Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние мелатонина на липидные показатели кожи крыс в условиях водно-иммобилизационного воздействия

Диссертация: Влияние мелатонина на липидные показатели кожи крыс в условиях водно-иммобилизационного воздействия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как однократное, так и повторяющееся стрессорное воздействие не изменяет содержания в коже суммарных фосфолипидов. Острое действие стрессора в моделях «без инъекций» и на фоне введения физиологического раствора в ранние сроки индуцирует накопление продуктов гидролиза фосфолипидов. В поздний постстрессорный период (48 ч) в ткани увеличивается количество суммарных фосфолипидов и ряда фракций… Читать ещё >

Содержание

  • I. ВВЕДЕНИЕ
  • II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Кожа. Особенности строения, функции
    • 2. 2. Липиды кожи. Общая характеристика
      • 2. 2. 1. Состав, содержание и биологические функции липидов кожи
      • 2. 2. 2. Некоторые особенности метаболизма липидов кожи
    • 2. 3. Мелатонин и его биологическое значение
      • 2. 3. 1. Синтез, распад и биологические функции мелатонина
      • 2. 3. 2. Взаимоотношения мелатонина и эндокринных желез
      • 2. 3. 3. Роль мелатонина в регуляции процессов метаболизма
      • 2. 3. 4. Влияние мелатонина на функциональное состояние кожи
    • 2. 4. Стресс и его влияние на процессы метаболизма
      • 2. 4. 1. Современные представления о стрессе
      • 2. 4. 2. Особенности липидного метаболизма в различных органах и тканях при иммобилизационном стрессе
      • 2. 4. 3. Некоторые особенности биохимических изменений в коже при различных видах стресса
      • 2. 4. 4. Стресс и мелатонин
  • III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Объекты исследований
    • 3. 2. Организация исследований
      • 3. 2. 1. Изучение влияния эпифизарного гормона мелатонина на липиды кожи
      • 3. 2. 2. Исследование влияния мелатонина на состав и содержание липидов кожи в условиях водно-иммобилизационного воздействия
    • 3. 3. Методы анализа липидов
      • 3. 3. 1. Получение и очистка общего липидного экстракта
      • 3. 3. 2. Анализ общих липидов и их отдельных фракций
      • 3. 3. 3. Микрометоды определения общих фосфолипидов и их фракций
    • 3. 4. Статистическая обработка результатов исследований
  • IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Влияние экзогенного мелатонина на липидные показатели кожи крыс
      • 4. 1. 1. Изменения содержания общих липидов и их фракций в коже крыс при введении мелатонина
      • 4. 1. 2. Влияние мелатонина на фосфолипиды кожи крыс
    • 4. 2. Влияние мелатонина на изменения липидных показателей кожи крыс в условиях водноиммобилизационного воздействия
      • 4. 2. 1. Характеристика изменений содержания липидов в коже крыс в условиях водно-иммобилизационного стресса на фоне введения мелатонина и без его введения
      • 4. 2. 2. Влияние мелатонина на фосфолипидные показатели кожи крыс при стрессе
  • V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 5. 1. Характеристика и возможные молекулярно-биохимические механизмы влияния экзогенного мелатонина на липидные показатели кожи крыс
      • 5. 1. 1. Сравнительная характеристика влияния различных режимов введения эпифизарного гормона на содержание липидов в коже крыс
      • 5. 1. 2. Особенности влияния длительности введения мелатонина на фосфолипидные показатели кожи крыс
    • 5. 2. Характеристика и возможные молекулярно-биохимические механизмы влияния мелатонина на липидные показатели кожи крыс при водно-иммобилизационном стрессе
      • 5. 2. 1. Особенности влияния пинеального гормона на изменения липидов кожи крыс при стрессе
      • 5. 2. 2. Характеристика влияния мелатонина на фосфолипидные показатели кожи крыс, подвергшихся стрессорному воздействию
  • VI. ВЫВОДЫ

Влияние мелатонина на липидные показатели кожи крыс в условиях водно-иммобилизационного воздействия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. В настоящее время в связи с попытками клинического использования эпифизарного гормона мелатонина в лечении разнообразных, в том числе кожных заболеваний [3,5,14,97], все большее значение приобретает изучение молекулярно-биохимических механизмов действия этого соединения. Благодаря использованию современных методов биохимического, радиоавтографического, иммунологического анализа достигнуты заметные успехи в определении места и роли пинеального гормона в регуляции процессов метаболизма белков, углеводов, липидов в различных органах и тканях [83,106,150,159], выявлены пути реализации некоторых эффектов мелатонина на клеточном уровне [88,107,135].

Вместе с тем, лишь немногочисленные работы посвящены изучению влияния гормона на обмен веществ в коже животных и человека [33,127,150]. При этом недостаточно внимания уделялось изучению участия мелатонина в регуляции обмена дермальных липидов, содержание и физико-химические свойства которых могут значительно меняться при различных заболеваниях, химических, физических и стрессорных воздействиях [51,157,164].

В современной литературе появляются сведения о стресс-протекторных свойствах мелатонина. Экспериментальными исследованиями доказана способность гормона ограничивать индукцию стресс-реализующей системы организма и стимулировать активность компонентов стресс-лимитирующей системы разного уровня [5,15,64,113]. Вместе с тем, остаются по-прежнему мало изученными вопросы влияния эпифизарного гормона на развитие неспецифического биохимического стресс-синдрома, и, в частности, на изменение липидного метаболизма. Очевидно, что такая оценка стресс-протекторных свойств мелатонина представляет несомненный теоретический интерес и научно-практическую значимость для профилактики и лечения стрессорных заболеваний, для дерматологии и косметологии.

Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния экзогенного мелатонина на содержание различных классов и групп липидов в коже интактных животных и крыс, подвергнутых водно-иммобилизационному воздействию.

