Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Исследование биогенных аминов и биоминсодержащих структур костного мозга человека при нарушении гемопоэза

Диссертация: Исследование биогенных аминов и биоминсодержащих структур костного мозга человека при нарушении гемопоэза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, можно предположить, что если для предлейкоза характерна гипоплазия кроветворения и цитопения, а при гипоплазии гемопоэза характерно уменьшение ТК в костном мозге, то и при развитии лейкоза также должно наблюдаться уменьшение их количества. Подтверждение этому предположению мы нашли при изучении ТК в препаратах больных лейкозами, наблюдая их отсутствие (табл.26). Полученные нами… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные сведения о строении и функции костного мозга человека
    • 1. 2. Биоаминсодержащие клетки
    • 1. 3. Современные представления о биогенных аминах и гепарине
    • 1. 4. Сведения о костномозговом кроветворении при гематологических заболеваниях
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Исследование морфологических структур костного мозга человека в референтной группе
      • 3. 1. 1. Миелограмма
      • 3. 1. 3. Распределение гепарина
  • З.1.З. Содержание биогенных аминов и серотониновый индекс
    • 3. 2. Исследование морфологических структур костного мозга больных острым миелобластным лейкозом
      • 3. 2. 1. Миелограмма
      • 3. 2. 2. Распределение гликозаминогликанов
      • 3. 2. 2. Распределение гепарина
      • 3. 2. 3. Содержание биогенных аминов и серотониновый индекс
    • 3. 3. Исследование морфологических структур костного мозга больных недифференцируемым лейкозом
      • 3. 3. 1. Миелограмма
      • 3. 3. 2. Распределение гепарина
      • 3. 3. 3. Содержание биогенных аминов и серотониновый индекс
    • 3. 4. Исследование морфологических структур костного мозга больных миеломной болезнью
      • 3. 4. 1. Миелограмма
      • 3. 4. 2. Распределение гепарина
      • 3. 4. 3. Содержание биогенных аминов и серотониновый индекс
    • 3. 5. Исследование морфологических структур костного мозга больных железодефицитной анемией
      • 3. 5. 1. Миелограмма
      • 3. 5. 3. Распределение гепарина
      • 3. 5. 3. Содержание биогенных аминов и серотониновый индекс
    • 3. 6. Исследование морфологических структур костного мозга больных железодефицитной анемией
      • 3. 6. 1. Миелограмма
      • 3. 6. 2. Распределение гепарина
      • 3. 6. 3. Содержание биогенных аминов и серотониновый индекс
    • 3. 7. Корреляционный анализ биоаминных взаимодействий
  • ГЛАВА 4. Обсуждение результатов и заключение
  • ВЫВОДЫ.ИЗ

Исследование биогенных аминов и биоминсодержащих структур костного мозга человека при нарушении гемопоэза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Проблема злокачественных новообразований продолжает оставаться одним из наиболее актуальных вопросов современной медицины. Продолжается поиск новых наиболее эффективных методов диагностики, профилактики и лечения опухолей различных локализаций. Тем не менее, в настоящее время до конца не изучены причины появления, развития и гибели опухолевых клеток, механизмы взаимодействия этих клеток между собой и окружающими структурами. С современных позиций все виды лейкозов развиваются на основе патофизиологических закономерностей, имеющих общее значение, как для лейкозов, так и для опухолей других локализаций. Исторически, именно на этой модели сформулированы основные представления об опухолевой клетке. Легко доступные для исследования, лейкозные клетки — удобная модель для изучения закономерностей опухолевого роста (Владимирская Е.Б., 2003).

В доступной нам литературе имеются сведения о биоаминном обеспечении тимуса (Москвичев Е.В., 2004; Михайлова М. Н., 2004), селезенки, печени (Голубцова Н.Н., 2000, 2001), кожи (Гурьянова Е.А., 2004), лимфатических узлов (Смородченко А.Т., 1996), крови (Демиденко Г. М. и др., 2005, Любовцева Е. В., 2005), аппендикса и гипофиза (Любовцева Л.А., 2002). Описаны функции клеток, продуцирующих и регулирующих содержание нейромедиаторов в различных морфологических структурах (Быков В.Л., 1999; Пащенков М. В., Пинегин Б. В., 2001; Бережная Н. М., Сепиашвили Р. И., 2003). В 1993 году Л. А. Любовцевой, а в 1997 году В. В. Ермолаевым изучено влияние биогенных аминов на миелоидное кроветворение лабораторных животных (крыс) при различных внешних воздействиях. В 2004 году Б. Г. Юшков описал изменения, происходящие в костном мозге при облучении и кровопотере. Однако до настоящего времени значение биоаминсодержащих структур и биогенных аминов в регуляции костномозгового кроветворения человека и патогенезе гематологических заболеваний, в том числе и гемобластозов, изучено недостаточно.

Следуя литературным данным (Любовцева JI.A., 1994), можно предположить, что некоторые гематологические заболевания связаны с нарушением обмена биогенных аминов в клетке, приводящим к возникновению патологических сдвигов в функционировании красного костного мозга, однако причина такого сдвига в обмене биогенных аминов не известна. В последнее время в патогенезе онкологических заболеваний все большее значение придается морфологическим структурам, участвующим в местной регуляции тканевых процессов, а также биологически активным веществам, которые вырабатываются ими (Быков B. JL, 1999, Макаренкова В. П. и др., 2002). Кроме того, большое внимание уделяется влиянию дендритных клеток на индукцию иммунитета и патогенез онкологических заболеваний (Макаренкова В.П. и др., 2002), активно ведется разработка противоопухолевых вакцин на основе этих структур (Москалева Е.Ю., Северин С. Е., 2002; Коростелев С. А., 2005). Дендритные клетки выявляются в различных органах и тканях люминесцентно-гистохимическими методами в виде гранулярных люминесцирующих клеток (Стручко Г. Ю., 2003), однако в костном мозге человека при нарушениях гемопоэза эти клетки до настоящего времени не исследованы.

Таким образом, изучение патологического кроветворения необходимо для того, чтобы разобраться в механизмах, регулирующих процессы роста и дифференцирования клеток в норме и патологии, что даст возможность найти точки приложения воздействий, корректирующих болезненные состояния. Мы полагаем, что на этом уровне исследования может находиться один из ответов на вопрос о причинах сбоя регуляции развития, в результате которого клетка получает импульс к неконтролируемому делению, давая начало злокачественной опухоли.

Настоящее исследование является фрагментом комплексного исследования кафедры гистологии, цитологии, эмбриологии Чувашского государственного университета им. И. Н. Ульянова и входит в программу «Университеты России» — раздел «Гистохимия биогенных аминов, морфофункциональное состояние органов и тканей в норме и эксперименте» (№ госрегистрации 01.97.7 431).

Учитывая актуальность и социальную значимость проблемы гематологических заболеваний, было проведено настоящее исследование.

Цель исследования — изучить локализацию биогенных аминов в биоаминсодержащих структурах костного мозга человека при нарушении кроветворения.

