Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Сравнительный анализ влияния производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты на проявления дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы

Диссертация: Сравнительный анализ влияния производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты на проявления дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, диабетическая нейропатия (ДН) в комплексе с ДАП играют центральную роль в развитии синдрома диабетической стопы (СДС), который «фокусирует» наиболее значимые поздние осложнения СД (Кривихин В.Г. и соавт., 2000; Комелягина Е. Ю., Анциферов М. Б., 2003аМыскина H.A. и соавт., 2004; Галстян Г. Р., 2004; Piaggesi А., 2004). Важно подчеркнуть, что нейропатия рассматривается в качестве… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
  • Роль оксидативного стресса в развитии поздних осложнений, сахарного диабета. Современные подходы к антиоксидантной терапии неврологических и сосудистых осложнений сахарного диабета
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Организация исследования
      • 2. 1. 1. Критерии отбора больных
      • 2. 1. 2. Распределение больных по изучаемым группам
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы количественной оценки нейропатической и тревожно-депрессивной симптоматики
      • 2. 2. 2. Эхокардиографическое исследование сократительной функции миокарда левого желудочка
      • 2. 2. 3. Клинико-биохимические методы исследования
      • 2. 2. 4. Методы статистической обработки полученных результатов
  • Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Влияние производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты на нейропатическую симптоматику, систолическую функцию миокарда левого желудочка и тревожно-депрессивные расстройства у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

3.2. Влияние производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты на показатели системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

-33.3. Влияние производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты на показатели углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

Сравнительный анализ влияния производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты на проявления дистальной симметричной полинейропатии у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Среди широкого круга медико-социальных проблем современности одной из ведущих является проблема сахарного диабета (Boulton A.J., 2004). Распространенность этого заболевания в течение последнего десятилетия нарастает с угрожающим темпом (Балаболкин М.И., 2000; Аметов A.C., 2003; Брискин A.C., Прошин A.B., 2004; Аракелянц A.A., Горохова С. Г., 2004; Недосугова JI.B., 2004). По данным экспертов ВОЗ в 1989 г. в мире насчитывалось 98,9 млн. больных сахарным диабетом (СД) — к 2000 году данный показатель увеличился до 157,3 млн. человек, в 2003 году составил 177млн. человекк 2010 году ожидается около 215 млн. человек, а к 2025 году прогнозируется возрастание этого показателя более чем до 300 млн. человек (Аметов A.C., 2003; Бутрова С. А., 2003; Шахмалова М. Ш. и соавт., 2003). Превалирующей формой СД является СД 2 типа, на долю которого приходится 85−97% всех случаев СД (Amos A.F. et al., 1997; Jakus V., Rietbrock N., 2004).

Не взирая на непрерывный прогресс в разработке и внедрении новых средств сахароснижающей терапии (препараты рекомбинантного человеческого инсулина и пероральные сахароснижающие средства), проблема профилактики поздних осложнений СД далека от удовлетворительного решения. При этом именно поздние осложнения СД лежат в основе высокой морбидности, сопутствующей инвалидизации и, в конечном итоге, смертности больных СД (Балаболкин М.И. и соавт., 1999; Аметов A.C., 2003; Дедов И. И., Балаболкин М. И., 2004; Дедов И. И., 2004; Gazis A. et al., 2004).

По данным большого числа проспективных клинических исследований можно с уверенностью полагать, что одним из центральных механизмов поздних осложнений СД, безотносительно типа диабета, является неферментное гликозилирование белков (Климов А.Н., Никульчева Н. Г., 1995; ВолчегорскийИ.А., Харченкова Н. В., 2003; Memisogullari R., Bakan Е., 2004). Именно этот процесс вызывает ковалентную модификацию базальных мембран сосудов микроциркуляторного русла и, в конечном итоге, приводит к развитию диабетических микроангиопатий. Не меньшую роль диабетическое гликирование белков играет в химической модификации циркулирующих липопротеидов, что ведет к развитию вторичных атерогенных дислипидемий и ускорению процессов атерогенеза при СД (Spitaler М.М., Graier W.F., 2002). Важно подчеркнуть, что неферментное гликозилирование аполипопротеинов снижает устойчивость циркулирующих липопротеидов к прооксидантным воздействиям, вызывает существенное угнетение антиоксидантной защиты и нарастание уровня продуктов липопероксидации в крови (Brownlee М., 2001; Bonnefont-Rousselot D., 2002; Волчегорский И. А., Харченкова Н. В., 2003). Имеющиеся в настоящее время данные позволяют говорить о том, что СД вызывает существенный дисбаланс в системе «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» («ПОЛ-АОЗ»). Дисбаланс вносит значимый вклад не только в ускорение атерогенеза, но и в развитии полиорганных расстройств, при самых различных заболеваниях (Владимиров Ю.А., Арчаков P.M., 1972; Биленко М. В., 1989; Ланкин В. З. и соавт., 2001; Зенков Н. К., 1995).

Известно, что диабетическая микроангиопатия является наиболее характерным сосудистым осложнением для СД 1 типа, в то время как макроангиопатия встречается чаще у больных СД 2 типа (Ефимов A.C., 1989; Балаболкин М. И. и соавт., 1999; Миленькая Т. М. и соавт., 1998; Шестакова М. В., 2000; Котов С. В. и соавт., 2000; Трусов В. В. и соавт., 2004; Строков И. А. и соавт., 2004). Вместе с тем, у больных СД 1 типа также нередко развиваются клинические проявления атеросклероза, связаные с существенным ускорением возрастного атерогенеза (Волчегорский И.А., Харченкова Н. В., 20 036- Корженевский Л. В., 1982;

Арбатская Н.Ю., Демидова И. Ю., 2003; Чазова Т. Е., 2003; Мычка В. Б., Чазова И. Е., 2003; Александров A.A., 2004; Manuel-Y-Keenoy В. et al., 2003). Заслуживает внимание концепция единого механизма развития комбинированных ангиопатий (Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П., 2000), которая декларирует существование единого, стереотипного механизма поражения сосудов как резистивного, так и обменного секторов.

Системный характер ангиопатических расстойств составляет важную патогенетическую основу полиорганной патологии у больных СД. Диабетическая ангиопатия (ДАП), в сочетании с липопероксидацией, вносят весомый вклад в развитие поражений нервной системы. При этом ангиопатия «vasa-nervorum» является значимым моментом патогенеза дистальной симметричной сенсомоторной нейропатии, которая относится к наиболее часто встречаемым осложнениям (Строков И.А. и соавт., 1998; Балаболкин М. И., Креминская В. М., 2000; Аметов A.C., Строков И. А., 2001; Шустов С. Б. и соавт., 2002). Важнейшей чертой этого состояния является симпатическая денервация сосудов нижних конечностей с развитием артерио-венозного шунтирования и усугублением исходных дисциркуляторных расстройств.

Таким образом, диабетическая нейропатия (ДН) в комплексе с ДАП играют центральную роль в развитии синдрома диабетической стопы (СДС), который «фокусирует» наиболее значимые поздние осложнения СД (Кривихин В.Г. и соавт., 2000; Комелягина Е. Ю., Анциферов М. Б., 2003аМыскина H.A. и соавт., 2004; Галстян Г. Р., 2004; Piaggesi А., 2004). Важно подчеркнуть, что нейропатия рассматривается в качестве одного из основных факторов развития локальных изъязвлений при СДС (Дедов И.И. и соавт., 1998; Котов C.B. и соавт., 2000). Глубокие стадии СДС существенно понижают качество жизни больных, зачастую требуют повторных оперативных вмешательств на стопах, которые нередко завершаются высокой ампутацией конечностей, приводящей к тяжелой инвалидизации больных (Гурьева И.В., 1998; Чур H.H. и соавт., 1997;

Кривихин В.Г. и соавт., 2000; Gasis A. et al., 2004; Aksoy D.Y. et al., 2004; Price P., 2004).

Эффективная фармакотерапия ДН на ранних стадиях СДС препятствует прогрессированию симптоматики СДС и снижает потребность в хирургических вмешательствахна стопе (Строков И.А., 1999; Суслина З. А. и соавт., 2000; Котов C.B. и соавт., 2000; Moreland М.Е. et al., 2004). Важно подчеркнуть, что в 1989 году в США прямые расходы на лечение изъязвлений стопы, не требующих ампутации конечностей, составляли в среднем на одного человека 17 500 долларов США. Стоимость лечения одного больного, которому была показана ампутация, варьировала от 30 000 до 33 500 долларов США в зависимости от уровня ампутации (Ragnarson T.G., Apelgvist J., 2004).

