Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Иммуногенетические аспекты хронических гепатитов и циррозов печени С-вирусной этиологии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы, вошедшие в диссертацию, её основные положения были представлены и обсуждены на 1-й Российской научно-практической конференции «Гепатит В, С и дельта — проблемы изучения, диагностики, лечения и профилактики» (Москва, 1995), на 11-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 1996), на 11-ой Российской научно-практической конференции «Гепатит В, С, Д и С — проблемы изучения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. Вирус гепатита «С» и продукты комплекса НЬА
    • 1. 1. Вирус гепатита С: эпидемиология, строение, механизмы патогенеза, особенности клинического течения НС/-инфекции
      • 1. 1. 1. Клинические формы НСУ-инфекции
      • 1. 1. 2. Механизмы иммунного ответа на НСУ
    • 1. 2. Современные представления о системе НЬА
      • 1. 2. 1. Структура и функции комплекса НЬА 1.2.2. Связь продуктов НЬА с заболеваниями
      • 1. 2. 3. НЬА и заболевания печени
      • 1. 2. 4. НЬА и «С"-вирусная патология печени
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных ХВГС и ЦП «С»
    • 2. 2. Лабораторная диагностика заболеваний печени
    • 2. 3. Методики типирования генов НЬА и их продуктов
  • ГЛАВА 3. Иммуногенетические маркёры хронических диффузных заболеваний печени «С»
    • 3. 1. Особенности полиморфизма НЬА у больных ХВГС
    • 3. 2. Особенности полиморфизма НЬА у больных ЦП «С»
    • 3. 3. Антигенный полиморфизма НЬА у больных ХДЗП «С»
    • 3. 4. Особенности распределения аллельных вариантов генов
    • 0. КВ1, 00А1 и Б0В1 у больных ЦП «С»
  • Глава 4. Влияние НЬА-фенотипа на тяжесть течения и возможные варианты прогрессирования ХДЗП «С»
    • 4. 1. Фенотип НЬА и степень активности ХДЗП «С»
    • 4. 2. Фенотип НЬА и варианты прогрессирования ХДЗП «С»
    • 4. 3. Фенотип НЬА и осложнения ХДЗП «С»

Иммуногенетические аспекты хронических гепатитов и циррозов печени С-вирусной этиологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Проблема хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) является одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Хронический гепатит (ХГ) и цирроз печени (ЦП) включают широкий спектр нозологически самостоятельных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Основными этиологическими факторами ХДЗП признаны инфицирование гепатотропными вирусами, действие ксенобиотиков, в первую очередь, алкоголя и лекарств [7, 58]. В связи с внедрением в клиническую практику ряда современных методов исследований, включая вирусологические и генетические, в настоящее время заметно уменьшилось количество ХГ и ЦП с неизвестной этиологией [13, 20, 38].

Вирус гепатита С (HCV) является одной из главных причин хронических заболеваний печени. Число носителей HCV в мире составляет от 170 до 500 млн. человек (т.е. около 3% населения) и продолжает расти [21, 156]. Острая HCV-инфекция по крайней мере у 50%-8 0% больных приводит к хроническому вирусному гепатиту С (ХВГС) [33, 215]. Из тех, у кого возникает ХВГС, у 20−80% (данные зависят от длительности наблюдения) развивается ЦП [131, 196]. При этом HCV-обусловленный цирроз служит самым частым показанием к трансплантации печени [33]. Тесно связан HCV и с развитием гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), хотя причины высокой канцерогенности HCV до конца не понятны [189, 225]. В целом, патогенез гепатита С остаётся во многом неясным. До сих пор не существует однозначного ответа на вопрос, как присутствие вируса в организме влияет на развитие патологического процесса в гепатоцеллюлярной ткани.

Меры первичной профилактики и применение высокоэффективных вакцин позволили достигнуть определённых успехов в снижении распространения гепатотропных вирусов. Но и сегодня маркёры НВУ и НСУ выявляются у 70−72% больных ХГ и ЦП [25].

У большинства людей, перенесших острый гепатит С, иммунная система оказывается неспособной элиминировать вирус, что позволяет ему длительно реплицироваться в гепатоцитах и ряде других клеток. Факты свидетельствуют об отсутствии протектив-ного иммунитета после острого вирусного гепатита «С» (ОВГС) и делают особенно актуальным поиск механизмов, при помощи которых вирус избегает идентификации и элиминации нейтрализующими антителами и клетками иммунной системы. Причины неэффективности ответа цитотоксических Т-лимфоцитов определяются не только комплексом вирусных факторов. Характер поражения печени в подавляющем большинстве случаев зависит от особенностей иммунного ответа макроорганизма на инфицированность гепатотроп-ными вирусами. Ведущая же роль в процессе презентации антигенов НСУ Т-лимфоцитам отводится продуктам комплекса НЪА [39].

В настоящее время доказано, что развитие ненаследственных заболеваний в большинстве своём зависит от генотипа человека. Открытие одной из самых полиморфных генетических систем человеческого организма — системы тканевых антигенов и последующие исследования в этой области показали тесную связь продуктов НЪА с заболеваниями и возможность их использования в качестве генетических маркёров предрасположенности или резистентности к тому или иному заболеванию [48, 57, 226].

Результаты исследований по проблеме «НЪА и болезни» свидетельствуют о прямом или опосредованном включении продуктов комплекса НЬА в патогенетические механизмы заболевания. Это подтверждается выявлением устойчивых ассоциативных связей антигенов НЬА с различными клиническими формами, вариантами течения и осложнениями ряда болезней. Доказано, что гены комплекса НЬА играют важную роль в различных иммунопатологических реакциях, что особенно наглядно проявляется в тех случаях, когда в патогенезе болезни доминируют иммунные механизмы.

Внедрение в практику новых методов НЬА-типирования с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) открывает новые возможности в изучении проблемы «НЬА и болезни». Но в клинической гепатологии, особенно в отечественной, таких работ крайне мало, данные их весьма противоречивы и не всегда учитывают явления популяционной рестрикции [14, 49, 83].

Таким образом, всё вышеперечисленное делает весьма актуальным и перспективным дальнейшее изучение роли системы тканевых антигенов НЬА в патогенезе ХДЗП «С» с использованием современных методик (в частности, метода ПЦР). Цель исследования:

Разработка и усовершенствование методов диагностики и прогнозирования риска развития, особенностей течения и осложнений хронических диффузных заболеваний печени, вызванных вирусом гепатита С, на основе изучения характера распределения продуктов системы НЬА I и II класса. Задачи исследования:

1. Изучить характер распределения специфичностей НЬА I и II класса у больных ХДЗП «С» и определить индивидуальный риск развития ХВГС и ЦП «С» на примере русской популяции в астраханской геногеографической зоне.

2. Установить маркёры повышенного риска развития цирроза печени «С"-вирусной этиологии из числа аллельных вариантов генов HLA II класса локусов DR и DQ.

3. Изучить особенности антигенного полиморфизма HLA у больных ХВГС и ЦП «С» в зависимости от степени активности патологического процесса в печени, возможных вариантов прогрессиро-вания и осложнений ХДЗП.

4. Оценить возможности использования метода HLA-типирования для кратковременного и долгосрочного прогнозирования характера течения ХВГС и ЦП «С».

Положения, выносимые на защиту:

1. Существуют ассоциативные связи между ХДЗП «С» и продуктами HLA I класса, что является прямым доказательством непосредственного участия иммунной системы в формировании предрасположенности и резистентности к ХВГС и ЦП «С».

2. Установлена ассоциация между присутствием в фенотипе определённых аллелей генов HLA II класса DRB1, DQA1 и DQB1 с предрасположенностью и резистентностью к развитию цирроза печени на фоне хронической HCV-инфекции.