В соответствии с целью работы поставлены следующие задачи:

1. Определить локализацию и содержание катехоламинов, гистамина и серотонина в биоаминсодержащих структурах костного мозга человека в референтной группе.

2. Определить содержание серотонина, гистамина, катехоламинов и гепарина в биоаминсодержащих структурах костного мозга человека при остром миелобластном лейкозе, недифференцируемом лейкозе, миеломной болезни, железодефицитной и мегалобластной анемии.

3. Выявить корреляционные связи между биогенными аминами в структурах костного мозга в референтной группе и при вышеуказанных заболеваниях.

4. Выявить значение серотонинового индекса в различных костномозговых структурах и определить влияние соотношения серотонин/катехоламины на кроветворение при различных нарушениях гемопоэза.

Научная новизна работы.

1. Впервые с помощью люминесцентно-гистохимических методов определены качественные и количественные характеристики биоаминсодержащих структур костного мозга человека в норме, при остром миелобластном лейкозе, недифференцируемом лейкозе, миеломной болезни, железодефицитной и мегалобластной анемии.

2. Впервые определено значение числа и функционального состояния гранулярных люминесцирующих (APUD-клеток и дендритных макрофагов) и тучных клеток для костномозгового кроветворения при вышеперечисленных заболеваниях крови.

3. Впервые установлено, что нарушения гемопоэза при заболеваниях крови сопровождаются увеличением числа корреляционных связей между серотонином, гистамином и катехоламинами биоаминсодержащих структур костного мозга.

4. Впервые выявлено влияние соотношения серотонин/катехоламины в биоаминсодержащих структурах костного мозга на ход гемопоэтических процессов при нарушении костномозгового кроветворения человека.

5. Выявлено, что гранулярные люминесцирующие (клетки APUD системы и дендритные макрофаги) и тучные клетки регулируют содержание.

• биогенных аминов в структурах костного мозга человека и влияют на ход гемопоэтических процессов.

Научно-теоретическая значимость.

Полученные в ходе исследования сведения существенно расширяют и дополняют современные представления об автономной регуляции костномозгового кроветворения и механизмах ее нарушения при остром миелобластном лейкозе, недифференцируемом лейкозе, миеломной болезни, железодефицитной и мегалобластной анемии. Данные о биоаминном обеспечении красного костного мозга человека в норме и при вышеперечисленных заболеваниях, а также значение гранулярных люминесцирующих и тучных клеток в регуляции гемопоэза и развитии гемобластозов представляют интерес для гистологии, гематологии, иммунологии и онкологии.

Практическая значимость.

Результаты исследования используются в лекциях, читаемых на кафедре цитологии, эмбриологии, гистологии, на курсе онкологии медицинского факультета Чувашского госуниверситета, а также в работе врачей Республиканского клинического онкологического диспансера МЗ ЧР, лаборатории иммуногистохимической диагностики опухолей. Результаты работы нашли отражение в опубликованных статьях, тезисах и сообщениях.

Практические рекомендации.

Полученные в работе данные о механизмах влияния биогенных аминов и биоаминсодержащих структур на процессы костномозгового кроветворения при различных патологических состояниях дополняют существующие представления о возникновении нарушений гемопоэза и могут быть использованы при чтении лекций и проведении практических занятий по теме «Органы кроветворения».

Люминесцентно-гистохимические методы определения содержания биогенных аминов в костномозговых структурах могут быть использованы в дифференциальной диагностике лейкозов и других заболеваний крови.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Тучные и гранулярные люминесцирующие клетки (клетки APUD системы и дендритные макрофаги) являются основными биоаминсодержащими структурами костного мозга человека, влияющими на костномозговое кроветворение.

2. При миеломной болезни, остром миел областном и недифференцируемом лейкозе происходит резкое снижение числа гранулярных люминесцирующих (клеток APUD системы и дендритных макрофагов) и тучных клеток в костном мозге. Властные формы клеток накапливают гистамин.

3. Активация гемопоэза при мегалобластной и железодефицитной анемии, сопровождается увеличением числа гранулярных люминесцирующих (клеток APUD системы и дендритных макрофагов) и тучных клеток. Нарастает число дегранулирующих форм тучных клеток.

4. При изученных гематологических заболеваниях появляются корреляционные связи между биогенными аминами костномозговых структур, не выявляемые в норме.

Апробация работы. Промежуточные результаты работы докладывались на ежегодных итоговых научных конференциях Чувашского государственного университета (Чебоксары, 1995;2004). Результаты диссертации изложены в материалах 6 Международного конгресса по реабилитации в медицине и иммунореабилитации в 2000 году (Израиль), доложены на Международной конференции по функциональной нейроморфологии «Колосовские чтения -2002» (г.Санкт-Петербург).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 4 статьи, 4 — тезисы (материалы Международных, Всероссийских и республиканских научных конференцийсборниках научных трудов).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста (собственно текста — 113 страниц), состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, раздела собственных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 27 таблицами, 36 рисунками.

Список литературы

включает 299 источников, в том числе 127 зарубежных.

выводы.

1. Основными биоаминсодержащими клетками костного мозга человека являются гранулярные люминесцирующие (клетки APUD системы и дендритные макрофаги) и тучные клетки.

2. Нарушение дифференцировки и созревания клеток, колонизация костного мозга патологическими клонами при миеломной болезни, остром миелобластном и недифференцируемом лейкозе сопровождается резким снижением числа гранулярных люминесцирующих (клеток APUD системы и дендритных макрофагов) и тучных клеток, их распадом на отдельные гранулы, повышением содержания биогенных аминов в межклеточном веществе и накоплением гистамина бластными и мутированными формами клеток.

3. При мегалобластной анемии в костном мозге увеличивается число гранулярных люминесцирующих (APUD-клеток и дендритных макрофагов) и тучных клеток. Как при мегалобластной, так и при железодефицитной анемии изменяется структура тучных клеток в сторону увеличения дегранулирующих форм.

4. Повышение содержания катехоламинов и серотонина в гранулярных люминесцирующих (APUD-клетках и дендритных макрофагах) и тучных клетках костного мозга при анемии сопутствует усилению пролиферативной активности эритроидного ростка кроветворения.

5. Нарушения костномозгового кроветворения при остром миелобластном лейкозе, недифференцируемом лейкозе, миеломной болезни, железодефицитной и мегалобластной анемии сопровождаются увеличением числа корреляционных связей между серотонином, гистамином и катехоламинами различных биоаминсодержащих структур костного мозга по сравнению с референтной группой.

6. Биогенные амины, тучные и гранулярные люминесцирующие клетки, межклеточное вещество и клетки костного мозга формируют единую систему, регулирующую активность и направление гемопоэза в соответствии с физиологическими потребностями организма. При нарушении функционирования вышеупомянутой системы развивается патология.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Изучение местной регуляции кроветворения на наш взгляд является одним из наиболее перспективных направлений научных исследований на сегодняшний день. Оно позволит дополнить понимание процессов, способствующих нормальной, физиологически обусловленной, пролиферации и дифференцировки клеток и, возможно, определить основное звено, в котором происходит сбой регуляции, ведущий к злокачественной трансформации кроветворной клетки. Сведения о биоаминном обеспечении костного мозга человека, функции клеток, продуцирующих и регулирующих их содержание в различных морфологических структурах, роли этих клеток в гемопоэтических процессах в доступной нам литературе недостаточны (Быков В.Л., 1999; Макаренкова В. П. и др., 2002; Владимирская Е. Б., 2003).

