Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинические особенности течения и совершенствования путей лечения ювенильной склеродермии у детей и подростков

Диссертация: Клинические особенности течения и совершенствования путей лечения ювенильной склеродермии у детей и подростков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость. Результаты исследования используются в работе кардиоревматологической службы г. Самары и области. Исследование динамики иммунологических показателей сыворотки крови в зависимости от длительности заболевания и на фоне базисной терапии внедрено в отделе иммунологии ЦНИЛ СамГМУ. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре факультетской педиатрии и при… Читать ещё >

Содержание

  • I. Обзор литературы
    • 1. 1. Клинические особенности течения ювенильной склеродермии
    • 1. 2. Иммунологические аспекты ювенильной склеродермии
  • I. 3 Цитокины: их роль и значение при ювенильной склеродермии
  • II. Клиническая характеристика и методы исследования больных, ювенильной и системной склеродермией
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных ЮСД
    • 2. 2. Методы исследования и статистической обработки
    • 2. 3. Динамика общеклинических показателей на фоне базисной терапии
  • III. Исследование иммунного статуса и цитокинового профиля у детей, больных ЮСД
    • 3. 1. Иммунологические показатели у детей, больных бляшечной формой ЮСД, в зависимости от давности заболевания
    • 3. 2. Иммунологические параметры у детей больных линейной формой ЮСД по типу «удар хлыста»
    • 3. 3. Сравнительный анализ иммунного статуса и цитокинового профиля у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, в зависимости от давности заболевания
  • IV. Динамика иммунного статуса и цитокинового профиля у детей и подростков, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне базисной терапии
    • 4. 1. Иммунологические показателя у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне лечения делагилом
    • 4. 2. Иммунологические показатели у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне лечения ауранофином
    • 4. 3. Сравнительный анализ иммунного статуса и цитокинового профиля у детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, на фоне базисной терапии
  • Обсунедение результатов исследования
  • Выводы

Клинические особенности течения и совершенствования путей лечения ювенильной склеродермии у детей и подростков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В настоящее время ранняя диагностика и лечение ювенильной склеродермии остаются во многом сложной задачей.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые при лечении склеродермии, нельзя обойти молчанием тенденцию роста числа заболеваний склеродермической группы. Заболеваемость склеродермией варьирует от 2 до 12 случаев на 1 миллион жителей в год.

Одной из причин может быть изменение реактивности организма в сторону повышенной чувствительности к разнообразным внешним и внутренним раздражителям в связи с возрастающим контактом с многочисленными бытовыми и профессиональными аллергенами, широкой антибиотической и лекарственной терапией, массовой иммунизацией населения.

В настоящее время склеродермия не является редким заболеванием. В группе диффузных болезней соединительной ткани системная склеродермия занимает по частоте третье место после ревматизма и ревматоидного артрита. Кроме того, различные формы ювенильной склеродермии составляют 0,3% в общей структуре дерматологической заболеваемости.

Развитие и прогрессирование воспаления при склеродермии тесно связано с аутоиммунными механизмами, в основе которых лежит нарушение толерантности к собственным антигенам, приводящее к развитию иммунного ответа против нормальных тканей, как если бы они были чужеродными. Поскольку именно нарушение синтеза цитокинов лежит в основе патогенеза воспалительных заболеваний, правильная и своевременная оценка иммунного статуса детей, больных склеродермией, позволит обосновать индивидуальный подход к тактике лечения на первых этапах болезни, а также спрогнозировать возможное ее течение.

Все вышеизложенное определило цель и задачи наших исследований.

Цель: На основании качественной и количественной оценки иммунного статуса и цитокиновых показателей сыворотки крови разработать комплексную систему ранней диагностики и лечения детей, больных склеродермией.

Задачи:

1. По данным клинических, лабораторных, инструментальных методов определить особенности современного течения склеродермии.

2. Изучить качественные и количественные характеристики иммунного статуса, изучить содержание цитокинов ИЛ8, ИЛ 10 у детей, больных склеродермией, в зависимости от формы заболевания.

3. Определить иммунологические критерии для ранней диагностики и прогноза течения склеродермии.

4. На основе полученных данных разработать наиболее эффективные схемы лечения склеродермии.

Положения, выносимые на защиту:

1.У детей, больных ЮСД, уже на ранних этапах заболевания выявляются значительные отклонения в иммунологических показателях.

2.Нарушения в иммунной системе детей, больных ЮСД, носят прогрессирующий характер и требуют постоянного контроля.

3.Общая закономерность в иммунном статусе у детей, больных ЮСД, заключается в активации системы апоптоза, дефиците Тлимфоцитов с цитотоксической активностью и повышении уровня Т-хелперов в крови.

4. При выборе препаратов базисной терапии для лечения детей, больных ЮСД, необходимо учитывать форму заболевания и иммунологические показатели сыворотки крови.

5.Динамика иммунологических параметров должна контролироваться.

2 раза в год.

Научная новизна: Впервые произведено исследование иммунного статуса у детей с ЮСД в динамике заболевания. Предпринята попытка рассмотрения патогенеза ЮСД с точки зрения иммунологического процесса.

Впервые рассмотрено взаимодействие между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами в зависимости от формы заболевания и проводимого лечения.

Впервые разработаны клинико-иммунологические критерии тяжести течения заболевания.