3. Под иммуногенетическим контролем находится не только сам факт развития ХВГС и ЦП «С», но и характер их клинического течения: степень активности процесса, возможные варианты про-грессирования и развитие осложнений.

4. Метод HLA-типирования может быть использован для разработки сценариев как кратковременного, так и долгосрочного индивидуального прогноза вариантов течения, вероятности развития осложнений и возможных исходов ХВГС и ЦП «С».

Научная новизна исследования:

Получены новые данные о патогенетических механизмах формирования ХДЗП на фоне хронической НСУ-инфекции на примере русской популяции астраханской геногеографической зоны. Подтверждён факт существования прямого иммуногенетического контроля со стороны иммунной системы за развитием ХВГС и ЦП «С». Установлены маркёры высокого риска развития ХГ, ЦП из числа специфичностей НЪА I и II класса.

Впервые в отечественной практике с помощью метода поли-меразной цепной реакции установлены неизвестные ранее ассоциации генов НЬА II класса 0ИВ1, 0£>А1 и 0<2В1 с предрасположенностью и резистентностью к развитию ЦП «С».

На основе изучения полиморфизма НЬА в зависимости от степени активности и вариантов прогрессирования ХДЗП «С» впервые разработаны иммуногенетические основы для краткосрочного и долговременного индивидуального прогнозирования при ХВГС и ЦП «С». Появилась возможность прогнозирования как высокого риска развития ХВГС и ЦП «С», так и возможных вариантов течения, наличия осложнений у пациентов с ХДЗП «С». Практическая ценность исследования:

Результаты исследования позволяют расширить возможности диагностики и прогнозирования в клинической гепатологии. Полученные данные могут быть использованы в профилактической медицине для формирования групп высокого риска развития ХВГС и ЦП «С» среди перенесших ОВГС. Результаты НЬА-типирования целесообразно использовать для разработки методов ранней диагностики и создания сценариев кратковременного и долгосрочного прогноза течения и исхода ХВГС и ЦП «С».

Внедрение в практику:

Полученные при выполнении данного исследования результаты внедрены в практику гастроэнтерологического отделения Александро-Мариинской областной клинической больницы № 1 г. Астрахани. Основные положения работы используются в научно-педагогической деятельности кафедры факультетской терапии с эндокринологией АГМА, кафедры внутренних болезней педиатрического факультета с курсом профпатологии и военно-полевой терапии АГМА. Выводы диссертации включены в лекционный материал по темам «Хронические заболевания печени» и «Вирусные гепатиты», в план семинарских занятий со студентами, врачами-интернами, клиническими ординаторами на указанных терапевтических кафедрах АГМА. Материалы диссертации включены в методические рекомендации и практические руководства для врачей терапевтического профиля. Апробация работы и публикации:

Материалы, вошедшие в диссертацию, её основные положения были представлены и обсуждены на 1-й Российской научно-практической конференции «Гепатит В, С и дельта — проблемы изучения, диагностики, лечения и профилактики» (Москва, 1995), на 11-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 1996), на 11-ой Российской научно-практической конференции «Гепатит В, С, Д и С — проблемы изучения, диагностики, лечения и профилактики» (Москва, 1997), на международной научно-практической конференции «Гепатит В, С и Д — проблемы диагностики, лечения и профилактики» (Москва, 1999), на Х-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2004), на итоговых научно-практических конференциях сотрудников АГМА.

1995, 1996, 2004), на заседании Астраханского областного общества терапевтов (2002). Положения и выводы диссертации доложены на межкафедральной конференции с участием кафедр АГМА и врачей Александро-Мариинской областной клинической больницы № 1. г. Астрахани. По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Объём и структура диссертации:

Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, 3 глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 232 работы.

Список литературы

включает в себя 59 отечественных и 173 зарубежных первоисточников. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 7 рисунками и 13 клиническими примерами. Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Астраханской государственной медицинской академии.

139 ВЫВОДЫ:

1. Предрасположенность к развитию хронических диффузных заболеваний печени «С"-вирусной этиологии находится под генетическим контролем со стороны иммунной системы и кодируется генами системы HLA. Высокий риск развития хронического вирусного гепатита «С» и цирроза печени «С» в популяции русских астраханской геногеографической зоны ассоциирован с антигенами HLA I класса HLA-AlO, А28, В35, В40, Cw3 и гаплотипами HLA-A10/B18, А10/В35, А10/В40, B35/Cw3. Устойчивость к развитию хронических диффузных заболеваний печени «С"-вирусной этиологии обусловлена антигенами HLA-All, В17 и гаплотипами HLA-A3/B7, А2/В17, АЗ/В17, А11/В17.

2. Высокий риск развития цирроза печени «С» ассоциирован с присутствием в фенотипе определяемой серологически специфичности HLA-DR1. Наличие в фенотипе индивидуума трёхлокусно-го гаплотипа HLA-A2/B35/DR1 увеличивает риск развития цирроза печени «С» в 17 раз. Протективным эффектом обладает специфичность HLA-DR5.

3. Установлена прямая ассоциативная связь между генами HLA II класса DRBl, DQA1, DQB1 и циррозом печени «С». Маркёрами высокого риска его развития являются группа аллелей HLA-DRB1*01, аллельные варианты HLA-DQA1*0101, DQB1*0303, DQB1*0503 и трёхлокусные гаплотипы DRB1*01/DQA1*0101/ DQB1*0501, DRB1*07/DQA1*0201/DQB1*0303, DRB1*14/DQA1*0101/ DQB1*0503.

Протективным эффектом обладают группа аллелей DRB1*11, аллели DQA1*0501, DQB1*0301, а также гаплотипические сочетания DRBl*11/DQA1*0501/DQB1*0301, DRB1*15/DQA1*0103/DQB1*0601 и DRBl*17/DQAl* 0 5 01/DQB1* 0201, которые маркируют резистентность к развитию цирроза печени «С"-вирусной этиологии.

4. Установлены ассоциации между особенностями фенотипа HLA и характером течения ХДЗП «С». Высокоактивные формы хронического гепатита и цирроза печени «С"-вирусной этиологии и их быстропрогрессирующее течение ассоциированы со специфичностью HLA-B35 и гаплотипами HLA-A10/B8, А10/В35, B35/Cw3. Умеренная степень активности ХДЗП «С» и их благоприятное течение маркируются антигенами HLA-B18, В4 0 и гаплотипическими сочетаниями А10/В18, А10/В40, b40/Cw3.

5. Существует прямая ассоциативная связь между особенностями фенотипа HLA и развитием некоторых синдромов и осложнений хронического гепатита и цирроза печени «С"-вирусной этиологии. Маркёрами холестатического синдрома являются специфичности HLA-A28, Cw2 и гаплотипы HLA-A28/B4 0, B4 0/Cw2, B4 0/Cw3, тогда, как антиген HLA-B18 редко сочетается с синдромом холе-стаза. Высокий риск развития геморрагического синдрома у больных ХДЗП «С» ассоциирован с антигенами HLA-A28, В13, В35 и гаплотипами HLA-A28/B35, А9/В13. Иммунный компонент воспаления и системные проявления у больных хроническим гепатитом и циррозом печени «С"-вирусной этиологии маркируются аллелями hla-A1, В8, Cw2 и гаплотипами HLA-A1/B8, А28/В8, B8/Cw2. Им-муногенетическими маркёрами высокого риска развития синдрома гиперспленизма у больных циррозом печени «С"-вирусной этиологии являются специфичности HLA-B35 и Cw3.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Включение в план лабораторного обследования больных ХВГС и ЦП «С» метода HLA-типирования позволяет значительно улучшить качество диагностики и прогнозирования характера течения патологии печени у данной группы больных.

