Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Изучение взаимосвязи Т1264G полиморфизма гена CD 36 с метаболическим синдромом у мужчин-кыргызов с дислипидемией

Диссертация: Изучение взаимосвязи Т1264G полиморфизма гена CD 36 с метаболическим синдромом у мужчин-кыргызов с дислипидемией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Кроме того, МС обуславливает 6−7% общей смертности от всех причин, 12−17% смертности по причине ССЗ и 30−52% по причине сахарного диабета 2 типа (СД 2). Каждый из компонентов МС является прогностически грозным клиническим состоянием, сочетание которых приводит к резкому повышению риска развития фатальных сердечно-сосудисгых осложнений. У пациентов с дислипидемией носительство GG-генотипа T1264G… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ИР и МС
    • 1. 2. Основные биологические эффекты инсулина
    • 1. 3. Функциональное значение рецептора инсулина
    • 1. 4. Функции CD 36. Его роль в, развитии ИР и атерогенезе
      • 1. 4. 1. Молекулярные свойства CD
      • 1. 4. 2. Распространение и функции CD
      • 1. 4. 3. Роль CD 36 в атерогенезе
      • 1. 4. 4. Взаимосвязь CD 36 с ИР
      • 1. 4. 5. Структурная организация и полиморфизм гена
  • CD36.:.,
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Контингент обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования
      • 2. 2. 1. Клиническое обследование
      • 2. 2. 2. Лабораторное обследование
      • 2. 2. 3. Генетический анализ
      • 2. 2. 4. Инструментальные методы обследования
      • 2. 2. 5. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Распространение частоты генотипов и аллелей T1264G полиморфизма гена CD 36 у мужчин-кыргызов
    • 3. 2. Встречаемость генотипов и аллелей гена CD 36 у больных с КБС
    • 3. 3. Особенности обнаружения генотипов в группах с и без атеросклеротического поражения СА
    • 3. 4. Распространенность сердечно-сосудистых факторов в зависимости от генотипа
    • 3. 5. Анализ показателей липидного спектра в зависимости от генотипа
    • 3. 6. Показатели дуплексного сканирования СА и полиморфизм гена CD
    • 3. 7. Наличие КБС и ее клинических форм в зависимости от полиморфизма гена CD

Изучение взаимосвязи Т1264G полиморфизма гена CD 36 с метаболическим синдромом у мужчин-кыргызов с дислипидемией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Во всем мире в последние годы отмечается рост сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что является основной причиной смертности и инвалидности трудоспособного населения. Это вызывает серьезную обеспокоенность специалистов, по их прогнозам, к 2020 году, среди всех причин смертности, летальность от коронарной болезни сердца (КБС) выйдет па 1-е место (Murrey C.J.L., Lopez A.D., 1997).

Широко распространена атеросклеротическая болезнь в Кыргызской Республике. Согласно статистическим данным в Кыргызстане сердечнососудистая патология занимает 1 место в структуре общей смертности и составляет 53,7% от всех случаев смертей. Причем среди ССЗ лидирующие позиции занимает летальность от КБС (52,4%) и мозгового инсульта (38,4%) (Справочник Национального статистического комитета КР, 2005). Согласно данным регионального бюро ВОЗ, по стандартизованному показателю смертности от мозгового инсульта наша республика заняла 1 место в Евроазиатском регионе (Доклад Комитета экспертов ВОЗ, 1992). Причем частота инсультов среди коренных жителей оказалась в 2−2,5 раза выше, чем в русской этнической группе, проживающей на территории нашей страны (Джумагулова А.С., Миррахимов Э. М., 1997).

Как известно, в основе КБС и мозгового инсульта лежит атеросклеротическое поражение артериальной стенки. Многофакторность КБС и атеросклероза предопределила изучение наиболее важных, в прогностическом отношении, факторов риска. Это привело к выделению отдельного симптомокомплекса в виде метаболического синдрома (МС), как комплекса обменных нарушений, который у каждого пациента в зависимости от индивидуальной генетической предрасположенности, может проявиться абдоминальным ожирением (АО), артериальной гипергензией (АГ), нарушением углеводного обмена (НУО) и дислипидемией (ДЛГ1). Выделение МС имеет большое значение, так как его наличие ассоциируется с многократным увеличением риска ССЗ и смертности (Isomaa В, Almgren Р.,.

Tuomi Т., 2001, Lakka H. M, Laaksonen D.E., Lakka T.A. 2002). По данным Фремингемского исследования МС одни предшествует 25% всех новых случаев ССЗ (Grundy S.M., Brewer H.B.C!eeman J.I., Smith S.C. Lcnfant C, 2004).

Кроме того, МС обуславливает 6−7% общей смертности от всех причин, 12−17% смертности по причине ССЗ и 30−52% по причине сахарного диабета 2 типа (СД 2). Каждый из компонентов МС является прогностически грозным клиническим состоянием, сочетание которых приводит к резкому повышению риска развития фатальных сердечно-сосудисгых осложнений.

