Механизмы адаптации растений-мезофитов к засухе

Мезофиты, произрастающие в умеренном климате, более требовательны к воде и менее устойчивы к засухе, чем ксерофиты. Эти растения оказываются в условиях засухи при длительном отсутствии дождей. Они могут выносить кратковременный водный дефицит и перегрев и характеризуются сбалансированным водным обменом. Растения-мезофиты обладают большой приспособляемостью к окружающим условиям. В отличие от ксерофитов, мезофиты включают защитные механизмы лишь в ответ на засуху. Это онтогенетические адаптации.

Физиологические механизмы адаптации растений. Поддержание достаточной оводненности тканей — основная задача, которая стоит перед растением в условиях засухи. Эта задача может быть решена двумя путями — сокращением потерь воды и увеличением ее поступления из почвы с помощью корневой системы, что достигается несколькими механизмами, реализуемыми на органном и организменном уровнях.

1. Одним из механизмов сокращения потерь воды является торможение дальнейшего увеличения листовой поверхности. Существует прямая связь между размером транспирирующей поверхности и интенсивностью обезвоживания. Чем больше общая площадь листьев, тем быстрее растение теряет воду. Поэтому одной из самых быстрых адаптивных реакций растения на водный дефицит является остановка дальнейшего увеличения испаряющей поверхности путем ингибирования роста клеток. Рост клеток листа в основном осуществляется за счет растяжения, а растяжение зависит от величины тургорного давления. При наступлении засухи в растении развивается водный дефицит, это приводит к падению тургорного давления, следствием чего является сильное торможение растяжения листьев. Этот механизм весьма эффективно сокращает потери растением воды в условиях засухи. Однако он работает лишь в формирующихся листьях. При засухе наблюдается ингибирование не только размера индивидуальных листьев и их числа, но и роста стебля и боковых побегов.

Таким образом, быстрое ингибирование растяжения, а затем и деления клеток является адаптивной реакцией, направленной на сокращение потерь воды растением в условиях засухи.

• 2. Второй механизм сокращения потерь воды — это уменьшение уже существующей у растения площади листовой поверхности. В основе этого явления лежит индуцированное водным дефицитом частичное или полное сбрасывание листьев. Ключевая роль в ускоренном старении и опадании листьев принадлежит двум гормонам: ауксину и этилену. Данный механизм сокращения потерь воды реализуется лишь в условиях длительной засухи. Более быстрое и менее вредное для растения сокращение транспирирующей поверхности связано со способностью листьев некоторых растений свертываться в трубку, причем сильнее испаряющая сторона листа оказывается внутри этой трубки.
• 3. Следующим важным адаптивным механизмом выживания растений при водном дефиците является стимуляция роста корневой системы, направленная на усиление поступления воды (ее водопоглотительной функции). Корни, в отличие от надземных органов, дольше продолжают расти при водном дефиците и в процессе своего роста двигаются в более глубокие и влажные слои почвы (положительный гидротропизм). Этот рост стимулирует АБК, которая синтезируется в клетках корня в условиях засухи средней интенсивности. Так как при водном дефиците рост надземных органов подавлен, то образующиеся в процессе фотосинтеза ассимиляты, направляемые ранее на рост листьев и стебля, используются для роста корневой системы, что приводит к увеличению поглотительной способности корня.
• 4. Более тонким механизмом поддержания водного статуса растения, по сравнению с сокращением транспирирующей поверхности, является уменьшение потерь воды за счет закрытия устьиц.

Потеря воды через устьица — вынужденное условие в жизни растения, поскольку через устьица не только испаряются водяные пары, но и поступают углекислый газ и кислород. Поэтому каждый глоток воздуха растением сопровождается потерей воды. Причина данного явления заключается в том, что концентрация водяных паров в живых клетках много выше, чем в атмосфере. В этих условиях вода уходит через открытые устьица чисто физически, по градиенту водного потенциала. Открытие и закрытие устьиц определяется водным статусом замыкающих клеток (см. параграф 3.3). При высокой оводненности замыкающих клеток устьица открыты, при низкой — закрыты.