Одним из современных направлений консервативного лечения ДН является антиоксидантная терапия, направленная на ограничение оксидативного стресса (ОС) и снижение уровня нейротоксичных продуктов липопероксидации (Сивоус Г. И., 2003; Аметов A.C., Мамедова И. Н., 2003; Аметов A.C., Казиханова С. А., 2003; Горбачева Ф. Е. и соавт., 2004; Радзевич А. Э. и соавт., 2004; Piconi L. et al., 2003; Seven A. et al., 2004). Наряду с обширным и структурированным массивом данных о ДН-корригирующей активности препаратов тиоктовой кислоты [берлитион («Berlin-chemie», Германия), тиогамма («Worwag Pharma», ФРГ), эспа-липон (Эспарма, Германия), тиоктацид («Asta Medica», Германия)], в литературе имеются разрозненные сообщения о снижении нейропатической симптоматики под действием современных отечественных антиоксидантных средств. Эти лекарственные средства представляют собой производные 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипин, реамберин и мексидол). Вместе с тем, до настоящего времени не проводилось проспективного сравнительного клинико-фармакологического изучения влияния этих средств на липопероксидацию и клинические проявления нейропатии при СД. Такой анализ представляется чрезвычайно актуальным, поскольку стоимость эмоксипина, реамберина и мексидола на фармацевтическом рынке существенно различается. Цель работы.

Исходя из вышеизложенного, в работе была поставлена цель — провести сравнительное клинико-фармакологическое изучение терапевтической эффективности и влияния на систему «перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита» эмоксипина, реамберина и мексидола, используемых для лечения периферической сенсомоторной полинейропатии у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы. Задачи работы.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Изучить влияние эмоксипина, реамберина и мексидола на динамику выраженности симптомов периферической сенсомоторной нейропатии, систолическую функцию миокарда левого желудочка (СФЛЖ), проявления тревожно-депрессивных расстройств у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

2. Провести сравнительное изучение влияния эмоксипина, реамберина и мексидола на содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

3. Провести сравнительное изучение влияния эмоксипина, реамберина и мексидола на концентрацию альфа-токоферола (альфа-ТК) и церулоплазмина (ЦП) в крови у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

4. Изучить влияние эмоксипина, реамберина и мексидола на показатели гликемии и содержание циркулирующего фруктозамина у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

— 105. Изучить влияние эмоксипина, реамберина и мексидола на показатели липидограммы у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

Научная новизна.

Впервые проведено проспективное сравнительное клинико-фармакологическое изучение влияния производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипина, реамберина и мексидола) на показатели системы «ПОЛ-АОЗ» и выраженность нейропатической симптоматики у больных СД с СДС.

Впервые показано, что эмоксипин, реамберин и мексидол оказывают равновыраженное терапевтическое действие в отношении «негативной» симптоматики диабетической нейропатии (гипестезия и гипорефлексия). Впервые установлено, что реамберин вызывает более выраженное снижение «позитивных» симптомов ДН (боль, гиперестезия, парестезия, судороги) по сравнению с эмоксипином и мексидолом.

Установлено, что ДН — корригирующая активность эмоксипина и реамберина связана с их стабилизирующим влиянием на показатели системы «ПОЛ-АОЗ» и параллельным увеличением СФЛЖ. Впервые показано, что редукция нейропатической симптоматики под действием эмоксипина и реамберина сопровождается развитием нежелательных побочных эффектов, которые проявляются нарастанием конечных значений гликемии (для эмоксипина) и проатерогенными сдвигами липидограммы (для реамберина).

Установлено, что ДН-корригирующее действие мексидола не связано с изменениями показателей «ПОЛ-АОЗ» в плазме крови и не сопровождается изменениями гликемии, липидемии и СФЛЖ. Практическая значимость работы.

Полученные в диссертационном исследовании результаты свидетельствуют о целесообразности включения производных.

3-оксипиридина и янтарной кислоты в схему комплексного лечения диабетической нейропатии. Параллельное снижение нейропатической симптоматики и увеличение СФЛЖ под действием эмоксипина и реамберина свидетельствуют о целесообразности применения этих средств у больных СД с СДС, страдающих хронической сердечной недостаточностью.

Продемонстрированные в работе нежелательные побочные действия эмоксипина и реамберина свидетельствуют о необходимости целенаправленного контроля: за степенью компенсации углеводного обмена у больных, получающих эмоксипин, и показателями липидограммы у больных, которым вводят реамберин.

В случае неудовлетворительной компенсации углеводного обмена и наличия дислипидемических расстройств у больных СД препаратом выбора для лечения ДН следует считать мексидол, который не обладает гипергликемизирующим и дислипидемическим действиями. Положения, выносимые на защиту.

1. Использование производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипина, реамберина и мексидола) приводит к снижению выраженности симптоматики диабетической нейропатии и улучшению психологической составляющей качества жизни у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы.

2. Производное янтарной кислоты (реамберин) вызывает более выраженное снижение «позитивной» нейропатической симптоматики у больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы. По влиянию на выраженность «негативных» нейропатических симптомов и сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики изученные производные 3-оксипиридина и янтарной кислоты являются равноэффективными.

3. Коррекция нейропатической симптоматики при использовании эмоксипина и реамберина сопровождается увеличением показателей антиоксидантной защиты, снижением уровня циркулирующих продуктов перекисного окисления липидов и параллельным увеличением показателей систолической функции миокарда левого желудочка. Одновременно наблюдаются нежелательные побочные эффекты, которые проявляются нарастанием конечных показателей гликемии (для эмоксипина) и проатерогенными сдвигами липидограммы (для реамберина).

4. Мексидол не уступает эмоксипину и реамберину по ДН-корригирующему действию, но не влияет на показатели системы «перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита» в крови, не вызывает изменений гликемии, липидемии и систолической функции миокарда левого желудочка. Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены, обсуждены и опубликованы в материалах научно-практической конференции, посвященной 60-летию Челябинской областной общественной организации врачей-терапевтов (Челябинск, 2004) и на V съезде врачей Челябинской области (Челябинск, 2004).

Апробация работы состоялась на заседании кафедры фармакологии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» при участии главного эндокринолога области и врачей отделения эндокринологии Челябинской областной клинической больницы. Внедрение в практику.

Результаты диссертационного исследования используются в лечении больных СД с СДС нейропатической и нейроишемической форм в Клинике ЧелГМА, МУЗ ГКБ № 9 и ОКБ г. Челябинска.

Публикации. По теме диссертации опубликрвано 4 печатные работы.

— 86-Выводы.

1. Включение производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипина, реамберина и мексидола) в схему лечения больных СД с СДС приводит к существенному снижению выраженности симптомов дистальной симметричной полинейропатии и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройств.

2. Реамберин вызывает более выраженное снижение показателей шкалы нейропатического симптоматического счета у больных СД с СДС по сравнению с эмоксипином и мексидолом. По влиянию на показатели шкалы нейропатического дисфункционального счета и сопутствующей тревожно-депрессивной симптоматики изученные препараты являются равноэффективными.

3. Антинейропатическая активность эмоксипина к реамберина связана с нарастанием концентрации циркулирующего церулоплазмина, одновременным снижением уровня гептанрастворимых продуктов ПОЛ и параллельным увеличением показателей СФЛЖ. Наиболее выраженный прирост СФЛЖ отмечается при использовании эмоксипина, который также вызывает увеличение содержания циркулирующего альфа-токоферола.

4. Применение эмоксипина и реамберина для лечения диабетической нейропатии сопровождается развитием нежелательных побочных эффектов, которые проявляются нарастанием конечных показателей гликемии (для эмоксипина) и проатерогенными сдвигами липидограммы (для реамберина).

5. Уменьшение клинических проявлений диабетической нейропатии при использовании мексидола не сопровождается изменениями изученных параметров системы «ПОЛ-АОЗ» в крови, а так же показателей гликемии, липидемии и СФЛЖ.

Практические рекомендации.

1. Использование производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипина, реамберина и мексидола) является эффективным подходом к лечению дистальной симметричной полинейропатии у больных СД с СДС.

2. Эмоксипин является препаратом выбора для лечения нейропатических расстройств у больных СД с СДС, страдающих ХСН.

3. Реамберин является препаратом выбора у больных СД с СДС с ярко выраженными «позитивными» проявлениями дистальной симметричной полинейропатии.