Распространенность МС и частота проявления его компонентов зависит от расового и этнического факторов. Так была изучена частота встречаемости различных компонентов МС среди лип коренной национальности и оценены факторы риска КБС, липидпые показатели и данные дуплексного сканирования сонных артерий (СА). Среди кыргызов наиболее часто, из компонентов МС, встречается АГ, затем, в порядке убывания, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности-холестерин (ЛПВП-ХС), АО, гипертриглицеридемия (ГТ) и НУО. С увеличением количества компонентов МС идет нарастание уровня артериального давления (АД), липидных и углеводных нарушений, а также увеличение толщины интима-медиа (ТИМ) СА. Па выраженность атеросклеротического поражения экстракраниальпого отдела С А, при многофакторном регрессионном анализе среди кыргызов были АО, уровни апо-В, диастолическое АД, возраст (Абилова С.С., 2006). В последнее время ученые всего мира придают ведущее значение роли генетических факторов в развитии многих болезней, в том числе и атеросклероза. Поэтому в настоящее время все большее внимание исследований сосредоточено на поиске структурных вариантов генов, участвующих в метаболизме, дефекты которых лежат в основе развития атеросклеротического процесса и МС. Одним из них является ген CD 36. CD 36 был впервые выявлен в 1980;х годах как гликопротеин-рецептор 'тромбоцитов, связанный с тромбоспондином, и эритроцитов, пораженных малярийным плазмодием. Однако его роль в захвате липидов была обнаружена позже в 1993 г, когда он был найден в макрофагах (МФ) и была показана его способность связываться с модифицированным липопротеидом низкой плотности (ЛГ1НП). CD 36 имеет широкое клеточное распространение включая моноциты, МФ, адипоциты, микроваскулярный эндотелий, тромбоциты и эритроциты. Данный белок может поглощать нативныс липопротсины (ЛПВП, ЛПНГТ, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)), коллаген, свободные жирные кислоты (СЖК) и лиганды патогенных возбудителей (малярийный плазмодий, бактериальные липопептиды). Таким образом, CD 36 может участвовать в ряде нормальных и патологических процессов таких как: клиренс апоптозных клеток, транспорт СЖК, адгезия, апгиогспез, микробиологическая защита, атеросклеротический процесс. Но, полностью роль CD 36 до конца не ясна, имеются предположения, что дефицит этою белка ассоциируется с нарушением транспорта СЖК, что приводит в дальнейшем их накоплению и запуску МС. CD 36 изменяет синтез медиаторов влияющих на высвобождение инсулина поджелудочной железой (ПЖ) и его утилизацию периферическими клетками. В литературе данных о роли CD 36 мало и они противоречивы. T1264G полиморфизм гена с дефицитом CD 36 может оказывать влияние на развитие инсулинорезистентности (ИР) и МС. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить ассоциацию T1264G полиморфизма гена CD 36 с нарушением липидного обмена, МС, с наличием КБС и атсросклеротическим поражением сонных артерий.

ЗАДАЧИ.

1.Изучить распространенность T1264G полиморфизма гена CD 36 у мужчин.

— кыргызов с ДЛП.

2.Оценить взаимосвязь T1264G полиморфизма гена CD 36 с:

— наличием факторов риска ССЗ;

— наличием метаболического синдрома и его компонентами;

— характером нарушений липидного обмена;

— выраженностью атеросклероза экстракраниального отдела сонных артерий;

— наличием и степенью тяжести КБС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Принципиальной новизной является то, что впервые в кыргызской этнической группе была оценена частота встречаемости генотипов T1264G полиморфизма гена CD36. Впервые была показана ассоциация GG-генотипа по данному полиморфизму с повышением уровня артериального давления, низкой концентрацией липопротеидов высокой плотности, абдоминальным ожирением, а также с наличием метаболического синдрома.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

1. У пациентов с дислипидемией носительство GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 может служить дополнительным диагностическим критерием при отборе лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений для проведения адекватных профилактических вмешательс тв.

2. При выявлении GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 необходимо усилить мероприятия по проведению профилактических вмешательств с целыо предупреждения развития осложнений.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Наиболее распространенным у мужчин — кыргызов с дислипидемисй является ТТ-генотип, тогда как GG-генотип T1264G полиморфизма гена CD 36 встречается относительно редко.

2. Носительство GG-генотипа ассоциируется с повышением уровня как систолического, так и диастолического артериального давления, низкой концентрацией липопротеидов высокой плотности, абдоминальным ожирением, а также с наличием метаболического синдрома.

3. У пациентов без метаболического синдрома GG-генотип обнаружен не был.

4. Ассоциации T1264G полиморфизма гена CD 36 с наличием коронарной болезнью сердца и атеросклеротическим поражением сонных ар1ерий выявлено не было.

ВЫВОДЫ.

1.GG-генотип ассоциируется с наличием метаболического синдрома (повышением уровня артериального давления, снижением концентрации липопротеидов высокой плотности и абдоминальным ожирением).

2. У мужчин-кыргызов с дислипидемией наиболее часто выявляется ТТ-генотип T1264G полиморфизма гена CD 36, в то время как GG-генотип встречается редко.

3. Ассоциации T1264G полиморфизма гена CD 36 с коронарной болсзпыо сердца и атеросклеротическим поражением сонных артерий не выявлено.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с дислипидемией носительство GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 может служить дополнительным диагностическим критерием при отборе лиц с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений для проведения адекватных профилактических вмешательств.