Механизмы устьичных движений делят на гидропассивные и гидроактивные. Гидропассивный механизм закрытия устьиц обусловлен потерей воды непосредственно замыкающими клетками и падением в них тургорного давления. Возникший водный дефицит в замыкающих клетках компенсируется за счет поступления воды из соседних эпидермальных клеток. Гидроактивный механизм закрытия устьиц действует, когда в состоянии дегидратации находятся не отдельные клетки, а целый лист, и определяется метаболическими процессами, протекающими в замыкающих клетках. Конечным результатом дегидратации является падение тургора замыкающих клеток. Важную роль в регуляции гидроактивного закрытия устьиц играет АБК, которая постоянно поступает в клетки мезофилла и аккумулируется в хлоропластах. Как только клетки мезофилла начинают испытывать слабый водный дефицит, АБК освобождается из хлоропласта, передвигается в апопласт и с транспирационным током доставляется к замыкающим клеткам, вызывая закрытие устьиц. Одновременно усиливается новообразование АБК, которая также включается в регуляцию устьичных движений.

5. Аккумуляция низкомолекулярных соединений — следующий мощный защитный механизм, позволяющий поддерживать водный статус клеток при засухе.

В условиях нормального увлажнения почвы водный потенциал клеток корня ниже водного потенциала почвенного раствора, что и позволяет воде поступать в корни. При засухе ситуация принципиально меняется. Водный потенциал почвенного раствора становится ниже потенциала клеток корня. В этих условиях вода не только не поступает в растение через корень, а, напротив, может уходить в почву, вызывая дополнительное обезвоживание тканей. Из создавшегося положения у растения есть только один выход — понизить свой водный потенциал так, чтобы он стал меньше водного потенциала почвенного раствора. Это достигается за счет аккумуляции в клетках неорганических ионов или низкомолекулярных органических соединений, называемых совместимыми осмолитами (см. параграф 3.2). К ним относятся аминокислоты (пролин, аланин и др.), сахароспирты (маннит), бетаины. В условиях засухи или большого содержания солей в почве в листьях накапливается пролин. Он не оказывает ингибирующего действия на ферменты даже в очень высоких концентрациях. Накопление таких совместимых метаболитов в цитозоле, хлоропластах, митохондриях уменьшает повреждающее действие водного стресса и защищает от обезвоживания.

Количество совместимых осмолитов является результатом активизации их биосинтеза, торможения распада и деградации макромолекул. Накоплению совместимых осмолитов способствуют активизация гидролитических ферментов, а также замедление оттока ассимилятов из листьев. Совместимые осмолиты не только понижают водный потенциал клеток, восстанавливая тем самым водоснабжение, но и защищают ферменты от инактивации, обеспечивают целостность структурных белков, сохраняют функциональную активность клеточных мембран. Подобное увеличение концентрации осмотически активных соединений без изменения объема клеток и без падения тургора получило название осмотического эджастмента (от англ, adjustment — урегулирование, улаживание).

В клетках в результате дыхания, а также гидролиза крахмала увеличивается концентрация осмотически активных веществ, например сахаров, что вызывает уменьшение водного потенциала листьев и, следовательно, лучшее поступление воды из почвы в корни. Кроме того, сахароза образует комплексы с ИУК, в результате гормон теряет свою активность, что является одной из причин торможения роста. Таким образом, торможение роста способствует повышению устойчивости.

6. Повышение эффективности использования растением воды — еще один механизм выживания в условиях жесткого водного дефицита. Это достигается за счет происходящего у некоторых растений в условиях стресса переключения С₃-типа фотосинтеза на CAM-тип. Этот переход сопровождается индукцией синтеза целого ряда ферментов данного метаболического пути, ключевым из которых является ФЕП-карбоксилаза (ФЕПК). Например, у хрустальной травки в ответ на водный дефицит активируется молчавший в оптимальных условиях ген ФЕПК. Полное формирование САМтипа фотосинтеза, включая изменение суточной динамики работы устьиц, наступает не ранее чем через 12—14 дней от начала действия стрессора. Этот тип адаптации позволяет использовать воду в 6—11 раз экономнее, но сравнению с ее использованием у С₃-растений.

В начале засухи благодаря временно увеличившейся интенсивности дыхания образуется метаболическая вода. У растений томата во время засухи в течение часа образуется за счет дыхания примерно 13% воды. Метаболическая вода используется для сокращения водного дефицита. Количество воды, необходимое для поддержания гомеостаза, называется гомеостатической водой. У ксерофитов количество гомеостатической воды достигает 25—27%, у мезофитов — 45—60%, у гигрофитов — 65—70% от сырой массы. Растения, теряющие большее количество воды, погибают. Образование метаболической воды — это один из процессов приспособления мезофитов к засухе.