На основании оценки иммунологического статуса разработаны оптимальные схемы диагностики и лечения детей, больных ЮСД.

Практическая значимость. Результаты исследования используются в работе кардиоревматологической службы г. Самары и области. Исследование динамики иммунологических показателей сыворотки крови в зависимости от длительности заболевания и на фоне базисной терапии внедрено в отделе иммунологии ЦНИЛ СамГМУ. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре факультетской педиатрии и при преподавании детской ревматологии слушателям ИПО СамГМУ. Апробация работы.

Материалы исследования доложены и обсуждены на областных научно-практических конференциях «День кардиоревматолога «(Самара, 2003) — на Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003) — на I конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 108 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 12 рисунками.

Список литературы

содержит 92 отечественных и 94 зарубежных.

ВЫВОДЫ:

1-Рост заболеваемости ЮСД характерен для пубертатного периода, а пик заболеваемости ЮСД приходится на 14 лет. Основную роль в клиническом течении ЮСД играет половой диморфизм. Для девочек характерна бляшечная форма, а для мальчиков линейная форма ЮСД.

2. У детей, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, имеются основные общие компоненты патоиммунологического процесса, а тяжесть изменений в иммунном статусе зависит от клинической формы. Общими компонентами являются увеличение в крови уровня CD4 и снижение уровня Т—лимфоцитов с цитотоксической активностью с увеличением иммуннорегуляторного индексаповышение CD95 и ФНО-аувеличение уровня противовоспалительных цитокинов. Наиболее тяжёлые изменения в иммунном статусе наблюдались у мальчиков, больных линейной формой ЮСД.

3.Формирование иммунного ответа при ЮСД преимущественно осуществляется в первый год заболевания. При длительности заболевания более года иммунный ответ подчиняется общим патогенетическим закономерностям.

4.Сравнительный анализ базисной терапии показал позитивное влияние солей золота не только в клиническом отношении, но и в положительной динамике иммунологических показателей у детей, больных ЮСД, что позволяет его рекомендовать в качестве базисной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 .Разработанная нами патогенетическая модель регулирования иммунных функций у детей, больных ЮСД, может служить основой для дифференциальной диагностики, прогнозирования и оценки эффективности проводимой терапии на ранних этапах развития заболевания, что особенно важно при диспансерном наблюдении за данными больными в сети практического здравоохранения.

2.ЮСД является аутоиммунным заболеванием. На ранних стадиях болезни происходят значительные изменения в функционировании иммунной системы. В связи с этим, для верификации диагноза необходимо проводить анализ иммуннограммы всем детям с подозрением на ЮСД.

3. При лечении детей, больных ЮСД, базисная терапия солями золота является наиболее рациональной, так как способствует более быстрой стабилизации процесса, выравниванию иммунологических показателей и купированию клинических симптомов.

4.Базисная терапия солями золота оказывает значительный положительный эффект на патоиммунный процесс у детей, больных ЮСД. Однако, необходимо контролировать состояние иммунного статуса в течение всего курса лечения, не менее 2 раз в год, что подтверждается изменениями в иммуннограмме у детей, находящихся на базисной терапии.