Нами изучена местная регуляция кроветворения в трех группах исследования. В первой (референтной) группе мы не выявили какие-либо патологические процессы гемопоэза, соответственно эта группа являлась моделью состояния регуляторных систем в норме. Во второй, при лейкозах, -исследовались морфологические структуры красного мозга человека с гипоплазией физиологического кроветворения и пролиферацией опухолевого клона клеток, вышедших из-под контроля регулирующих систем. В третьей группе, напротив, имелась активация красного ростка кроветворения, связанная с напряжением регуляторных систем, стремящихся обеспечить физиологические потребности организма в функционирующих клетках крови, переносящих кислород.

Впервые содержание БА в костном мозге крыс, кошек и собак было описано в работах Л. А. Любовцевой (1990;1994 гг.). Наши результаты исследований по содержанию БАВ в структурах костного мозга человека частично совпали и дополнили результаты, полученные вышеупомянутым исследователем.

При изучении содержания БА в цитологических препаратах красного костного мозга исследуемых референтной группы, мы обнаружили, что эти вещества находятся не только в клетках-регуляторах (ГЛК и ТК), люминесцирующих особенно ярко, но и в других его структурах: гемопоэтических клетках всех линий дифференцировки и межклеточном веществе.

ТК, в отличие от костного мозга крыс, содержатся в нормальном костном мозге человека в небольшом количестве и отличаются от ТК животных малыми размерами и наличием в гранулах только зрелого гепарина (Быков В.Л., 2000).

В препаратах костного мозга больных лейкозами как люминесцентно-гистохимическими, так и общегистологическими методами (Унна и Паппенгейма) ТК не были выявлены. Лишь при миеломной болезни, при исследовании гликозаминогликанов были выявлены единичные дегранулирующие ТК, содержавшие зрелый гепарин. Люминесцентно * -гистохимическими методами ТК при миеломной болезни выявлены не были.

По данным Юшкова Б. Г. (1994, 2004), в случае гипоплазии гемопоэтической ткани при облучении наблюдается снижение количества тучных клеток в костном мозге. Гипоплазия костного мозга, в том числе при облучении, в свою очередь может рассматриваться как предлейкозное состояние (Абдушелишвили Р. Г., 1970), а явление цитопении является общим для всех предлейкозных состояний (Воробьев А.И., Бриллиант М. Д., 1976; Жарова Е. И., Милованова Т. И., 1982).

Таким образом, можно предположить, что если для предлейкоза характерна гипоплазия кроветворения и цитопения, а при гипоплазии гемопоэза характерно уменьшение ТК в костном мозге, то и при развитии лейкоза также должно наблюдаться уменьшение их количества. Подтверждение этому предположению мы нашли при изучении ТК в препаратах больных лейкозами, наблюдая их отсутствие (табл.26). Полученные нами результаты находят подтверждение в работах De Rey (1994), утверждающего, что в ходе канцерогенеза изменяются морфологические свойства ТК и происходит их перераспределение. Выработка тучными клетками такого медиатора, как «лейкозингибирующий фактор"-ЫР (Быков B.JI., 1999) также позволяет предположить, что при отсутствии ТК складываются благоприятные условия для развития лейкоза.

По литературным данным (Юшков Б.Г. и др., 2004), гиперплазия кроветворения при кровопотере приводит к увеличению ТК в костном мозге. В своих наблюдениях мы также обнаружили увеличение количества ТК в красном костном мозге при мегалобластной трансформации эритроидного ростка, связанной с дефицитом цианкобаламина (табл.27, рис. 32). При этой патологии в популяции ТК наблюдался сдвиг в сторону дегранулирующих форм. При железодефицитной анемии процент дегранулирующих форм ТК, как и при мегалобластной анемии, был более высоким (рис.33). Дегрануляция ТК приводит к высвобождению гепарина и БА в межклеточные пространства (Лукашин Б.П. и др., 1977). Изменение концентрации медиаторов приводит к изменениям миелограммы (Любовцева Л.А., 1994). В то же время, известно, что накопление гепарина и С в цитоплазме клеток костного мозга способствует дифференцировке зрелых форм клеток, а накопление гистамина снижает дифференцировку и увеличивает число бластов. Таким образом, мы предполагаем, что популяция ТК регулирует гемопоэз посредством концентрации и выделения гепарина, нивелирующего колебания Г, а также перераспределения БА в структурах костного мозга. Кроме того, ТК способны активировать ангиогенез (Быков В.Л., 1999) и увеличение их количества способствует повышенной васкуляризации костного мозга.

Нами также достоверно установлено, что при нарушениях эритропоэза, установленных, исходя из изменений миелограммы, изменяется количество БА в ТК (рис. 34), что также находит подтверждение в работах Л. А. Любовцевой (1993), доказавшей, что изменение содержания биогенных аминов в костном мозге крыс приводят к изменениям миелограммы.