2. При выявлении GG-генотипа T1264G полиморфизма гена CD 36 необходимо усилить мероприятия по проведению профилактических вмешательств с целью предупреждения развития осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.С. Клинико-функциональные особенности течения метаболического синдрома в двух этнических. группах (русские, кыргызы) в зависимости от количества его компонентов /С.С. Абилова: Автореф. дис. канд. мед. наук. Бишкек, 2006.- С 21.
  2. В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова // СПб. СПМУ.-1999. С. 204
  3. В.А. Синдром инсулинорезистентности. / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова, А. В. Жукова // Артериальная гипертензия. 1997.- 3 (1).- С. 7−17.
  4. А.С. Нарушения жизненного цикла и функции В-клегок ПЖ: центральное звено патогенеза СД 2 / А. С. Аметов // Учебное пособие / Под. ред. А. С. Аметова, — М .-2002.- С. 26.
  5. М.И. Генетические аспекты / М. И. Балаболкин, И. И. Дедов // СД. С д-т 2000.-№ 1 С. 2−10.
  6. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ 2001 .-Т. 9, № 2.-С. 56−61.
  7. А.С. Первичная и вторичная профилактика артериальной гипертонии и гиперхолестеринемии в Кыргызской республике / А. С. Джумагулова, Э. М. Миррахимов // Центрально-Азиатский медицинский журнал. 1997. — Т. 3, № 1. — С. 35 — 39.
  8. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Профилакшка в дегском и юношеском возрасте сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в зрелые годы: время действовать. Женева: Всемирная организация здравоохранения. — 1992.- С. 76 — 77.
  9. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистент носги или метаболического синдрома X/ Ю. В. Зимин. // Кардиология.- 1998. № 6.-С. 71−81.
  10. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X/ Ю. В. Зимин. // Кардиология.- 1998 N6 -С.71−81.
  11. Справочник Национального статистического комитета КР «Причины смертности населения в Кыргызской Республике» -Бишкек, 2005, с. 164- 166.
  12. Ю.И. Значение уровня инсулинемии в распространенноеги дислипидемии и ишемической болезни сердца у мужчин 20−69 лет/ Ю. И. Сунцов, Г. С Жуковский, А. Г Мазовецкий. и др.// Кардиология.-1984.-№ 9.-С. 36−39.
  13. И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // М. Медиа Медика.- 2004. — С. 48−100.
  14. И.Е. Метаболический синдром, и артериальная гиперчензия / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Артер. Гипертензия. 2002. — Т. 8., № 1С. 710.
  15. Expression cloning of SR-BI, a CD36-related class В scavenger receptor / S. Acton, P.E. Scherer, H.F. Lodish et al. // J Biol Chem.-1994. Vol. 269. -P. 21 003−21 009.
  16. Identification of scavenger receptor SR-BI as a high density lipoprotein receptor / S. Acton, A. Rigotti, K.T. Landschultz et al. // Science.- 1996. Vol. 271, — P.518 -520.
  17. The thrombospondin gene family / J.C. Adams, R.P. Tucker and Lawler J. R.G. Landes // Austin, Texas, USA. 1995.
  18. Malaria susceptibilility and CD 36 mutacion / T.J. Aitman et al. // Nature. -2000. Vol. 405.-P. 1015−1016.
  19. Defects of insulin action on fatty acid and carbohydrate metabolism in familial combined hyperinsulinemia / T.J. Aitman, I.F. Godsland, B. Farren, D. Crook, H.J. Wong, J. Skott // Arterioskler Thromb Vase Biol.-1997. Vol. 17.-P. 748−754.
  20. Identification of CD 36 (Fat) as an insulin-resistance gene causing defective fatty acid and glucose metabolism in hypertensive rats / T.J. Aitman, A.M. Glazier, C.A. Wallace et al. // Nat Cenet. 1999. Vol. 21- P. 76−83.
  21. The metabolic syndrome a new worldwide definition /' K.G. Alberty, P.Z. Zimmet, J. Shaw // Lancet. 2005. Vol. 366. — P. 1059−1062
  22. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation / K.G. Alberty, P.Z. Zimmet // DiabetMed. 1998. Vol. 15.-P. 539 — 553.
  23. Cholesterol and mortality: 30 years of following up from the Framingham Study / К. M. Anderson, W. P. Castelly, D. Levy // JAMA -1987. Vol. 257,-P. 2176.
  24. Hyperinsulinemia prodused both sympathetic neuronal activation and vasodilatation in normal humans / E.A. Anderson, R.P. Hoffman, T.W. Balon, C.A. Sinkey, A.L. Mark // J Clin Invest. 1991. Vol. 87. — P. 2246 -2252.
  25. Decreased atherosclerosis in heterozygous low density lipoprotein receptor-deficient mice expressing the scavenger receptor BI transgene /
  26. T. Arai, N. Wang, M. Bezouevski et al. //J Biol Chem.- 1999. Vol. 274. P. 2366−2371.
  27. Structural organization of the gene for human CD 36 glycoprotein / A. L.
  28. Armesilla, A. Vega, M. Vega // J Biol Chem. 1994. Vol. 269. — P. 1 898 518 991.
  29. Analysis of CD36 binding domains: iigand specificity controlled by dephosphorylation of an ectodomain / A. S. Asch, I. Liu, F. M. Briccetti, J. W. Barnwell //Science. 1993. Vol. 262.-P. 1436−1440.
  30. A cell surface receptor complex for fibrillar beta-amyloid mediates microglial activation / M.E. Bamberger, M.R. Harris, D.R. McDonald et al. // J Neurosci.- 2003. Vol. 23. P. 2665−2674.
  31. Does intra-abdominal adipose tissue in black men determine whether NIDDM is insulin-resistant or insulin-sensitive / M.A.Banerji., R.L. Chaiken., D. Cordon et al.//Diabetes.- 1995. Vol. 44, — P. 141−146.
  32. The insulin sensitivity index in nondiabetic man. Correlation between clamp-derived and IVGTT-derived, values / J.C. Beard, R.N. Bergman, W.K. Ward, D. Porte//Jr. Diabetes.- 1986. Vol. 35.- P. 362−369.
  33. Evidence of a novel type 2 diabetes locus 50 cM centromeric to NIDDM2 on chromosome 12q / A. Bektas, M.E. Suprenant, L.T. Wogan et al. // Diabetes. 1996. Vol. 48.- P. 2246−2251.