4. Мексидол является препаратом выбора для лечения дистальной симметричной полинейропатии у больных СД с СДС с неудовлетворительной компенсацией углеводного и липидного обмена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И. Липидиая пероксидация в патогенезе ожоговой болезни и влияние антиоксиданта на ее течение: автореф. дис. д-ра мед. наук. -Ереван, 1979. -36с.
  2. А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов / А. А. Александров // Consilium medicum -2001. -Т.З, № 10. -С.3−7.
  3. А.А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии /А.А.Александров // Consilium medicum -2003. -Т.5, № 9. -С.509−513.
  4. А.А. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек? /А.А.Александров// Consilium medicum -2003а. -Т.5, № 9. -С.515−519.
  5. А.А. Диагностика ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа: проблемы и решения / А. А. Александров //Мед. кафедра 2004. -№ 1(9). -С.33−37.
  6. Ю.А. Неврозы и перекисное окисление липидов /Ю.А.Александровский. -М.:Наука, 1991.-144с.
  7. Е.Н. Состояние системы «перекисного окисления липидов» -антиагреганты при кардиомиопатиях и влияние на НЕЕ теста с динамической физической нагрузкой: автореф. дис. .канд.мед.наук.-Челябинск, 2002. -22с.
  8. А.С. Диабетическая полинейропатия настоящее и будущее /А.С.Аметов, И. А. Строков // Рос. мед. вести. 2001. -№ 4(1). -С.35−40.
  9. А.С. Влияние антиоксидантной терапии на активацию эндогенных протекторных систем у больных сахарным диабетом 1 типа идиабетической полинейропатией / А. С. Аметов, С. А. Казиханова // Клинич. фармакология и терапия. -2003. -Т. 12, № 5. -С.52−54.
  10. П.Аметов А. С. Лечение альфа-липоевой кислотой (Берлитионом) периферической вегетативной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа / А. С. Аметов, И.Н.Мамедова// Клинич. фармакология и терапия. 2003. -Т. 12, № 2. -С.74−79.
  11. А.С. Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения /А.С.Аметов // Рус. мед. журн. -2003. -Т.11, № 27. -С.1477−1479.
  12. М.Б. Критерии качества жизни при лечении больных сахарным диабетом / М. Б. Анциферов, Е. В. Суркова, А. Ю. Майоров //Качество жизни. Медицина.-2003. -№ 1. -С.69−71.
  13. М.Б. Методы диагностики и лечения диабетической макроангиопатии / М. Б. Анциферов, Д. Н. Староверова //Рус.мед.журн.-2003а. -Т. 11, № 27. -С. 1503−1506.
  14. М.Б. Сахарный диабет и депрессивные расстройства /М.Б.Анциферов, О. Г. Мельникова, М. Ю. Дробижев, Т. А. Захарчук //Рус.мед. журн. -20 036. -Т. 11,№ 27. С. 1480−1483.
  15. А.А. Поражение сердца при сахарном диабете/ А. А. Аракелянц, С. П. Горохова // Рос. кардиол. журн. -2004. -Т.45, № 1. -С.80−86.
  16. Н.Ю. Сахарный диабет 1 типа и беременность /Н.Ю.Арбатская, И.Ю.Демидова// Consilium medicum -2003. -Т5, № 9. -С.494−500.
  17. М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 1994. -384с.
  18. М.И. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета/ М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Терапевт, арх. -1999а, -Т.71, № 10. -С.5−12.
  19. М.И. Руководство по эндокринологии / М. И. Балаболкин. -М.: Медицина, 1999. -371с.
  20. М.И. Диабетическая невропатия / М. И. Балаболкин,
  21. B.М.Креминская // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.2000. -Т.100, № 10. -С.57−64.
  22. М.И. Диабетология /М.И.Балаболкин.- М.: Медицина, 2000. -672с.
  23. М.И. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика, классификация, прогностическое значение, лечение: (учеб.-метод. пособие) / М. И. Балаболкин.- Ижевск: Экспертиза, 2001. -35с.
  24. М.В. Применение препарата «мильгамма» в комплексной терапии диабетической неропатии : метод. рекомендации /М.В. Балаболкин М., 2002. -22с.
  25. М.И. Применение антиоксидантов из группы флавоноидов в лечении диабетической ретинопатии при сахарном дабете типа 2 /М.И.Балаболкин, М. С. Никишева, И. К. Волкова и др.// Пробл. эндокринологии. -2003. -Т.49, № 3. -С.3−6.
  26. М.И. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета/М.И.Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская //Качество жизни. Медицина. 2003.-№ 1.1. C.10−15.
  27. М.И. Молекулярные основы патогенеза сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин // Мед. кафедра. -2004.-№ 1.- С.48−57.
  28. Т.С. Влияние танакана на перекисное окисление липидов крови и агрегационные свойства тромбоцитов у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом / Т. С. Балашова, А. А. Кубатиев // Терапевт, арх. -1998. -Т.71, № 12. -С.49−54.
  29. А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: руководство для врачей и науч. работников/А.Н. Белова, О. Н. Щепетова. -М.: Антидор, 2002. -440 с.
  30. Ю.Б. Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы / Ю. Б. Белоусов, А. Г. Чучалин. М.: Здоровье человека, 2002.-С.123−141.
  31. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: (Молекулярные механизмы пути предупреждения и лечения) /М.В.Биленко. -М.Медицина, 1989. -368с.
  32. М.В. Сверхинтенсифицированная инсулинотерапия (СИИТ) и СИИТ+ в решении проблемы излечения состояний хронических гипергликемий /М.В.Богомолов. 2-е изд. испр. и доп. — М.: Изд-во АНБО «Диабет, газ.», 2001.-47с.
  33. М.К. Свободные радикалы при ишемии головного мозга /М.К.Бодыхов, В. Н. Федоров, В. И. Скворцова // Инсульт: прил. к журн. «Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова». -2004. Вып. 10. -С.33−38.
  34. Болдырев, А А. Двойственная роль свободнорадикальных форм килорода в ишемическом мозге: обзор //Нейрохимия.-1995. -№ 3. -С.3−13.
  35. Е.В. Высокая активность антиоксидантных ферментов в опухоли как фактор избегания контроля иммунной системы /Е.В.Бордунов, Л. П. Смирнова, И. А. Щепеткин, В. З. Ланкин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1989. -Т.107, № 4. -С.467−469.
  36. Боровиков В. Statistica: искусство анализа данных на компьютере: для профессионалов/ В.Боровиков. СПб.: Питер, 2001.-656с.
  37. .С. Лечение осложненных форм синдрома диабетической стопы в условиях специализированного хирургического отделения / Б. С. Брискин Е.А.Тартаковский, Н. А. Гвоздев и др.// Клинич. медицина. 2000. -Т 78, № 5. -С.43−45.
  38. .С. Осложненный синдром диабетической стопы: патогенез, диагностика и лечение в пожилом и старческом возрасте/ Б. С. Брискин, А.В.Прошин// Клинич. геронтология. -2004. -№ 1. -С.33−40.
  39. В.В. Коррекция последствий постишемического реперфузионного повреждения головного мозга цитофлавином / В. В. Бульон, Л. К. Хныченко, Н. С. Сапронов и др.// Бюллет. эксперим. биологии и медицины. 2000. -Т.129, № 2. -С.149−151.
  40. Е.Б. Роль токоферолов в перекисном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, Р. А. Крашаков, Н.Г.Храпова// Биол. мембраны. -1998. -Т.15, № 2. -С.137−167.
  41. С.А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета /С.А.Бутрова//Consilium medicum. -2003. -Т5, № 9. -С.524−528.
  42. АЛ. Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия /А.Л.Верткин, Х. М. Торшхоева, О. Н. Ткаченко и др. // Лечащий врач. 2004. № 6. — С.36−39.
  43. Н. Л. Динамика показателей липидного спектра плазмы крови у больных с впервые выявленным инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне терапии пероральными сахароснижающими препаратами : автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995. -21 с.