При мегалобластной анемии в сравнении референтной группой количество С в ТК костного мозга достоверно увеличивается в 2,2 раза, а КА в 1,7 раза, количество Г, напротив, уменьшается в 1,2 раза. При железодефицитной анемии количества С и КА увеличиваются в 2 раза и 2,3 раза соответственно, количество Г уменьшается в 1,1 раза. Таким образом, установлено что при активации эритропоэза в ТК костного мозга достоверно увеличиваются количества С и КА, что может свидетельствовать о увеличении синтеза этих БА. Мы считаем, что С и КА имеют ключевое значение в созревании эритроидных клеток до конечных форм. Количество Г имеет незначительную тенденцию к снижению.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Г. К патогенезу острого лейкоза в свете взаимоотношения его с гипо-(а-)пластическими процессами кроветворения и некоторые вопросы предлейкозных состояний: Автореф. дис. док. мед. наук. -Тбилиси, 1970.-35 с.
  2. В.В. Возможные принципы интеграции иммунной и нейроэндокринной систем // Иммунология. 1996. — № 1. — С.60−61.
  3. В.В. Взаимодействие иммунной и нервной систем. -Новосибирск: Наука, 1988. 165 с.
  4. И. Г. Нейро-иммуно-эндокринные механизмы в регуляции гомеостатических функций // Механизмы функционирования висцеральных систем: Тез. междун. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. С.-Пб., 1999-С 237−239.
  5. И.Г. Нейро-иммуно-эндокринные взаимодействия в физиологии и патологии // XVIII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. — С.296
  6. С.Н. Роль хиломикронов и макрофагов в связывании экзогенного серотонина // Морфология и люминесцентная гистохимия. -Чебоксары, 1983. С.84−89.
  7. И.В. Количественное люминесцентно-гистохимическое исследование лимфатических узлов // Морфология и люминесцентная гистохимия. — Чебоксары, 1983. С. 60−62.
  8. B.C. Сезонные колебания активности стромальных клеток предшественников костного мозга человека// Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1976. -№ 3. С. 338−340.
  9. А.С. Принципы функционирования и физиологическая роль аутоадренорецепторов // Физиол. и биохим. медиат. процессов. / Тез. Докл. 5 Всесоюз. конф. поев. 90-летию со дня рождения Х. С. Коштоянца. — М., 1990.-С. 28−29.
  10. Ю.Балдуева И. А. Вакцины на основе дендритных клеток в лечении злокачественных опухолей // Материалы V ежегодной российской онкологической конференции г. Москва.- М., 2001.- С.55−56.
  11. Н.М., Сепиашвили Р. И. Тучные клетки и гистамин: физиологическая роль // Аллергология и иммунология, 2003 г.- Т4. № 3. — С. 29−38.
  12. В. А Сравнение гистохимических свойств различных популяций (перитониальных и мезентериальных) тучных клеток в условиях дисбаланса биогенных аминов: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1988. — 15 с.
  13. В.А., Гордон Д. С., Андреев С. Н. Возрастной спектр тучных клеток // Морфология и гистохимия тканей в норме, патологии и эксперименте. Чебоксары, 1992. — С. 98−103.
  14. В.Л. Развитие и гетерогенность тучных клеток // Морфология, 2000. № 2. — С. 86−92.
  15. В.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток // Морфология, 1999. Т. 115. — № 2. — С. 64−72.
  16. И.Л., Кассиль Г. Н. Гистамин в биохимии и физиологии. -М.: Наука, 1981.- 80 с.
  17. Е.Б. Кинетическая тактика противоопухолевой терапии // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии.- ЗАО «Издательский дом Династия», 2003.- Т.2. -№ 3. С. 22−26.
  18. В.В. Введение в доказательную медицину. М.: Медиа Сфера, 2001.-С. 83−174.
  19. М.В. Нейрогуморальная и метаболическая регуляция иммунной системы в клинике. Горький, 1988. — С. 18−26.
  20. В.А., Куприянова B.C., Волынцева С. Ф. О взаимодействии различных медиаторов в регуляции тонуса легочных сосудов // II съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока. / Тез. науч. сообщ. Часть 1. -Новосибирск, 1995.-С.80.
  21. А.И., Бриллиант М. Д. Патогенез и терапия лейкозов. М.: Медицина, 1976. — 343 с.
  22. А.И., Бриллиант М. Д., Чертков И. Л. Современная схема кроветворения и возможные мишени гемобластозов // Терапевт, арх., 1981. -Т.53. № 9. — с. 3−14.
  23. А.Н., Павлов А. В. Пролиферативные свойства клеточных лифферонов сосудистой стенки // Морфология, 1998. Т. 113. — № 2. -С.66−70.
  24. Гистология (введение в патологию) / Под ред. Э. Г. Улумбекова, Ю. А. Челышева. М.: ГЭОТАР, 1997. — 960 с.
  25. Гистология, цитология и эмбриология / Под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной 5-е изд., перераб. — М.: Медицина, 1999. — 744с.
  26. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. — С. 32- 32.
  27. Н.Н. Катехоламин- и серотонинсодержащие структуры селезенки в условиях токсичного воздействия толуолом // Мат. конф. «Механизмы функционирования висцеральных систем». СПб.2001. — С.84.
  28. Н.Н. Морфофункциональное исследование биогенных аминов в селезенке и печени белых мышей в условиях токсичного воздействия толуола: Автореф. дис. канд. биол. наук, Чебоксары, 2001. 24 с.
  29. Н.Н., Любовцева Л. А. Роль гранулярных люминесцирующих и тучных клеток в регенерации печени после токсичного воздействия толуолом// Тез. Докл. конф. «Морфологические основы гистогенеза и регенерации тканей». СПб., 2001. — С. 27−28.
  30. Н.Н., Любовцева Л. А., Лойт А. О. Биоаминное обеспечение структур селезенки после введения толуола // Журнал экспериментальной биологии и медицины, 2000. Т. 130. — № 12. — С.643−647.
  31. Е.Д., Дыгай A.M., Захаров Ю. М. Методы выделения гемопоэтических островков костного мозга // Гематология и трансфузиология. -М., 1990.- № 3.-С. 20−22.
  32. Горд он Б. М. Изменение системы гистамина в тимусе крысы при введении растворимого антигена // Морфология и магнитобиология. -Чебоксары, 1985. С. 58−60.
  33. .М. Малоизученная роль гистамина: участие в ранних реакциях иммунитета // Физиология и биохимия медиаторных процессов. М., 1990.-С. 80.
  34. .М. Математическое исследование функциональной взаимосвязи гистаминосодержащих структур тимуса // Экспериментальная и прикладная морфология. Чебоксары, 1988. — С. 20−21.
  35. Д.С. Тинкториальные параллели тучных клеток // Макромикроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте / Чуваш, ун-т. -Чебоксары, 1982. С. 90−97.
  36. Д.С. Тучные клетки в эксперименте: Учеб. пособие / Чуваш, ун-т. Чебоксары, 1982. — 29 с.
  37. Д.С. Участие простагландин-позитивных структур тимуса в инициации иммунного ответа // Морфология, 1993. № 7−8. — С. 26−27