5. В целях улучшения диагностики ЮСД и предупреждения висцеральных осложнений необходимо контролировать состояние внутренних органов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.М., Макарова О. В., Замчук JT.A. и соавт. Антитела к нуклеиновым кислотам у детей, больных СКВ и ССД и у их родственников, живущих совместно с пробандами. //Ревматология. -1991-№ 4-С. 13−16.
  2. З.С., Савинов В. А. Вирусы и коллагенозы. // Вопросы ревматизма. 1981. — № 1 — С.53−58.
  3. З.С., Фоломеев М. Ю. Половой диморфизм при ревматических заболеваниях. // Тер. архив. 1990.- № 5. — С. 17−21.
  4. А.В. Функциональная роль сфингозина в индуцированном апоптозе // Тез. докл. Международной конференции «Рецепция и внутриклеточная сигнализация». Пущине. — 1998. — С. 11.
  5. Н.В., Гусева Н. Г., Мач Э. С. Нарушение микроциркуляции в генезе склеродермической нефропатии. // Тер. архив. -1986.-№ 8.-С.62−65.
  6. А.П., Моисеев С. В. Поражение сердца при системной склеродермии: клинические аспекты и современные методы исследования. // Тер. архив. 1995. — С.61−64.
  7. К. А. Исследование особенностей регуляции иммунного ответа при системной красной волчанке и склеродермии у детей : Автореф. дисс. канд.мед.наук. -М. -1986. 20С.
  8. Быстропрогрессирующие течение системной склеродермии / В. А. Насонова, P.M. Балобанова, З. С. Алекберова и др. // Тер. архив. -1981.-№ 4.С.-79−86.
  9. В.А., Авдеева Ж. И., Гусева Н. Г., Рассохина И. И., Ананьева Л. П. Изучение клеточного иммунного ответа на коллаген I типа у больных системной склеродермией. 1982. — № 1. — С.33−38.
  10. Т.М. Особенности ограниченной склеродермии у детей, связь ее с системной склеродермией. // Педиатрия. 1988. — № 3. -С.53−56.
  11. П.Власова Т. М. Особенности ограниченной СД у детей и возможная связь ей с системной СД // Дисс. канд.мед.наук. М. — 1984. -165С.
  12. Т.М. Особенности ограниченной склеродермии у детей и возможная связь её с системной склеродермией: Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1-й Московский мед. институт. — 1984. — 26С.
  13. Т.М. Состояние микроциркуляции при склеродермии у детей. //Педиатрия. 1987. — № 12. — С.25−28.
  14. И.М., Сахарчук В. М. Коллагеновые болезни. Киев: Вища школа, 1978. — С.216.
  15. Т.А., Резайкина А. В., Сидорова Т. И. Антигены системы HLA (локосы, А и В) у больных красной волчанкой и ограниченной склеродермией //Вест, дерматологии и венерологии 1987. -№ 5-С. 11−15.
  16. Т.А., Резайкина А. В., Смирнов А. В. Иммунный статус у больных ограниченной СД при электроакупунктуре // в книге: «Сборникстатей и тезисов докладов Пленума Правления ВНМОДВ 26−27/XI» -1987 г., г. Душанбе. -1988. С.168−171.
  17. А. И. Ангелуца П.А., Викторов А. П. Лекарственные средства при ДБСТ // Тер. архив 1989. — № 5.- С.70−72.
  18. М.Д., Панасюк А. Ф., Хохлова Ю. В. и соавт. Нарушение регуляции продукции коллагена в фибробластах кожи больных ССД // Изв. Академии наук СССР. Серия Биологическая. -1986. -№ 4-С.571−576.
  19. Н.Г., Ахназарова В. Д. Перекрестные синдромы между склеродермией и другими заболеваниями соединительной ткани /Лер.архив. 1974. — Т.46, №П. — С.70−78.
  20. Н.Г. Диагностика и лечение системной склеродермии. // Клин. ревм. 1993. № 1. — С.48−50.
  21. Н.Г. Клиническая гетерогенность СД группы болезней /Яер. архив 1992. -Т64.№ 8. -С. 109−112.25 .Гусева Н. Г. Проблемы этиологии и патогенеза системной склеродермии. //Ревматология. 1983. — № 2. — С.3−10.
  22. Н.Г. Системная склеродермия. (клинико-иммунологические аспекты). ДисС.докт., М., 1971 551С.
  23. Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы // Медицина. М. — 1993. — 260С.
  24. Н.Г. Системная склеродермия. /М. Медицина -1975.-271 С.
  25. Н.Г. Склеродермическая группа болезней // Тер. архив.-1990. № 8. — С.20−26.
  26. Н.Г. Эволюция представлений о системной склеродермии. // Тер. архив. 1995 — № 5. — С.50−54.
  27. С. И. Герасимова М.В., Румянцева Е. В. Гемостаз у больных системными заболеваниями кожи // Вест, дерматологии и венерологии -1990 № 10. — С.37−39.
  28. С.И. Склеродермия./ Саратов -1979, С. 102−107 .
  29. Ю. М. Апаносович В.Г. Роль уровней стероидных гормонов в хронизации ССД // в книге: «Актуальные вопросы ДБСТ (коллагенозов)». Сб. научных трудов, г. Минск. 1989.- С.31−37.
  30. М.Р., Гариб Ф. Ю. Иммунопатология ССД // Иммунология 1992. — № 3. — С.6−8 .
  31. Ф.И., Новохатский А. С. Интерферон и его индукторы. //М. -Медицина, 1980. -С. 176.
  32. Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. // М. -Медицина, 1996. -С.240.