  44. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологический мембранах./ Ю. А. Владимиров, Р. М. Арчаков. М.: Наука, 1972. -252с.
  45. B.C. Лечение и реабилитация больных гипертонической болезнью в условиях поликлиники /В.С.Волков, А. Е. Цикулин.- М.:Медицина, 1989. -254с.
  46. И.А. Изменения антиоксидантной активности сыворотки крови при воспалительной патологии / И. А. Волчегорский, Е. И. Львовская, М. И. Глузмин и др. // Вопр. мед. химии. -1997. -Т.43, № 4. -С.233−238.
  47. И.А. Экспериментальное моделирование лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников, В. Э. Цейликман Челябинск, 2000.- 167с.
  48. И. А. Содержание продуктов липопероксидации в сыворотке крови и ее антиокислительная активность как маркеры личностных черт человека / И. А. Волчегорский, А. Ю. Хребтова //Физиология человека. 2002. -Т.28, № 5. -С.137−139.
  49. И.А. Фруктозамин, липопротеины высокой плотности и степень дислипидемий у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета типа 1 / И. А. Волчегорский, Н.В.Харченкова// Клинич. лаб. диагностика. 20 036. -№ 1. -С. 14−17.
  50. Т.А. Отечественный препарат нового поколения Мексидол. Основные эффекты, механизм действия, применение / НИИ фармакологии РАМН. М., 2004. -21с.
  51. Г. Р. Роль врача-инерниста в ведении больных с синдромом диабетической стопы / Г. Р. Галстян //Мед.кафедра. -2004. -№ 1(9).-С.38−47.
  52. В.Я. Активность глютатионпероксидазы и глютатионредуктазы в крови больных с неспецифическими воспалениями легких /В.Я.Гармаш.,
  53. B.Н.Заикин, А. К. Тихазе и др.// Клинич.медицина. -1984. -Т.62, № 12.1. C.63−68.
  54. В.Я. Медицинская информатика : практикум / В. Я. Гельман. -2-е изд.- СПб.: Питер, 2002. -480с.
  55. М.Г. Артериальная гипертония и сахарный диабет /М.Г.Глезер//СопзШит тесНсшп -2004. -Т6, № 5. -С.333−341.
  56. Ф.Е. Сравнительная оценка эффективности антиоксидантной терапии в лечении диабетической полинейропатии/ Ф. Е. Горбачева,
  57. О.Е.Зиновьева, О. И. Мохова и др. // Неврологический журн. -2004. -№ 1.-С.36−40.
  58. Грановская-Цветкова А. Глюренорм при сахарном диабете 2 типа и диабетическая нефропатия /А.Грановская-Цветкова // Диабет. Образ жизни. 2002. -№ 4. -С. 17−19.
  59. Н.М. Комплексное лечение гнойно-некротических заболеваний стопы при сахарном диабете : автореф. дис.канд.мед.наук. — Челябинск, 2000. -24с.
  60. И.В. Особенности регуляции перекисного окисления липидов при острой пневмонии и при острой пневмонии в сочетании с сахарным диабетом / И. В. Григорьева, Д. Р. Ракита, В. Я. Гармаш // Терапевт, арх. -1993. -Т.65, № 3. -С.27−31.
  61. О.А. Критерии выбора витаминных и минеральных препаратов /О.А.Громова //Здравохранение Урала. -2003. -№ 6 (24). -С.49−53.
  62. Гуревич М. А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей / М. А. Гуревич. М.: Берег, 2000. -184с.
  63. И.В. Синдром диабетической стопы / И. В. Гурьева, И. В. Кузина, А. В. Воронин и др. М., 2000. -40с.
  64. Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. -328с.
  65. Е.И. Терапия ишемического инсульта./ Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, И. А. Платонова // Consilium medicum -2003. -Т5, № 8. -С.466−473.
  66. В.В. Методика контролируемых клинических испытаний /В.В.Двойрин, А. А. Клименков М .: Медицина, 1985. -144с.
  67. Т.А. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая и т. д.// Вопр. мед. химии. -2000. -Т.46, № 2. -С.246−249.
  68. Т.А. Влияние мексидола на процессы гликолиза при остром стрессе / Т. А. Девяткина, Е. М. Важничная, Р. В. Луценко // Эксперим. и клинич. фармакология. -2004. -Т.67, № 4. -С.47−49.
  69. И.И. Влияние антиоксидантов на состояние перекисного окисления липидов и функцию В-клеток у больных с впервые выявленным инсулинзависимым диабетом/И.И.Дедов, В. А. Горелыцева, О. М. Смирноваи др.//Пробл. эндокринологии. 1995. -Т.41, № 5. -С.16−20.
  70. И.И. Введение в диабетологию? руководство для врачей /И.И.Дедов, В. В. Фадеев. М.: Берег, 1998. -200с.
  71. И.И. Основные достижения по научным исследованиям направления «Сахарный диабет» / И.И.Дедов// Вестн. Рос. АМН -1998.-№ 6. -С.24−29.
  72. И.И. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика/ И. И. Дедов, М. Б. Анциферов, Г. Р. Галстян, А. Ю. Токмакова. М.: Универсум Паблишинг, 1998. — 138с.
  73. И.И. Диабетическая нефропатия / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2000.- 239с.
  74. И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: метод. рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова М.: Медиа-Сфера, 2002. -46с.
  75. И.И. Новые возможности компенсации сахарного диабета типа 1 и профилактики его сосудистых осложнений / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин. -М.: Изд-во «ИМА-пресс», 2003.
  76. И.И. Сахарный диабет /И.И.Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003.
  77. И.И. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности еекоррекции/ И. И. Дедов, А.А.Александров// Качество жизни. Медицина.-2003.-№ 1.-С. 16−22.
  78. И.И. Опыт применения биосулина- P и биосулина- Н при лечении сахарного диабета / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин // Терапевт.арх. -2004.-Т.76, № 1. -С.65−68.
  79. И.И. Современная диабетология / И. И. Дедов // Мед.кафедра.-2004.-№ 1. -С.18−19.
  80. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез, клиника, диагностика: метод.рекомендации.- М., 2001. -23с.
  81. М.Ю. Отношение к лечению у больных сахарным диабетом, влияние сопутствующих депресивных и тревожно-фобических расстройств / Ю. М. Дробижев, М. Б. Анциферов, Е. В. Суркова и др. //Пробл. эндокринологии. 2002. -Т.48, № 5. -С.37−39.
  82. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса /Е.Е.Дубинина//Вопр. мед.химии. -2001. -Т.47, № 6. -С.561−581.
  83. H.H. Применение мексидола в комплексном лечении и реабилитации больных опийной (героиновой) наркоманией: пособие для врачей психиаторов-наркологов/Н.Н.Дудко, А. А. Пузиенко, Е. С. Меликова и др. -М., 2002.-16с.
  84. K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС /К.М.Дюмаев, Т. О. Воронина, П. Д. Смирнов. М.: Изд-во Ин-та биомед. химии РАМН, 1995. -271с.
  85. Н.В. Опыт клинического применения препарата метфогамма при лечении сахарного диабета 2 типа / Н. В. Егоров, Е. А. Волкова, А. В. Кузнецова // Новые Санкт-Петербург, врачеб. Ведомости. 2003.-№ 4. -С.40−43.
  86. Ш. А. Клинико-биохимическая оценка антиоксидантной терапии у больных сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис.. канд. мед. наук /Моск. мед. акад. им. И. М. Сеченова. М., 1994. -20 с.
  87. ЮО.Ержанова Ш. А. Влияние интенсивной терапии на показатели перекисного окисления липидов, ферменты антиоксидантной защиты у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / Ш. А. Ержанова. М.: Изд-во Медиа, 1999.-7с.
  88. A.C. Диабетические ангиопатии /А.С.Ефимов. М., 1989. -288с.
  89. A.C. Перекисное окисление липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями / А. С. Ефимов, В.Г.Науменко// Пробл.эндокринологии. 1991. -Т.37, № 1. -С.6−9.