Основными задачами были:

1. Изучение влияния однократного и многодневного введения мелатонина на состав и содержание липидов в покровной ткани крыс.

2. Исследование изменений содержания общих липидов, суммарных фосфолипидов и их отдельных представителей в коже крыс при остром и многократном водно-иммобилизационном воздействии.

3. Оценка влияния мелатонина на характер и динамику изменений липидных показателей кожи крыс в условиях острого и многократного водно-иммоблизационного воздействия.

Научная новизна. На основании полученных данных установлено участие мелатонина в регуляции уровня липидов в коже крыс. Выявлено неоднозначное, часто разнонаправленное влияние пинеального гормона на содержание общих липидов, общих фосфолипидов и ряда липидных фракций в зависимости от режима его введения (однократное или многодневное). Впервые показан отставленный во времени характер изменений количества общих липидов при однократных инъекциях мелатонина.

Определены фракции дермальных липидов и фосфолипидов, принимающих участие в реализации стресс-реакции кожи на острое и повторяющееся водно-иммобилизационное воздействие, выявлена динамика липидных перестроек в покровной ткани в ходе постстрессорного периода.

Проведено сравнительное изучение влияние различных режимов введения гормона на характер перестроек липидов кожи при действии стрессора. Показано стресс-протекторное действие мелатонина на содержание этого класса соединений в условиях острого воздействия. В работе дан анализ возможных метаболических превращений отдельных групп липидов кожи крыс и путей воздействия на них мелатонина и стрессора отдельно и в их сочетании.

Теоретическое и практическое значение. Проведенные исследования способствуют более глубокому пониманию молекулярно-биохимических механизмов действия гормона эпифиза на состояние биохимических компонентов кожных структур, дополняют и расширяют представления о роли мелатонина в регуляции липидного обмена. Экспериментальные данные, характеризующие участие пинеального гормона в ограничении изменений ряда липидных показателей при стрессе имеют важное значение для формирования новых комплексных представлений о стресс-протекторных свойствах мелатонина.

Полученные данные об изменениях липидов кожи в состоянии стресса вносят определенный вклад в понимание места и роли липидного компонента исследованной ткани в развертывании неспецифического биохимического стресс-синдрома, механизмов нарушения нормального структурно-функционального состояния кожи, возникновения и обострения индуцированных стрессом дерматозов.

Результаты исследований открывают возможность поиска новых путей ограничения и предупреждения негативных последствий стресса на состояние кожи и выполнение ею своих разнообразных функций. Полученные данные могут иметь важное значение в обосновании гормонотерапии нарушений липидного обмена, косметологии, дерматологии, а также профилактике стрессов и исправлении их последствий.

Материалы работы используются на кафедре биохимии ТвГУ при проведении занятий со студентами в курсах «Молекулярная патология» ,.

Биохимия специализированных тканей" и «Биохимия гормонов», подготовке курсовых и дипломных работ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Ответная реакция со стороны липидов кожи крыс на экзогенный мелатонин (в дозе 1 мг/кг) имеет сложный, неоднотипный характер, зависит от модели введения гормона (однократное или многодневное) и сроков наблюдения.

2. Экзогенный мелатонин (1 мг/кг) индуцирует количественные изменения фосфолипидного спектра кожи, характер которых определяется длительностью гормонального воздействия.

3. Острое и хроническое водно-иммобилизационное воздействие вызывает сложные, часто разнонаправленные перестройки липидов покровной ткани, затрагивающие большинство липидных фракций.

4. Как однократное, гак и многократное действие стрессора не изменяет содержания в коже общих ФЛ, но индуцирует накопление продуктов гидролитического расщепления фосфолипидов — ЛФЛ.

5. Мелатонин в дозе 1 мг/кг проявляет выраженные стресс-протекторные свойства в условиях острого водно-иммобилизационного воздействия, ограничивая изменения содержания ОЛ и ряда липидных фракций кожи. При многократном предъявлении стрессора гормон не препятствует развитию адаптивных перестроек липидов.

6.

Введение

мелатонина (1 мг/кг) при водно-иммобилизационном воздействии (как остром, так и повторяющемся) не препятствует накоплению в покровной ткани продуктов гидролитического распада ФЛ. В условиях однократного воздействия стрессирующего фактора гормон способствует раннему восстановлению исходного содержания фосфолипидов в коже крыс.

Апробация работы. Материалы диссертационного исследования докладывались и обсуждались на VI национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 1999; 1-ой научно-практической конференции студентов и аспирантов высших учебных заведений г. Твери, Тверь, 1999; II областной научно-технической конференции молодых ученых «Химия и химическая технология», Тверь, 2000; Х-ом международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации», Москва, 2001; межкафедральном заседании сотрудников ТвГУ, 2001.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 работ, 1 статья находится в печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, экспериментальной части и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов и списка литературы, включающего 167 источников, из которых 95 иностранных. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 17 рисунками и схемами.

VI. ВЫВОДЫ.

1. Ответная реакция со стороны липидов кожи крыс на экзогенный мелато-нин (1 мг/кг) имеет сложный, неоднотипный характер, зависит от модели введения гормона (однократное или многодневное) и сроков наблюдения. При однократных инъекциях мелатонина выявляется первоначальное (3−4 часы наблюдений) накопление диглицеридов вследствие гидролиза фосфолипидов, сменяющееся к 24 ч увеличением содержания общих липидов за счет свободных жирных кислот и триглицеридов. Многодневное введение гормона приводит к снижению в покровной ткани уровня общих липидов в результате уменьшения количества триглицеридов и общего холестерина.