  33. М.А. Состояние опрно-двигательного аппарта при диффузных болезнях сединительной ткани удетей : Дисс. докт. мед. наук.-М., 1986.-С.424.
  34. А. И. Ограниченная СД. Особенности клиники, показатели иммунитета и метаболизма соединительной ткани. Новые метода патогенетической терапии // Автореф. дисс.канд.мед. наук. г. Киев.-1988.-С. 16.
  35. С.М., Ильин К. В., Сперанский А. И. Антинуклеарные, антицентромерные, антискл 70 антитела при ревматических заболеваниях. // Лабораторное дело. — 1990. — № 6. — С.50−53.
  36. Казначеев К. С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза. //Гематол. и трансфузиол. 1999. -Т.44,№ 1.- 40−43.
  37. Л.Д., Поцыбина В. В., Стычинская П. П. Ограниченная склеродермия и раннее выявление висцеральных изменений. // Врачебное дело. 1989. — № 3. — С.97−98.
  38. В.А. Склеродермия. // Самара -1995 95С.
  39. В. А. Состояние и взаимосвязь иммунной и эндокринной систем у детей при ревматизме и ревматоидном артрите. // Дисс. докт.мед.наук, М. 237С.
  40. В.А. Избранные лекции по детской кардиологии. // Самара.-2001.-С. 102.
  41. В.А. Магне-Вб в лечении детей и подростков с малыми аномалиями сердца, больных ювенильной склеродермией. // IX Российский Национальный конгресс «Человек и лекарство». Тез.докл. 8−12 апреля. 2002. — С.466.
  42. В.А. Применение лазерного излучения в медицине. // Тез. докл. Куйбышевской областной межотраслевой научно-практической конференции, использование лечебной и диагностической техники в медицине. Куйбышев. 1989. — С.95−97.
  43. В.А., Катричева Л. В., Королюк И. П. Состояние и взаимосвязь иммунной и эндокринной систем у детей при ревматизме. // Педиатрия. 1984. — № 5. — С.38−41.
  44. В.А., Катричева Л. В., Королюк И. П. Взаимосвязь иммунной и эндокринной систем у детей, больных ревматоидным артритом. // Вопросы материнства и детств. -1984 № 5 — С.25−28.
  45. В.А., Просвиров Е. Ю., Парамонова О. В. Особенности ювенильной склеродермии у детей. // Сб. матер, науч.-практ. конферен., посвященной 30-летию педиатрического факультета и городской детской клинической больнице. Самара. — 2001. — С. 151−153.
  46. В. А., Угнич К. А. Клинико-рентгенологическая семиотика поражения легких и сердца у детей с очаговой склеродермией. // СамГМУ 80 лет. Сборник тезисов докладов юбилейной научно-практической конференции. Самара. — 1999. — С. 116.
  47. В. А., Угнич К. А. Солкосерил в лечении склеродермии у детей. // VII Российский Национальный конгресс «Человек и лекарство». Тез.докл. 2−6 апреля. 2001. — С.281.
  48. .И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М. — 1989-Медицина. — 320 С.
  49. С. А., Симбирцев А. С., Воробьёв А. А. Эндогенные иммуномодуляторы //Спб. 1992. — Гиппократ. — С.59.
  50. , О. А. Невструева B.C., Попов В. И. и др. Влияние низкоэнергитического гелий-неонового лазера на течение инфекционного воспалительного процесса // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1978. — № 3. — С.63−68.
  51. Д.А. Обмен соединительной ткани при системной красной волчанке, системной склеродермии и ревматоидном артрите // Ревматология. 1988.-№ 2-С.72−78.
  52. Г. П., Шпоник С. С., Живуцкий И. И. Диагностика и лечение системной склеродермии // Здравоохранение Белоруссии. 1980. -№ 1-С.-6−10.
  53. А.А., Гаргасас Л. В. Развитие ревматологии в Советской Литве //Ревматология. 1987. — № 4. — С.- 6−10 .
  54. Р.Г. Материалы к патогенезу и терапии СД // Автореф. дисс. канд.мед.наук. -М.1976. 20 С.
  55. Н.Е., Царькова С. А., Меньшикова А. К. Состояние иммунологической реактивности больных ОСД // в книге: «Проблемы реактивности и адаптации в дермато-венерологии». Сб. научных трудов Свердловского НИИКВИ. Свердловск. — 1984. — С.80−86.
  56. С.К., Сперанский А. И. Клиническое значение ЦИК при системной склеродермии. // Ревматология. 1984. — № 2. — С.48−49.
  57. Ю.М., Дюсин Ю. М. Подгородниченко В.К., Ильина Т. П., Кошелев В. К. Клинико-иммунологическая характеристика системной склеродермии. //Здравоохранение Белоруссии. 1980. — № 1. -С.10−12.
  58. Ю.М., Василькова Т. А. Определение антител к коллагену при системной склеродермии и системной красной волчанке. // Вопросы иммунологии. Минск -1979. — С.99−100 .
  59. М.Н. Ограниченная СД у детей: вопросы клиники, патогенеза и лечения // Автореф. дисс. доктора мед. наук. М. — 1980. -37С.
  60. Э.И. Цитоэзимологический анализ лимфоцитарной популяции периферической крови у больных ССД. // в книге: «Актуальные вопросы ДБСТ (коллагенозов)». Сб. научных статей, г. Минск. 1989. — С. 119−120.