  90. A.C. Диагностика, лечение, профилактика поражений нижних конечностей у больных ИНЗСД / А. С. Ефимов // Современные подходы к лечению ИНЗСД.- М., 1995. -С.33−38.
  91. А.Н. Антиоксидант церулоплазмин : влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии// А. Н. Закирова, Л. Н. Мингазетдинова, В. Х. Камилов и др.// Терапевт, арх.- 1994. -Т.66, № 9. -С.24−28.
  92. Ш. Иванов Ю. В. Влияние семакса и мексидола на течение острого панкреатита у крыс /Ю.В. Иванов, В. В. Яснецов // Эксперим. и клинич. фармакология. 2000. -Т.63, № 1. -С.41−44.
  93. В.А. Реамберин в терапии критических состояний / В. А. Исаков, Т. В. Сологуб, А. Л. Коваленко и др. СПб., 2001.- 157с.
  94. Е. Осторожно-гипогликемия!/ Е. Исаченко// Диабет. Образ жизни. -2002. -№ 4. -С.9−11.
  95. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов/ В. Е. Каган, О. Н. Орлов, Л.Я.Прилипко// Итоги науки и техники. Сер. биофизика /ВИНИТИ, -М., 1986. -Т.18. -С.1−36.
  96. Э.П. Профилактика поздних осложнений сахарного диабета у детей и подростков. Пути оптимизации диспансерной службы /Э.П.Касаткина, И. Г. Сичинова // Сахарный диабет. 1999. -№ 1. -С. 18−22.
  97. A.B. Психология больного / А. В. Квасенко, Ю. Г. Зубарев. Л.: Медицина, 1980.- 183с.
  98. А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер Пресс, 1995. -304с.
  99. Т.В. Состояние костного метаболизма у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1 / Т. В. Коваленко, Я. А. Тыцкая, Н. Г. Плахотина и др.// Рос. педиатр, журн. 2004. -№ 5. -С.4−8.
  100. И.Р. Современные подходы к фармакотерапии сахарного диабета 2 типа / И. Р. Ковельман, А. И. Тоилкин, Н. Ф. Белжва и др. //Вопр.мед.химии 2002. -Т.48, вып.4. -С.337−352.
  101. В.Г. Клиническая биохимия / В. Г. Колб, В. С. Камышников.- Минск, 1976. -311с.
  102. М.В. Диабет и когнитивное старение / М. В. Коркина, Е. В. Елфимова // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2004.-Т. 104, № 3. -С.80−84.
  103. Н.В. Результаты экспериментального изучения клинической апробации раствора «Реамберин» при ортопедических операциях на коленных суставах / Н. В. Корнилов, К. А. Новоселов, А. Л. Коваленко и др. //Междунар.мед.журн. 2001. -№ 5. — С.433−440.
  104. Л.В. Сахарный диабет и цереброваскулярная патология /Л.В.Корженевский. Киев, 1982.
  105. В.Г. Реваскуляризирующая остеотрепанация у больных с диабетичекой стопой /В.Г.Кривихин, В. В. Осокин., В. Я. Шеншин и др. //Современные аспекты хирургической эндокринологии: материалы 1Х (Х1) Рос. симпоз. Челябинск, 2000. -С.226−229.
  106. Г. И. Ультрозвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии / Г. И. Кунцевич.- Минск, 1999.
  107. В.З. Метаболизм перекисей липидов при химическом канцерогенезе /В.З.Ланкин, В. М. Поляков, A.B. Архангельская, С.М.Гуревич// Бюл. эксперим. биологии и медицины 1979. -Т.87, № 3.-С.270−273.
  108. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих /В.З.Ланкин // Биохимия липидов и их роль в науке М.: Наука, 1981.-С.75−95.
  109. В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, А.Н.Вихерт//Архив патологии. -1989. -Т.51, № 1. -С.80−84.
  110. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и патологических состояниях /В.З.Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков.- М.: РКНПК МЗ РФ, 2001.-78с.
  111. C.B. Эмоксипин в лечении бронхиальной астмы /С.В.Лапик, В. И. Жмурова, Т. В. Попова // Пульмонология. 2000. -№ 1. -С.62−65.
  112. Е. А. Фармакологическая блокада гликозилирования белков при сахарном диабете производными сульфонилмочевины и бигуанидами // Эксперим. и клинич. фармакология. — 1996. -№ 5. —С.40−42.
  113. Г. А. Коррекция свободнорадикальных процессов препаратом янтарной кислоты (реамберином) в интенсивной терапии острых отравлений / Г. А. Ливанов, С. А. Куценко, Б. В. Батоциренов и др. //Анестезиолгия и реаниматология. 2001. -№ 4. -С.28−31.
  114. Г. А. Пути фармакологической коррекции последствий гипоксии при критических состояниях у больных с острыми отравлениями / Г. А. Ливанов, В. В. Морозов, Б. В. Батоциренов и др.// Анестезиология и реаниматология. -2003. -№ 2. -С.51−55.
  115. А.И. Применение мексидола при заболеваниях нервной системы: информ. письмо для врачей неврол. стационаров, амбул.-поликлинич. службы / А. И. Ломакин, Т. Н. Куликова, С. Л. Широков.-Саратов, 2004. -Юс.
  116. Е.И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическом обосновании лечения антиоксидантами из плазмы крови/ Е. И. Львовская: автореф. дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 1998. -44с.
  117. А.И. Система перекисное окисление липидов антиоксидантная защита и роль ее нарушений в патогенезе сахарного диабета и ангиопатий /А.И.Ляйфер, М. Н. Солун // Пробл. эндокинологии.-1993.-Т.39. — С.57−60.
  118. Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы окислительных процессов / Е. Б. Меньшиков, М.И. Зенков// Успехи современной биологии. 1993. -Т.113, № 4. -С.442−445.
  119. Мид Дж. Свободнорадикальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран /Дж. Мид// Свободные радикалы в биологии: пер. с англ. -М.: Мир, 1979. -Т.1. -С.68−87.
  120. Т.М. Диабетическая ратинопатия: диагностика, лечение /Т.М.Миленькая // Рус. мед. журн. 1998. -Т.6, № 12. -С.792−795.
  121. Т.М. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение, профилактика /Т.М.Миленькая, Е. Г. Бессмертная, В. К. Александрова //Качество жизни. Медицина. 2003. -№ 1. -С.29−32.
  122. Т.М. Перспективы лечения диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом/ Т. М. Миленькая // Мед.кафедра.-2004.-№ 1(9). -С.27−32.
  123. А.Ф. Лечение сахарного диабета и его осложнений /А.Ф.Мкртумян // Рус.мед.журн. -2002. -Т. 10, № 17. -С.773−777.
  124. A.M. Новый подход к терапии сахарного диабета типа 2 при избыточной массе тела / А. М. Мкртумян // Пробл.эндокринологии. -2002. -Т.48, № 2. -С.42−46.
  125. В. Нарушения ритма сердца при сахарном диабете / В. Мкртчян- // Диабет. Образ жизни. -2002. -№ 4. -С.3−5.
  126. Н.А. Процесс репарации трофических язв у больных сахарным диабетом : обзор / Н. А. Мыскина, А. Ю. Токмакова, М. Б. Анциферов //Пробл.эндокринологии. 2004. -Т.50, № 2. -С.34−38.
  127. В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа/В .Б .Мычка, H.E.4a30Ba//Consilium medicum.-2003. -Т5,№ 9. -С.504−509.
  128. Н.К. Токоферолы и их использование в медицине и сельском хозяйстве. -М., 1991. -336с.
  129. C.B. Изучение фармакоэкономических аспектов применения антагонистов кальция /С.В.Недогода., В. И. Петров, А. В. Собанов и др. //Тезисы докладов IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство».- М., 2002. -С.763
  130. JI.B. Сравнительная оценка эффективности биофвлавиноидов Диквертина и Танакана в терапии сахарного диабета 2 типа / Л. В. Недосугова, И. К. Волкова, И. А. Рудько и др.// Клинич. фармакология и терапия. 2000. — Т.9, № 4. -С.65−67.
  131. Л.В. Метаболическая терапия сахарного диабета дибикормом: новые данные / Л. В. Недосугова, Е. П. Елизарова, М. И. Балаболкин // Лечащий врач. -2004. № 6. -С.20−21.
  132. Н. Диабетическая полинейропатия / Н. Новосадова, И.А.Строкова// Диабет. Образ жизни. 2002. -№ 4. -С.20−22.
  133. Э. Регуляция метаболизма:перев. с англ.- М.: Мир, 1977.-407с.