2. Определение фенотипа HLA может быть использовано в качестве дополнительного критерия в профилактической медицине для формирования групп высокого риска развития ХДЗП «С» из числа лиц, перенесших острый вирусный гепатит С. Наличие в HLA-фенотипе маркёрных специфичностей высокого риска развития ХВГС и ЦП «С» является показанием для регулярного врачебного контроля и проведения мер первичной и вторичной профилактики.

3. Полученные в ходе иммуногенетического исследования результаты могут быть использованы в ранней диагностике маломанифестных форм ХВГС и ЦП «С», а также для подтверждения их «С"-вирусной этиологии.

4. Анализ особенностей HLA-фенотипа больных ХДЗП «С» на ранних этапах заболевания предоставляет дополнительные возможности для оценки степени активности ХВГС и ЦП «С», определения возможных вариантов их прогрессирования, вероятности развития осложнений, то есть позволяет разработать индивидуальный краткосрочный и долговременный прогностический сценарий течения ХДЗП «С"-вирусной этиологии.

5. Изучение особенностей иммуногенетического статуса у больных ХДЗП «С» в перспективе может быть рекомендовано для разработки индивидуальных программ дифференцированной терапии (интерферонотерапия, иммуносупрессивная терапия) и прогнозирования степени их эффективности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.А. Прогностическое значение иммуногенети-ческих факторов у больных вирусным гепатитом С // Аллергия, астма и клиническая иммунология.-1999.-N12.-С.24−26.
  2. Л.П., Хаитов P.M. Молекулярная генетика системы HLA //Internat. J. of Immunorehabilitation.-1996.-N2.-Р.59−65.
  3. Л.П., Яздовский В. В., Хаитов P.M. Межэтнические различия в генетическом контроле иммунного статуса человека // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова.-2000. -Т.8 6.-N3.-С.280−284.
  4. А.Ш., Китаев М. И., Тарасенко О. М., Тюребаева Б. И. Гены комплекса HLA у больных туберкулёзом в киргизской популяции // Проблемы туберкулёза.-1997.-N5.-С.41−42.
  5. Е.В., Калинина Н. М. Распределение HLA-DR-антигенов среди жителей Ленинграда // Вестник АМН СССР.-1988. -N7.-С.15−17.
  6. Н.М. Вирусные гепатиты прошлое и будущее // Русский медицинский журнал. БОП.-2002.-Т.4.-N2.-С.39.
  7. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей / Под ред. В. Т. Ивашкина.-М. ООО «Издательский Дом «М-Вести», 2 002. -416 с.
  8. Бондаренко А.Л. HLA и болезни // -Киров, 1999.-194 с.
  9. А.Л. Тималин в комплексной терапии больных гепатитом В // Иммунология.-2001.-N2.-С.42−45.
  10. В.В. Значение генетических факторов в возникновении полипозного синусита: Автореф.. канд.мед.наук. -Санкт-Петербург, 1996. -15 с.
  11. Я.А., Филимонов С. Н., Лотош Е. А. и др. Прогнозирование вероятности развития инфаркта миокарда по генетическим и фенотипическим маркёрам // Терапевтический архив. -1996.-N9.-С.42−47.
  12. М.С., Золотарёв Ю. В., Зайцева Г. А. Антигенная структура HLA-комплекса гистосовместимости при ротавирусной инфекции и сальмонеллёзах у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни.-2001.-N2.-С.22−24.
  13. П.Я., Яковенко A.B. Клиническая гастроэнтерология. -М.: МИА, 2001. -693 с.
  14. Т.А., Азимов Ш. Т., Алиев Ш. Р., Камилов А. И. Антигены системы HLA при вирусном гепатите С у детей в узбекской популяции // Детский доктор.-2001.-N3.-С.42−43.
  15. Диагностика и лечение диффузных болезней печени // Мето-дич. пособие.-М.:ООО «Издательский дом «М-Вести», 2003.-64 с.
  16. A.A., Дьяченко А. Г. Гепатоцеллюлярная карцинома и вирус гепатита С // Онкология.-2001.-N3.-С.2−3.
  17. А.Т. Клинико-биохимические и генетические факторы предрасположенности формирования хронического вирусного гепатита: Дисс.. доктора мед. наук.-Ленинград, 1990. -37 6 с.
  18. Ю.М., Абрамов В. Ю. Новые антигены тканевой совместимости человека // -М.: Медицина, 1986. -165 с.
  19. В.Т., Буеверов А. О. Аутоиммунные заболевания печени в практике клинициста. -М.: ООО «Издательский Дом «М-Вести», 2001.-102 с.
  20. В.Т., Буеверов А. О. Настоящее и будущее клинической гепатологии //Русский медицинский журнал. БОП.-2002. -T.4.-N1.-C.13.
  21. В.Т., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. Краткое руководство по гастроэнтерологии, — Москва, 2001. -215 с.
  22. Клиническая иммунология / Под ред. А. В. Караулова // -М.: Медицина, 1999. -604 с.
  23. .Н., Дедов A.B. Дельта-гепатит.-Астрахань: АГМА, 2001. -100 с.
  24. .Н., Попов Е. А. Современные аспекты клинической иммуногенетики. -Астрахань: Издательство АГМА, 2004. -236 с.
  25. .Н., Прошина П. П., Попов Е. А., Козлов A.B. Распространённость дельта-вирусной инфекции и её взаимосвязь с HLA-антигенами // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. -1993. -N2 .-С. 86−88 .
  26. A.C., Крель Л. П., Федурнова B.C., Певницкий Л. А. Антигены системы HLA при хронических активных заболеваниях печени // Тер.архив.-1981.-N5.-С.110−113.
  27. И.Д., Халиф И. Л., Долбин А. Г., Яздовский В. В. Генетические HLA-маркёры при неспецифических воспалительных ифункциональных заболеваниях толстой кишки // Российские медицинские вести.-2001.-Т.6.-N2.-С.43−4 6.
  28. О.В., Самохвалов Е. И., Петракова Н. В. и др. Выявление маркеров вируса гепатита С белка нуклеокапсида, РНК и вирусоспецифических антител в плазмах крови доноров // Вопросы вирусологии.-2000.-N2.-С.14−18.
  29. Т.В., Кумшиев Н. К., Мухамедова М. Б. Клини-ко-иммуногенетические особенности хронического гепатита В у детей // Мир вирусных гепатитов.-2002.-N5.-С.12−15.
  30. Е.А. Вирусный гепатит С: современное состояние проблемы // Русский медицинский журнал.-1996.-Т.3. -N1.-С.48−50.
  31. Ч.С. Гепатит С: естественное течение и подходы к терапии // Клин, персп. гастроэнт., гепатол.-2001.-N3.-С.2−6.
  32. Л.А. Статистическая оценка ассоциации НЬА-антигенов с заболеваниями // Вестник АМН СССР.-1988.-N7. -С.48−51.
  33. В.И., Самойленко В. В., Удовиченко А. Е. Иммунологические механизмы патогенеза артериальных гипертензий // Клиническая медицина.-1996.-N6.-С.11−14.
  34. С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей.-3-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицина, 1998. -356 с.
  35. Е.А. Особенности распределения тканевых антигенов НЬА-системы у лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени // Дисс.. канд. мед. наук.-Астрахань, 1992. -171с.
  36. И.И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // Русский медицинский журнал.-2003.-Т.5.-N2.-С.37−42.
  37. Т.А. Клеточный иммунный ответ при гепатите С // Вирусные гепатиты. Информационный бюллетень.-2000.-N1(8). -С.3−10.