  61. Н.Н., Сучкова Т. Н., Сучков С. В. и соавт. О возможном участии механихмов естественной цитотоксичности в нарушениях катаболизма при ОСД. // Вопросы мед. химии 1988. — № 1. -С.95−100.
  62. Н.Е., Царькова С. А. Роль иммунологических нарушений у больных ОСД и их коррекция натрий нуклеинатом. // в книге: «Органная и иммунная патология при дерматозах». Сб. научных трудов Свердловского НИИКВИ. Свердловск. — 1986. — С.56−63.
  63. Г. В., Калия Е. С., Левин В. И. и соавт. Антигены гистосовместимости системы НЬА у больных ССД // в книге: «Актуальные вопросы ДБСТ (коллагенозов)». Сб. научных трудов. -Минск.-1989.-С.139−143.
  64. С., Кухаж Э., Бернацка К. Экспериментальные модели ССД // Ревматология 1989. — № 3. — С.36−45.
  65. К.В., Насонов * Е.Л., Беленков Ю. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии. // Тер. архив. 1992. — № 3. -С.150−157.
  66. Я. А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани. Руководство. // Медицина. М., 1994 -544С.
  67. Н.И., Волкова З. И., Щербаков А. Б. Изучение общей протеолитической и коллагенолитической активности в клетках крови больных системной склеродермией. // Тер. архив. 1991. — № 12. -С.88−93.
  68. А.В. Микроциркуляторные нарушения при ОСД и их коррекция аку- и электроакупунктурой // Автор, дисс.канд.мед.наук. -М.-1989.-18С.
  69. А.И., Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез ревматических заболеваний. -М. -1963 .
  70. А.И., Воробьёва А. А. Сравнительная патология микроциркуляции //Кардиология 1976. — № 11. — С.8 -15 .
  71. Т.Н. Нарушения Т-клеточного иммунитета у больных ОСД // Вестник дерматологии и венерологии -1986. № 11. — С. 13−17 .
  72. Р.Х. Сосудистые нарушения и их коррекция в комплексном лечении СД у детей // Дисс. канд мед.наук. — М.1989. -123С.
  73. Н.Н. Клиническая картина и течение ССД у детей // Дисс. доктора мед наук. М. — 1989. — 384С.
  74. Н.Н. Клинические особенности поражения кожи при ССД у детей. // Педиатрия. 1985. — № 8. — С.47.
  75. Н.А., Уварова Н. Н., Анохин М. И. Поражение органов дыхания у детей при ССД. //. 1987. — № 10. — С.33−35 .
  76. А.В., Союкова Э. А. Клиника и течение склеродермии у детей. // Вестник дерматологии и венерологии. 1987. -№ 11.-С.38−41 .
  77. И.В. Некоторые иммунные показатели у больных ОСД в процессе лечения карнитина хлоридом // в книге: «Сборник статей и тезисов докл. Пленума Правления ВНМОДВ 26−27/Х1» -Душанбе. 1988. — С.269
  78. Н.Э., Качук М. В. Случай семейной СД // Вестн. дерматологии и венерологии 1992. — № 2. — С. 137−143.
  79. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах. // Иммунология. 1996. — № 6. — С. 10−23 .
  80. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.1998. № 2. — С.38−48.
  81. А.А. Контактное межклеточные взаимодействия при иммунном ответе. //Иммунология. 1999. — № 1−2.С.37−46 .
  82. А. А. Никонова М.Ф., Ярилина А. А., Варфоломеева М. И., Григорьева Т. Ю. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологичском обследовании больных. // Медицинская иммунология. 2000. — Т.2 — № 1. — С.7−16 .
  83. А.А. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и патологии. // Иммунология. 1997. — № 5. -С.7−14.
  84. Alltn R.C., St-Cyr С., Maddison P.J., Ansell В.М. Overlap connective tissue syndromes. //Arch.Dis.Child. 1986. — Vol. 61. — P. 284.
  85. Ansell B.M., Falcini F., Woo P. Scleroderma in childhood Clin. Dermatol. 1994.-Vol. 12(2).-P.299−307.
  86. Ballou S. P., Macintyre S.S. Absence of a binding reactivity of human C-reactive protein for immunoglobulin or immune complex. // J. Lab. Clin. Med. -1990. -VOL. 115, N.3. P.332−339.
  87. Baron S., Tyring S.K. et.al. The interferons: mechanism of action and clinical applications. // JAMA. 1991. — 266. — P. 1375−1383.
  88. Barry M., Katz L., Cooney L., An unusual articular presentation of progressive systemic sclerosis. // Arthritis Rheum. 1983. — Vol. 26. -P. 10 411 042.
  89. Baud L., Ardrillou R., Tumor necrosis factor alpha in glomerular injury. //Kidney.Int- 1994. -Vol. 45, — P.32−36.
  90. Bazzoni F., Beutler B. The tumor necrosis factor alpha ligand and receptor families. //N.Engl.J.Med. 1996. — Vol. 334. — P.32−36.
  91. Black C.M. Scleroderma and fasciitis in children. // Current of Opion inheumatology. 1995. — Vol. 7. — P.442−448.
  92. В1аск C.M., Welsh K.I. Genetics of scleroderma. // Clin.Dermatol.1994. VOL. 12, N3 — P.337−347.
  93. ЮЗ.Вопе R.C. The pathogenesis of sepsis // Ann.Intern.Med.-1991-Vol. 115-P.457−69.
  94. Burge S.M., Ryan T.J., Dawber R. P.R. Juvenil onset systemic sclerosis. // J.R.Soc.Med. 1984. — Vol. 77. — P.793−794 .