  134. О. Д. Фармакоэкономические аспекты лечения эссенциальной артериальной гипертонии / О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев //Рус. мед. журн. 2002. -Т. 10, № 19. -С.866−870.
  135. Ю.И. Новые подходы организации помощи больным с синдромом диабетической стопы / Ю. И. Павлов, А. А. Холопов, Н. А. Алексеев и др. //Современные аспекты хирургической эндокринологии: материалы 1Х (Х1) Рос. симпоз./ — Челябинск, 2000.-С.327−331.
  136. Ю.И. Синдром диабетической стопы у больных пожилого и старческого возраста: гнойно-некротические осложнения/ Ю. И. Павлов //Клинич. геронтология. -2004. -№ 2. -С.43−46.
  137. С.Ю. Проект «Диабет» стран Черноморского региона /С.Ю.Пономарева, Э. Г. Волкова // Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней. Челябинск, 1999.-Вып.4. -С. 18−19.
  138. В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете /В.М.Прихожан. 2-е изд. — М.: Медицина, 1981. -296с.
  139. А.Э. Коррекция электрической нестабильности миокарда препаратами с антиоксидантной активностью/ А. Э. Радзевич, В. И. Инчина, В. В. Столяров и др. // Рос. кардиол. журн. -2004. -№ 1(45). -С.54−59.
  140. Регистр лекарственных средств России: Энциклопедия лекарств. — М., Вып. 10. -2004.-1144с.
  141. Ю.А. Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение, профилактика / Ю. А. Редькин, И.В.Бахарев// Качество жизни. Медицина. -2003. -№ 1. -С.33−41.
  142. Рекомендации по применению. Мексидол отечественный препарат нового поколения. — М., 2004. -26с.
  143. М.Г. Реамберин 1,5 процента для инфузий применение в клинической практике / М. Г. Романцов, Т. В. Сологуб, А. Л. Коваленко — Науч.-технол.фармац. фирма «Полисан" — Санкт-Петербург, ГМА им. И. И. Мечникова — СПб.: СПМинимакс, 2000. -98с.
  144. О.Н. Первый опыт применения базисной инфузионной терапии реамберином в практике восстановительной медицины / О. Н. Савельев,
  145. А.В.Болозович, В.Ф. Антюфьев//Трансфузиология.-2002.-Т.З,№ 4.-С.68−71.
  146. Е.В. Дестабилизация клеточных мембран больных пиелонефритом проживающих в условиях Приморья / Е. В. Сазонова: дис. .канд.мед.наук.- Тюмень, 1999. -131с.
  147. Северина Т. И. Трометамоловая соль тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты в лечении диабетической нейропатии / Т. И. Северина,
  148. А.В. Тарасов, Н. Ю. Трельская и др.//Пробл.эндокринологии.-2002.-Т.48,№ 1.-С.18−21.
  149. О.В. Применение «Реамберина» в интенсивной терапии тяжелых форм острых отравлений алкоголем/О.В.Сергеев, Г. А. Ливанов, Б. В. Батоцыренков и др. СПб., 2004. -31с.
  150. Г. И. Новые подходы к лечению диабетической периферической полинейропатии у детей и подростков/ Г. И. Сивоус, И. А. Строков, И. В. Галеев и др.// Пробл.эндокринологии. 2003. -Т.49, № 6. -С.3−8.
  151. В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта: лекция //Врач. 2004. -№ 6. -С.26−32.
  152. A.A. Комплексная оценка эффективности лечения диабетической энцефалопатии / А. А. Скоромец, Е. Р. Баранцевич, Н. И. Петрова и др.// Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2002. -Т. 102, № 3. -С.30−32.
  153. Е.И. Использование интервальной гипоксии в лечении больных ИНЗСД / Е. И. Соколов, Н. Г. Старкова, А. А. Давыдови др./ Диабетография. 1997. -№ 9. -С.5−11.
  154. И.А. Клиника диабетической невропатии / И. А. Строков, A.C. Аметов, Н. А. Козлова и др. // Рос. мед. журн. 1998. -Т.6, № 2. -С.797−800.
  155. И.А. Терапия антиоксидантным препаратом «танакан» осложнений сахарного диабета/ И.А.Строков// Диабет. Образ жизни. — 1999. -№ 1. -С.22.
  156. И.А. Антиоксидантная терапия диабетической полинейропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом типа 2: эффективность танакана./ И. А. Строков, А. М. Ишунина, М. В. Новосадова и др.//Неврологический журн. 2003. -№ 2. -С. 1−7.
  157. И.А. Влияние танакана на микроциркуляцию, состояние периферических нервов и сетчатки у больных сахарным диабетом типа -2 / И. А. Строков, Ю. И. Гурфинкель, О. И. Дрепа и др.// Пробл. эндокринологии. -2004. -Т.50, № 5. -С. 18−23.
  158. A.B. Эхокардиография: анализ и интерпретация /А.В.Струтынский. -М.: Мед. пресс-информ, 2000.
  159. Ю.И. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета / Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов, С. В. Кудрякова //Сахарный диабет. -1998.-№ 1.-С.41−44.
  160. Е.В. Значение некоторых психологических факторов в контроле и лечении сахарного диабета / Е.В.Суркова// Пробл.эндокринологии. -2004. -Т.50, № 1. -С.44−47.
  161. A.B. Современные подходы к медикаментозной терапии атеросклероза/ А. В. Сусеков. М.: Здоровье человека, 2002. -С.123−141.
  162. З.А. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте /З.А.Суслина, Т. Н. Федорова, М. Ю. Максимова и др.// Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2000. -Т.100, № 10. -С.34−38.
  163. З.А. Антиоксидантное и нейротрофическое действие цитофлавина при хронических цереброваскулярных заболеваниях /З.А.Суслина, М. М. Танашян, И. Н. Смирнова и др.// Вестн. Санкт-Петербург. ГМА им. И. И. Мечникова. -2002. -№ 3. -С.110−114.
  164. З.А. Мексидол при хронических формах церебро-васкулярных заболеваний / З. А. Суслина, И. Н. Смирнова, М. М. Танашян и др. //Лечение нерв, болезней. -2002. -№ 3. -С.28−33.
  165. Сыч Ю. П. Возможности применения актовегина в лечении сахарного диабета / Ю. П. Сыч, A.B.Зилов// Пробл.эндокринологии. — 2003. -Т.49, № 3. -С.51−53.
  166. .Н. Физико-химические механизмы биологического действия ионизирующего излучения/ Б. Н. Тарусов // Успехи современ.биологии. 1957. -Т.44, № 2. -С.171−185.
  167. И.В. Лептин и его роль в организме / И. В. Терещенко //Пробл.эндокринологии. 2001. -Т.47, № 4. -С.40−46.
  168. С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца) /С.Н.Терещенко, А. В. Голубев //Кардиология. -2003.-Т.43, № 11.-С.106−110.
  169. О.В. Эффективность использования препаратов Реамберин и Циклоферон в терапии кишечных инфекций у детей /О.В.Тихомирова, М. К. Бехтерева, О. И. Ныркова: метод, рекомендации. -СПб., -2003. -44с.
  170. В.В. Нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией и пути коррекции /В.В.Трусов, К. В. Аксенов, И. Б. Черемискина //Пробл.эндокринологии. -2004. -Т.50, № 5. -С.24−27.
  171. К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов: (обзор) //Биохимия. 2002. -Т.67, Вып.З. -С.339−352.
  172. Т.Ф. Агрегация клеток крови и окислительный стресс в патогенезе ишемического инсульта /Т.Ф.Федорова, М. В. Алесандров, В. В. Соколовский и др.// Инсульт: прил. к журн. «Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова». -2004. -Вып. 10. -С.39−46.
  173. Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины: пер. с англ. / под ред. С. Е. Бащинского, С. Ю. Варшавского /Р. Флетчер, С. Флетчер, Э.Вагнер. М.: Медиа Сфера, 1998. -345с.
  174. М.А. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 /М.А.Флеров, Н. Н. Смирнова, З. В. Светлова //Пробл.эндокринологии. -2003. -Т.49, № 4. -С.3−4.
  175. Е.А. Клиническое применение препарата танакан у больных с синдромом диабетической стопы / Е. А. Холодова, И. К. Билодид, Д. И. Ромейко // Мед. новости. -1998. -№ 2. -С.37−39.
  176. Е.А. Эффективность работы кабинета диабетической стопы /Е.А.Холодова, И. К. Билодид, Д. И. Ромейко //Современные аспекты хирургической эндокринологии: материалы 1Х (Х1) Рос. симпоз. -Челябинск, 2000. С.327−331.