  34. Cardiovascular Morbidity and Mortality associated with the metabolic syndrome / Bo Isoma, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabet Care.-2001. Vol.24.-P. 683−689.
  35. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study / E. Borona, S. Kiechl, J. Willeit et al. // Diabetes.- 1998. Vol. 47.- P. 21.
  36. Circ Res.-2002. Vol. 90.- P. 270−276
  37. Reversible accumulation of cholesteryl esters in macrophages incubated with acetylated lipoproteins / M.S.Brown, J.L. Goldstein, M. Krieger et al. // J Cell Biol.-1979. Vol. 82. P. 597−613.
  38. Peroxisome proliferator-activated receptor-y ligands inhibit development of atherosclerosisin LDL receptor-deficient mice / A.C. Li., K.K. Brown, M.J. Silvestre et al. // J. Clin Invest.- 2000. Vol. 106.-P. 523−531.
  39. Identification, primary structure, and distribution of CLA-1, a* novel member of the CD36/L1MPII gene family / D. Calvo, M. A. Vega // J. Biol. Chem.- 1993. Vol. 268, — P. 18 929−18 935
  40. Human CD36 is a high affinity receptor for the native lipoproteins HDL, LDL, and VLDL / D. Calvo, D. Gomez-Coronado, Y. Suarez et al. // J Lipid Res.- 1998. Vol.- 39. P. 777−788.
  41. Insulin resistance in obese and nonobese man / F. Caro F. // J Clin Endocrinol Metab. -1991. Vol. 73.- P. 691−695.
  42. PRAR-y dependent and independent effects on macrophage-gene expression in lipid metabolism and inflammation / A. Chavvia, Y. Barak, L. Nagy, D. Liao, P. Tontonoz, R.M. Evans // Nat. Med.- 2001. Vol. 7. P. 4852
  43. Insulin action and the insulin signaling network / B. Cheatum, C.R. Kahn //Endocr Rev.-1995. Vol. 16.-P. 117−142.
  44. Troglitazone inhibits atherosclerosis in apolipoprotein E-knockout mice: pleiotropic effccts on CD36 expression and HDL / Z. Chen et al. Arterioscler. Thromb. // Vase. Biol. -2001. Vol. 21.- P. 372−377.
  45. Troglitazone inhibits formation of early atherosclerotic lesions in diabetic and nondiabetic low density lipoprotein receptor-deficient mice / A.R. Collins et al. //Arterioscler. Thromb.// Vase. Biol. 2001. Vol. 21. — P. 365−371.
  46. Direct association of a promoter polymorphism in the CD36/FAT fatty acid transporter gene with Type 2 diabetes mellitus and insulin resistance/ E. Corpeleijn van der C. J. H Kallen, M. Kruijshoop et al.// Diabet. Med. -2006. Vol. 23. P. 907−911.
  47. Incidence of the Nak-negative platelet phenotype in African Americans is similar to that of Asians / B.R. Curtis, R.H. Aster // Transfusion. 1996. Vol. 36.- P.331−34.
  48. Macrophage scavenger receptors and foam cell formation / W.J.S. De Villiers, E. J: Smart// J. Leukoc. Biol. 1999. Vol. 66.- P. 740−746.
  49. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance / R. A DeFronzo, J.Tobin. R. Andres // Am J Physiol. 1979. Vol. 237. P. E 214−223.
  50. The effect of insulin in renal banding of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man / R.A. DeFronzo, C.R. Cooke, R. Andres, G.R. Faloona, P.J. Davis // J ClinTnvest. 1975. Vol. 55. — P. 845 — 855.52.
  51. Does insulin resistance unite the separate components of the insulin resis tance syndrome. Evidence from the Miami Community Health Study / R.P. Donahue., J.A. Bean, R.D. Donahue et al. // Arteriosclcr Thromb Vase Biol. 1997. Vol. 17.-P. 2413—2417.
  52. A monoclonal antibody against an erythrocyte ontogenic antigen identifies fetal and adult erythroid progenitors / P. Edelman, G. Vinci, J. L. Villeval et al. //Blood -1986. Vol. 67, — P. 56−63.
  53. CD36 is a receptor for oxidized low density lipoprotein / G. Endemann, L.W. Stanton, K.S. Madden et al. //J Biol Chem. -1993. Vol. 268, — P. l 181 111 816.
  54. CD36: a class В scavenger receptor involved in angiogenesis, inflammation and lipid metabolism / M. Febbraio, D.P. Hajjiar, R.L.
  55. Silverstein // J Clin invest. 2001. Vol. 108. — P. 785−791.
  56. Stem cell transplantation reveals that absence of macrophage CD36 is protective against atherosclerosis / M. Febbraio, E. Guy, R.L. Silverstein // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2004. Vol. 24, — P. 2333−2338.
  57. Targeted disruption of the class В scavenger receptor CD36 protects against atherosclerotic lesion development in mice / M. Febbraio, Е.Л. Podrez, J.D. Smith et al. // J Clin Invest.- 2000. Vol. 105.- P. 1049 -1056.
  58. A null mutation in murine CD36 reveals an important role in fatty acid and lipoprotein metabolism / M. Febbraio, N.A. Abumrad, D.P. Flajjar et al. // J Biol Chem.- 1999. Vol. 274. P. 19 055−19 062.
  59. Hyperinsulinemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome/ E. Ferranini, S.M. Haffner, B.D. Mitchell, M.P. Stern// Diab’etologia.- 1991. Vol. 34. P. 416−422.
  60. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles //JAMA. 2002. Vol. 287. — P. 356 — 359.
  61. Arterial Stiffness and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke. The Rotterdam Study / U. S. Francesco, M.D. Mattace-Raso, PhD, J. M. Tischa et al. //Circulation. 2006. Vol. 113. — P. 657−663.
  62. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the prepatative ultracentrifuge / W. T. Fridewald, R. I. Levy, D. S. Fredrickson //Clin Chem. 1972. Vol. 18.- P. 499−502.
  63. Insulin resistance and cardiovascular disease / H. Ginsberg // J Clin Invest.-2000. Vol. 106(4).-P. 453−458.
  64. The insulin resistance syndrome: impact on lipoprotein metabolism and atherothrombosis / H.N. Ginsberg, L.S. Huang // Cardivasc Risk. 2000. Vol. 7.-P. 325−331.
  65. Membrane glycoprotein CD36: a review of its roles in adherence, signal transduction, and transfusion medicine / D. E. Greenwalt, R. H. Lipsky, C. F. Ockenhouse, H. Ikeda// Blood. -1992. Vol. 80.-P. 1105−1115.
