.
  95. Brewster D.S., Perler B.A., Robinson J.G. et al. «Aortofemoral graft for multilevel occlusive disease: predictors of success and need for distal bupass». // Arch.Surg. 1982. — V.117. — P. 1593−1600.
  96. Broekmans A.W., van der Liaden J.K., Janaen-Koster G., Bertina R.M. // Heterozygous protein С deiciency. Thrombos. Res. -1986. — Suppl.6. — p. 135.
  97. CadeJ., Buchanan M.R., Boneu B. et al. // Thromb.Res.- 1984.-Vol. 35. -№ 6. -p. 613−625.
  98. Cantelrno N.L., Snow J.R., Menzolan J.O. et al. «Successful vein bupass in patients with an ischemic limb and a palpable pulse». // Arch.Surg. :'1986. -V.121. №. 2. — P.217−220.
  99. Cao P.G. Marlaneschi P., Glustozzi G.M. et al. «I bupass sequenzlall nel trattamento dell lesion! comblnate del-lasse aorto-lllaco-femorale». // Minerva chlr. -1982. -V. 37. № 19. — P. 1563−1566.
  100. Catalono M., Libretti A. Validity of out-patient screening in arteriosclerosis to identify multiple lesions. Angiology 1985- 36: 110: 792—794.
  101. Cave-Blgley D.I., Campbell H., Harris P.L. «Aorto-fe-moral bupass and the role of concomitant femorodlstal reconstruction». // International congress of angiology. 1985. — Athens-Greese. — Abstracts book. — P.49.
  102. D. «Aortic-iliac occlusive disease». // WLD J.Surg. -1988. -V.12. № 6. — P.763−767.
  103. B.H., Castaldi P.A. //Aust. NZJ Med. 1986. — № 16. — p.715−716.
  104. B.H., Castsldi P.A. // Br. J. Haematol. 1986. — № 64. — p. 347−354.
  105. B.H., Magnani H.N. // Haemostasis // 1992 22 — p. 85−91 Magnani H.N. //Thromb. Haemost. — 1993. — № 70. -p. 554−561.
  106. Christopher J., Dunn M. Sorckin, Eugene M. Sorckin // Drug. 1996. — № 52(2). — p.276−305.
  107. Cikrit D.F., Dalsing MC, Lalka S.G. et al. «Early results of endovascular-assisted in situ saphenous vein bypass grafting». // J. Vase Surg. 1994. -V.19. -№ 5.-P. 778−785.
  108. Cimo P.L. et al // Am. J. Haemat. 1979. — № 6. — p. 125−133.
  109. Cines D.V. et al // N. Eng. J. Med. 1980. — № 303 — p. 788−795.
  110. Cipolle B.J., Rodvold K.A., Seifert R. et al // Ther. Drug: Monit. 1983. -№ 5. — p. 205−211.
  111. Clagett GP, Genton E, Salman EW. // Antithrombotic therapy in peripheral vascular disease. Chest. — 1992. — № 102. — p. 516−528.
  112. Clowes AW, Karnovsky MJ. // Suppression* by heparin of smooth muscle cell proliferation in injured arteries. Nature. — 1977. — № 265. — p. 625−626.
  113. L.H., Comp Ph.C. // The regulation of Haemostasis: The protein C. system. New Engl. J. Med. — Vol. 314. — № 20. — p. 1298−1304.
  114. Collen D., Rouvier J., Chamone D.A.F., Verstraete M. // Turnouver of radiolabeled plasminogen and prothrombin in cirrosis os the liver. Eur. J. Clin. Invest. — 1978. — № 8. — p. 185−195.
  115. Comp P.C., Esmon C.T.W Blood. 1979. — Vol. 54. — p. 1272−1281.
  116. Connolly J.E., Kwaan J.H., Me Cart P.M. «Complications after percutaneus transluminal anglplasty». // Amer.J.Surg. 1981. — V.142. -№ 1. -P.60−62.
  117. J.E., Harris E.J., Mills W.J. «Autogenous in situ saphenous vein for bypass of femoro-popliteal obliterative disease». // Surgery. 1964: — V.55. — P. 144−153.
  118. J.E., Stemmer E.A. «The nonreversed saphenous vein bypass for femoro-popliteal occlusive disease». // Surgery. 1970. — V.68. — P.602−609.
  119. Connor N.T., Broekmans A.W., Bertina R.M.W Brit.Med. J. 1984. — Vol. 289.-P. 1192−1194. •
  120. J.C., Welsh C.L. «The role of percutaneus transluminal angioplasty In the treatment of critical ischaeia». // Eur.J.Vase.Surg. -1991. № 5(3). — P.261−264.