2. Экзогенный мелатонин (1 мг/кг) индуцирует количественные изменения фосфолипидного спектра кожи, характер которых определяется длительностью гормонального воздействия. Однократное введение мелатонина вызывает через 3−4 часа после воздействия уменьшение в коже количества общих фосфолипидов за счет фосфатидилинозитов, фосфатидилсеринов, фосфатидилэтанолами-нов и лизофосфолипидов. В более поздние сроки отмечено возвращение уровня суммарных фосфолипидов к контрольным показателям, сопровождающееся накоплением ряда фракций. Шестидневное введение гормона не влияет на количество общих фосфолипидов в коже крыс, но снижает содержание большинства их групп.

3. Водно-иммобилизационное воздействие вызывает сложные разнонаправленные перестройки липидов покровной ткани крыс. Однократное действие стрессора в моделях «без инъекций» и на фоне физиологического раствора не изменяет в ранние сроки количества общих липидов, хотя увеличивает количество диглицеридов и снижает содержание триглицеридов. Повышение уровня общих липидов в более поздние сроки происходит за счет свободных жирных кислот, триглицеридов и эфиров холестерина. В модели повторяющегося «стресса без инъекций» в коже крыс отмечено накопление общих липидов, триглицеридов и эфиров холестерина.

Введение

физиологического раствора в этих условиях препятствует изменению количества общих липидов, но вызывает снижение уровня ряда липидных фракций.

4. Как однократное, так и повторяющееся стрессорное воздействие не изменяет содержания в коже суммарных фосфолипидов. Острое действие стрессора в моделях «без инъекций» и на фоне введения физиологического раствора в ранние сроки индуцирует накопление продуктов гидролиза фосфолипидов. В поздний постстрессорный период (48 ч) в ткани увеличивается количество суммарных фосфолипидов и ряда фракций. Многократное действие стрессора в модели «без инъекций» повышает в коже содержание лизофосфолипидов, фос-фатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов. Инъекции физиологического раствора в этих условиях приводят к накоплению лизофосфолипидов, сопровождающемуся снижением уровня большинства ацилсодержащих фракций.

5. Мелатонин в дозе 1 мг/кг проявляет выраженные стресс-протекторные свойства в условиях острого водно-иммобилизационного воздействия, что выражается в ограничении изменений содержания общих липидов и ряда липидных фракций кожи в ранние сроки наблюдений. В поздний постстрессорный период гормон препятствует накоплению фосфолипидов и общего холестерина. В модели повторяющегося стресса мелатонин (в отличие от физиологического раствора) не ограничивает адаптивного накопления триглицеридов и эфиров холестерина.

6.