  38. Л.Д., Матей Г., Минев М. Г. и др. Распределение тканевых антигенов у славянских народов // Тезисы доклада VII Международного совещания по тканевому типированию.-Ленин-град, 1981.-С.135−136.
  39. Л.Д., Нечаев Н. С., Манишкина Н. П. Иммуногенетиче-ская HLA-система и коронарный атеросклероз // Иммунологический мониторинг патологических состояний и иммунореабилита-ция: Тез. докл. Всеросс. конференции.-Москва, 1995.-С.107−108.
  40. a.b. Фенотип лимфоцитов крови при воспалительных заболеваниях человека. -М.: Издательство «ИНТО», 2001. -228 с.
  41. Система HLA и патология человека. Под ред. А. А. Баранова, Б. С. Каганова, С. А. Шер, А. Е. Богорад. -М.: Издательский дом «Династия», 2003. -152 с.
  42. С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике // С.-Петербург,"Теза», 1996. -304 с.
  43. С.Н. Прогрессирующая пандемия гепатитов В и С на рубеже веков // Нижегородский мед. журнал.-2000.-N2.-С.4−9.
  44. А.Т. Теоретическое и практическое значение ассоциации между HLA и болезнями // Гематология и трансфузиоло-гия.-1984 .-Т29.-n2.-С.53−58 .
  45. Н.П., Коненков В. И. Клиническая иммуногенети-ка вирусного гепатита С в популяции европеоидов Западной Сибири // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2000.-N3.-С.78−80.
  46. А.И. Современные проблемы хронических вирусных заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатоло-гии-1993.-Т.1.-N2.-С.11−15.
  47. P.M., Алексеев Л. П. Система генов HLA и регуляция иммунного ответа // Аллергия, астма и клиническая иммунология .-2000.-N8.-С.7−16.
  48. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология // -М.: Медицина, 2000. -432 с.
  49. В.П., Поспелов JI.E., Маленко А. Ф. Значение факторов наследственной предрасположенности при туберкулёзе и других гранулематозных заболеваниях лёгких // Проблемы туберкулёза. -2001. -N7. -С. 33−36 .
  50. И.В. Современные эпидемиологические закономерности гепатитов В и С // Гематология и трансфузиология. -1999.-Т.44.-Nб.-С.48−49.
  51. Н. Д. Климова Е.А. Острые вирусные гепатиты // Русский медицинский журнал.-2000.-Т.8.-N17.-С.12−17.
  52. В. В. Система HLA //Гематология и переливание крови.-1993.-Т.38.-N4.-С.27−32.
  53. Э.П., Григорьев П. Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал. -2003.-Т.11.-N5.-С.291−296.
  54. А.А. Основы иммунологии. // -М.: Медицина, 1999. -С.220−223.
  55. Ahn S.H., Han К.Н., Park J.Y. et al. Association between hepatitis В virus infection and HLA-DR type in Korea // Hepa-tology.-2 000.-V.31.-N6.-P.1371−137 3.
  56. Aikawa Т., Kojima M., Onishi H. et al. HLA DRB1 and DQB1 alleles and haplotypes influencing the progression of hepatitis С // J. Med. Virol.-1996.-V.49.-N4.-P.274−278.
  57. Alekseev l.P. Major Histocompatibility Complex in Human HLA System: biological role and impact for practical medicine // Russian J. of Immunology.-1999.-V.4.-N3.-P.251−254.
  58. A1-Harbi E.M., Abbassi A.J., Tamim H. et al. Specific HLA-DRB and -DQB alleles and haplotypes confer disease susceptibility or resistance in Bahraini type 1 diabetes patients //Clin. Diag. Lab. Immunol.-2004.-V.11.-N2.-P.292−296.
  59. Allen R.L., Trowsdale J. Recognition of classical and heavy chain forms of HLA-B27 by leukocyte receptors // Curr. Mol. Med.-2004.-V.4.-Nl.-P.59−65.
  60. Alter M.J. Epidemiology of hepatitis C in the West // Sem. Liver Dis.-1995.-V.15.-P.5−14.
  61. Annichino-Bizzacci J.M., Saad S.T., Arruda V.R. et al. C282Y mutation in the HLA-H gene is not a risk factor for patients with myocardial infarction // J. Cardiovasc. Risk. -2000.-V.7.-N1.-P.37−40.
  62. Asti M., Martinetti M., Zavaglia C. et al. Human leukocyte antigen class II and III alleles and severity of hepatitis C virus-related chronic liver disease // Hepatology. -1999.-V.29.-N4.-P.1272−1279.
  63. Balamurugan A., Sharma S.K., Mehra n.K. Human leukocyte antigen class I supertypes influence susceptibility and severity of tuberculosis // J. Infect. Dis.-2004.-V.189.-N5. -P.805−811.
  64. Barrett S., Ryan E., Crowe J. Association of the HLA-DRB1*01 allele with spontaneous viral clearance in an Irish cohort infected with hepatitis C virus via contaminated anti-D immunoglobulin // J. Hepatology.-1999.-V.30.-N6.-P.979−983.
  65. Bittencourt P.L., Goldberg A.C., Cancado E.L. et al. Genetic heterogeneity in susceptibility to autoimmune hepatitis types 1 and 2 // Amer. J. Gastroenterology.-1999.-V.94.-N7. -P.1906−1913.
  66. Brewerton D.A. Discovery: HLA and disease // Curr. Opin. Rheumatol.-2003.-V.15.-N4.-P.369−373.
  67. Bugawan T.L., Klitz W., Alejandrino M. et al. The association of specific HLA class I and II alleles with type 1 diabetes among Filipinos // Tissue Antigens.-2002.-V.59.-N6. -P.452−469.
  68. Buzzetti R., Galgani A., Petrone A. et al. Genetic prediction of type 1 diabetes in a population with low frequency of HLA risk genotypes and low incidence of the disease (the DIABFIN study) // Diabetes Metab. Res. Rev.-2004.-V.20.-N2. -P.137−143.
  69. Caillat-Zucman S., Gimenez J.J., Wambergue F. et al. Distinct HLA class II alleles determine antibody response to vaccination with hepatitis B surface antigen // Kidney. Int. -1998.-V.53.-N6.-P.1626−1630.
  70. Cao k., Chopek m., Fernandez-Vina m.A. High and intermediate resolution DNA typing systems for class I HLA-A, B, C genes by hybridization with sequence-specific oligonucleotide probes (SSOP) // Rev-Immuno-genet.-1999.-V.1.-N2.-P.177−208.
  71. Carrozzo M., Gandolfo S. Oral diseases possibly associated with hepatitis C virus // Crit. Rev. Oral. Biol. Med.-2003.-V.14.-N2.-P.115−127.
  72. Cavestro G.M., Frulloni L., Neri T.M. et al. Association of HLA-DRB1*04 01 Allele with Chronic Pancreatitis // Pancreas. -2003. -V. 26. -N4. -P. 388−391 .
  73. Chu C.N., Liaw G.F. Coexpression of inter cellular adhesion molecule-I and class I major Histocompatibility complexantigens on hepatocyte membrane in chronic viral hepatitis // J. Clin. Pathol.-1993.-V.46.-Nil.-P.1004−1009.
  74. Chuang L., Tsai S., Juang J. et al. Genetic epidemiology of type 1 diabetes mellitus in Taiwan // Diabetes Res. Clin.Pract.-2000.-V.50 Suppl.-P.41−47 .
  75. Chung W.H., Hung S.I., Hong H.S. et al. Medical genetics: a marker for Stevens-Johnson syndrome // Nature.-2004. -V.428.-N6982.-P.48 6.
  76. Colbert R.A. The immunobiology of HLA-B27: variations on a theme // Curr. Mol. Med.-2004.-V.4.-N1.-P.21−30.
  77. Congia M., demente M.G., Dessi C. et al. HLA class II genes in chronic hepatitis C virus-infection and associated immunological disorders // Hepatology.-1996.-V.24.-N6. -P.1338−1341.