  66. Membrane glycoprotein CD 36: a review of its roles in adherence, signal transduction and transfusion medicineb / D.E. Greenwalt, R.H. Lipsky, C.F. Oskenhouse, H. Ikeda, N.N. Tandon, G. Jamieson // Blood. 1992. Vol. 80.-P. 1105−1115.
  67. A link between diabetes and atherosclerosis: glucose regulates expression of CD36 at the level of translation / E. GrifTin, A. Re, N. Hamel, C. FU et al. // Nat Med. 2001. Vol. 7. — P. 840−846.
  68. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, S.R. Daniels, K.A. Donato et.al. // Circulation. 2005. Vol. 112,-P. 1−6.
  69. Continued inhibition of atherosclerotic lesion development in long term Western diet fed CD36 degrees /apoE degrees mice / E. Guy, S. Kuchibhotla, R. Silverstein, M. Febbraio // Atherosclerosis.- 2007. Vol. 192 (1).- P. 123−130.
  70. Relationship of proinsulin and insulin to cardiovascular risk factorsin nondiabetic subjects / S. Haffner, L. Mykkanen, M. Stern // Diabetalogia. 1993. Vol. 42-P. 1297−1302.
  71. Prospektive analysis of insulin resistance syndrome (Syndrome X) / S.M. Haffner et al. // Diabetes. 1992. Vol. 41.- P. 715−722.
  72. Hyperinsulinemia in a population at high risk for NIDDM / S.M.Haffner. N. Eng/J Med.-1986. Vol. 315.- P. 220−224.
  73. Defective fatty acid uptake modulates insulin responsiveness and" metabolic responses to diet in CD36-null mice / T. Hajri, X.X. Han, A. Bonenetal.// J Clin Invest. 2002. Vol. 109, — P. 1381−1389.
  74. Identification of the oxidized low-density lipoprotein scavenger receptor CD 36 in plasma. A novel marker of insulin resistance / A. Handberg, K. Levin, K. Hojuld, H. Beck-Nielsen // Circulation.- 2006. Vol. 114.- P. 11 691 176.
  75. EvaIucion of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies / R.L. Hanson., R.E. Piatley, C. Bogardus et al //Am J Epidemiol. 2000. Vol. 151.-P. 190−198.
  76. Das metabolische Syndrom / M. Henefeld // Dtsch Gerundheilwesen. Bd. 36.-S. 545−551.
  77. Diabetes mellitus: a differentiation into insulin-sensitive and insulin-sensitive types / H.P. Himsworth//Lancet.- 1936. Vol. l.-P. 127−130.
  78. CD36 is a sensor of diacylglycerides / K. Hoebe, P. Georgel, S. Rutschmannet al. // Nature.- 2005. Vol. 433. P. 523−527.
  79. Continuous infusion of glucose with model assessment: measurement of insulin resistance and b-cell function in man. / J.P. Hosker, D.R.Matthews, A.S.Rudenski, M.A.Burnett, P. Darling, E.G. Bown et al.// Diabetologia.-1985. Vol. 28.-P. 401−411.
  80. Increased LDL cholesterol and atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice with attenuated expression of scavenger receptor ВI / D. Huszar, M.L. Varban, F. Rinninger et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2000. Vol. 20.-P. 1068−1073
  81. CD 36 Absent myocardial iodine-123-BMIPP uptake and platelelet/monocyte CD 36 deficiency / E.H. Hwang et al. // J. Nucl. Med. -1998. Vol. 39.-P. 1681−1684.
  82. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabetes Care. 2001. Vol. 24.-P. 683 -689.
  83. In defence of insulin: a critique of Syndrom X / R. Jarrett // Lancet.-1992. Vol. 340.-P.469−483.
  84. Crawford SE et al. Signals leading to apoptosis-dependent inhibition of neovascularization by thrombospondin-1 / B. Jimenez, O.V. Volpert // Nat Med.- 2000. Vol. 6.-P. 41−48.
  85. Age-related increase in muscle sympathetic nerve activity is associated with abdominal adiposity / P. Jones, К Davy, S. Alexander// Am.J.Physiol.-1997. Vol. 20.-P. E976-E980.
  86. Interacting Appetite-Regulating Pathways in the Hypothalamic Regulation of Body Weight / S.P. Kalra., M.G. Dube, S. Pu et al. // Endocrine Rew.-1999. Vol. 20.- P. 68−100.
  87. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and’hypertension / N.M. Kaplan //Arch Intern Mcd.-1989. Vol. 149. -P: 1514- 1520.
  88. Characteristics of the Insulin Resistance Syndrome in a Japanese Population / К Kario, N. Nafo, К Kayaba et. al. // The Jichi medical School Cohort Study. Artterioscler Thomb Vase Biol. 1996. Vol. 16, — P. 270−274.
  89. Molecular basis of CD36 deficiency. Evidence that a 478CT substitution (Proline90-+Serine) in CD36 cDNA accounts for CD36 deficiency / H. Kashiwagi, Y. Tomiyama, S. Honda et al.// J. Clin. Invest.- 1995. Vol. 95.- P. 1040−1046 .
  90. Molecular basis ofCD 36 deficiency. Evidence that a 478C-T substitution (praline 90-serine) in CL 36 deficiency / H. Kashiwagi, Y. Tomiyama, S. Honda, S.J. Kosugi //Clin. Invest. 1995. Vol. 95.- P. 1040−1046.
  91. Type I macrophage scavenger receptor contains alpha-helical and collagen-like coiled coils / T. Kodama, M. Freeman, L. Rohrer et al. // Nature. 1990. Vol. 343.-P. 531−535.
  92. Assembly of asparagine-linked oligosaccharides / R. Komfeld and S. Komfeld//Ann. Rev. Biochem. -1985. Vol. 54 P. 631−664.
  93. Scavenger receptor class В type I is a multiligand HDLreceptor that influences diverse physiologic systems / M. Krieger // J Clin Invest.- 2001. Vol. 108.-P. 793−797.
  94. Factor analysis of ethnic in three Canadian populations / T. Kue Young, D. Chateau, M. Zhang // Am J Human Biol. 2002. Vol. 14, — P. 649−658.
  95. The role of a common variant of the cholesteryl ester transfer protein gene in the progression of coronary atherosclerosis / J. A Kuivenhoven, J.W.Jukema, A.H. Zwinderman //N. Engl. J. Med.- 1998. Vol. 338.- P. 86−93.
  96. Lipoprotein abnormalities in human genetic CD36 deficiency associated with insulin resistance and abnormal fatty acid metabolism / T. Kuwasako, K. Hirano, N. Sakai et al. // Diabetes Care.- 2003. Vol. 26, — P. 1647- 1648.