Введение

мелатонина (1 мг/кг) при водно-иммобилизационном воздействии (как остром, так и многократном) не меняет в коже содержания общих фосфолипидов и не препятствует накоплению продуктов их гидролиза. Однако в условиях острого действия стрессора гормон способствует раннему восстановлению в коже крыс содержания большинства фосфолипидных фракций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.М., Кошкенбаев Б. Х., Максименко В. Б. и др. Гипокинезия, питание и метаболизм липидов. Влияние белково-витаминной недостаточности на липиды и липопротеиды сыворотки крови при гипокинезии // Вопр. мед. химии. 1985.-№ 5.-С. 87−91.
  2. Ю.В. Биохимические изменения в коже крыс в результате действия водно-иммобилизационного стресса и экзогенного мелатонина: Дис.. канд. биол. наук. / Тверь, 2000.
  3. Э.Б. К фармакологии мелатонина // Эксперим. и клинич. фармакол. 1992. — Т. 55. — № 5. — С. 72−77.
  4. Э.Б., Арушанян Л. Г. Модуляторные свойства эпифизарного мелатонина // Пробл. эндокринол. 1991. — Т. 37. — № 3. — С. 65−68.
  5. Э.Б., Арушанян Л. Г. Эпифизарный мелатонин как антистрессорный агент // Эксперим. и клинич. фармакол. 1997. — Т. 60. — № 6. -С. 71−77.
  6. Э.Б., Арушанян Л. Г., Ованесов К. Б. Фармакология эпифиза // Фармакол. итоксикол. 1988. -Т. 51.-№ 5.-С. 105−111.
  7. Э.Б., Эльбекьян К. С. Различные сдвиги в содержании плазматического кортикостерона в зависимости от дозы и схемы введения мелатонина // Эксперим. и клинич. фармакол. 1994. — Т. 57. — № 5. — С. 34−35.
  8. В.А., Брехман И.И, Голотин В. Г. и др. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  9. Э. В. Арушанян Э.Б. Влияние мелатонина и диазепама на вариативность сердечного ритма у нормальных и стрессированных крыс // Эксперим. и клинич. фармакология. 1997. — Т. 60. — № 5. — С. 40−43.
  10. A.A. Введение в биомембранологию. -М.: МГУ. 1990. — 208 с.
  11. Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность // в кн. Липиды: структура, биосинтез, превращения, функции. М.: Наука, 1977. -С. 16−27.
  12. Я.И., Атабегова-Волжина Н.В., Абурханова М. С. и др. Неспецифический биохимический синдром при стрессе // В кн. Стресс и адаптация (тезисы докладов). Кишинев: Штиинца, 1978. — С. 295.
  13. A.A. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. Л.: Наука, 1981.- 155 с.
  14. C.B. Мелатонин у человека // Клинич. мед. 1993. — Т. 71. — № 3. -С. 22−30.
  15. П.П., Фоминых Е. С. Влияние ДОФА, дофамина и мелатонина на функцию надпочечников крыс II Пробл. эндокрин. 1975. — Т. 21. — № 4. — С. 52−56.
  16. М.Ю. Влияние различных экзогенных физико-химических факторов на аутолитические изменения липидного компонента головного мозга крыс: Дис.. канд. биолог, наук. /Тверь, 1998.
  17. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. -М.: Медицина, 1983.-239 с.
  18. Г. Я. Цитоархитектоника эпидермиса и эпидермальные пролиферативные единицы (ЭПЕ) // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1982. -№ 4.-С. 73−85.
  19. Г. А. Методы анализа липидов. Лабораторный практикум. -Калинин: КГУ, 1980.-51 с.
  20. Г. А. О метаболических взаимоотношениях липидов // Успехи совр. биол. — 1979. — Т. 87. -№ 1.-С. 16−31.
  21. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. — С. 2−10.
  22. Г. А., Сергеев С. А. Экспресс-анализ общих липидов и их фракций сыворотки крови // Вопр. мед. химии. 1975. — № 6. — С. 652−654.
  23. Г. А., Сергеев С. А., Алексенко A.C. Микротонкослойная хроматография фосфолипидов сыворотки крови и их количественное определение с помощью малахитового зеленого // Лаб. дело. 1976. — № 12. -С. 724−726.
  24. Н.В., Лузина Н. Л., Левшина И. П. и др. Стадии ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе // Бюл. эксперим. биол и мед. -1988. -№ 12.-С. 660−663.
  25. В.Н., Семененя И. Н. Изменения липидного состава липопротеидов плазмы крови при остром эмоциональном стрессе // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1988. — № 5. — С. 57−59.
  26. В.М., Рябинин В. Е. Влияние иммобилизационного стресса на диацильные и плазмалогенные формы фосфолипидов в различных органах и тканях//Вопросы мед. химии. 1981.-Т. 27.-№ 5. — С. 698−701.
  27. И.П., Западнюк В. И. Захария Е.А. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Виша школа, 1974.-303 с.
  28. A.A., Нигуляну В. И. Некоторые метаболические аспекты стресса // в кн. Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиинца, 1976. — С.92−99.
  29. Д.В. Аутолитические изменения липидов различных отделов и ультраструктур головного мозга крыс: Дис.. канд. биол. наук. / Тверь, 1995.
  30. М.С., Мельник Б. Е., Робу А. И. Роль гипоталамо-эндокринных взаимоотношений при разнообразных стрессорных реакциях // в кн. Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиинца, 1976. — С. 115−124.
  31. И.М., Райхлин Н. Т., Южаков В. В. и др. Экстрапинеальный мелатонин: место и роль в нейроэндокринной регуляции гомеостаза // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1999. — Т. 127. — № 4. — С. 365−370.
  32. М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. М.: Мир, 1975. — 322 с.
  33. Ким Реи Хва Влияние мелатонина на биохимический состав грануляционно-фиброзной ткани крыс: Дис.. канд. мед. наук. /М., 2000.
  34. O.A., Криворучко Б. И., Шереметевская С. К. и др. Региональные перераспределения крови при стрессе // В кн. Стресс и адаптация (тезисы докладов). Кишинев: Штиинца, 1978. — С. 324
  35. Кожа: строение, функции, общая патология и терапия /под ред. A.M. Чернух. М.: Медицина, 1982. — 336 с.