  95. Galore E.E., Cavaliere M.J., Peres N.M. Jakayasu VOL., Wakamatsu A., Kiss M.H., Skeletal muscle pathology in systemic sclerosis. // J. Rheumatol.1995. Vol. 22 N. 12. — P.2246−2249.
  96. Chang N., Lee S.H. Effects of interferon у and tumor necrosis factor alpha on the expression of an la antigen on a macrophage cell line. // J.lmmunol.-1986.-Vol. 137. N9.- P.2853−2856.
  97. Chen C.C. and Manning A.M. TGF-pl, IL-10 and IL-4 differentially modulate the cytokine-induced expression of IL-6 and IL-8 in human endothelial cells. // Cytokine. 1996. — VOL. 8 — P.58−65.
  98. Clements P., et. al Muscle disease in progressive systemic sclerosis. Diagnostic and therapeutic considerations. // Arthritis Rheum. 1978 /-Vol. 21.-P.62−71.
  99. Cluitmans, F.H.M., Esendam B.H.J, et. al. IL-4 down-regulates EL-2, EL-3. and GM-CSF-induced cytokine gene expression in periferial blood monocytes // Am.Hematol. 1994. — Vol. 68. — P.293−298.
  100. O.Cohen J. New strategies for treatment of septic shock. // News and views on infection. 1991. — Vol. 1. N3. — P.6−11.
  101. Dadich L., Sillivan D.B., Cassidi J.T. Scleroderma in childhood // J. Pediat. 1974. — Vol. 85. — P.770−775 .
  102. Damjanov N., et. al. Diagnostic and prognostic potential of nailfold capillaroscopy finding in systemic sclerosis. // Rheumatology in Europe. 1996. -Vol. 25, Suppl.N.l. — P.334 .
  103. De Vries J.M., Langeveld-Wildschut G.E., van Reijsen F.C. et.al. Adhesion molecule expression on skin endothelia in atopic dermatitis: Effects of TNF-alpha and IL-4. // J. Allergy.Clin. Immun. 1998. — Vol. 102. — P.513−518.
  104. DeJuan M.D. et.al. An immunogenetic study of familial scleroderma. // Ann. Rheum.Dis. 1994. — VOL. 53, N9 — P.614−617.
  105. Deiynck R., Leung D.W., Gray P.W., Goeddel D.VOL. Human interferon gamma is encoded by a single class of mRNA. // Nucleic Acids Research. 1982. -Vol. 10. -N.12. — P.3605−3615.
  106. Dixit VOL., Green S., Sarma VOL., Tumor necrosis factor alpha induction of novel gene products in human endothelial cells including a macrophage-specific chemotaxin. // J. Biol.Chem. 1990. — N5, — P. 2973−2978.
  107. DruilhA., Wallaert В., Tsicopoulos A., et.al. Apoptosis, prolifertion and expression of BCL-2, Fas and Fas-ligand in bronchial biopsies from asthmatics. // Am. J. Resper. Cell. Mol. Biol. 1998. — Vol. 19. -№ 5. -P.747−757.
  108. Fahy J.E., Quan S.F., Bloom J.W., HalonenM.J. Fas receptor expression on asthmatic eosinophils. // Res. Commun.Mol. Pathol. Pharmacol. -1998. -Vol. 102. № 1. — P.93−96.
  109. Falanga VOL., Medsger T.A. Reichlin M. Antinuclear and anti-single stranded DNA antibodies in morphea and generalized morphea. // Arch.Dermatol. -1987.-Vol. 123. P.350−353 .
  110. Farrington M.L., Haas J.E., Nazar-Stewart VOL., Mellins E.D. Eosinophilic fasciitis in children frequently progress of scleroderma like cutaneous fibrosis. // J. Rheumatol. — 1993. — Vol. .20.N1. — P.128−132.
  111. Folansbee W. P., Cutiss E., Ranco P., The electrocardiogram in systemic sclerosis. // Amer. J. Med. 1985. — VOL. 79, N.2, — P. 183−192 .
  112. Frauha R.A., Shulman L.E., Stevens M.B., Hematological abnamalities in scleroderma a study of 180 causes/ Acta Hatmatol. — 1980 -Vol. 64 — №., — P.25−30 .
  113. Garsia-de la Torre I., Gastello-Sendra J., et al. Autoantibodies in Parry-Romberg syndrome: a serologic study of 14 patients. // J. Rheumatol. -1995.-Vol. 22.-P. 73−75.
  114. Genth E., Mierau R., Genetzky P., et al. Immunogenetic associations of scleroderma-related antinuclear antibodies. // Arthr. and Rheum.-1990.-Vol. 33, N.5- P.657−665.
  115. Giordano M., Valentin! G., Migliaresi S., Picillo U., Vatti M., Different antibody patterns and different prognosis in patients with scleroderma with various extent of skin sclerosis. // J. Rheum. 1986. — Vol. 13.- P.911−916.
  116. Giri J.C., Lomedico P.T., Mizel S.B. Studes on the synthesis and secretion of interleukinl. I A 33.000 molecular weight for interleukin 1. // J. Immunol. 1985. — VOL. 134. N1. — P.343−349.
  117. Gray P.W., Goeddel D.VOL. Structure of the human immune interferon gene. //Nature. 1982. — Vol. 298, N5877. — 859−863.
  118. Grimm M.C., S.K.O. Elsbury, P. Pavil and Doe W.F. IL-8: cells of origin in inflammatory bowel disease. // Gut. -1996. Vol. 38. — P.90−98.
  119. Handa R et.al. Cardiac involvement in systemic sclerosis non invasive assessment in asymptomatic patients. // Rheumatology in Europe. -1996.-Suppl.N.l.- P.143.
  120. Hebestreit A., Yousefi S., Balatti I et.al. Expression and function of the fas receptor on human blood and tissur eosinophils. // Eur. J. Immunol. -1996.-Vol. 26.- P.1775−1780.