  97. Insulin resistance syndrome in Finland / M. Laakso et al. // Cardiovasc Risk Fact. -1993'. Vol.3.- P. 44−53.
  98. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men / H.M. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka, et al. // JAMA. 2002. Vol. 288. — P. 2709 — 2716.
  99. Lam Glycoxidized* low-density lipoprotein regulates the expression of. scavenger receptors in THP-1 macrophages / M.C. Lam, K.C. Tan, K.S. // Atherosclerosis.- 2004. Vol. 177.- P. 313−320.
  100. HyperIipidemia in concert with hyperglycemia stimulates the proliferation of macrophages in atherosclerotic lesions: potential role of glucose-oxidized LDL / N. Lamharzi, C.B. Renard, F. Kramer et al. // Diabetes. -2004. Vol. 53. -P. 3217−3225.
  101. Regulation of scavenger receptor, class B, type I, a high density lipoprotein receptor, in liver and steroidogenic tissues of the rat. / K.T. Landschultz, R.K. Pathak, A. Rigotti et al. // J Clin Invest.- 1996. Vol. 98. -P. 984−995.
  102. Peroxisome proliferator- activated receptor-g in macrophage lipid homeostasis / C.H. Lee and R.M. // Evans Trends Endocrinol. Metab.- 2002. Vol.13.-P. 331−335.
  103. Development of the multiple metabolic syndrome in the ARIC cohort: joint contribution of insulin, BMI and WHR. Atherosclerosis risk in communities / A.D. Leise, E.J. Mayer-Davis, H.A. Tyiolei. el al //Ann
  104. Epidemiol .-1997. Vol. 7.- P. 407−416.
  105. CD36 Nonsense Mutation associated witli insulin resistanse and familial / F. Lepretre, F. Vasseur, M. Vaxi Laire et al. // Type 2 diabetes Hum MutaL-2004. Vol. 24.-P. 104.
  106. Weight excess and abdominal fat in the metabolic syndrome among Japanese-Brazilians / Lerario D.D., Gimeno S. G., Franco L.J. // Rev Saudc Publ.- 2002. Vol. 36.-P. 4−11.
  107. Diet and Syndrome X Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non-insulin-depcndent diabetes mellitus / S. Lesag, G. Velho, N. Vionnet et al.// J.Hypertens.-l 997. Vol. 15,-P. 601−606.
  108. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma Iigands inhibit development of atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice / A.C. Li et al. // J. Clin. Invest.- 2000. Vol. 106.- P. 523−53 1.
  109. Increased CD36 protein as a response to defective insulin signaling in macrophages / C.P. Liang, S. Han, Okamoto H. et al. // Clin invest.-2004. Vol. 113.-P. 764−773.
  110. Genomewide search for type 2 diabetes mellitus susceptibility loci in Finnish families: the Botnia study / C.M. Lindgren, M.M. Mahtani, E. Widen et al. // Am J Hum Genet.- 2002. Vol. 70. -P. 509−516.
  111. Characterization of caveolin-rich membrane domains isolated from an endothelial-rich source: implications for human disease / M.P. Lisanti etal. // J. Cell Biol.- 1994. Vol. 126.- P. 111−126.
  112. Mapping of a gene for type 2 diabetes associated with an insulin secretion defect by a genome scan in Finnish families / M.M. Mahtani, E. Widen, M. Lehto et al. // Nat Genet. 1996. Vol. 14. -P. 90−94.
  113. Hepatic cholesterol and bile acid metabolism and intestinal cholesterol absorption in scavenger receptor class В type I-deficient mice / P. Mardones, V. Quinones, L. Amigo et al. // J Lipid Res.- 2001. Vol. 42. -P. 170 -180.
  114. Alpha tocopherol metabolism is abnormal in scavenger receptor class В type I (SR-BI) deficient mice / P. Mardones, P. Strobel, S. Miranda et al. // J. Nutr.- 2002. Vol. 132.- P.443−449.
  115. Assessment of insulin sensitivity with minimal model: role of model assumptions / A. Mari A. //Am J Physiol.- 1997. Vol. 272. P. E925-E934
  116. EP 80 317, a ligand of the CD36 scavenger receptor, protects apolipoprotein E-deficient mice from developing atherosclerotic lesions / S. Marleau, D. Harb, K. Bujold et al. // FASEB J. 2005. Vol. 19.- P. 1869 -1871.
  117. Prevalence of hyperinsulinemia in young, nonobese Japanes men / K.
  118. Masuo, К Mikami, T. Ogihara, M.L.Tuck // J Hypertens.- 1991. Vol.9.- P. 993−986.
  119. Homeostasis model assessment:: insulin resistance and b-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentration / D.R. Matthews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski et al. // Diabetalogia.- 1985. Vol. 28.-P. 412−419.
  120. Nonopsonic monocyte/macrophage phagocytosis of Plasmodium falciparum parasitized erythrocytes: a role for CD36 in malarial clearance / I.D. McGilvray, L. Serghides, A. Kapus et al. // Blood.-2000. Vol. 96.-P. 3231−3240.
  121. Relation of central obesity and insulin resistance with high diabetes prevalence and cardiovascular risk in South Asians/ B. Keigue Shah, M. G. Marmot//Lancet.-1991. Vol. 337.- P. 382−386.
  122. Fibrillar amyloid protein present in atheroma activates CD36 signal transduction / L.A. Medeiros, T. Khan, J.B. El Khoury et al. // J Biol Chem.- 2004. Vol. 279.-P. 10 643−10 648.
  123. Abnormal glucose transport and GLUT1 cell surface content in fibroblasts and skeletal muscle from NIDDM and obese subjects / C. Miele, P. Formisano, G. Condorelli et al. // Diabetologia.- 1997. Vol 40,-P.421−429.
  124. Genetic and environmental contributions to cardiovascular risk factors in Mexican Ameriricans / B.D. Mitchell, Kammerer C.M., Biangero J. et al.// Circulation.-1996. Vol. 94.-P. 2159−2170.
  125. A CD36-initiated signaling cascade mediates inflammatory effects of beta-amyloid / K.J. Moore, J. E1 Khoury, L.A. Medeiros et al. // J Biol Chem. -2002. Vol. 277,-P: 47 373−47 379.
  126. Scavenger receptors in atherosclerosis. Beyond lipid uptake / K.J. Moore, M.W. Freeman // Arterioscler Thromb Vase Biol. -2006. Vol. 6.- P. 1702−1711.