  36. Н.В., Грибанов Г. А. Влияние мелатонина на липидные показатели шерсти крыс // Материалы первой научно-практической конференции студентов и аспирантов высших учебных заведений г. Твери. Тверь, 1999. — С. 52−53.
  37. А.И., Гурин В. Н. Изменение фазовых состояний липидов головного мозга крыс под влиянием чрезвычайных раздражителей и нейротропных средств // В кн. Стресс и адаптация. Кишинев: Штиинца, 1978. -С. 329.
  38. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. — 351 с.
  39. Н.В., Грибанов Г. А., Ребров Л. Б. Изменения липидного состава мозжечка и продолговатого мозга крыс при водно-иммобилизационном стрессе // в кн. Ученые записки ТГУ, Т. 4. Тверь, 1998. — С. 86−89.
  40. Л.А., Арефолов В. А. Влияние азаперона на динамику стресс-реакции и содержание катехоламинов в надпочечниках крыс при иммобилизационном стрессе // Бюл. эксп. биол. и мед. 1982. — № 10. — С. 6366.
  41. К.А., Дорошкевич H.A., Буко В. У. и др. Влияние острого стресса на жирно-кислотный состав липидов митохондрий надпочечников и сердца кролика // Пробл. эндокринол. 1985. — № 4. — С. 61−64.
  42. Марри Р, Греннер Д., Мейес П. Биохимия человека. М.: Мир, 1993. — Т. 1,2.
  43. JI.И. Исследования жирнокислотного состава липидов кожи методом газожидкостной хроматографии // Лаб. дело. 1988. — № 6. — С. 26−30.
  44. И.Л., Смирнов К. В., Надина В. П. и др. Эффект длительной гипокинезии на липидный спектр сыворотки // Косм. биол. и авиакосм. мед. -1985.-Т. 19.-№ 1.-С. 42−45.
  45. Меерсон Ф. З, Павлова В. И., Сухих Г. Т. и др. Постстрессорная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и ее роль в адаптационных реакциях организма // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1982. — № 5. — С. 3−14.
  46. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М. Наука, 1981. — 278 с.
  47. Ф.З., Петухов М. И., Ходырева А. Ф. и др. Нарушение липидного обмена семенников при эмоционально-болевом стрессе // Вопросы мед. химии.- 1983. Т. 29. — № 2. — С. 40−43.
  48. Э.М., Карагезян К. Г., Овакимян С. С. Липиды кожи при действии острого аккустического стресса // Докл. Акад. Наук. Армении 1996.- № 5. С. 205−208.
  49. В.Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. М.: Наука, 1993.- Т.1,2.
  50. Н.Г. Изучение с помощью нейротропных средств механизмов мобилизации неэстерифицированных жирных кислот, вызванной чрезвычайным раздражением крыс // Фармакол. и токсикол. 1972. — № 5. — С. 610−615.
  51. JI.E. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск: Наука, 1983.-233 с.
  52. И.С. Клетки Лангерганса- структура, функция, роль в патологии // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1985. — № 2. — С. 86−93.
  53. A.B., Зарубин В. В., Арушанян Э. Б. и др. Влияние мелатонина и эпифизэктомии на состояние монооксигеназной системы печени крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1990. — Т. 110. — № 11. — С. 478−480.
  54. Н.Т., Кветной И. М. Взаимоотношения мелатонина и некоторых других гормонов и биогенных аминов // Пробл. эндокрин. 1980. — Т. 26. -№ 1. — С. 79−83.
  55. А.И. Стресс и гипоталамические гормоны. Кишинев: Штиинца, 1989.-219 с.
  56. Ром-Бугославская Е. С. Роль мелатонина в регуляции эндокринной системы // Пробл. эндокринол. 1981. — Т. 27. — № 2. — С. 81−89.
  57. Ром-Бугославская Е.С., Бондаренко Л. А., Сильченко Т. И. Эпифизарно-тиреоидные взаимоотношения: влияние кальцитонина на метаболизм индолов в норме и на фоне избытка тиреоидных гормонов // Пробл. эндокрин. 1991. -Т. 37.-№ 2.-С. 33−35.
  58. П.В., Ухина Т. В., Семейкин A.B. и др. Стероидные гормоны-регуляторы липидного спектра лизосомальных мембран фибробластов кожи // Бюл. эксперим. биол и мед. 1998. — Т. 125. — № 2. — С. 165−167.
  59. П.В., Ухина Т. В., Шегай М. М. и др. Липидный спектр кожи при псориазе // Бюл. эксперим. биол и мед. 1993. — Т. 116. — № 9. — С. 271−272.
  60. П.В., Ухина Т. В., Метельникова H.H. Влияние дексаметазона на фосфолипидный спектр кожи лабораторных животных // Бюл. эксперим. биол и мед. 1993. — Т. 115. -№ 4. — С. 378−380.
  61. Р.Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1994.-Т. 4.
  62. В.Д., Михайлова H.H., Егоров И. В. и др. Влияние мелатонина на активность антиокислительной системы и процессы свободно-радикального окисления липидов при травматическом шоке // Бюл. экспер. биол. и мед. -1999.-Т. 127.- № 4.- С. 387−391.
  63. Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. Л.: Медицина, 1969. — 376 с.
  64. В.Е., Шабадан С. А., Целикина Т. Н. Возможные механизмы гистохимических изменений в экринных потовых железах при стрессе // Биол. бюл. Акад. наук СССР. 1980. — № 4. — С. 244−251.
  65. В.П., Озерова И. Н., Творогова М. Г. и др. Влияние эмоционально-болевого стресса на уровень липидов и эстерифицированного холестерина в крови крыс // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1988. — № 4. -С. 27−29.
  66. P.A. Метаболические аспекты проблемы стресса в космическом полете// Проблемы космической биологии. М.: Наука, 1985. — Т. 52. — 229 с.
  67. Т.В., Шегай М. М. Влияние гидрокортизона на активность лизосомальных ферментов кожи // Бюл. эксперим. биол и мед. 1993. — Т. 115. — № 3. — С. 265−267.
  68. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984.-272 с.
  69. Фур дуй Ф. И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. Кишинев: Штиинца, 1986. — 238 с.
  70. Г. Г. Роль надпочечников в мобилизации углеводов и жировых ресурсов при чрезвычайном раздражении крыс // Фармакол. и токсикол. 1972. — № 5. — С. 575−580.
  71. Abdel-Wahab М.Н., Abd-Allah A.R. Possible protective effect of melatonin and/or desferrioxavine against streptozotozin-induced hyperglycaemia in mice // Pharmacol. Res. 2000. — Y. 41. — N 5. — P. 533−537.