  78. Cotrina M., Buti M., Jardi R. et al. Study of HLA-II antigens in chronic hepatitis C and B and in acute hepatitis B // Gastroenterol. Hepatol.-1997.-V.20.-N3.-P.115−118.
  79. Cramp M.E., Carucci P., Underhill J. et al. Association between HLA class II genotype and spontaneous clearance of hepatitis C viraemia // J.Hepatol.-1998.-V.29.-N2.-P.207−217.
  80. Darke C., Winkler S., Guttridge M.G. et al. Molecular, Serological and Population Studies of the Alleles and Products of HLA-B*4 // Exp. and Clinic. Immunogenetics.-1999. -V.16.-N3.-P.139−149.
  81. Dawhins R. L. Introduction // Immunogenet. Rheumatol. Amsterdam e.a., 1982.-P.1−5.
  82. Dienes H.P., Hutteroth Th., Hess G. et al. Immunoelectron microscopic observations on the inflammatory infiltrators and
  83. HLA antigens in hepatitis B and non-A, non-B // Hepatology. -1987.-V.7.-P.1317−1325.
  84. Diepolder H.M., Jung M.C., Keller E. et al. A vigorous virus-specific CD4+ T cell response may contribute to the association of HLA-DR13 with viral clearance in hepatitis B // Clin. Exp. Immunol.-1998.-V.113.-N2.-P.244−251.
  85. Dieye A., Obami-Itou V., Barry M.F. et al. Association between Class I HLA alleles and HBs antigen carrier status among blood donors in Senegal // Dakar. Med.-1999.-V.44.-N2. -P.166−170.
  86. Dorak M.T., Tang J., Tang S. et al. Influence of human leukocyte antigen-b22 alleles on the course of human immunodeficiency virus type 1 infection in 3 cohorts of white men // J. Infect. Dis.-2003.-V.188.-N6.-P.856−863.
  87. Erlich H.A., Opelz G., Hansen J. HLA DNA typing and transplantation // Immunity.-2001.-V.14.-N4.-P.347−356.
  88. Fanning L.J., Levis J., Kenny-Walsh E. HLA class II genes determine the natural variance of hepatitis C viral load // Hepatology.-2001.-V.33.-N1.-P.224−230.
  89. Fernandes A.P., Louzada-Junior P., Foss M.C., Donadi E.A. HLA-DRBl, DQB1, and DQAl allele profile in Brazilian patients with type 1 diabetes mellitus // Ann. N. Y. Aced. Sic.-2002. -V.958.-P.305−308.
  90. Flores-Villanueva P.O., Hendel H., Caillat-Zucman S. et al. Associations of MHC ancestral haplotypes with resistance/susceptibility to AIDS disease development // J. Immunol.-2003 .-V. 170 .-N4 .-P. 1925−1929.
  91. Freeman A.J., Dore G.J., Law M.G. et al. Estimating progression to cirrhosis in chronic hepatitis C virus infection // Hepatology.-2001.-V.34.-N4(Pt 1).-P.809−816.
  92. Fukusato T., Gerber M.A., Thung S.N. et al. Expression of HLA class I antigens on hepatocytes in liver disease // Am. J. Pathol.-1986.-V.123.-N2.-P.264−270.
  93. Furuya T., Hakoda M., Higami K. et al. Association of HLA class I and class II alleles with myositis in Japanese patients // J.Rheumatology.-1998.-V.25.-N6.-P.1109−1114.
  94. Geny S., Aron Y., Peitre G. Association of HLA class II DR4 and DR7 haplotypes with atopy to Birch Pollen and apple in Caucasian patients // Hum.Immunology.-1996.-V.47.-P.160.
  95. Geraghty D.E., Daza R., Williams L.M. et al. Genetics of the immune response: identifying immune variation within the MHC and throughout the genome // Immunol. Rev.-2002.-V.190. -P.69−85.
  96. Gerbase-DeLima M., Gallo C.A., Daher S. et al. HLA antigens in asthmatic children // Pediatr. Allergy Immunology. -1997.-V.8.-N3.-P.150−152.
  97. Germain R.N. MHC-dependent antigen processing and peptide presentation: providing ligands for T lymphocyte activation // Cell.-1994.-V.76.-P.287−299.
  98. Goldberg A.C., Bittencourt P.L., Mougin B. et al. Analysis of HLA haplotypes in autoimmune hepatitis type 1: identifying the major susceptibility locus // Hum. Immunol.-2001. -V.62.-N2.-P.165−169.
  99. Gordon M.A., Oppenheim E., Camp N.J. et al. Primary biliary cirrhosis shows association with genetic polymorphism oftumour necrosis factor alpha promoter region // J. Hepatol. -1999.-V.31.-N2.-P.242−247.
  100. Grovatto M., Pozzato S., Zorat F. et al. Peripheral blood neutrophils from hepatitis C virus infected patients are replication sites of the virus. // Haemotologica.-2000. -V.85.-N4.-P.35 6−361.
  101. Gubler B., Daniel S., Armandola E.A. et al. Substrate selection by transporters associated with antigen processing occeus during peptide binding to TAP // Mol. Immunol.-1998. -V. 35.-N8.-P.427−433.
  102. Guo H.Z., Wang W.L., Wang T. A HLA-A2-restricted-CTL epitope variation at the N-terminal of HCV helicase and the immune response of CTLs // Xi. Bao Yui Fen. Zi. Mian. Yi Xue. Za. Zhi.-2004.-V.20.-N3.-P.325−327.
  103. Guptan R.C., Thakur V., Malhotra V., Sarin S.K. Clinical implications of viral activity in dual infection with hepatitis B and C in chronic liver disease // J. Assoc. Physicians. India.-2002.-V.50.-N5.-P.651−655.
  104. Hacibektasoglu A., Barut A., Inal A. Relationship of histocompatibility groups to chronic HBV infections // Mikro-biyol. Bui.-1993.-V.27.-N3.-P.241−248.
  105. Hammerling G.J., Vogt A.B., Kropshofer H. Antigen processing and presentation-towards the millennium // Immunol. Rev.-1999.-V.172.-P.5−9.
  106. Harcombe A.A., Sharpies L., Large S.R. et al. HLA antigen frequencies in end-stage idiopathic and ischaemic cardiomyopathy // Int. J. Cardiol.-1999.-V.68.-Nl.-P.31−37.
  107. Harcourt G., Hellier S., Bunce M. et al. Effect of HLA class II genotype on T helper lymphocyte responses and viral control in hepatitis C virus infection // J. Viral. Hepat. -2001.-V.8.-N3.-P.174−179.
  108. Harcourt G.C., Lucas M., Sheridan I. et al. Longitudinal mapping of protective CD4 T cell responses against HCV: analysis of fluctuating dominant and subdominant HLA-DR11 restricted epitopes // J. Viral. Hepat.-2004.-V.11.-N4.-P.324−331.
  109. Harding C.V. Class I MHC presentation of exogenous antigens // J. Clin. Immunol.-1996.-V.16.-P.90−96.
  110. Haruna Y., Miyamoto T., Yasunami R. et al. Human leukocyte antigen DRB1 1302 protects against bile duct damage and portal lymphocyte infiltration in patients with chronic hepatitis C // J. Hepatol.-2000.-V.32.-N5.-P.837−842.
  111. He X.S., Greenberg H.B. CD8+ T-cell response against hepatitis C virus // Viral. Immunol.-2002.-V.15.-N1.-P.121−131.
  112. Hermann R., Turpeinen H., Laine A.P. et al. HLA DR-DQ-encoded genetic determinants of childhood-onset type 1 diabetes in Finland: an analysis of 622 nuclear families // Tissue Antigens.-2003.-V.62.-N2.-P.162−169.
  113. Hohler T., Gerken G., Notghi A. et al. HLA-DRB1*1301 and *1302 protect against chronic hepatitis B // J. Hepatol. -1997.-V.26.-N3.-P.503−507.