  127. Loss of receptor-mediated lipid uptake via scavenger receptor A or CD36 pathways does not ameliorate atherosclerosis in hyperlipidemic mice / K.J. Moore, V.V. Kunjathoor, S.L. Koehn et al. // J Clin Invest. 2005. Vol. 115.-P. 2192−2201.
  128. Characterization of CLA-1, a human homologue of rodent scavenger receptor BI, as a receptor for high density lipoprotein and apoptotic thymocytes / K. Murao, V. Terpstra, S.R. Green et al. // J. Biol. Chem.- 1997. Vol. 272.-P. 17 551−17 557.
  129. Biochemistry and cell biology of mammalian scavenger receptors / J.E. Murphy, P.R. Tedbury, S. Homer-Vanniasinkam et al. //
  130. Atherosclerosis.- 2005. Vol: 182- P. 1−15.
  131. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990−2020: global burdenof disease study / C.J.L. Murray, A.D. Lopez // Lancel.1997. Vol. 349.-P. 1498- 1504.
  132. Oxidized LDL regulates macrophage gene expression through ligand activation of PPARy / L. Nagy, P. Tontonoz, J.G. Alvarez et al. // Cell.1998. Vol. 93,-P. 229−240. '
  133. Differential expression of CD36 and scavenger receptor class A type I and type II in human coronary arteries / Y. Nakagawa, S. Yamashita, S. Nozaki et al. //Atherosclerosis.- 2001. Vol.156. P. 297−305.
  134. Oxidized LDL increases and interferon-gamma decreases expression of CD36 in human monocytederived macrophages / T. Nakagawa, S. Nozaki, M. Nishida et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1998. Vol. 18,-P. 13 501 357.
  135. CD36, a novel receptor for oxidized low-density lipoproteins is highly expressed on lipid-laden macrophages in human atherosclerotic aorta / A.
  136. Nakata, Y. Nakagawa, M. Nishida et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.1999. Vol. 19. P. 1333−1139.
  137. Diabetes and the heart / D.M. Nathan // Lancet.- 1997. Vol. 350(suppl).-P. 1−32.
  138. Reduced uptake of oxidized lowdensity lipoproteins in monocytederived macrophages from CD36-deficient subjects / S. Nozaki, II. Kashiwagi, S. Yamashita et al. //J Clin Invest 1995. Vol. 1996. — P. 18 591 865.
  139. Molecular basis of sequestration in severe and uncomplicated Plasmodium falciparum malaria: differential adhesion of infected erythrocytes to CD 36 and ICAM- I / C.F. Ockenhouse et al. // J. Infect. Dis. 1991. Vol. 164.-P. 163−169.
  140. CD36 directly mediates cytoadherence of Plasmodium falciparum parasitized erythrocytes / P.' Oquendo, E. Hundt, J. Lawler and B. Seed // Cell.- 1989. Vol. 58. P. 95−101.
  141. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in. three populations / P.
  142. Palatini, E. Casiglia, P. Pauletto et al. // Hypertension.- 1997. Vol. 30, — P. 1267−1273.
  143. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor finding in^ the US population from the National Health and Nutrition Examinacion Survey / Y.W. Park, S. Zhu, L. Palaniappan et al. // Arch Intern Med.- 2002. Vol. 163.- P. 427−436.
  144. Hypercortisolism and obesity / P.M. Peeke, G.P. Chrousos // Ann N Y Acad Sci.- 1995. Vol. 771.- P. 665- 676.
  145. Macrophage scavenger receptor CD36 is the major receptor for LDL modified by monocytegenerated reactive nitrogen species / E.A. Podrez, M. Febbraio, N. Sheibani et al. // J Clin Invest.- 2000. Vol. 105, — P. 10 951 108.
  146. Myeloperoxidase- generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic form in vitro / E.A. Podrez, D. Schmitt, H.F. Hoff and S.L. Hazen // J. Clin. Invest.- 1999. Vol. 103.-P. 1547−1560.
  147. Transgenetic rescue of defective CD 36 ameliorates insulin resistance in spontaneously hypertensive rats / M. Pravenec, V. Landa, V. Zidek et.al. // Nat Genet.-1999. Vol. 21.- P. 76−83.
  148. Identification of CD36 molecular features required for its in vitro angiostatic activity / L. Primo, C. Ferrandi, C. Roca et al // FASEB J.-2005. Vol. 19.-P. 1713−1715.
  149. Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects / A.O. Rantala, H. Kauma, M. Lilja et al. // J Int Med.-1999. Vol. 245.- P. 163−174.
  150. Bening lecture 1988. Role of insulin resistence in human disease / G. Reaven//Dibetes. 1988. Vol. 37. — P. 1595 — 1607.
  151. Role of insulin resistance in human disease: syndrom X // In: 4th Int.Symp. on Multiple Risk Factors in Cardiovascul / G. Reaven.// MDis.-Washington. 1997. Vol. 34. — P. l 1
  152. Diet and Syndrome X / G.M. Reaven //Cur Atherosclerosis Rep. 2000. Vol. 26.-P. 503−507.
  153. Insulin resistance/compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease / G.M. Reaven // J Clin Endocrinal Metab.- 2003. Vol. 88.- P. 2399−2403.
  154. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system / G.M. Reaven, FI. Lithell, L. Landsberg // N Engl J Med. 1996. Vol. 334. — P. 374 — 381.
  155. The class В scavenger receptors SR-BI and CD36 are receptors for anionic phospholipid / A. Rigotti, S.L.Acton, M. Krieger // J Biol Chem.-1995. Vol. 270.- P. 16 221−16 224.
  156. Reducing the impact of the diabetic hearts increased vulnerability tocardiovascular. disease / L. Ryden, К. Malmberg // Dialog Cardiovasc Med. 2000. Vol. 5.- P. 4−12.i
  157. Silverstein CD 36 participates in the phagocytosis of rod outer segmets by retinal pigment epitelium S. W Ryeom., J.R. Sparrow // and R. L J. Cell Sci.- 1996. Vol. 109.-P. 387−395.
  158. Apoptosis: phagocytic docking without shocking / J. Savill // Nature.-1998. Vol. 392.-P. 442−43.
  159. Thrombospondin cooperates with CD36 and the vitronectin receptor in macrophage recognition of neutrophils undergoing apoptosis. / J. Savill, N. Hogg, Y. Ren and C. Haslett // J. Clin. Invest.- 1992. Vol. 90.- P. 15 131 522.