  72. Abratov N.I. Carbohydrate and lipid metabolism in rats after hypokinesia // Mater Med. Pol. 1990. — V. 22. — N 4. -P. 281−285.
  73. Alvarez F.J., Cervantes C., Villalba R. Immunocytochemical analysis of calcitonin gene-related peptide and vasoactive intestinal polypeptide in Merkel cells and cutaneous free nerve endings of cats // Cell. Tissue. Res. 1988. — V. 254. -N2.-P. 429−437.
  74. Berbis P., Hesse S., Privat Y. Essential fatty acids and the skin // Allerg. Immunol. 1990. — V. 22. -N 6. — P. 225−231.
  75. Blake M.J., Gershon D., Fargnoli J. et al. Discordant expression of heat shock protein mRNAs in tissues of heat-stressed rats // J. Biol. Chem. 1990. — V. 265. -N25.-P. 15 275−15 279.
  76. Blask D.E., Sauer L.A., Dauchy R. et al. New actions of melatonin on tumor metabolism and growth // Biol. Signals. Recept. 1999. — V. 8. — N 1. — P. 49−55.
  77. Braverman I.M. The cutaneous microcirculation: ultrastructure and microanatomical organization // Microcirculation. 1997. — V. 4. — N 3. — P. 329 340.
  78. Cahill G.M., Besharse J.C. Retinal melatonin is metabolized within the eye of xenopus laevis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — V. 86. -N 3. — P. 1098−1102.
  79. Carossino A.M., Lombard! A., Matucci-Cerinic M. et al. Effect of melatonin on normal and sclerodermic skin fibroblast proliferation // Clin. Exp. Rheumatol. -1996.-V. 14.-N5.-P. 493−498.
  80. Champney T.H., Steger R.W., Christie D.S. et al. Alterations in components of the pineal melatonin synthetic pathway by acute insulin stress in the rat and Syrian hamster // Brain. Res. 1985. — V. 338. — N 1. — P. 25−32.
  81. Chan T.Y., Tang P.L. Effect of melatonin on the maintenance of cholesterol homeostasis in the rat//Endocr. Res. 1995. — V. 21. -N3.-P. 681−696.
  82. Colton S.W., Downing D.T. The time-course of lipid biosynthesis in horse skin //Biochim. Biophys. Acta. 1985.-Y. 836.-N3.-P. 306−311.
  83. Damian E. The role of the pineal gland in the lipid metabolism // Endocrinologie. 1978. — V. 16.-N3.-P. 179−189.
  84. Denda ML, Tsuchiya T., Hosoi J. et al. Immobilization-induced and crowded environment-induced stress delay barrier recovery in murine skin // Br. J. Dermatol. -1998. V. 138. — N 5. — P. 780−785.
  85. Dhabhar F.S., Satoskar A.R., Bluethmann H. et al. Stress-induced enhancement of skin immune function: A role for gamma interferon // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2000. — V. 97.-N6.-P. 2846−2851.
  86. Dhar M., Dayal S.S., Ramesh Babu C.S. et al. Effect of melatonin on glucose tolerance and blood glucose circadian rhythm in rabbits // Indian. J. Physiol. Pharmacol. 1983. — V. 27. — N 2. — P. 109−117.
  87. Downie M.M., Kealey T. Lipogenesis in the human sebaceous gland: glycogen and glycerophosphate are substrates for the synthesis of sebum lipids // J. Invest. Dermatol. 1998.-Y. 111.-N2.-P. 199−205.
  88. Eggl P., Wirthensohn K., Hirsch H. Effect of hormones on phospholipid metabolism in human cultured fibroblasts // Biochim. Biophys. Acta. 1986. -Y. 862.-N2.-P. 399−406.
  89. Elias P.M., Feingold K.R. Lipids and the epidermal water barrier: metabolism, regulation, and pathophysiology // Semin. Dermatol. 1992. — V. 11. — N 2. -P. 176−182.
  90. Elias P.M., Feingold K.R. Lipid-related barriers and gradients in the epidermis // Ann. N. Y. Acad. Sei. 1988. -V. 548. — P. 4−13.
  91. Elias P.M., Menon G.K., Grayson S. et al. Membrane structural alterations in murine stratum corneum: relationship to the localization of polar lipids and phospholipases // J. Invest. Dermatol. 1988. — V. 91. — N 1. — P. 3−10.
  92. Filipovic I., Buddecke E. Glucocorticoid-stimulated biosynthesis of low density lipoprotein receptor in cultured fibroblasts // J. Clin, Chem. Clin. Biochem. 1985. -V. 23.-N 6.-P. 331−336.
  93. Finocchiaro L.M., Nahmod V.E., Launay J.M. Melatonin biosynthesis and metabolism in peripheral blood mononuclear leucocytes // Biochem. J. 1991. — V. 280.-N3.-P. 727−731.
  94. Fischer N., Wiggeralberti W., Eisner P. Melatonin in dermatology -Experimental and clinical aspects // Hautarzt. 1999. -V. 50. — N 1. — P. 5−11.
  95. Folch J., Less M., Sloane G. et al. A simple method for the isolation and purification of total lipides from animal tissues // J. Biol. Chem. 1957. — V. 226. -№ 5.-P. 497−509.
  96. Fundin B.T., Pfaller K., Rice F.L. Different distributions of the sensory and autonomic innervation among the micro vasculature of the rat mystacial pad // J. Comp.Neurol. 1997.-V. 389.-N4.-P. 545−568.
  97. Geilen C.C., Wieder T., Orfanos C.E. Ceramide signalling: regulatory role in cell proliferation, differentiation and apoptosis in human epidermis // Arch. Dermatol. Res. 1997. — V. 289. — N 10. — P. 559−566.
  98. Grace M.S., Besharse J.C. Solubilization and biochemical characterization of the melatonin deacetylase from Xenopus laevis retina // J. Neurochem. 1993. -V. 60.-N3.-P. 990−999.
  99. Gray G.M., Yardley H.J. Different populations of pig epidermal cells: isolation and lipid composition // J. Lipid Res. 1975. — V. 16. — N 6. — P. 441−447.
  100. Grubauer G., Feingold K.R., Elias P.M. Relationship of epidermal lipogenesis to cutaneous barrier function // J. Lipid Res. 1987. — V. 28. — N 6. — P. 746−752.
  101. Henze K., Kudchodkar B.J., Chait A. et al. The effect of hydrocortisone on cholesterol metabolism of cultured human skin fibroblasts // Biochim. Biophys. Acta. 1981.-V. 666,-N2.-P. 199−204.