  38. Д.С., Бочкарев В. А., Андреев С. Н. Уточнение тучноклеточного теста, документирующего статус биогенных аминов // Регуляция иммунного гомеостаза: Тез. докл. Всесоюз. симпозиума. Л., 1982. — С. 138−139.
  39. Д.С., Зеленова И. Г., Леонова Л. К. Клеточные системы, депонирующие моноамины на липопротеидах // Морфо-физиология нервной и сердечно-сосудистой системы в норме и патологии. Чебоксары: изд-во ЧГУ, 1974.-С. 34−39.
  40. Д.С., Любовцева Л. А., Олангин О. И. и др. Иммуноцитохимическая люминесцентно-морфологическая идентификация клеток органов иммунной системы // Российские морфологические ведомости, 1999. № 1−2. — С. 55.
  41. Горд он Д.С., Сергеева В. Е., Голубева Н. Н. Гистохимические критерии оценки нейромедиаторного статуса лимфоидных органов при антигенном и неспецифическом воздействии на организм // Регуляция иммунного гомеостаза. -Л., 1982.-С. 12−13.
  42. Д.С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г. Нейромедиаторы лимфоидных органов. М.: Наука, 1982. — 128 с.
  43. Д.С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г. Функциональная морфология адренергической иннервации и адреносодержащих структур лимфоидных органов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1970. -№ 12.-С. 1317.
  44. Д.С., Сергеева В. Е., Леонова Л. К., Любовцева Л. А. Моноамины и простагландин Е2 в центральных и периферических органахиммунной системы в первые минуты ответа на антиген // Взаимодействие нервной и иммунной систем. Д.: 1990. — С.12.
  45. А.Г., Гордон Д. С. Принадлежность гранулярных биоаминсодержащих клеток эндометрия крыс к системе мононуклеарных фагоцитов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. — Т.98. — № 1. -С. 68−70.
  46. Е.А., Любовцева Л. А. Биоамины кожи в области акупунктуры у крыс в условиях экспериментального токсического гепатита // Мат. IV межвузовской науч. конф. молодых ученых и студентов. Ижевск, 2004. — С. 36−38.
  47. Г. В. Проблема локальных механизмов взаимодействий нервной и иммунной систем // Взаимодействие нервной и иммунной систем / Тез. докл. Всесоюзн. симпоз. Ростов-на-Дону, 1990. — С. 66.
  48. Л.В. Экстраиммунный нейромедиаторный механизм иммуномодуляции // II съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока / Тез. научн. сообщ. Часть I. -Новосибирск. 1995. -С. 128−129.
  49. Л.В. Биогенные амины в регуляции иммунных реакций // Химия и биология иммунорегуляторов. Рига: Зинатне. — 1985. — С. 206−221.
  50. Л.В., Альперина Е. Л. Анализ взаимодействия дофаминергической и серотонинергической систем в иммуномодуляции // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1984. — № 2. — С. 239−245.
  51. Л.В., Альперина Е. Л. Взаимодействие дофаминергической и серотонинергической систем в регуляции иммунного ответа // Регуляция иммунного гомеостаза. Л., 1982. — С. 48−49.
  52. JI.B., Ильюченок Р. Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунной реакции. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1983. — 120 с.
  53. Р., Элиот Д., Элиот У., Джонс К. Справочник биохимика. М.: Изд-во «Мир», 1991. — С 21.
  54. Н.Н., Калинина Т. С., Милова А. А. Модификация онтогенеза катехоламиновой системы коры головного мозга гормональным индуктором // Физиология и биохимия медиаторных процессов / Тез. докл. V Всес. конф. М., 1990.- С. 61.
  55. Л.А. Роль гистамина в функции супрессорной активности тимоцитов // Актуальные проблемы современной патофизиологии. Киев, 1981. -С. 126−127.
  56. Л.С. Развитие иммунного ответа на белковый антиген в условиях повышенного уровня серотонина // Автореф. дис. канд. мед. наук. -Новосибирск. 1970. — 24 с.
  57. Л.С., Стефанович Л. Е., Попова B.C. Специфическое связывание серотонина клетками интактных и иммунизированных мышей // Регуляция иммунного гомеостаза. Л., 1982. — С. 139−140.
  58. В.В. Влияние рентгеновского излучения на локализацию биогенных аминов в костном мозге: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2004. -23 с.
  59. Е.И., Милованова Т. И. Некоторые вопросы патогенеза ранней стадии лейкозов// Проблемы гематологии и переливания крови, 1982 Т. 27. -№ 7.- с. 47−51.
  60. Е.Б., Серебряная Н. Б., Каткова И. В., Дьякова В. В. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Terra Medica 1996. — № 3. — С.38
  61. И.Г. Адренергические структуры лимфоидных органов млекопитающих в разные периоды постэмбрионального развития // Макро-и микроструктура тканей в норме, патологии и эксперименте. Чебоксары, 1978. — С.8−14.
  62. Злокачественные новообразования в России в 2002 году (Заболеваемость и смертность)./ Под. Ред. В. И. Чиссова, В. В. Старинского, Г. В. Петровой. М., 2004. — С. 118−138.
  63. А.А., Дейгин В. И., Владимировская Е. Б., Осипова Е. Ю., Захаров М. В. Влияние тимических пептидов на апоптоз клеток крови человека // Гематология и трансфузиология, 2000. Т. 45. — № 4. — С. 9−10.
  64. Иммунофизиология / Ред. Корнева Е. А. СПб.: Наука, 1993. — 684 с.
  65. А.А., Антонова Л. В., Сарычева Н. Ю., Власова Т. И. Связь нейротропной активности некоторых пептидов с системой биогенных аминов мозга // Физиология и биохимия медиаторных процессов / Тез. докл. V Всес. конф. М., 1990.-С. 133.
  66. B.C. О чем говорят медицинские анализа: Справочное пособие // Беларусская наука Минск, 1997. — С. 99−100.
  67. P.O., Галоян А. А. Рецептор зависимый биосинтез и захват катехоламинов // Физиология и биохимия медиаторных процессов / Тез. докл. V Всес. конф. — М., 1990. — С. 134.
  68. С.И., Макарова Е. В., Данилец А. В. и др. // Бюллет. эксперим. биол. и медиц. 1993. -Т. 115. — № 3. — С. 249−251.
  69. В.Н. Люминесцентный спектральный анализ клетки. М., 1978. -С. 3−55.
  70. Квасов С. Г, Леонова Л. К. Содержание норадреналина и серотонина в гипоталамусе при трансплантации костного мозга и введении циклофосфана // Физиология и патология иммунной системы. М., Медицина, 2003. — Т.5.-№ 2. -С. 141.
  71. И.М. АПУД-система (структурно-функциональная организация, биологическое значение в норме и патологии) // Успехи физиол. наук. -1987.-Т. 18. № 1.-С. 84−95.
  72. В.М., Зубарева О. Е. Афферентные пути нейроиммунных взаимодействий // Механизмы функционирования висцеральных систем // Тез. междун. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. С.-Пб., 1999.
  73. В.Н., О.Е. Зубарева. Нейробиология цитокинов: поведение и адаптивные реакции // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1999. -Т.85. № 9. — С. 1244−1254.
  74. Н.А., Пышнов Г. Ю. Механизмы модулирующего влияния тучных клеток на лейкоцитарную реакцию при воспалении // Бюл. Экспер. Биологии. 1993.-Т. 115.- Вып. 1. — С. 29−30.