  114. Hue S., Cacoub P., Renou C. et al. Human leukocyte antigen class II alleles may contribute to the severity of hepatitis C virus-related liver disease // J. Infect. Dis.-2002. -V.186.-Nl.-P.106−109.
  115. IMGT/HLA and IMGT/MHC: sequence databases for the study of the major histocompatibility complex. Nucleic Acids Research. -2003. -V. 31. -P. 311−314 .
  116. IMGT/HLA Database-a sequence database for the human major histocompatibility complex. // Nucleic Acids Research. -2001.-v.29.-Nl.-P. 210−213.
  117. Invernizzi P., Battezzati P.M., Crosignani A. et al. Peculiar HLA polymorphisms in Italian patients with primary biliary cirrhosis // J. Hepatol.-2003.-V.38.-N4.-P.401−406.
  118. Jin X., Gao X., Ramanathan M. Jr. et al. Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)-specific CD8±T-cell responses for groups of HIV-l-infected individuals with different HLA-B*35 genotypes // J. Virol.-2002.-V.76.-N24.-P.12 603−12 610.
  119. Johansson S., Lie B.A., Pociot F. et al. HLA associations in type 1 diabetes: DPB1 alleles may act as markers of other HLA-complex susceptibility genes // Tissue Antigens. -2003.-V.61.-N5.-P.344−351.
  120. Joko S., Numaga J., Kawashima H. et al. Human leukocyte antigens in forms of leprosy among Japanese patients // Int.J.Lepr.Other.Mycobact.Dis.-2000.-V.68.-Nl.-P.4 9−5 6.
  121. Kanga U., Vaidyanathan B., Jaini R. et al. HLA haplo-types associated with type 1 diabetes mellitus in North Indian children // Hum. Immunol.-2004.-V.65.-N1.-P.47−53.
  122. Kawa S., Ota M., Yoshizawa K. et al. HLA DRB10405-DQB10401 haplotype is associated with autoimmune pancreatitis in the Japanese population // Gastroenterology.-2002.-V.122. -N5.-P.1264−1269.
  123. Kawabata Y., Ikegami H., Kawaguchi Y. et al. Asian-specific HLA haplotypes reveal heterogeneity of the contribution of HLA-DR and -DQ haplotypes to susceptibility to type 1 diabetes // Diabetes.-2002.-V.51.-N2.-P.545−551.
  124. Kiyosawa K., Tanaka E., Sodeyama T. Natural history of hepatitis C // Intervirology.-1994.-V.37.-P.101−107.
  125. Kliem V., Chen D., Endress W. et al. Relationship between HLA status and HBV infection in Caucasians // Hum. Immunology. -1997. -V. 4 9. -P. 120 .
  126. Kondo Y., Kobayashi K., Kobayashi T. et al. Distribution of the HLA class I allele in chronic hepatitis C and its association with serum ALT level in chronic hepatitis C // To-hoku J. Exp. Med.-2003.-V.201.-N2.-P.109−117.
  127. Kosar Y., Kacar S., Sasmaz N. Type 1 autoimmune hepatitis in Turkish patients: absence of association with HLA B8 // J. Clin. Gastroenterol.-2002.-V.35.-N2.-P.185−190.
  128. Koziel M.G., Walker B.D. Characteristics of the intrahepatic cytotoxic T lymphocyte response in chronic hepatitis C virus infection // Springer Semin. Immunopathol.-1997.-V. 19.-P.69−83.
  129. Kryczka W., Brojer E., Kalinska A. et al. DRB1 alleles in relation to severity of liver disease in patients with chronic hepatitis C // Medic. Sci. Monit.-2001.-V.7.-S.1. -P.217−220.
  130. Kulcsatova E., Kralovicova J., Parnicka Z. et al. Comparison of the results of HLA typing serologic and molecular genetics methods // Bratisl.Lek.Listy.-2000.-Vol.101.-N3. -P.134−137.
  131. Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatology, Principles and practice: history, morphology, biochemistry, diagnostics, clinic, therapy.-Berlin Heidelberg New York Springer.-Verlag, 2000. -825 p.
  132. Kurokohchi K., Masaki T., Arima K. et al. CD28-negative CD8-positive cytotoxic T lymphocytes mediate hepatocellular damage in hepatitis C virus infection // J. Clin. Immunol. -2003.-V.23.-N6.-P.518−527.
  133. Kuzushita N., Hayashi N., Kanto T. et al. Involvement of transporter associated with antigen processing 2 (TAP2) gene polymorphisms in hepatitis C virus infection // Gastroenterology. -1999. -V. 116 .-N5. -P. 114 9−1154 .
  134. Kuzushita N., Hayashi N., Moribe T. et al. Influence of HLA haplotypes on the clinical courses of individuals infected with hepatitis C virus // Hepatology.-1998.-V.27.-N1. -P.240−244.
  135. Lechmann M., Schneider E., Giers G. et al. Increased frequency of the HLA-DR15 (Bl*15 011) allele in German patients with self-limited hepatitis C virus infection // Eur. J. Clin. Invest.-1999.-V.29.-N4.-P.337−343.
  136. Lenzi M., Frisoni M., Mantovani V. et al. Haplotype HLA-B8-DR3 confers susceptibility to hepatitis C virus-related mixed cryoglobulinemia // Blood.-1998.-V.91.-N6.-P.2062−2066.
  137. Levitan B., Popov E., Dedov A., Levitan G. HLA antigens in chronic viral hepatitis (CVH) // Poster Abstracts of Falk Symposium 135: Immunological Diseases of Liver and Gut. -Prague (Czech Republic), 2003.-P.49.
  138. Little A.M., Scott I., Pesoa S. et al. HLA class I diversity in Kola Amerindians // Hum.Immunology.-2001.-V.62. -N2.-P.170−179.
  139. Llop E., Hirsch S., de la Maza M.P. et al. Major Histocompatibility system as a risk factor for alcoholic liver disease // Rev. Med. Chil.-1995.-V.123.-N6.-P.687−693.
  140. Lopez-Labrador F.X., He X.S., Berenguer M. et al. Genetic variability of hepatitis C virus non-structural protein 3 and virus-specific CD8+ response in patients with chronic hepatitis C // J. Med. Virol.-2004.-V.72.-N4.-P.575−585.
  141. Mangia A., Gentile R., Cascavilla I. et al. HLA class II favors clearance of HCV infection and progression of the chronic liver damage // J. Hepatol.-1999.-V.30.-N6.-P. 984−989.
  142. McKiernan S.M., Hagan R., Curry M. et al. Distinct MHC class i and II alleles are associated with hepatitis C viral clearance, originating from a single source // Hepatology. -2004.-V.40.-Nl.-P.108−114.
  143. McKiernan S.M., Hagan R., Curry M. et al. MHC main epitope of a virus state, but not fibrosis a stage, in patients by a hepatitis C virus infection // Gastroenterology. -2000.-v.118.-N6.-P.1124−1130.
  144. Mella J.G., Roschmann E., Maier K.P., Volk B.A. Association of primary biliary cirrhosis with the allele HLA-DPB1*0301 in a German population // Hepatology.-1995.-V.21. -N2.-P.398−402.
  145. Mills P.R., Mac Sween R.N.M., Dick H.M., Hislop W. Histocompatibility antigens in alcoholic liver disease // Gastroenterology. -1986. -V. 90. -N6. -P. 1748 .
  146. Mimbacas A., Perez-Bravo F., Hidalgo P.C. et al. Association between diabetes type 1 and DQB1 alleles in a case-control study conducted in Montevideo, Uruguay // Genet. Mol. Res.-2003.-v.2.-NI.-P.29−35.
