«Уход» от паразита — третья линия обороны

В отличие от животных растения ходить не могут, поэтому «уход» надо понимать не буквально, а как изменение скорости роста и развития в направлении, позволяющем снизить вероятность заражения. Болезни человека, как известно, можно условно разделить па две группы: болезни, поражающие, в основном, людей в юном возрасте (корь, ветрянка, коклюш, наконец, туберкулез), и болезни, от которых чаще страдают пожилые люди (рак, инфаркты, инсульты, болезни Паркинсона и Альцгеймера). Такое же деление существует и по отношению к некоторым болезням растений. Проростки возбудителя твердой головни пшеницы niletia tritici заражают всходы в самом раннем возрасте, пока не укрепились клеточные стенки кроющих тканей (см. параграф 2.1.4). Также всходы различных растений страдают от многочисленных некротрофных грибов, поражающих молодые корешки и подземную часть стебля и вызывающих корневые гнили. Такие болезни, как фитофтороз картофеля и томата, вертициллез хлопчатника, многочисленные листовые пятнистости, поражают стареющие растения и проявляются в массе после цветения, когда процессы оттока продуктов фотосинтеза из листьев начинают преобладать над процессами накопления. Следовательно, виды и сорта растений, у которых быстро протекают первые стадии онтогенеза, будут проявлять устойчивость к болезням первой группы, а виды и сорта, у которых задерживается наступление стадий старения или, наоборот, эти стадии быстро заканчиваются, будут слабее поражаться болезнями второй группы. Русский фитопатолог М. С. Дунин назвал изменения устойчивости растений в процессе онтогенеза иммуногенезом и предложил агротехнические методы регулирования скорости протекания чувствительных стадий онтогенеза (с помощью выбора оптимальных сроков посева семян, внесения удобрений и пр.)^[1]. Например, при выращивании хлопчатника семена перед посевом обрабатывают смесью фунгицидов для дезинфекции от паразитов, находящихся на их поверхности, и создания стерильной зоны вокруг прорастающего семени, и азотных удобрений (аммиачной селитры) для ускоренного прохождения первых стадий онтогенеза.

Растительные покровы — четвертая линия обороны

• 1. Некоторые органы растений покрыты отмершими клетками, в которых откладываются токсичные для грибов и бактерий продукты. Например, чешуя лука состоит из мертвых клеток, в которых образуются токсичные для грибов простые фенолы — протокатеховая кислота и ортокатехол. Они растворимы в воде, диффундируют в инфекционные капли и убивают споры и проростки грибов. Также из мертвых клеток состоит кора, покрывающая стволы деревьев. В коре хвойных накапливается токсичный для грибов дифенол пиносильвин.
• 2. Поверхность тела растений, как и животных, имеет кутикулярный покров. Растительная кутикула представляет собой гидрофобный (отталкивающий воду) слой — кутин, состоящий из смеси жирных кислот, соединенных друг с другом эфирными связями, и погруженный в воск. Благодаря гидрофобным свойствам кутикулы с нее скатываются капли воды. О защитной роли кутикулы свидетельствуют следующие наблюдения. В районах, где часты песчаные бури, растения сильно поражаются грибами, вызывающими пятнистости. Причина этого заключается в том, что мелкие частицы песка локально разрывают кутикулярный слой и создают бреши, через которые внедряются грибы, не способные самостоятельно пробить кутикулу. Фитоиатогеииые организмы преодолевают кутикулярную защиту тремя способами.

Первый способ. Некоторые виды грибов — фузарии, пирикулярия и другие — образуют на конце ростковой трубки расширение — апрессорий, который с помощью гидрофобных белков гидрофобинов плотно пристает к поверхности кутикулы и осуществляет вследствие сильного тургорного давления пробивание кутикулы растущей вниз инфекционной гифой. Механическому давлению на кутикулу помогают химические соединения: грибы синтезируют фермент кутиназу, разрывающий эфирные связи и разрыхляющий кутикулярный слой. Этот фермент образуется очень экономно — только при наличии в среде роста гриба обрывков кути на.