  75. Е.А., Шхинек Э. К. Гормоны и иммунная система. Л.: Наука, 1988.-250 с.
  76. С. А. Противоопухолевые вакцины // Современная онкология. 2005. — Т.5. — № 4. — С. 35 -42.
  77. Е.М., Александров П. Н. Симпатический (адренергический) компонент эфферентной иннервации сердечной мышцы // Кардиология. -1969.-№ 3, — С. 97−103.
  78. А.И., Селиванов В. Н., Анисимов С. П. и др. Микродинамическое исследование секреции катехоламинов в надпочечнике крысы при гиповолюмической гипотензии // Физиол. журнал. 1990. — Т. 76. -№ 2. — С. 227−232.
  79. Д.П., Поберий И. А., Розкин М. Я., Ефимов B.C. Морфометрический анализ популяции тучных клеток // Арх. патологии. 1980. — № 6. — С. 60−64.
  80. .К. Анализ тридцатилетнего изучения тканевых базофилов в норме и патологии // Кубанск. научн. мед. вестник. 1995. — № 5−6. — С. 46−48.
  81. .К. О выявлении основных белков в цитоплазме тучных клеток // Цитология. 1972. — Т. 14. — № 2. — С. 266−268.
  82. .К. Распределение двух гистохимически определяемых разновидностей тканевых базофилов вблизи мезотелия // Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1986. — Т.90. — № 5. — С.78−80.
  83. .К. Тучные клетки желудка человека и собаки, их соотношение со структурой и функцией фундальных желез.// Арх. анататомии, гистологии и эмбриологии. 1971. — Т.60. — № 4. — С.32−37.
  84. .П., Ненарокова Л. И. Изменения процессов пролиферации и дифференцировки клеток костного мозга белых мышей под влиянием гепарина // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1977. — № 6. — С. 736.
  85. Л.А. Люминесцентно-гистохимическое исследование аминсодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов. Чебоксары: изд-во ЧТУ, 1993. — 99 с.
  86. Е.В. Влияние антигенов на локализацию нейромедиаторов в ненервных структурах костного мозга // Бабухинские чтения в Орле. -Москва, 2005.-С. 130−131.
  87. Е.В. Микроанализ биологически активных веществ в структурах крови и цервикальной слизи у женщин, доносивших беременность // Науч. труды 1 Съезда физиологов СНГ. М., Медицина, 2005. -Т.1. — С. 118−119.
  88. Л.А. Локализация гистамина в структурах вилочковой железы в норме и условиях экперимента у лабораторных животных: Автореф. дис. канд. биол. наук. М., 1980. — 23 с.
  89. Л.А. Функциональная активность аминосодержащих структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов: Автореф. дис. биол. наук. М, 1994. — 34с.
  90. Л.А., Леонова Л. К., Квасов С. Г. Нейромедиаторные системы гипоталамуса при аллотрансплантации красного костного мозга (AT) // Сб. трудов Региональной и XXXVI научной студенческой конференции. -Чебоксары, 2002. С. 289.
  91. В.П., Кост Н. В., Щурин М. Р. Система дендритных клеток: роль в индукции иммунитета и в патогенезе инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний // Иммунология. 2002. — № 2. -С. 68−76.
  92. В.В. Динамика развития и пути предупреждения повреждений сердца при стрессе // Нарушение механизмов регуляций и их коррекция. -1989.-Т.З.- С. 979.
  93. И.Г., Тупицын Н. Н., Андреева Л. Ю. Использование иммунофенотипирования для совершенствования диагностики ипрогнозирования результатов терапии острых нелимфобластных лейкозов // Российский биотерапевтический журнал. 2002.- Т.1. — № 1 — С.3−13.
  94. М.Д. Лекарственные средства: В 2 т. Т.1. М.: Медицина, 1994. — С. 344−365.
  95. Л.М., Стручко Г. Ю., Михайлова М. Н. Иммунофан как корректор морфофункциональных изменений в тимусе, вызванных циклофосфаном // Вестник Чувашского госуниверситета, 2003. № 2. — С. 93 101.
  96. Г. Ю. Дифференцировка и функционирование клеток. Т-лимфоидной системы// Гематология и трансфузиология. 1990. — № 11. — С.34−37.
  97. М.Н. Морфофункциональные изменения тимуса и показатели крови после введения циклофосфана, иммунофана и их комбинации: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 2004. 23 с.
  98. М.Н., Меркулова Л. М., Стручко Г. Ю., Иванова Н. Н. Использование иммунофана для коррекции изменений гематологическихпоказателей, вызванных циклофосфаном // International Journal on Immunoreabilitation, 2003. T.5. — № 2. — C.230.
  99. О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза. М.: Наука, 1985.- 185с.
  100. Е.Ю., Северин С. Е. Перспективы создания противоопухолевых вакцин с использованием дендритных клеток человека // Иммунология, 2002, т.23, № 1, с. 8−15.
  101. Е.В. Морфофункциональные изменения аутотрансплантанта селезенки в первые два месяца после операции: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск., 2004. — 25 с.
  102. Е.В., Стоменская И. С., Стручко Г. Ю., Шумилова Е. Б. Морфогистологическое исследование аутотрансплантатов селезенки на разных сроках после операции // Аллергология и иммунология, 2003. — Т.4. -№ 2. -С.147−148.
  103. А.В. Распределение биологически активных веществ в развивающемся зубе на поздних этапах эмбриогенеза // Стоматология. -Москва, 2003. № 1. — С. 4−6.
  104. А.В., Московский В. Ф. Динамика содержания нейромедиаторов в аминосодержащих структурах в период гистогенеза твердых тканей зуба // Морфология. -СПб:"Эскулап", 2004. № 1. — С. 76−79.
  105. А.В., Московский В. Ф. Индуктивное влияние биологически активных веществ на процессы дифференцировки клеток зуба // Стоматология. М.:"Медиа Сфера", 2004. — № 5. — С. 4−9.
  106. В. Н. Острые лейкозы взрослого населения: заболеваемость в Донецкой области Украины до и после аварии на Чернобыльской АЭС // Тер. Архив.- № 1 С. 60.
  107. Нейроэндокринология (часть 1). Книга вторая. / Под ред. член-корр. РАН А. Л. Поленова. СПб, 1993. — 398 с.
  108. И.И. Кровеносные сосуды костного мозга: Автореф. дис. д.мед. наук. М., 1968.
  109. М.В., Пинегин Б. В. Основные свойства дендритных клеток // Иммунология. 2001. — № 4. — С. 7−15
  110. Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. — 261 с.
  111. Т.Л. Нейромедиаторное обеспечение микроструктур тимуса при овариоэктомии и эстрогенном воздействии: Автореф. Дис. канд. мед. наук. 1999.- 24 с.
  112. П.К. Провизорные органы продукции катехоламинов в эмбриогенезе человека // II съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока. Часть 2. Новосибирск, 1995. — С. 347.
  113. Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. Москва, 1962.962 с.
  114. Н.К., Амстиславская Т. Г., Науменко К. С. 5-НТ-рецепторы в регуляции мотивационного поведения // XVIII съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Казань, 2001. — С. 200.