  147. Minola E., Prati D., Suter F. et al. Age at infection affects the long-term outcome of transfusion-associated chronic hepatitis C // Blood.-2002.-V.99.-N12.-P.4588−4591.
  148. Minton E.J./ Smillie D., Neal K.R. et al. Association between MHC class II alleles and clearance of circulating hepatitis C virus. Members of the Trent Hepatitis C Virus Study Group // J. Infect. Dis.-1998.-V.178.-NI.-P.39−44.
  149. Mirjam H.M., Hoomskork A.F., Roolof A. Dual HLA class I and class II restricted recognition of alloreactive T lymphocytes mediated by a single N cell receptor complex // Proc. Natl. Aced. Sic.-2001.-V.98.-N12.-P.6806−6811.
  150. Monaco J.J. Pathways for the processing and presentation of antigens to T cells // J. Leukoc. Biol.-1995.-V.57.-N4. -P.543−547.
  151. Murphy F.A., Fauquet C.M., Bishop D.H.l. et al. Virus Taxonomy: Classification and Nomenclature of Viruses: Sixth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. -1995. -ISBN 3−211−82 594-O.-Suppl.10.
  152. Nelson D.R., Lim H.L., Marousis C.G. et al. Activation of tumor necrosis factor-alpha system in chronic hepatitis C virus infection. Dig. Dis. Sci.-1997.-V.42.-P.2487−2494.
  153. Newman B., Silverberg M.S., Gu X. et al. CARD 15 and HLA DRB1 alleles influence susceptibility and disease localization in Crown’s disease // Amer. J. Gastroenterology.-2004. -V.99.-N2.-P.306−315.
  154. Nishimoto H., Yamada G., Mizuno M., Tsuji T. Immunoelec-tron microscopic localization of MHC class 1 and 2 antigens on bile duct epithelial cells in patients with primary biliary cirrhosis // Ac. Med. Okayarna.-1994.-V.48.-N6.-P.317−322.
  155. Okumura A., Yoshioka K., Aiyama T. et al. Different constitution of hepatitis C virus population in peripheral bloodmononuclear cells and plasma in patients with type C chronic liver disease. // Dig. Dis. Sei.-1998.-V.43.-N2.-P.377−383.
  156. Orren A., Taljaard D., Zoit E. HLA-A, B, C and DR antigen associations in insulin dependent diabetes mellitus in Soth African Negro and Cape colored people // Tissue Antigens .-1998.-V.53.-P.35−38.
  157. Pando M., Larriba J., Fernandez G.C. et al. Pediatric and adult forms of type I autoimmune hepatitis in Argentina: evidence for differential genetic predisposition // Hepatol-ogy.-1999.-V.30.-N6.-P.137 4−1380.
  158. Parapanissiou E., Papastavrou T., Kanakoidi F. et al. Immunogenetic study in children with allergic bronchial asthma // Hum.Immunology.-1998.-V.63.-P.157−161.
  159. Paschou P., Bozas E., Dokopoulou M. et al. HLA alleles and type 1 diabetes mellitus in low disease incidence populations of Southern Europe: a comparison of Greeks and Albanians // J.Pediatr. Endocrin. Metab.-2004.-V.17.-N2.-P.173−182.
  160. Poupon R.E., Heintzmann F., Valette I. et al. HLA Gm systems and susceptibility to alcoholic cirrhosis: a study of mixed-race subjects // J. Alcoholism. Res.-1991.-V.26.-N4. -P.417−424.
  161. Poynard T., Ratziu V., Benhamou Y. et al. Natural history of HCV infection // Baillieres. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol.-2000.-V.14.-N2.-P.211−228.
  162. Qian Y., Zhang L., Liang X.M. et al. Association of immune response to hepatitis B vaccine with HLA-DRB1*02, 07, 09 genes in the population of Han nationality in Guangdong Province // Di. Yi. Jun. Yi. Xue. Bao.-2002.-V.22.-N1.-P.67−69.
  163. Qiu D.K., Ma X. Relationship between type I autoimmune hepatitis and alleles of HLA-DRB1 in Chinese patients of Shanghai area // Zhonghua. Gan. Zang. Bing. Za. Zhi.-2002. -V.10.-N5.-P.347.
  164. Rakela J., Vargas H.E. Hepatitis C: magnitude of the problem // Liver Transpl.-2002-V.8.-N10 (S.1).-P.3−6.
  165. Rammensee H.G. Antigen presentation-recent developments // Int. Arch. Allergy Immunol.-1996.-V.110.-N4.-P.299−307.
  166. Rehermann B. Cell mediated immune response to the hepatitis C virus. Curr. Top. Microbiol. Immunol.-2000.-V.242. -P.299−325.
  167. Ricci G., Ghiazza B., Bornbelli G. et al. HLA-A, B, C and DR in hepatitis B virus (HBV)-related liver cirrhosis: a study of 851 elderly subjects // Ups. J. Med. Sic.-1993. -V.98.-N2.-P.179−183.
  168. Rimmelzwaan G.F., Boon A.C., Voeten J.T. et al. Sequence variation in the influenza A virus nucleoprotein associated with escape from cytotoxic T lymphocytes // Virus Res.-2004. -V.103.-N1−2.-P.97−100.
  169. Rizetto M. Hepatitis C // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. -1991. -V. 3. -P. 569−606 .
  170. Roe D.L., Lewis R.E., Cruse J.M. Association of HLA-DQ and -DR alleles with protection from or infection with HIV-1 // Exp.Mol.Pathol.-2000.-V.68.-NI.-P.21−28.
  171. Saadeh S., Cammell G., Carey W.D. et al. The role of liver biopsy in chronic hepatitis C // Hepatology.-2001. -V.33.-N1.-P.196−200.
  172. Saeki H., Kawata S., Tokunaga K. et al. Analysis of H LA class II, TAP and HLA-dm genes in japanese patients with atopic dermatitis // Hum. Immunology.-1997.-V.54.-P.159.
  173. Saunders J.B., Wodak A.D., Haines A. et al. Accelerated development of alcoholic cirrhosis in patients with HLA-B8 // Lancet.-1982.-V.19.-N1(8286).-P.1381−1384.
  174. Scotto G., Fazio V., D’Alessandro G. et al. Association between HLA class II antigens and hepatitis C virus infection // J. Biologic. Regul. Homeostat. Agents.-2003.-V.17.-N4. -P.316−321.
  175. Seifert U., Liermann H., Racanelli V. et al. Hepatitis C virus mutation affects proteasomal epitope processing // J. Clin. Invest.-2004.-V.114.-N2.-P.250−259.
  176. Shankarkumar U. HLA associations in leprosy patients from Mumbai, India // Lepr. Rev.-2004.-V.75.-N1.-P.79−85.18 9. Shimotohto K. Hepatitis C virus as a causative agent of hepatocellular carcinoma // Intervirology.-1995.-V.38.-P.162−169.
  177. Silini E., Bono F., Cividini A. et al. Molecular epidemiology of hepatitis C virus among intravenous drug users (Rapid Communication) // J. Hepatol. -1995.-V.22.-P.691−695.
  178. Silverberg M.S., Mirea L., Bull S.B. et al. A population- and family-based study of Canadian families reveals association of HLA DRB1*0103 with colonic involvement in inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel. Dis.-2003.-V.9. -Nl.-P.l-9.
  179. Simmonds P. et al. The nucleotide sequence of HCV // Hepatology.- 1995.-V.21.-P.570−583.
  180. Sorensen T.I.A., Bentsen K.D., Eghoje K. et al. Prospective evalution of alcohol abuse and alcoholic liver injury in men as predictors of development of cirrhosis // Lancet II. -198 4.-N8397.-P.241−244.
  181. Sreenarasimhaiah J., Jaramillo A., Crippin J. et al. Lack of optimal T-cell reactivity against the hepatitis C virus is associated with the development of fibrosis/cirrhosis during chronic hepatitis // Hum. Immunol.-2003.-V.64.-N2. -P.224−230.
