Клинические синдромы, обусловленные ферментемией

Интоксикационный синдром проявляется общей слабостью, гипотонией, отсутствием аппетита, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и повышением СОЭ. В ряде случаев на фоне выраженной гиперферментемии развивается интоксикационный психоз, обусловленный генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отеком. Наиболее уязвима исходно небезупречная центральная нервная система — психоз чаще (в 80% случаев) наблюдается у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсические поражения печени. Кроме того, возникновению психоза может способствовать выраженный склероз сосудов головного мозга, протекающий с признаками церебрально-сосудистой недостаточности [41].

Клиническая картина интоксикационного психоза характеризуется продромальными явлениями — эйфорией, суетливостью, тремором верхних конечностей. Дальнейшее прогрессирование энцефалопатии характеризуется тремя последовательно развивающимися симптомами [41]:

резко выраженным психомоторным возбуждением на фоне затемнения сознания с нередкими зрительными и (реже) вербальными галлюцинациями, несколько реже наблюдаются тонические судороги;

высокой гипертермией постоянного типа на фоне продолжающейся избыточной и патологической психической активности;

— угнетением психической и двигательной активности с переходом в ступор.

Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном «уклонении» ферментов в кровь и считается одним из основных клинико-лабораторных проявлений панкреатической агрессии при ОП. Стадия гиперкоагуляции может реализоваться в тромбозы ряда сосудистых регионов — в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией развивается коагулопатия потребления (форма тромбо-геморрагического синдрома), которая клинически проявляется кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пункций и катетеризации [41].