  115. В.А., Шпак С. И. и Доценко С.М. Тканевые базофилы и базофильные гранулоциты крови. М., Медицина, 1987. — 128с.
  116. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. -М.Медиа Сфера, 2002. С. 12−198.
  117. . (Romeis В.) Микроскопическая техника. М., 1954. — С. 252, 475−476, 496−497.
  118. Т.П., Тику М. П. Взаимодействие серотонин и норадренергической систем мозга и его роль в регуляции поведения животных : Докл. симп."Молекулярно-клеточ. и генет. механизмы, адапт. поведения",
  119. Санкт-Петербург, 20−23 дек. 1994 // Физиол. журнал. 1995. -Т. 81. — № 8. — С. 101−103.
  120. В.Е. Люминесцентная морфология и адренергическая иннервация вилочковой железы: Автореф. дис. канд. биол. наук. М., 1976. -24 с.
  121. В.Е., Гордон Д. С., Гунин А. Г. Сочетание свойств макрофагов и клеток АПУД-серии в моноаминсодержащих премедуллярных клетках тимусной дольки // Морфология. -№ 1−3. 1994. — С. 159−162.
  122. В. M. Гипотеза о серотонинергической иннервации желудка и кишечника // Тез. междунар. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова.- Санкт-Петербург,-1999. С. 77.
  123. А.Т. Лимфатические узлы в норме и при антигенных воздействиях: Учеб. пособие / Чуваш, ун-т. Чебоксары, 1996. — 76 с.
  124. В.Г., Сорокин Л. В. Взаимодействие медиаторных систем, гипотеза и факты // Физиол. и биохим. медиат. процессов /Тез. Докл. V Всес. конф. поев. 90-летию со дня рожд. Х. С. Коштоянца. М., 1990. -С. 281.
  125. Состояние онкологической помощи населению России в 2002 году. // Под. Ред. В. И. Чиссова, В. В. Старинского, Г. В. Петровой. М., 2003. — С. 168 169.
  126. А.А. Современные представления об ультраструктуре и межнейрональных связях внутренних ганглиев. Достижения и перспективы // Архив анат. гистол. эмбриол. 1982. — Т. 82. — № 1.-С. 5−18.
  127. Н.Г. Клиническая эндокринология (проблемы фармакотерапии). М Медицина, 1983. — 156 с
  128. О.В., Хайруллин P.M. Индукция гемопоэза in vitro в раннеэмбриональных клетках амфибий // Экспериментально-гистологический анализ соединительных тканей и крови. С.-Пб., 1999. — С.29.
  129. И.С., Меркулова Л. М., Стручко Г. Ю., Москвичев Е. В., Шумилова Е. Б., Лаврентьев С. В. Влияние спленэктомии на морфофункциональное состояние надпочечников // Аллергология и иммунология, 2003. Т.4. — № 2. -С. 145−146.
  130. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций // под ред. Д. С. Саркисова. М.: Медицина, 1987. -448 с.
  131. Г. Ю. Морфофункциональное исследевание тимуса и иммунобиохимических показателей крови после спленэктомии и иммунокоррекции: Автореф. дис. докт. мед. наук. Саранск, 2003. — 23с.
  132. Г. Ю., Сергеева В. Е. Реакция биоаминсодержащих структур тимуса на введение растворимого антигена. Чебоксары, 1999. — 128с.
  133. Л.А. Люминесцентно-гистохимическая характеристика ранней реакции моноаминосодержащих структур селезенки на антигенное воздействие: Автореф. дис. канд. биол. наук. М., 1987. — 20 с.
  134. Л.А., Гунин А. Г. О принадлежности люминесцирующих моноаминосодержащих клеток селезенки к АПУД-системе // Экспериментальная и прикладная морфология / Чуваш, ун-т. Чебоксары, 1982. — С. 16−20.
  135. Н. Н., Яшина Н. Е., Голубцова Н. Н. Состояние биоаминсодержащих структур центральных органов иммуно- и гемопоэза при различных пересадках красного костного мозга // Сб. трудов XXXVIII науч. студ. Конф. Чебоксары, 2004. — С. 189−190.
  136. Н.Н. Новое о трансдуцерном рецепторе цитокинов gp 130 в онкогематологии // Современная онкология. 1999. — № 1.- С. 4−8.
  137. Н.Н. Роль рецепторов цитокинов gp 130 в гемопоэзе // Современная онкология. 2001. — № 1.- С. 29−31.
  138. Н.Н., Шолохова Е. Н., Андреева Л.Ю., Османов Д. Ш., Пробатова Н. А., Зейналова П. А., Л.А.Мазурок, P.M. Рамазанова Иммунодиагностика лимфом // Современная онкология. 2002. — Экстра выпуск. — С. 4−12.
  139. И.А. Механизмы вегетативной регуляции системы крови в различных условиях жизнедеятельности организма // II съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока. /Тез. научн. сообщ. Часть 1. -Новосибирск, 1995. -С. 102.
  140. Н.Г. Проблема прохождения фибробластов в постнатальном онтогенезе млекопитающих // Онтогенез. 1974. — № 5. — С.3−12.
  141. Хэм А., Кормак Д. Гистология. М.: Мир, 1983. — Т.2. — 153 с.
  142. И. Л., Гуревич О. А. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение. М.: Медицина, 1984. — 240с.
  143. И. Л., Дерюгина Е. И., Абрахам Н. Г., Левир Р. Д. Стволовая кроветворная клетка: дифференцировочный и пролиферативный потенциал //У спехи соврем, биол. 1991.-Т. 111.- № 6. — С. 905−922.
  144. Е.Б., Москвичев Е. В., Стоменская И. С., Лаврентьев С. В., Иванова Н. Н. Аутолиенотрансплантация как возможный метод коррекции нарушений, возникающих в тимусе при спленэктомии // Аллергология и иммунология, 2003. Т.4. — № 2. — С. 146.
  145. В.И. Макрофаги: новая функция — росторегулирующая // Успехи совр. Биологии. 1990. — Т. 109. — Вып. 1. -С. 106−119.
  146. Юй-Пин. Иннервация костного мозга кошек и кроликов/ Дуньу-сюэбис. Acta ZoofSinica. 1960.-Vol.12. — № 1.-Р.95−100.
  147. Н.А., Радостина А. И. Тучные клетки и их роль в организме: Учебное пособие. М., 1977. — 238 с.
  148. Н.А., Радостина А. И., Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани. М., Изд-во УДН, 1990.
  149. .Г. Система крови и адаптация организма к экстремальным ситуациям // Российские медицинские вести. 2004. — № 3. -С.72 — 73.
  150. .Г., Попов Г. К., Северин М. В., Ястребов А. П. Гликопротеины и гемопоэз. Екатеринбург: Изд. УрГМИ, 1994. -127 с.
  151. .Г., Черешнев В. А., Климин В. Г., Черешнева М. В. Имунная система и регуляция физиологических функций: учебное пособие.-Екатеринбург, 2001. 74 с.
  152. В.В. Актуальные проблемы биологии диффузной эндокринной системы // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1989. -Т. 96.-Вып. 1.-С. 14−25.
  153. А.П., Юшков Б. Г., Большаков В. Н. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов. Свердловск, 1988. -152 с.
  154. Ahlquist R.P. A study of adrenocorticotropic receptors // Am. J. Physiol. -1948.-V.153.-P.586.
  155. Alfonso A., Lado J., Botana M.A., Viejtes M.R., Botana L.M. Characterization of the Na+/Ca2+ Exchanger on Rat Mast Cells // J. Cellular Physiology and Biochemistry. 1998. -V. 8 — № 6. -P. 314−327.
  156. Andressen R., Sephton R.G., Gald S., Atkins R.S. et al. Human macrophage maturation in vitro- expession of functional transferring bending sites of hing affinity// Blut. 1988. V.57. — № 2. — P. 77−83.