Путем прободения кутикулы заражают листья весеннего хозяина барбариса ростковые трубки одноядерных базидиоспор возбудителя стеблевой ржавчины злаков Риссініа graminis. В связи с этим виды барбариса, имеющие толстую кутикулу, а также утолщенную верхнюю стенку эпидермиса, устойчивы к ржавчине (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Толщина кутикулы и наружной стенки эпидермиса у разных по устойчивости к ржавчине видов барбариса (по Э. Гойману)^[2]

Отсюда следует простой вывод — при помощи отбора на толщину кутикулы и эпидермальной стенки можно получать устойчивые к ржавчине сорта барбариса.

Второй способ. Многие виды грибов и бактерий способны проникать в растения только через раны на их поверхности. Их называют раневыми паразитами. Поскольку ранки всегда имеются на корнях, трущихся в процессе роста о твердые частицы почвы, и на листьях — от повреждения насекомыми и других причин, то раневые паразиты, такие как возбудители корневых гнилей из рода Pythium, пятнистостей листьев из рода Septoria или гнилей плодов из рода Mycosphaerella, часто вызывают массовые заболевания.

Для защиты от этих болезней большое значение имеет скорость заделывания раневых поверхностей (суберинизация). Суберинизация — энергозатратный процесс, требующий прохождения в клетках химических реакций с участием кислорода. Поэтому в целях ускорения суберинизации тканей у плодов и овощей, предназначенных для длительного хранения, в картофелеи овощехранилищах разработаны инженерные устройства, обеспечивающие продув воздуха с определенной температурой и влажностью через толщу продукции (активное вентилирование).

Третий способ. Большое число видов грибов и бактерий внедряются через естественные отверстия па поверхности растений — устьица, поры, гидратоды, чечевички (см. рис. 1.16; рис. 2.1).

Ростки ржавчинных грибов растут в направлении устьиц, ориентируясь по строению кристаллов воска на поверхности листа. Поэтому строение и расположение устьиц может играть важную роль в защите от грибов и бактерий. Например, мандарин устойчив к бактериальному раку цитрусовых вследствие наличия выступов на наружных стенках устьиц, которые препятствуют попаданию внутрь бактериальных клеток.

Рис. 2.1. Внедрение инфекционной гифы ржавчинного гриба в устьице^[3]

3. В отличие от животных растения, кроме общего кутикулярного покрова, имеют и второй тип защитной поверхности — полисахаридную клеточную стенку. Она состоит из волокон целлюлозы (длинных линейных полимеров глюкозы р-глюканов, связанных друг с другом водородными связями), погруженных в матрикс из других полисахаридов, называемых гемицеллюлозой, и которые связаны друг с другом третьей группой полисахаридов — полимеров метилированной галактуроновой кислоты, имеющих в своем составе молекулы сахара рамнозы (пектины). Разрушение целлюлозы требует больших затрат энергии и доступно не всем микроорганизмам. Активно уничтожают целлюлозу древоразрушающие базидиомицеты и некоторые бактерии — целлюлозолитики. Большинство фитопатогенных грибов и бактерий имеют ферменты, разрушающие пектин — метил пекти нэстеразы, полигалактуроназы и пектатлиазы. Как и кутиназы, эти ферменты образуются только при наличии пектина в среде роста. Однако растения в ходе эволюции создали еще один защитный барьер — во вторичной клеточной стенке (у переставших расти клеток) откладываются трехмерный полимер ароматических спиртов и кислот — лигнин. Он делает стенку более жесткой, экранирует полисахариды от атаки ферментами патогенов и оказывает на них непосредственное токсическое действие. Лигнин — чрезвычайно стойкий полимер, его могут разрушать только некоторые грибы, в основном — древоразрушающие базидиомицеты.

Перечисленные выше факторы устойчивости Гойман назвал аксенией или пассивной устойчивостью. По Гойману, аксения, в отличие от истинной устойчивости, — это недоступность восприимчивых к болезни растительных тканей или клеток, свойство, присущее растению еще до заражения.

• [1] См:.Дунин М. С. Иммуногенез и его практическое использование. Рига: Латгосиздат, 1946.
• [2] См.: Гойман Э. Инфекционные болезни растений. М.: Мир. 1954.
• [3] Hardham Л. R. Cell Biology of Fungal and Oomycete Infection of Plants // The Mycota / ed. bv R. J. Howard, N. A. R. Gow. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2007. Vol. VIII. Biology of the Fungal Cell. P. 251−289.