  177. О.Ю. Антиоксидантная защита при сахарном диабете: автореф. дис.канд.мед.наук. Уфа, 1998. -22с.
  178. .С. Неинвазивная диагностика патологических состояний человека по выдыхаемому воздуху / Б. С. Хышихтуев, Л. И. Колесникова. -Иркутск, 1999. -167с.
  179. Т.Е. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа /Т.Е. Чазова//Рус.мед.журн. -2003. -Т.11, № 27. -С.1507−1513.
  180. Л.Г. Показатели перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом / Л. Г. Чугунова, И. И. Дубинина // Пробл. эндокринологии. 1994.-Т.40, № 5.-С.9−11.
  181. Чур H.H. Хирургическое лечение диабетической стопы / Н. Н. Чур, Н. Н. Миклашевич, Г. К. Сизов // Здравоохранение Белоруссии. 1997.- № 2.-С.4−6.
  182. М.Ш. Цели и задачи инсулинотерапии при сахарном диабете типа 2: место готовых смесей инсулина /М.Ш.Шамхалова, Л. А. Чугунова, М. В. Шестакова //Consilium medicum. -2003. -Т5, № 9. -С.491−494.
  183. О.В. Фармакоэкономические аспекты применения ß--адреноблокаторов и антагонистов кальциевых каналов при фармакотерапии артериальной гипертензии : автореф. дис.канд.мед. наук. Волгоград, 2004. -29с.
  184. С.Е. Взаимосвязь морфогистохимических изменений с процессами липопероксидации в головном мозге человека при старении: автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2003. -39с.
  185. М.В. Можно ли избежать полипрогмазии при инсулиннезависимом сахарном диабете? / М! В. Шестакова // Сахарный диабет. -1999. -№ 1. -С.28−30.
  186. М.В. Диабетическая нефропатия: диагностика, лечение, профилактика/ М. В. Шестаова, М. Ш. Шамхалова, Л.А.Чугунова// Качество жизни. Медицина. -2003. -№ 1. -С.23−28.
  187. Этцвайлер Доннел Д. Новая эра в здравоохранении. / Доннел Д. Этцвайлер, Девид Д. Этцвайлер//Диабет. Образ жизни.-2002.-№ 3.-С.2−4.
  188. В.А. Применение препарата мексидол в общемедицинской практике / В. А. Яковлев, И. С. Павлов, Л. А. Медведева // Новые Санкт-Петербург. врачеб. Ведомости. -2003. -№ 3. -С.57−59.
  189. Abrahman Е. Why immunomodulatory therapies have not worked in sepsis /E.Abrahman // Intensive care Med.-1999. -Vol.25. -P.556−566.
  190. Abuja P.M. Oxidative stress, lipid peroxidation and oxidation resistance of lipoproteins /P.M.Abuja, R. Albertini//Clin. Chim Acta.-2001.-Vol.306.-P.l-17.
  191. Aksoy D.Y. Change in the amputation profile in diabetic foot in a tertiary reference center: efficacy of team working/ZD. Y. Aksoy, A. Gurlek, Y. Cetinkaya et al. //Exp Clin Endocrinol Diabetes.- 2004.-Vol.l 12,№ 9.-P.526−30.
  192. Amos A.F. The rising global burden of diabetes and its complicathions: estimates and projections to 2010 / A.F. Amos, D.J.McCarty, P. Zimmet //Diabet. Med. 1997. — Suppl.5. — P. 1 — 85.
  193. Asano G. Pathogenesis and protection of ischemia and reperfusion injury in myocardium /G. Asano, E. Takashi, T. Ishiwata et al. // J. Nippon Med. Sch. -2003. Vol.70, № 5. -P.384−92.
  194. В ay das G. Neuroprotection by alpha-lipoic acid in streptozotocin-induced diabetes / G. Baydas, E. Donder, M. Kiliboz et al. // Biochemistry (Mosc).-2004. Vol. 69, № 9. -P.1001−5.
  195. Baynes J.W. Chemical madification of proteins by lipids in diabetes / J.W. Baynes // Clin.Chem.Lab.Med.-2003. Vol.41, № 9. -P. 1159−65.
  196. R.C. АССР/ SCCM consensus conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis /R.C.Bone, R.A.Balk, E.B.Cerra et al. // Chest.- 1992.- Vol. 101. -P.1644−1655.
  197. Bone R.C. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our undestanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) / R.C.Bone // Ann Intern. Med.-1996.- Vol.125.-P.680−687.
  198. Boulton A.J.M. Lawrence lecture. The diabetic foot: neuropathy in etiology /A.J.M.Boulton//Diabetic Med.- 1990. -№ 7. -P.852−858.th
  199. Boulton A.J. The diabetic foot: from art to science. The 18 Camillo Golg lecture/A.J.Boulton//Diabetologia. 2004.- Vol.47, № 8. -P. 1343−53.
  200. Bronne A.C. The diabetic neuropathic ulceri an overview / A.C. Bronne, RG. Sibbald //Ostomy wound manage. 1999. — № 45, suppl.l. — P.6−20- 21−22.
  201. Calcutt NA. Modeling diabetic sensory neuropathy in rats // Methods Mol Med.- 2004. -Vol. 99. P.55−65.
  202. Chaudhari L. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in gestational diabetics / L. Chaudhari, O.P.Tandon, N. Vaney et al. // Indian J. Physiol. Pharmacol.- 2003. -Vol. 47, № 4. P. 441−6.
  203. Crino A. IMDIAB group. A randomized trial of nicotinamide and vitamin E in children recent onset type 1 diabetes (IMDIAB IX) / A. Crino, R. Schiaffini, S. Manfrini et al. // Eur. J. Endocrinol.- 2004. Vol.150, № 5. — P.719−24.
  204. Dickinson P.J. Neurovascular disease, antioxidants and glycation in diabetes /P.J.Dickinson, A.L.Carrington, G.S.Frast et al. // Diabetes Metad Res. Rev. -2002. Vol.18, № 4. -P.260−72.
  205. Faresta C. Erectile dysfunction: symptom or disease? / C. Faresta, N. Caretta, A. Aversa et al. // J. Endocrinol Invest. -2004. Vol. 27, № 1. — P.80−95.
  206. Gazis A. Mortality in patients with diabetic neuropathic osteoarthropaty (Charcot foot) /A.Gazis, N. Pound, R. Macfarlane et al. // Diabet Med. 2004. -Vol.21, №ll.-P.243−6.
  207. Griesmacher A. Enhanced serum cevels of thiobarbituric acid reactive substance in diabetes mellitus/A.Griesmacher, M. Kindhauser, S.E.Andert et al. //Am.J.Med. — 1995. — Vol.98. -P.469−75.
  208. Hilsted J. Hemodynamics in diabetic orthostatic hypotension/ J. Hilsted, H.-H. Perving, N.J.Christensen et al. //J.clin. Invest. -1981.-Vol.68.-P.1427−1434.
  209. Holsten P.E. Limb salvage experience in a multidisciplinary diabetic foot unit / P.E.Holsten, S. Sorensen // Diabetes care. 1999. — № 2. -suppl 2. -P.97−103.
  210. IgnatF. Diabetic retinopathy complications — 12-year retrospective studu /F. Ignat, L. Davidescu //Oftalmologia. 2002. -Vol.52. № 1. — P.87−90.
  211. Jakus V. Advanced glycation end prodacts and the progress of diabetic vascular complications / V. Jakus, N. Reitbrock // Physiol.Res. 2004. -Vol.53.-P.131−142.
  212. Jounty S. Alpha-lipoic acid treatment prevents the diabetes-induced attenuation of the afferent limb of the baroreceptor reflex in ruts / S. Jounty, J. Regalia, F. Cai et al. // Auton Neurosci. 2003. -Vol.108, № 1−2. — P.32−44.
  213. Kakkar R. Increased acidative stress in rat liver and pancreas during progression of streptozotocin induced diabetes / R. Kakkar, S.V.Mantha, J. Radhi et al. // J.Clin. Sci (Lond). 1998. — Vol.94. — P.623−32.
  214. Kamal A. Learning and hippocampal synaptic plasticity in streptozotocin — diabetic rats- interaction of diabetes and aging / A. Kamal, GJ. Biessels, S.E.Duis // Diabetologia. 2000. — Vol.43, № 4. — P.500−506.
  215. Kelestimur F. The prevalence andidentification of risk factos for type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in Kayseri central Anatolia, Turkey / F. Kelestimur, M. Cetin, H. Pasaoglu et al. // Acta Diabetol. -1999. -Vol. 36. — P.85−91.
  216. Kumar M.S. Alpha-Lipoic acid ameliorates altered colonic contractility an intestinal transit in STZ-diabetic rats /M.S. Kumar, KV. Prashanth // Indian J. Exp. Biol. 2004. — Vol. 42, № 3. -P. 279−82.