  121. Hiepe F. CREST-syndrome. // Akt. Rheum. 1995. — Vol. 20, N 3.1. P.112.
  122. Immune complexes in progressive systemic sclerosis. / Seibold J.R., Medsger T.A. Winkelstein F., et al. Arthritis Rheum., 1980, VOL. 23, № 6, P.744.
  123. Inoshita Т., Whiteside T., Rodnan G. P. hnmunoregulatory abnormalities in patients with progressive systemic sclerosis.- Arthritis Rheum. -1980-Vol. 23,№ 6,-P.695.
  124. James K. Interaction between cytokines and alpha -2 -macroglobulin. // Immunol. Today. 1990. — Vol. 11. — P. 163−166 .
  125. Janeway C.A., Travers P. Immunobiology: immune system in health and diseases. // L., San Francisco, Philadelphia: Current Biology Ltd. 1995.-640P.
  126. Jayson M. Treatment of systemic sclerosis. In: M. Jayson, C. Black. Sstemic sclerosis. 1988 London. — P.289−302.
  127. Kato M., Nozaki Y., Yoshimito T. et.al. Different serum soluble Fas levels in patients with allergic rhinitis and brochial asthma. // Allergy. -1999.-Vol. 54.,-№ 12.- P.1299−1302.
  128. Krug N., Tscherning Т., Balke K. et.al., Enchanced expressionof fas ligand (CD95L) on T cells after segmental allergen provocation in asthma. // J. Allergy.Clin. Immun. 1999. -Vol. 103. -N4. — P.649−655.
  129. Kull F., Jacobs., Cuatrecasas P. Cellular receptor for I-labeled Tumor necrosis factor alpha: speciflcbinding, affinity, labeling and relationship to sensitivity // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — Vol. 85, N. 17. — P.5756−5760.
  130. Larrick J.W., Wright S.C. Cytotoxic mechanism of Tumor necrosis factor alpha.// FASEB J. 1990. — Vol. 4. N14. — P. 3215−3223.
  131. Le Roy E. C. Raynauds phenomenon, scleroderma, overlap syndromes and other fibrosing syndromes. // Current Opinion in Rheum. -1993.-VOL. 4.- P.821−824.
  132. Le Roy E.G. Marica H.R., Kahalen M.B. Undifferentiated connective tissue syndromes. Arthritis Rheum., 1980 — Vol. 23, № 3, — P.341−343.
  133. Le Roy E.G., Black C.M. et al., Scleroderma (systemic sclerosis). Classification, subset and pathogenesis.// J.Rheumatol. 1988. -Vol. 15, N.12. -P.202−205.
  134. Lee J.D., Rhoades K. and Economou J.S. Interleukine-4 inhibits the expression of TNF-a and -P, interleikins-13, and -6 and INF-y // Immunol. Cell Biol. 1995. — Vol. 73. — P.57−61.
  135. Levi M, Ten Gate H., van der Poll T et al. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulotion in sepsis. // J.A.M.A.-1993-Vol. 270-P.975−79.
  136. Loetscher H., Gentz R. et. al. Recombinant 55-kD TNF receptor: stoichiometry of binding to TNF a and TNF-p and inhibition of TNF activity //J.Biol.Chem.-1991.-Vol. 266.-P. 18 324−18 328.
  137. Luggen M, Belhorn L, Evans Т., Fitzgerald O, Spenser Green G. The evolution of Raynaud’s phenomenon: a longterm prospective study. // J. Rheumatol-1995.-Vol. 22.-N.12, — P.2226−2232.
  138. Manolios N, Dunckley H, Chivers T, Broocks, Englert H. Immunogenetic analysis of 5 families with multicase occurrence of sclerodrma and/or related variants. // J Rheumatol., -1995. Vol. 22. — P.85−92.
  139. Maricq H.R. Widerfield capillary microscopy. // Arthr. and Rheum.-1981 Vol. 24N.9- P.1159−1165.
  140. Maricq H. R, Weinrich M.C. Diagnosis of Raynaud’s phenomenon assisted by color charts. // J. Rheumatol, -1988- Vol. 15- P.454 459.
  141. Martinez Gordeo E, Fonseca M, Aguilar Leon D. E, Padilla A, Juvenile systemic sclerosis. // J. Rheumatol, -1993. — Vol. 20. — P.405−406.
  142. Mayorquin F. J, Mclurley T. L, Levernier J. E, Progression of childhood linear scleroderma to fatal systemic sclerosis. // J. Rheumatol, -1994. -Vol. 21. -N.10. P.1955−1957.
  143. Mersier J. New treatment for sepsis. // Crit.Care. Med.-1993-Vol. 21-P.310−141.
  144. Mier R, Ansell B, Hall M. A, et. al. Long term follow -up of children with mixed connective tissur disease. // Lupus, 1996. — Vol. 5. — P. 221−226.
  145. Mukaida N, A. Harada et. al. properties of proinflammatory cell type-specific leukocyte chemotactic cytokines, interleukine-8 (IL8) and monocyte chemotactic and activating factor (MCAF) // Microbiol. Immunol. -1992.-Vol. 36.-P.-773−789.
  146. Paul W.E. EL-4: aprototype immunoregulatory lymphokine // Blood. 1991. -Vol. 77. — P.1859−1870.
  147. Pearson M.E., Huff J.C., Giorno R.C. et al. Immunologic dysfunction in sclerodermia: Evedence for increased mast cell releasability and HLA -DR positivity in the dermis // Arthritis Rheum.: 1988 -Vol. 31(5) -P.672−677.