Молекулярные механизмы адаптации. В растениях существует огромное число регулируемых водным дефицитом генов, которые кодируют различные белки: регуляторные (например, трансфакторы), защитные (шапероны), ферменты, обеспечивающие протекание клеточного метаболизма при стрессе, включая гидролазы, ответственные за деградацию поврежденных макромолекул. Интенсивность экспрессии генов водного дефицита может зависеть от специфики тканей и органов, а также от стадии онтогенеза и характера стрессора.

Белки, защищающие клеточные структуры от сильного обезвоживания, были впервые обнаружены на поздних стадиях созревания семян и, но этой причине получили название LEA-белков, или белков позднего эмбриогенеза (от англ, late embryogenesis abundent). В настоящее время выделены по меньшей мерс шесть групп этих белков, каждая из которых характеризуется определенными особенностями первичной структуры.

Все LEA-белки локализованы преимущественно в цитоплазме и содержат гидрофильные аминокислоты, т. е. обладают повышенной способностью удерживать молекулы воды. Они активно связывают ионы, концентрация которых сильно возрастает в условиях обезвоживания, что позволяет защищать ферменты от повреждающего действия увеличивающихся концентраций солей в клетках. Отдельные белки заменяют молекулы воды вблизи мембран и тем самым сохраняют их нативную структуру. Подобно БТШ, белки водного дефицита выполняют функцию молекулярных шапероиов, т. е. обеспечивают сохранение функционально активной структуры макромолекул при стрессе.

В ответ на водный дефицит активируются гены, кодирующие ферменты синтеза осмолитов. Это приводит к аккумуляции в клетках пролина, бетаина, сахаров, сахароспиртов и других органических соединений, понижающих водный потенциал и оказывающих мощное защитное влияние на клеточный метаболизм.

Важное значение для поддержания водного статуса при стрессе имеет индукция синтеза аквапоринов (см. параграф 3.2), регулирующих перенос молекул воды через мембраны.

Растения отвечают на водный дефицит также индукцией генов, кодирующих синтез компонентов убиквитиновой системы, протеаз и их ингибиторов, удаляющих из клеток поврежденные макромолекулы или неправильно собранные олигомерные белки.

В восприятии и передаче сигнала водного дефицита на промоторы стрессорных генов участвуют осмосенсорные молекулы (рецепторы, воспринимающие изменение концентрации веществ в клетках из-за ее дегидратации) и вторичные мессенджеры — ионы кальция, МАРК-каскад, Са⁺²— зависимая протеинкиназа (СОРК), регуляторные трансфакторы и другие компоненты (см. подпараграф 1.6.2).

Сигналы, осуществляющие передач}' информации об изменении водного потенциала почвенного раствора при засухе, передаются из корней в листья посредством гидравлических сигналов. Гидравлический сигнал — это изменение гидравлического давления в сосудах ксилемы. Он передается из подземных органов в надземные очень быстро. Передача сигнала с помощью АБК происходит медленнее.

Таким образом, между началом действия водного дефицита и смертью организма происходит длинная цепь приспособительных реакций, направленных на повышение устойчивости и ликвидацию последствий, вызванных этими повреждающими факторами.

Увеличение количества сахаров, метаболической воды, закрывание устьиц, понижение водного потенциала клеток могут привести к ликвидации водного дефицита, что часто происходит в ранние утренние часы. В результате утром восстанавливается высокая интенсивность фотосинтеза, транспирации и других процессов. Неравномерность дневного хода фотосинтеза и транспирации, связанная с водным и тепловым стрессом, создает внутренние условия для торможения роста и создания ксероморфной структуры, т. е. для повышения устойчивости и, следовательно, выживаемости.

Таким образом, факторы внешней среды, способные в конечном итоге привести к необратимым изменениям и даже к смерти, в начале своего действия нередко вызывают активацию того или иного процесса. Так, внезапное обезвоживание листьев всегда сопровождается непродолжительной активацией дыхания и фотосинтеза.

Все указанные процессы не только защищают растение от развивающейся засухи, но и подготавливают условия и субстраты для последующего восстановления метаболизма и физиологических функций после начала дождей. Например, увеличение концентрации аминокислот и амидов (аспарагина, глутамина) в клетке в результате распада белков — это предпосылка для синтеза в благоприятных условиях новых полипептидов.

Итак, происходящие во время засухи в ходе онтогенеза процессы повышают устойчивость растения и создают предпосылки и условия для репарационных процессов.