  121. Corey Ch.J., Bush H.L., .Widrich W.C. et al. «Iliac artery anglodllatatlon was carried out followed by distal arterial reconstruction». // Arch.surg.-1983. V. 118.-№ 11.- P.1289−1292.
  122. D.S. «Percutaneus transluminal angioplasty: a review». // Clinical Radiology. 1983. -V. 34. — № 1. — P.25−38.
  123. Сухарев И. И, Жане А. К. Регионарная гемодинамика и ее хирургическая коррекция при комбинированных атеросклеротических поражениях подвздошных и бедренных артерий. Хирургия 1990- 11: 24—28.
  124. R.C., Chang В.В., Shah D.M., Leather R.P. «Choice of peroneal or dorsalis pedis artery bypass for limb salvage». // Semin Vase Surg. 1997. -V.10.- № 1.-P.17−22.
  125. Davies M.J. Pathology of arterial thrombosis.// Br Med Bull. 1994. — № 50. — p.789−802.
  126. M.G., Hagen P.O. «The vascular endothelium a new horizont». // Ann Surg. — 1993. — V.218. — P.593−599.
  127. M.G., Tripathi S.C. «Mechanical stress mechanisms and cell: An endothelial paradigm». // Circ.Res. 1993. — V.72. — P.239−245.
  128. D-dimers in young women after myocardial infarction: Abstr. 13th Int. Congr. Fibrinolysis and Thrombolysis, Barselona, June 24−28. 1996.
  129. Demasi R.J., Snyder S.O., Wheeler J.R. et al. «Intra-operatlve iliac artery stents: combination with infra-ingvlnal revascularization procedures». // Am.Surg. 1994. — № 60(11). — P. 854−859.
  130. Detsky AS, Abrams HB, Forbath N, Scott JG, Milliard JR (1986) Cardiac assessment for patients undergoingnoncardiac surgery. A multifactorial clinical risk index. Arch Intern Med'146: 21 312 134
  131. Dormandy J., Mahir M., Ascady G. et al. // Fate of patients with chronic leg ischemia. J Cardiovasc Surg. — 1989. — № 30. — p. 50−57.
  132. Doty J.R., Alving B.M. et al // Neurosurgery. 1986. — № 19. — p. 69−72.
  133. Drjski M, Driski H.// Eur. J. Vase. Endovasc. Surg: 1996. — № 11(3). — p. 260−269.186: Eberle B, Weiler N, Dueber C, et al (1996) Anaesthesie zur endovaskularen Therapie aortaler Aneurysmen. Anesthesist 45: 931 940
  134. Edmonson RA, Cohen AT, Das SK, Wagner MB, Kakkar W. // Low molecular weight heparin versus aspirin and dipyridamole after femoropopliteal' bypass grafting. Lancet. — 1994. — № 344. — p. 914−918.
  135. W., Wirght R.S. «A technique for combined aorto-femoral-popliteal arterial reconstruction». //Ann.surg. -1974. V.179. — № 7. -P.572−579.
  136. Eika CM Godal H.C., Laake K. et al // Scand. J. Haematol.-1980.-№ 25,-p. 19−24:
  137. P.R. «Endothelial cell mediators of thrombosis and fybrinolysis: review in depth». // Coronary Artery Dis. 1991.-V.2. — P. 129−133.
  138. Eldrup-Jorgensen J. //J. Vase. Surg. 1989. — № 9. — p.334−341.
  139. ElgetrH., Luska, G., Gruntzig A. «Frequency of peripheral embolism in percutaneus transluminal angioplasty». // Thor.Cardiovasc.Surgeon. -1983. -V.1. № 1. — P.28.
  140. C.T. // The role of protein-C and thrombomodulin in the regulation of blood coagulation. J. Biol. Chem. -1989. — Vol. 264. — p/47−43.
  141. Esmon C.T., Esmon N.T.,. Harris K.W. // Complex formation1 between thrombin and thrombomodulin inhibits both thrombin-catalyzed' fibrin formation and factor V activation. J. Biol. Chem. — 1982. — № 257. — p. 7944−7947?
  142. N.T., Carroll R.C., Esmon C.T. // Thrombomodulin* blocks the ability of thrombin to activate platelets. J. Biol. Chem. — 1983. — № 257. -p. 12 238−12 242.
  143. Fareed J., Walenga J.M., Racanelli A. Et al // Haemostasis. 1988. — № 18. — Suppl, 3- p. 33−47.
  144. Fassoulaki A., Athanassion E. Cardiovascular responses to the insertion of nasogastric tubes during general anesthesia. Can Anaesth Soc J 1985- 32: 6: 651—653.