  160. Biliary cholesterol excretion: a novel mechanism that regulates"dietary cholesterol absorption / E. Sehayek, J.G. Ono, S. Shefer et al. // Proc Natl Acad Sci U S A.-1998. Vol. 95.- P. 10 194 -10 199.
  161. Insulin secretion in response to glyeemie stimulus: relation of dela>ed initial release to carbon hydrate intolerance in mild diabetes mellitus / M. Seltzer, W. Allen, A. Herron, M. Brenna. //J Clin Invest.- 1967. Vol. 46.- P. 323−330.
  162. Cellular mechanisms of insulin resistance / G.I. Shulman // J. Clin Invest.-2000. Vol. 106.-P. 171−76.
  163. Sense and antisense cDNA transfection of CD36 (glycoprotein IV) in melanoma cells. Role of CD36 as a thrombospondin receptor / R. L.
  164. Silverstein, M. Baird, S. K. Lo and L. M. Yesner//J. Biol. Chem.- 1992. Vol. 267.-P. 16 607−16 612.
  165. CD36 and atherosclerosis / R.L. Silverstein and M. Febbraio // Curr. Opin. Lipidol.- 2000. Vol. 11. P. 483191.
  166. Glycoprotein IV mediates thrombospondin-dependent platelet-monocyte and platelet-U937 cell adhesion / R.L. Silverstein, A.S. Asch, R.L. Nachman//J Clin Invest.- 1989. Vol. 84. P. 546−552.
  167. The dyslipoproteinemias of diabetes / G. Steiner // Atherosclerosis. -1994. Vol.110.-P. S27 S31.
  168. Response to Staphylococcus aureus requires CD36-mediated phagocytosis triggered by the COOH-terminal cytoplasmic domain / L.M. Stuart, J. Deng, J.M. Silver et al. // J Cell Biol.- 2005. Vol. 170.- P. 477- 485.
  169. Thrombostin mediates adherence of CD 36 +sickle reticulocytes to endothelial cells / K. Sugihara, T. Sugihara, N. Mohandas and R.P. Hebbel // Blood.-1992. Vol. 80.- P. 2634−2642.
  170. Human dermal microvascular endothelial but not human umbilical vein endothelial cells express CD36 in vivo and in vitro / R. A. Swerlick, К. H. Lee, Т. M. Wick and" T. J. Lawley //J. Immunol.- 1992. Vol.148. -P. 78−83
  171. Defect in human myocardial longchain fatty acid uptake is caused by FAT/CD36 mutation. J Lipid / Т. Tanaka, T. Nakata, T. Oka et al. // Rcs.-2001. Vol. 42.-P. 751−759.
  172. Is CD36 deficiency an etiology of hereditary hypertrophic cardiomyopathy / T. Tanaka, К Sohmiya, K. Kawamura // J Mol Cell Cardiol.- 1997. Vol. 29, — P. 121−127.
  173. Increased plasma levels of LDL cholesterol in rabbits after adenoviral overexpression of human scavenger receptor class В type I / I. Tancevski, S. Frank, P. Massoner et al. // J Mol Med.- 2005. Vol. 83.- P. 927−932.
  174. Isolation and characterization of platelet glycoprotein IV (CD36)/ N. N. Tandon, R. H. Lipsky, W. H. Burgess and G. A. Jamieson //J. Biol. Chem. 1989. Vol. 264. — P. 7570−7575.
  175. PRAR-y promotes monocyte/macrophage differentiation and uptake of oxidized LDL / P. Tontonoz, L. Nagy, J. Ga Alvarez, V.A. Thomazy, R.M. Evans // Cell.- 1998. Vol. 93.- P. 241−52.
  176. Influence of the high density lipoprotein receptor SR-BI on reproductive and cardiovascular pathophysiology / B. Trigatti, Il. Rayburn, M. Vinals et al.// Proc Natl Acad Sci USA. -1999. Vol. 96.- P. 9322−9327.
  177. Lower plasma levels and accelerated clearance of high density lipoprotein (HDL) and non-HDL cholesterol in scavenger receptor class В type I transgenic mice*/ Y. Ueda, E .Gong, L Royer et al // J Biol Chem.-1999. Vol. 274,-P. 7165−7171.
  178. Relationship between expression levels and atherogenesis in scavenger receptor class B, type I transgenics / Y Ueda, E. Gong, L. Royer et al. // J Biol Chem. 2000. Vol. 275. P. 20 368−20 373.
  179. Differential effects of scavenger receptor BI deficiency on lipid metabolism in cells of the arterial wall and in the liver / M. Van Eck, J. Twisk, M. Hoekstra et al. // J Biol Chem. 2003. Vol. 78. — P. 23 699 -23 705.
  180. Dual role for scavenger receptor class B, type I on bone marrow-derived cells in atherosclerotic lesion development / M. Van Eck, I.S. Bos, R. Hildebrand et al. Am J Pathol.- 2004. Vol.165. P. 785−794.
  181. Van Lenten. The role of high-density lipoproteins in oxidation and inflammation. B. J Van Lenten ., M. Navab, D. Shih. / Trends Cardiovasc Med. 2001. Vol. 11, — P. 155−161.
  182. Targeted mutation reveals a central role for SR-BI in hepatic selective uptake of high density lipoprotein cholesterol / M. L. Varban, F.
  183. Rinninger, N. Wang et al. // Proc. Nat. Acad. Sci.- 1998. Vol. 95. P. 46 194 624.
  184. A gene for maturity onset diabetes of the young (MODY) maps to chromosome 12q / M. Vaxillaire, V. Boccio, A. Philippi et al. // Nat Genet.-1995. Vol. 9.-P. 418−423
  185. Alternative forms of the scavenger receptor BI (SR-BI) / N. R. Webb de W.J.S.Villiers, P. M. Connel de F.C. Beer van der D. R Westhuyzen // J. Lipid Res.-1997. Vol. 38, — P. 1490−1495.
  186. Physiological and pathological role of a multiligand receptor CD36 in atherogenesis- insight from CD 36-deficient patients / S. Yamashita, K. Hirano, T. Kuwasako et al. // Mol Cel Biochem.- 2006.- Epub online
  187. Human CD36 deficiency is associated with elevation in low-density lipoprotein-cholesterol / H. Yanai, H. Chiba, M Morimoto ct al. // Am J Med Genet.- 2000. Vol. 93.- P. 299−304.
  188. Metabolic changes in human CD36 deficiency displayed by glucose loading / H. Yanai, H. Chiba, H. Fujiwara et al. // Thromb Haemost.- 2001. Vol. 86, — P. 995−999.
  189. Pharmacokinetics and metabolism of 123I-BMIPP fatty acid analog in healthy and CD36- deficient subjects / T. Yoshizumi, S. Nozaki, K. Fukuchi et al.//J Nucl Med.-2000. Vol. 41.-P. 1134−1138.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?