  102. Hosoi J., Tsuchiya T., Denda M. et al. Modification of LC phenotype and suppression of contact hypersensitivity response by stress // J. Cutan. Med. Surg. -1998.-V. 3.-N2.-P. 79−84.
  103. John T.M., George J.C. Diurnal variation in the effect of melatonin on plasma and muscle free fatty acid levels in the pigeon // Endocrinol. Exp. 1976. — V. 10. -N2.-P. 131−137.
  104. Jung E.M., Betancourt-Calle S., Mann-Blakeney R. et al. Sustained phospholipase D activation is associated with keratinocyte differentiation // Carcinogenesis. 1999. — Y. 20. — N 4. — P 569−576.
  105. Kato K., Murai I., Asai S. et al. Protective role of melatonin and the pineal gland in modulating water immersion restraint stress ulcer in rats // J. Clin. Gastroenterol. 1998. -V. 27. -N 1. — P. 110−115.
  106. Kawaguchi Y., Okada T., Konishi H. et al. Reduction of the DTH response is related to morphological changes of Langerhans cells in mice exposed to acute immobilization stress // Clin. Exp. Immunol. 1997. — V. 109. — N 2. — P. 397−401.
  107. Kelly G.S. Squalene and its potential clinical uses // Altern. Med. Rev. 1999. -V. 4.-N 1.-P. 29−36.
  108. Kudchodkar B.J., Albers J.J., Bierman E.L. Effect of positively charged sphingomyelin liposomes on cholesterol metabolism of cells in culture // Atherosclerosis. 1983. — V. 46. — N 3. — P. 353−367.
  109. Kupper T.S., Coleman D.L., McGuire J. et al. Keratinocyte-derived T-cell growth factor: a T-cell growth factor functionally distinct from interleukin 2 // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. — V. 83. -N 12. — P. 4451−4455.
  110. Lamb R.G., Harper C.C., McKinney J.S. et al. Alterations in phosphatidylcholine metabolism of stretch-injured cultured rat astrocytes // J. Neurochem. 1997.-Y. 68.-N5.-P. 1904−1910.
  111. Leppimaki P., Kronqvist R., Slotte J.P. The rate of sphingomyelin synthesis de novo is influenced by the level of cholesterol in cultured human skin fibroblasts // Biochem. J. 1998. — V. 335. — N 2. — P. 285−291.
  112. Lerner A.B., Case J.D., Takahashi Y. Isolation of melatonin the pineal factor that linghtens melanocytes // J. Amer. Chem. Soc. 1958. — V. 80. — P. 2587−2589.
  113. Liu K.L., Belury M.A. Conjugated linoleic acid reduces arachidonic acid content and PGE2 synthesis in murine keratinocytes // Cancer. Lett. 1998. — V. 127. -N l.-P. 15−22.
  114. Logan A., Weatherhead B. Post-tyrosinase inhibition of melanogenesis by melatonin in hair follicles in vitro // J. Invest. Dermatol. 1980. — V. 74. — N 1. -P. 47−50.
  115. Lu C.Y., Lee H.C., Fahn H.J. et al. Oxidative damage elicited by imbalance of free radical scavenging enzymes is associated with large-scale mtDNA deletions in aging human skin // Mutat. Res. 1999. — V. 423. -N 1. — P. 11−21.
  116. Maestroni G.J. The immunoneuroendocrine role of melatonin // J. Pineal. Res. 1993.-V. 14.-N l.-P. 1−10.
  117. Malkiewicz-Wasowicz B., Gamst O., Stromme J.H. The influence of changes in the phospholipid pattern of intact fibroblasts on the activities of four membrane-bound enzymes // Biochim. Biophys. Acta. 1977. — V. 482. — N 2. — P. 358−369.
  118. Marcelo C.L., Dunham W.R. Fatty acid metabolism studies of human epidermal cell cultures II J. Lipid. Res. 1993. — V. 34. -N 12. — P. 2077−2090.
  119. Masuda H., Hosokawa N., Nagata K. Expression and localization of collagen-binding stress protein Hsp47 in mouse embryo development: comparison with types I and II collagen // Cell Stress Chaperones. 1998. — V. 3. — N 4. — P. 256−264.
  120. Mayo J.C., Sainz R.M., Uria H. et al. Inhibition of cell proliferation: a mechanism likely to mediate the prevention of neuronal cell death by melatonin // J. Pineal. Res. 1998.- V. 25.-N 1.-P. 12−18.
  121. McElhinney D.B., Hoffman S.J., Robinson W.A. et al. Effect of melatonin on human skin color // J. Invest. Dermatol. 1994. — V. 102. — N 2. — P. 258−259.
  122. Muller-Wieland D., Behnke B., Koopmann K. et al. Melatonin inhibits LDL receptor activity and cholesterol synthesis in freshly isolated human mononuclear leukocytes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — V. 203. — N 1. — P. 416 421.
  123. Nesher M., Boneh A. Effect of fatty acids and their acyl-CoA esters on protein kinase C activity in fibroblasts: possible implications in fatty acid oxidation defects // Biochim. Biophys. Acta. 1994. — V. 1221. — N 1. — P. 66−72.
  124. Ng T.B., Wong C.M. Effects of pineal indoles and arginine vasotocin on lipolysis and lipogenesis in isolated adipocytes // J. Pineal. Res. 1986. — V. 3. -Nl.-P. 55−66.
  125. Orel L., Simon M.M., Karlseder J. et al. Alpha-melanocite-stimulating hormone down-regulates differentiations-driven heat-shock-protein-70 expression in keratinocytes II J. Invest. Dermatol. 1997. — V. 108. -N 4. — P. 401−405.
  126. Overmier J., Murison R., et. al. The ulcerogenic effect of a rest period after exposure to water-restraint stress // Dev. Brain Res. 1984. -N. 12. — P. 13−20.
  127. Oxenkrug G.F., Requintina P.J. The effect of MAO-A inhibition and cold-immobilization stress on N-acetylserotonin and melatonin in SHR and WKY rats // J. Neural. Transm. Suppl. 1998. -V. 52. — P. 333−336.
  128. Park H.T., Kim Y.J., Yoon S. et al. Distributional characteristics of the mRNA for retinoid Z receptor beta (RZR beta), a putative nuclear melatonin receptor, in the rat brain and spinal cord // Brain. Res. 1997. — V. 747. — N 2. — P. 332−337.
  129. Petit L., Guardiola B., Delagrange P. et al. Signaling by melatonin receptors // Therapie. 1998. — V. 53. -N 5. — P. 421−428.