  217. Laing W. Diabetes: a model for health care management / W. Laihg, D.R.R. Willams/ A series of papers on current health problems- London: office of Health Sconomics, 1993. № 92. -P.234−256.
  218. Maratinas J. a-adrenoreceptor involvement in cothecolamine induced hyperglycemia in concions fasted rabbits / J. Maratinas, B. Olmedilla, I. de Pablas et al. // Brit. J. Pharmacology. — 1986. — Vol.89, № 1. — P.55−66.
  219. Memisogullari R. Levels of ceruloplasmin, transferrin, and lipid peroxidation is serum of patients with Type 2 diabetes mellitus / R. Memisogullari, E. Bakan // J. Diabetes Complications. 2004. — Vol.18, № 4. — P. 193−7.
  220. Ninnemann J. L. Circulating toxins in human disease: a viable concept?/ John L. Ninnemann, A. Nuri Ozkan // Annals of plastic surgery.-1985.-Vol. 14, № 2.-P.155−157.
  221. Olejnicka B.T. Beta-cells, oxidative stress, lyzosomal stability, and apoptotic/necrotic cell death/ B.T. Olejnicka, A. Andersson, B. Tyrberg et al. //Antioxid Red. Signal. 1999. — Vol.1, № 3. — P. 305−15.
  222. Ott A. Diabetes mellitus and the risk of dementia / A. Ott, R.P.Stolk, F. Van Harskamp et al.// Neurology. 1999. -Vol. 53, № 9. -P.1937−1942.
  223. Palanduz S. Plasma antioxidants and type 2 diabetes mellitus / S. Palanduz, E. Ademoglu, C. Gokkusu et al. // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. -2001. Vol.109, № 5−6. -P.309−18.
  224. Panneerselvam S.R. Effect of sodium molybdate on the status of lipids, lipid perox and antioxidant systems in alloxan-induced diabetic rats / S.R. Panneerselvam, S. Govindasamy // Clin. Chim. Acta. 2004 — Vol.345, № 1−2. -P. 93−8.
  225. Pa§ aoglu H. Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients wit diabetes mellitus / H. Pa§ aoglu, B. Sancak, N. Bukan // Tohoku J. Exp. Med.-2004. -Vol. 203, № 3. P. 211−218.
  226. Persad S. Madification of cardiac B-adrenoreceptor mechanism by H202 /S.Persad, H. Rupp, RJindal et al.// Am. J.Physiol. -1998.-Vol.274. -P.416−423.
  227. Phillips M. Increased breath biomarkers of oxidative stress in diabetes type /M.Phillips, RN. Cataneo, T. Cheema et al. // Clin. Chim. Acta. -2004.- Vol.344, № 1−2. P. 189−94.
  228. Piaggesi A. Research development in the pathogenesis of neuropathic diabetic foot ulceration / A. Piaggesi //Curr. Diab. Rep.- 2004. -Vol.4, № 6. P.419−23.
  229. Piconi L. Oxidative stress in diabetes / L. Piconi, L. Quagliaro, A. Ceriello//Clin. Chem. Lab. Med. -2003. -Vol. 41, № 9. P. 1144−9.
  230. Price P. The diabetic foot: quality of life /P.Price // Clin. Infect. Dis. 2004. -Vol. 1, № 39. -Supp.12. — P. 129−31.
  231. Raccah D. Genetics of diabetic comlications: peripheral neuropathy /D.Raccah, TC. Coste, P. Vague // Ann. Endocrinol (Paris). 2004. -Vol. 65. -Suppl.l. -P.5−9.
  232. Racko R. The diabetic neuropathy/R.Racko/ZDiabetic Med.-1995.-№ 3.-P.85−88.
  233. Ragnarson Tennvall G. Health-economic consequences of diabetic foot lesions / G. Ragnarson Tennvall // J. Apelqvist Clin. Infect. Dis. 2004. -Vol.1, № 39. -Suppl.2. — P. 132−9.
  234. Rungby J. Lipid peroxidation in early experimental diabetes in rats: effects of diabetes in insulin / J. Rungby, A. Flyvbjerg, H.B.Andersen// Acta Endocrinol. (Capenh). 1992. — Vol.126. — P. 378−80.
  235. Scarfioti C. Free radicals, atherosclerosis, aging, and related dysmetabolic pathologies: pathological and clinical aspects / C. Scarfioti, F. Fabris, B. Cestaro et al.// Eur.J.Cancer Prev. 1997. Vol.6. -P.31−36.
  236. Schramven P. Oxidative capacity, lipotoxicity, and mitochondrial damage in type 2 diabetes/P.Schramven, J.S.Matthi, K.C.Messelink//Diabetes.-2004.-№ 53. -P. 1412−1417.
  237. Seven A. Effects of vitamin E supplementation on oxidative stress in streptozotocain induced diabetic rats: investigation of liver and plasma / A. Seven, S. Guzel, O. Seymen et al. //Yonsei Med. J. -2004.-Vol.45, № 4.- P.703−710.
  238. Spitaler M.M. Vascular targets of redox signalling in diabetes mellitus /M.M.Spitaler, W.F.Graier // Diabetologia. 2002. — Vol.45. — P. 476−494.
  239. Stocks J. Assay using brain homogenate for measuring the antioxidant activity of biological fluids / J. Stocks, J.M.C. Qutteridge, R.J. Sharp et al.// Clin. Science molecular medicine. 1974. -Vol.47. — P. 215−222.
  240. Sukalski K.A. Decreased susceptibility of liver mitochondria from diabetic rats to oxidativ damage and associated increase in alphatocopherol / K.A. Sukalski, K.A. Pinto, J.L.Berntson // Free Radic Biol. Med. 1993. — Vol.14. -P. 57−65.
  241. Tsuzura S. Correlation of plasma oxidized low-density lipoprotein levels vascular complications and human serum paraoxonase in pations with type 2 diabetes / S. Tsuzura, Y. Ikeda, T. Suehiro et al. // Metabolism. 2004. — Vol.53, № 3. — P. 297−302.
  242. Van Dam P. S. Oxidative stress and antioxidant treatment in diabetic neuropathy /P.S. Van Dam, B. Bravenboer // Neuroscience Research Communications.-1997.-Vol.21, № 1. -P.41−48.
  243. Vanhanen M. Risk for non-insulin- dependent diabetes in the normoglycaemic elderly is associated with impaireol cognitive fanction / M. Vanhanen, K. Koivisto, L. Karialainen et al.//Neuroreport/-1997.-Vol.8, № 6.-P. 1527−1530.
  244. Vinik Al. Diabetic neuropathies / Al. Vinik, M.T.Holland // Diabetes care. -1992. Vol.15, № 15. P.1926−1975.
  245. Vinik Al. Diabetic autonomic neuropathy / Al. Vinik, R. Freeman, T. Erbas //Semin. Neurol.- 2003. Vol.23, № 4. — P. 365−72.
  246. Vinik Al. Diabetic neuropathies / Al. Vinik, A. Mehrabyan // Med. Clin. North. Am. 2004. -Vol. 88, № 4. — P. 947−99.-120 Xy^ (
  247. Volaco A. Outcome of critical foot ischaemia in longstanding diabetic patierm a retrospective cohort study in a specialised tertiary care center / A. Volaco, E. Chantelau, B. Richter et al.// Vasa. 2004. — Vol.33, № 1. — P. 36−41.
  248. Volchegorskii I.A. Hypoglycemic effect of stresses and their use for the experimental prophylaxie of diabetes mellitus / I.A. Volchegorskii, V.S. Tseilikman, O.L.Kolynicov // Neuroscience and behavioral physiology.-1996.-Vol.26,№ 6. -P.587−59.
  249. Walsh C.H. A healed ulceri what now? / C.H.Walsh // Diabetic Med. 1996. -supple. 13.-P.58−64.
  250. Wieling W. Diabetic autonomic neuropathy: cardiovascular laboratory testing and new developments / W. Wieling, A.A.J. Smit, J.M.Karemakes //Neuroscience Res. Communications. -1997. Vol.21, N1.-P.67−74.
  251. Wolff S.P. Diabetes mellitus and free radicals. Free radicals, transition metals and oxidative stress in the aetiology of diabetes mellitus and complications /S.P. Wolff// Br. Med.Bul. 1993. — Vol.49. — P. 642−52.
  252. Yasuda H. Recent trends of diabetic neuropathy/H.Yasuda// No To Shinkei. -2004. Vol.56, № 5. — P. 373−83.
  253. Yonng M. J A. Multicentre stady of the presalence of diabetic periferal neuropathy in the UK hospital papulathion / M.J.A.Yonng // Diabetologia. -1993.- № 36. -P.150−154.
  254. Zigmond A.S. The hospital anxiety and depression scale /A.S.Zigmond, R.P.Snaith // Acta Psychiatr.Scand. 1983. -Vol.67. -P.361−370.
  255. Zinnag N. Conservative therpy of diabetic foot /N.Zinnag// Curr. Probl. Dermatol. 1999. — № 27. -P.235−241.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?