  145. Fletcher J.P., Fermanis G., Little J.M.V et al. «The role of percutaneus transluminal angioplasty and femoropopli-teal bypass in patients with threatened limb». // Vase.Surg. 1988. — V. 22. — № 4. — P.226−230.
  146. Fligelstone L.J., Cachia P.G., Ralis H. Et al // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. — № 9 — p.277−283.
  147. Fogarty Т.J., Chin A., Shoor P.M. et al. «Adjunctive intraoperative arterial dilatation: simplified instrumentatlch technique». // Arch.Surg. -1981. V.116. -P.1391−1398.
  148. Fontain F., Cogueran J.E., Massart J.F. et al. «Chirurgie des thromboses a deux etages iliofemorales». // Bodeaux med. -1973. Vol.6. — № 1. — P. 18.
  149. Fratantoni J.C. et al. // Blood. -1975 № 45. — p. 395−401.
  150. D.G. // J. Clin. Pharmacol. 1992. — № 32. — p. 584−596.
  151. Frydman A.M., Bara L., Le Roux Y. et al.// J. Clin. Pharmacol. 1988. -Vol.28.-p. 609−618.
  152. Frykberg R-.G-, Arora S., Pomposelli F.B. Jr, LoGerfo F. «Functional outcome in the elderly following lower extremity amputation». // J. Foot Ankle Surg. 1998. — V.37. — № 3. — P.181−185.
  153. Fuller J.H., Keen H., Jarrett R.J. et al // Brit. Med. J. 1979. — № 2. -p.964−966.
  154. Furie B, Furie ВС. // Molecular and cellular biology of blood coagulation. N Engl J Med. -1992. Mar 19. — № 326(12). — p. 800−806.
  155. Geiger G., Hoevels J., Storz L. et al. «Vascular grafts in below-knee femoro-popliteal bypass. A comparative study». // J. Cardiovasc. Surg. 1984. -V.25. — P.523−529
  156. Gelman S (1995) The pathophysiology of aortic crossclamping and unclamping. Anesthesiology 82: 10 261 060
  157. J.P., Abbott W.M. «Prothrombotic and fibrinolytic functions of normal and perturbed endothelium». // J. Surg. Res. 1992. — V.52. — P.89−92.
  158. Goldman L (1987) Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgery: ten year status report. J Anesth 1: 237 246
  159. Gonzales R., Vincente V., Alegre A., Pabon P., Alberca I. W Thromb. Res.-1986.-Vol.43, № 6,-p.681−685. .
  160. Gouault-Heilman Ml // Haemostasis. 1987. — № 17. — p. 134−140.
  161. J., Jespersen J. // Thromb. Haemostasis. 1985. — Vol. 54: — p. 503 505.
  162. Hallett JW Jr, Brewster DC, Darling RC Jr (1995) Handbook of patient care in vascular surgery. Little, Brown and Co. Boston
  163. Harenberg J., Schwarz F., Zimmermann R. Et al // Thrombos. Haemost.1983. -№ 50 (1).-p. 84.
  164. Knot E.A.R., Ten Cate J.W., Drijfhout H.R., Kahle L.H., Tytgatg N. // Antithrombin III metabolism in patients with liver cirrhosis. J. Clin. Pathol.1984. № 37.-p. 523−530.
  165. KosterT, Rosendaal FR. // Protein С Deficiency in a Controlled Series of Unselected Outpatients: An Infrequent But Clear Risk factor for Venous Thrombosis (Leiden Thrombophilia Study). Blood. — 1995. — Vol. 85. — № 10 (May 15). — p. 2756−2761.
  166. Krupinski K. Et al // Haemost. 1990. — № 20 (2). — p. 81 -92.
  167. Marlar R., Endres-Brooks J., Miller C. W Blood. 1985. — Vol.66. — p. 59−63.
  168. R.A. // Semin. Thrombosis and Haemostasis. 1985. — Vol. 11, № 4. — p. 387−393.
  169. Nicolaides A.N., Bergqvist DM Hull R. // Prevention of venous thromboebolism. International Consensus Statement (Guideline According to Scientific Evidence). Intern. Angiology.- 1997.- V.16.- p.3−38.
  170. OToole DP, Cunningham AJ (1994) Regional anesthesia for major vascular surgery. Yale J Biol Med 66: 447 456
  171. Pedro-Bate J., Cent M., Augnet T. et al. // Apolipoprotein a genetic polymorphism and serum lipoprotein a concentration in patients with peripheral vascular disease. Atherosclerosis. — 1993. — № 104. — p. 87−94.