  148. Pober T.S. Rademacher T.W. et. al. Overlaping patterns of activation of human endothelial cells by interleukine -1 TNF and immune interferon. //J. Immunol. 1986. -VOL. 137.N.6. — P. 1893−1896.
  149. Postlethwaite A.E., KangA.H. Pathogenesis of progressive systemic sclerosis //J.Lab. Clin. Med.- 1984- 103(4) — P. 506−508 .
  150. Quadros N. P, Roberts-Thomson P.J. Gallus A.S. Sera from patients with systemic lupus erythematosus demonstrate enhanced IgG binding to endothelial cells pretreated with tumor necrosis factor alpha. // Rheum. Int. -1995.-VOL. 15.-P.99−105.
  151. Rodnan G. P, Yablonska S. Classification of systemic and localiszed scleroderma. // In: Systemic sclerosis (scleroderma). // Ed.: Black C. M, Myers A.R. New York. — London — 1985. — P.3−6 .
  152. Rose Т., Nothjunge J., Schlote W., Familial occurrence of dermatomyositis and progressive scleroderma after injection of a local anesthetic for dental treatment. // Eur. J. Pediatr. 1985. — Vol. 143 — P.225−228.
  153. Rosenberg A.M., Uxeil Y., Krafchik B.R., et. al. Antinuclear antibodies in children with localized scleroderma. // J. Rheumatol., 1995. -Vol. 22. — P.2337−2243.
  154. SchallizJ.G. Pediatric andheretable disorders (editorial). //Curretn of Opinion in Rheumatology. 1993. — VOL. 5, N.5. — P.613−618
  155. Sharp G.C. Mixed connective tissure disease overlap syndromes. // Clin. Rheum. Dis. 1982. — Vol. 3 — P.57−59 .
  156. Shien Jae-hung, Peterson R.H.F., Moore M.A.S. Modulation of granulocyte colony-stimulation factor by TNF -a //J. Immunol. 1991. — N.8 -P.2648−2653.
  157. Silva A. T., Bayston K.F., Conen J. Prophylactic and therapeutic effects of a monoclonal antibody to TNF in experimental Gram-negative shock. // Inf. Dis. 1990. — Vol. 162. — P.421.
  158. Simon H.U., Blaser K. Inhibition of programmed eosinophil death: a key pathogenetic event for eosinophil. // Immunol. Today. 1995. — Vol. 16. -N2.-P.53−55.
  159. Singsen В/Н/ Sclerodermia in childhood // Pediatr. clin. North. Am.: -1986-Vol. 33(5)-P. 1119−1139.
  160. Sjogren’s syndrom in progressive systemic sclerosis. / Cipolettti J.F., Buckingham R.B., Barnes E.L., et al. Ann Intern.Med.- 1977-Vol.87, № 5,P.535−541.
  161. Snapper C.M. et. al. Induction of IgG3 secretion by interferon gamma: a model for T cell independent class switching response to T cell -independent type 2 antigens. //J. of Ex P. Med. 1992. -Vol.175,N5. -P.1367−1371.
  162. Sonnichsen N., Brenke A., Barthelmes H., Albrecht-Nebe H., Diere I.W. Immunologische Befund bei der progressiven sclerodenme-diegnostische und nosologische. / Bedentung. — Permatol.Monatsschr., 1983 — Bd. 169.- № 6.- S.385−393.
  163. Steen VOL. D., Ziegler G.L., Medsger T.A., Clinical and laboratory associations of anticentromer antibody in patients with progressive systemic sclerosis. //Arthr. Rheumatol. 1984. — Vol. 27, P. 125−131.
  164. Suares-Almasor M.E. Catoggio L.J., Maldonado -Cocco J.A. Juvenil progressive systemic sclerosis: clinical and serologic findings. // Arthr. Rheumatol. 1986. — Vol. 16 — P.699−703.
  165. Szymanska-Jagiello W., Musiej-Nowakovska E. Kwiatkowska M. W. Clinical features of scleroderma in children. // XII Congr. Polish Reum. Society. 1996. — Vol. XXXIV, N.2−3.- P.713−714.
  166. Tan E.M., Rodnan G. P., Garcia I., et al. Diversity of antinuclear antibodies in progressive systemic sclerosis. Anticentromere antibody and its relationship to CREST syndrome Arthritis Rheum., 1980 — Vol. 23. № 6. -P.617−625 .
  167. Van Den Hoogen, Spronk P. E, Boerbooms A.M.T. et. al. Long-term follow of 46 patients with anti-(Ul)snRNP antibodies. //British. J. Rheumat- 1994. -Vol. 33.-P. 1117−1120.
  168. Uze G, Lutfalla G, Gresser I. Alpha and beta interferons and their receptors and their friends and relatives. // J. interferon Cytokine Res. 1995. -Vol. 15.- P. 326.
  169. Van der Poll T, Lowry S.F. Tumor necrosis factor alpha in sepsis: Mediator of multiple organ failure or essential part of host defense. // Shock. -1995.-N3.-P. 1−8.
  170. Vignola A.M., Chanes P, Chiaparra G. et.al. Evaluation of apoptosis eosinophils, macrofages and Tlymphocytes in mucosal biopcy specimens of patients with athma and chronical bronchitis. // J. Allergy.Clin. Immun. 1999. -Vol. 103, N4. — P. 563−573.
  171. WakaleyC.J, Cobby M. J, Teenage monoarthralgia. // Ann. Rheum.Dis. 1994. — Vol. 53, N.9 — P.561−563.
  172. Ziegler E, Fisher C. Treatment of Gram-negative bacteriemia and septic shock with HA-1A human monoclonal antibody against endotoxin. // N.Engl. J. Med. 1991. — Vol. — 324. — P.429−431.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?