  182. Stone J., Wade J.A., Cauch-Dudek K. et al. Human leukocyte antigen Class II associations in serum antimitochondrial antibodies (AMA)-positive and AMA-negative primary biliary cirrhosis // J. Hepatol.-2002.-V.36.-Nl.-P.8−13.
  183. Takahashi M., Yamada G. Natural course of chronic hepatitis C // Am. J. Gastroenterol.-1993.-V.88.-P.240−243.
  184. Tazi-Ahnini R., Timms J.M., Cox A., Wilson A.G. Identification of novel single nucleotide polymorphisms within the N0TCH4 gene and determination of association with MHC alleles // Eur. J.Immunogenet.-2 003.-V.30.-N2.-P.101−105.
  185. Thio C.L., Carrington M., Marti D. et al. Class II HLA alleles and hepatitis B virus persistence in African Americans // J. Infect. Dis.-1999.-V.179.-N4.-P.1004−1006.
  186. Thio C.L., Gao X., Goedert J.J. HLA-Cw*04 and hepatitis C virus persistence // J.Virol.-2002.-V.76.-N10.-P.4792−47 97 .
  187. Thio C.L., Thomas D.L., Goedert J.J. et al. Racial differences in HLA class II associations with hepatitis C virus outcomes // J. Infect. Dis.-2001.-V.184.-N1.-P.16−21.
  188. Thursz M.R., Kwiatkowski D., Allsopp C.E. et al. Association between an MHC class II allele and clearance of hepatitis B virus in the Gambia // N. Engl. J. Med.-1995.-V.332. -N16.-P.1065−1069.
  189. Tibbs C., Donaldson P., Underhill J. et al. Evidence that the HLA DQA1*03 allele confers protection from chronic HCV-infection in Northern European Caucasoids // Hepatology. -1996.-V.24.-N6.-P.1342−134 5.
  190. Vazquez-Garcia M.N., Alaez C., Olivo A. et al. MHC class II sequences of susceptibility and protection in Mexicans with autoimmune hepatitis // J. Hepatol.-1998.-V.28.-N6. -P.985−990.
  191. Vejbaesya S., Songsivilai S., Tanwandee T. et al. HLA association with hepatitis C virus infection. // Hum. Immunology. -2000. -V. 61. -N3. -P. 348−353 .
  192. Vlassopoulos D. Recombinant hepatitis B vaccination in renal failure patients // Curr. Pharm. Biotechnol. -2003. -V.4.-N2.-P.141−151.
  193. Vos K., Visser H., Schreuder G.M. et al. Human leukocyte antigen-DQ and DR polymorphisms predict rheumatoid arthritis outcome better than DR alone // Hum. Immunol.-2001.-V.62. -Nil.-P.1217−1225.
  194. Wang J.H., Layden T.J., Eckels D.D. Modulation of the peripheral T-Cell response by CD4 mutants of hepatitis C virus: transition from a Thl to a Th2 response // Hum. Immunol. -2003.-V.64.-N7.-P.662−673.
  195. Wang M., Xing Z.M., Yu D.L. et al. Association between HLA class II locus and the susceptibility to Artemisia pollen-induced allergic rhinitis in Chinese population // Otolaryngol. Head. Neck. Surg.-2004.-V.130.-N2.-P.192−196.
  196. Wassmuth R., Depner F., Danielsson A. et al. HLA class II markers and clinical heterogeneity in Swedish patients with primary biliary cirrhosis // Tissue Antigens.-2002. -V.59.-N5.-P.381−387.
  197. Wawrzynowicz-Syczewska M., Underhill J.A., Clare M.A. et al. HLA class II genotypes associated with chronic hepatitis
  198. C virus infection and response to alpha-interferon treatment in Poland // Liver.-2000.-V.20.-N3.-P.234−239.
  199. Wertheimer A.M., Miner C., Lewinsohn D.M. et al. Novel CD4+ and CD8+ T-cell determinants within the NS3 protein in subjects with spontaneously resolved HCV infection // Hepa-tology.-2 003.-V.37.-N3.-P.577−589.
  200. Wiegand J., Jackel E., Cornberg M. et al. Long-term follow-up after successful interferon therapy of acute hepatitis C // Hepatology.-2004.-V.40.-Nl.-P.98−107.
  201. Wiendl H., Behrens L., Maier S. et al. Muscle fibers in inflammatory myopathies and cultured myoblasts express the nonclassical major histocompatibility antigen HLA-G // Ann.Neurol.-2000.-V.48.-N4.-P.67 9−68 4.
  202. Yang Y., Sempe P., Peterson P.A. Molecular mechanism of class I major histocompatibility complex antigen processing and presentation // Immunol. Res.-1996.-V.15.-N3.-P.208−233 .
  203. Yang Z., Yu C. Organizations and gene duplications of the human and mouse MHC complement gene clusters // Exp. Clin. Immunogenet.-2000.-V.17.-Nl.-P.1−17.
  204. Yee L.J. Host genetic determinants in hepatitis C virus infection // Genes Immun.-2004.-V.5.-N4.-P.237−24 5.
  205. Yee L.J., Tang J., Herrera J. et al. Tumor necrosis factor gene polymorphisms in patients with cirrhosis from chronic hepatitis C virus infection // Genes. Immun.-2000. -V.1.-N6.-P.386−390.
  206. Yenigun A., Durupinar B. et al. Decreased frequency of the HLA-DRB1*11 allele in patients with chronic hepatitis C virus infection // J. Virology.-2002.-V.76 -N4.-P.1787−1789.
  207. York I.A., Rock K.L. Antigen processing and presentation by the class I major histocompatibility complex // Annu. Rev. Immunol.-1996.-V.14.-P.369−396.
  208. Yoshizawa K., Ota M., Saito S. et al. Long-term follow-up of hepatitis C virus infection: HLA class II loci influences the natural history of the disease // Tissue Antigens.-2003. -V.61.-N2.-P.159−165.
  209. Yu H.X., Ren E.C., Chan S.H. Associations of HLA microsatellites with rheumatoid arthritis in Singaporean Chinese // Tissue Antigens.-2003.-V.62.-N2.-P.133−138.
  210. Zacks S.L., Fried M.W. Hepatitis B and C and renal failure // Inf. Dis. Clin. North. Am.-2001.-V.15.-N3.-P.877−899.
  211. Zaretskaya Yu.M. Major Histocompatibility Complex // Russian J. of Immunology.-1999.-V.4.-N3.-P.255−256.
  212. Zavaglia C., Bortolon C., Ferrioli G. et al. HLA typing in chronic type B, D and C hepatitis // J. Hepatology.-1996. -V.24.-N6.-P.658−665.
  213. Zavaglia C., Martinetti M., Silini E. et al. Association between HLA class II alleles and protection from or susceptibility to chronic hepatitis C // J. Hepatol.-1998.-V.28.-N1. -P.1−7.
  214. Zeniya M., Watanabe F., Aizawa Y., Toda G. Immunogenetic background of hepatitis B virus infection and autoimmune hepatitis in Japan // Gastroenterol. Jpn.-1993.-V.28. -Suppl.4.-P.69−75.
  215. Zhang D., Li J., Jiang Z.W. et al. Association of two polymorphisms of tumor necrosis factor gene with acute severe pancreatitis // J. Surg. Res.-2003.-V.112.-N2.-P.138−143.
  216. Zhu F., Eckels D.D. Functionally distinct helper T-cell epitopes of HCV and their role in modulation of NS3-specific, CD8+/tetramer positive CTL // Hum. Immunol.-2002.-V.63.-N9. -P.710−718.
  217. Zhu J.Y. The association of human leucocyte antigen (HLA) with posthepatitic cirrhosis // Zhon-ghua. Yi. Xue. Za. Zhi.-1993.-V.73.-N2.-P.69−71.
Заполнить форму текущей работой