  172. S., Kauhanen P., Lepantalo M., Lassie R. // The severity of atherosclerosis is associated with fibrinogen and degradation of cross-linced fibrin. Fibrinolisis. — 1992. — № 6. — p. 31−32.
  173. S., Lassila R., Lepantalo M. «Increased circulating plasminogen activator inhibitor-1 in patients with patent femoro-distal venous bypass». // Thromb Res. 1996. — V.82. — № 4.- P.369−377.
  174. Rees D.C., Cox M., Clegg J.B. // World distribution of factor 5 Leiden. -Lancet. 1995. — № 8983. p.1133−1134.
  175. Robinson МНЕ, Studley JGN, Powis SJA. // Anticoagulation in abdominal aortic aneurysm surgery: The approach of vascular surgeons in Great Britain and Ireland. Eur J Vase Surg. — 1989. — № 3. — p. 141−143.
  176. Rosenbaum GJ, Arroyo PJ, Sivina M (1994) Retroperitoneal approach used exclusively with epiduralanesthesia for infernal aortic disease. Am’J Surge 168:136 139
  177. Rosenfeld BA, Beattie C, Christopherson R, et al (1993) The effect’of different anesthetic regimens onfibrinolysis and the development of postoperative arterial thrombosis. Anesthesiology 79: 435 443
  178. Sala N., Borell M., Bauer K.A. et al. W Thromb and Haemost. 1987. -Vol.57.-№ 2.-p. 183−186. :234.' Salobir-Painic В., Stegnar M., Petenel P., Obersnel-Kveder D., Grobovsek-Opara S. // Fibrinolysis. 1996. — № 10. — Suppl.3. — p.135.
  179. Samama CM, Barre E, Combe S, Dreux S, Kjeffer E, Viars P. // A pilot study on the use of low-molecular-weight heparin (enoxaparin) in arterial reconstructive surgery. Semin Thromb Haemost. — 1991. — № 17. — p. 367−370.
  180. Samama CM, Combe S, Patrick III, Barre E, Dreux S, Viars P. // Are low-molecular-weight heparins useful for the Prophylaxis and Threatment of arterial Thrombi? Haemostasis. — 1996. — № 26 (suppl 2). — p. 57−64.
  181. M., Hemker H.C. // Haemostasis. 1986. — № 16. — Suppl.2. -p.1−188.
  182. M.M. // Low molecular weight heparins: mode of action and dosage // Prevevtion of venous thromboembolism / Eds.D.Bergqvist, A.J. Comerota, A.N.Nicolaides, J.H.Scurr.-London, Los Angeles, Nicosia: Med-Orion. -1994. V.24.-p. 105−117.
  183. P.B. «Evolution of the in situ bypass». // Am J Surg. 1987. -V.154. — № 2. — P.248−252.
  184. Tenling A., Joachimsson P., Tyden H. Thoracic epidural analgesia as an adjunct to general anesthesia for cardiac surgery: effect on ventiiaiion-perfusiun relationships. Cardiothorac Vase Anesth 1999- 13: 258—264.
  185. Tuman KJ, McCarthy RJ- March JR, et al (1991) Effect of epidural anesthesia and analgesia on coagulationand outcome after major vascular surgery. Anesth Analg 73: 696 704
  186. Surg. 1997. — № 13 (1). — p.60−66.
  187. Vairel E.G. et al. II Thrombos. Res. 1983. — № 30. — p.219−224.
  188. Van Aken W.G. II Scand. J. Haematol. 1980. — № 25 — p. 85−90.
  189. Van der Bom J.G., Bots M.L., van Viet H.H.D.M., Pols H.A.P. // Antithrombin and atherosclerosis in the Rotterdam study. Tonybyo. J. Jap. Diabet. Soc. -1996. -№ 39 (6). -p.864−867.
  190. Vigano S., Mannucci P.M., D Angelo A. et al. \ Thromb. Haemostas. -1984. Vol.52.-p.263−266.
  191. H. // Therapeutic use of antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation. Semin. Thromb. Hemost.- 1989. — № 15, — p.347−352-
  192. Vitoux J.F. et al II Thromb. Haemost. 1986. — № 55. — p. 37−39.
  193. Wallentin L. II Low molekular weight heparins: a valuble tool in the treatment of acute coronary syndromes. Europ Heart J. — 1996. — № 17. -p.147−153.
  194. Т.Е., Kelton J.G. // Prog. Hemost. Tromb. 1991. — № 10 — p.1−34.
  195. W., Breddin H.K. // Haemostasis.- 1988 № 13 — Suppl.1 -p.55−63.
Заполнить форму текущей работой