  130. Raab W.P., Gmeiner B.M. Enzyme inhibition in human skin homogenates by hydrocortisone, hydrocortisone acetate and hydrotisone butyrate // Arch. Dermatol. Res. 1976. — V. 255. — N 3. — P. 265−270.
  131. Ramsing D.W., Agner T. Effect of water on experimentally irritated human skin // Br. J. Dermatol. 1997. — V. 136. — N 3. — P. 364−367
  132. Redoules D., Tarroux R., Perie J. Epidermal enzymes: their role in homeostasis and their relationships with dermatoses // Skin. Pharmacol. Appl. Skin. Physiol. 1998. — V. 11. — N 4. — P. 183−192.
  133. Reiter R.J., Carneiro R.C., Oh C.S. Melatonin in relation to cellular antioxidative defense mechanisms // Horm. Metab. Res. 1997. — V. 29. — N 8. -P. 363−372.
  134. Reiter R.J., Melchiorri D., Sewerynek E. et al. A review of the evidence supporting melatonin’s role as an antioxidant // J. Pineal Res. 1995. — V. 18. -N 1. — P. 1−11.
  135. Robson K.J., Stewart M.E., Michelsen S. et al. 6-Hydroxy-4-sphingenine in human epidermal ceramides K J. Lipid. Res. 1994. — V. 35. — N 11. — P. 2060−2068.
  136. Rogers J., Harding C., Mayo A. Stratum corneum lipids: the effect of ageing and the seasons // Arch. Dermatol. Res. 1996. — V. 288. — N 12. — P. 765−770.
  137. Ross A.W., Barrett P., Mercer J.G. et al. Melatonin suppresses the induction of AP-1 transcription factor components in the pars tuberalis of the pituitary // Mol. Cell. Endocrinol. 1996. -V. 123. -N 1. — P. 71−80.
  138. Sato J., Denda M., Nakanishi J. et al. Cholesterol sulfate inhibits proteases that are involved in desquamation of stratum corneum // J. Invest. Dermatol. 1998. -V. 111.-N2.-P. 189−193.
  139. Schallreuter K.U., Wood J.M., Lemke R. et al. Production of catecholamines in the human epidermis // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. — V. 189. — N 1. -P. 72−78.
  140. Selye H. A syndrome produced by divers nocious agent // Nature. 1936. -N3476.-P. 32−40.
  141. Slominski A., Baker J., Rosano T.G. et al. Metabolism of serotonin to N-acetylserotonin, melatonin, and 5-methoxytryptamine in hamster skin culture // Biol. Chem.- 1996.-Y. 271.-N21.-P. 12 281−12 286.
  142. Slominski A., Botchkarev V., Choudhry M. et al. Cutaneous expression of CRH and CRH-R. Is there a «skin stress response system?"// Ann. N.Y. Acad. Sci. -1999.-V. 885.-P. 287−311.
  143. Slominski A., Chassalevris N., Mazurkiewicz J. et al. Murine skin as a target for melatonin bioregulation // Exp. Dermatol. 1994. — V. 3. — N 1. — P. 45−50.
  144. Slominski A., Paus R., Schadendorf D. Melanocytes as «sensory» and regulatory cells in the epidermis // J. Theor. Biol. 1993. — V. 164. — N 1. — P. 103 120.
  145. Tachibana T., Taniguchi S., Fujiwara M. et al. Regulation of the activity of histamine-N-methyltransferase from guinea pig skin by biogenic amines // Exp. Mol. Pathol. 1986. — V. 45. -N 3. — P. 257−269.
  146. Takasu H. Inflammation of the skin. I. Phospholipid metabolism in some experimental inflammations of mouse skin // Jpn. J. Pharmacol. — 1975. V. 25. -N 1.-P. 41−45.
  147. Tanimoto Y., Fukao K., Yoshiga K. et al. Effect of chemical carcinogens on cholesterol biosynthetic pathways in the skin of mice // Carcinogenesis. 1990. -V. 11.-N9.-P. 1647−1651.
  148. Tortonese D.J., Lincoln G.A. Effects of melatonin in the mediobasal hypothalamus on the secretion of gonadotrophins in sheep: role of dopaminergic pathways // J. Endocrinol. 1995. -V. 146. -N 3. — P. 543−552.
  149. Tsuchiya T., Horii I. Immobilization-induced stress decreases lipogenesis in sebaceous glands as well as plasma testosterone levels in male Syrian hamsters // Psychoneuroendocrinology. 1995. — Y. 20. — N 2. — P. 221−230.
  150. Uchida Y., Iwamori M., Nagai Y. Distinct differences in lipid composition between epidermis and dermis from footpad and dorsal skin of guinea pigs // Jpn. J. Exp. Med. 1988.-Y. 58.-N3.-P. 153−161.
  151. Van Cauter E. Putative roles of melatonin in glucose regulation // Therapie. -1998. V. 53.-N5.-P. 467−472.
  152. Vitte P. A., Brun J., Lestage P. et al. The effects of melatonin and pinealectomy upon local cerebral glucose utilization in awake unrestrained rats are restricted to a few specific regions // Brain. Res. 1989. — V. 489. — N 2. — P. 273−282.
  153. Wade G.N., Bartness T.J. Seasonal obesity in Syrian hamsters: effects of age, diet, photoperiod, and melatonin // Am. J. Physiol. 1984. — V. 247. — N 2. — P. 328 334.
  154. Walters-Laporte E., Furman C., Fouquet S. et al. A high concentration of melatonin inhibits in vitro LDL peroxidation but not oxidized LDL toxicity toward125cultured endothelial cells // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — V. 32. — N 4. — P. 582−592.
  155. Warner R.R., Boissy Y.L., Lilly N.A. et al. Water disrupts stratum corneum lipid lamellae: damage is similar to surfactants // J. Invest. Dermatol. 1999. -V. 113.-N6.-P. 960−966.
  156. Watanabe K., Yamaoka S., Vanecek J. Melatonin inhibits spontaneous and YIP-induced vasopressin release from suprachiasmatic neurons // Brain. Res. 1998. -V. 801.-N l.-P. 216−219.
  157. Weber L., Krieg T., Timpl R. Basement membranes structure, function, pathology // Hautarzt. — 1984. — V. 35. — N 6. — P. 279−286.
  158. Weidenfeld Y., Schmidt U., Nir I. The effect of exogenous melatonin on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in intact and pinealectomized rats under basal and stressed conditions // J. Pineal. Res. 1993. — V. 14. — N 2. — P. 60−66.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?