  157. Bakkus M.N., Heirman C., Van Camp В., Thielemans K. Evidence that multiple myeloma Ig heavy chain VDI genes containe somatic mutation but show no intraclonal variation // Blood 80. 1992. — P. 2326−2335.
  158. Barath P., Csaba G.U. Biogenic amine and precurson untake bu thyroid mast cells // Akta morphol. Acad, sci hung. 1975. — V.22. — № 3−4. — P.327−330.
  159. Barlogie В., Epstein J., Selvanayagam P., Alexanian R., Plasma cell Myeloma new Biologycal in sights and advances in therapy / Blood 73. — 1989. -P.865−879.
  160. Bartl R., Frisch В., Burkhardt R, FatehMoghadam A., Mahl G., Gierster P., Sund M., Kettner G. Bone marrow histology in myeloma: its importance in diagnosis, prognosis, classification and staging // Br. J. Haematol. 51. 1982. -P.361−375.
  161. Bekkum D.W., Prins M.E.E., Hagenbeek A. The mechanism of inhibition of hemopoiesis in acute leukemia // Blood Cells. 1981. — V.7. — № 1. — P. 91−103.
  162. Belec L., Mohamed A.S., Authier F.S., Hallouin M.C., Soe A.M., Cotigny S., Gaulard P., Gherardi R.K. Human herpesvirus & infection in patients with POEMS syndrome associated multicentric Castleman"s disease // Blood 93. -1999.-P. 3643−3653.
  163. Bencsath M, Gidali J, Brandes LJ, Falus A. Murine and human hematopoietic colony formation: a possible regulatory role for intracellular histamine //Acta. Biol. Hung., 2002. Vol.53. — № 3. — P.299−306.
  164. Blalock J. Edwin. The syntax of immune-neuroendocrine communication // Immunol. Today. 1994. — VI5. — № 11. — P. 504−511.
  165. Blazser I., Comisso I., Leiat U.L., Faralos C. The hematon, a complex morphogenetic unit in primate bone marrow // Int. J. Cell. Clon. 1991. — V9. — № 4. -P.394.
  166. Bloomfield C.D., Clinical significance of cytogenetics in acute myeloid leukemia// Semin. Oncol. 1997. — P. 17−31.
  167. Bock P. The paraganglia. Berlin etc.: Springer-Verlag, 1982. — 315 p.
  168. Boggs D.R. Hemopoietic stem cell theory in relation to possible limphoblastic conversion of chronic myeloid leukemia // Blood. 1974. — V.44. — № 3. — P. 449−453.
  169. Borst M., Konigsdorfer H. Untersuchungen uber die Porfyria mit besonderer Berucksichtigung der Porfyria congenital. Leipzig, 1929.
  170. Caligiuri M.A., Strout M.P., Gilliland D.G., Molecular biology of acute myeloide leukemia // Semin Oncol. 1997.- V.24. — P. 32−44.
  171. Cao Wen-hong, Wang 0., Xu You-heng. Myeloid and erytroid hemopoiesis supported by human bone marrow fibroblasts in vitro // J. Clin. Med. -1992.-V. 105. № 7. — P.544−548.
  172. Chiba Akira. Immunohistochemical mapping of serotonin-containing neurons in the brain of the Senegal bickir, Polypterus seenegalus // Zool. Sci. 1999. -V.16.-№ 3.- P. 395−399.
  173. B. R., Galagher J. Т., Dexter Т. M. Cell adhesion in stromal regulation of haemopoiesis//Clin. Haematol. — 1992. V. 5. — P. 619.
  174. Cline M.J., Galde D.W. Cellular interactions in haematopoiesis. -Nature, 1979. -№ 5693. P. 177−181.
  175. Corbellino M., Pizzuto M., Bestetti G., Corsico L., Piazza M., Pigozzi В., Galli M., Baldini L., Neri A., Parravicini C. Absence of Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus. DNA sequences in multiple myeloma // Blood. 1999. -P. 1110−1111.
  176. Cross S.A., Ewen S.W., Rost F.W. A study of methods available for cytochemical localization of histamine by fluorescence induced with o-phtaldehyde or acetaldehyde //Hystochem. J. 1971. — V.3. -N.6. — P. 471−476.
  177. David Hume. The biology of macrofages// Sci. Progr. 1985. — V. 69. -P. 485−494.
  178. De Rey B.M., Palmiere M.A. and Duran H.A. Mast cell phenotypic changes in skin of mise during benzoyl peroxide-induced tumor promotion // Turn. Biol. 1994. — V. 15. — P. 166−174.
  179. Devensa S.S., Silverman D.T., Young J.L. Jr., Pollack E.S., Brown C.C. Horm J.W., Percy C.L., Myers M.N., Me Kay F.W., Fraumeni J.F. Jr. Cancer incidence and mortality trends among whites in the United States // J. Natl Cancer Inst. 1987.-P. 701−770.
  180. Downing J.R., Molrcular genetics of acute myeloide leukemia in childhood leukemias Cambridge University Press, 1999.
  181. Drize N. J., Keller J. R., Chertkov J. L. Local clonal analysis of the hematopoietic system shows that multiple small short-living clones maintain life-long hematopoiesis in reconstituted mice //Blood. 1996. — V. 88 — № 8. — P. 2927- 2938.
  182. Durie B.G., Salmon S.E., A clinical staging system for multiple myeloma. Correlation of measured myeloma cell mass with presenting clinical features, response to treatment, and survival // Cancer. 1975. — V.36. — P.842−854.
  183. Durie B.G., Salmon S.E., Multiple myeloma, macroglobulinemia, and monoclonal gammopathies, In, Recent Advances in Haematology. Churchill-Livingstone: Edinburgh, 1977. — 243 p.
  184. Durie B.G., Staging and kinetics of multiple myeloma // Semin. Oncol. -1986.-№ 13.-P. 300−309.
  185. Dvorak A.M. The fine structure of human basophils and mast cells. In: Mast Cells, Mediators and disease. Dordrecht, Kluwer Acad. Publ., 1988. — P. 2997.
  186. Dvorak A.M., Schulman E.S., Peters S.P. et al. Immunoglobulin E-mediated degranulation of isolated human lung mast cells // Lab. Invest. 1985. — V. 53. — P. 45−56.
  187. Eisenbrand J., Werth G. Fluoreszenz-Mikroskopie von Max Haitinger. -Leipzig, 1959.
  188. Endo I., Suzuki R., Kumagai K. Macrofages can produce factors capable of inducing histidine decarboxylase, a histamine forming enzyme in vivo in the liver, spleen and lung of of mike // Cell Immunol. — 1986. — V97. № 1. — P. 13−22.
  189. Erenko 0., Harkonen M. Monoamine-containing small cells in the superior cervical ganglion of the rat and an organ composed of them // Acta Physiol. Scand. 1965.-V.63.-P. 511−514.
  190. Falk В., Hillarp N.A., Thieme G., Torp A. Fluorescence of catecholamines and related compounds condensed with formaldehyde // J. Histochem. Cytochem. 1962.-V. 10.-P. 348−354.
  191. Fialkow P.J. Clonal and stem cell origin of blood cell neoplasms. In: Contem porary hematology/ oncology/ Ed. By Lobue J. — New York: Raven Press. -1980. — V.l. -P.l-46.
  192. Fialkow P.J., Jacobson R.J., Singer J.W. Philadelphia chromosome (Ph)-negative chronic myelogenoue leukemia (CML): A clonal disease with origin in multipotent stem cell // Blood. 1980. -V. 56. — № 1. — P. 70−73.
  193. Fialkow P.J., Thomas E.D., Bryant J.J. et al. Leukaemia transformation of engrafted marrow cells in vivo. Lancet. — 1971. — V.l. — № 2. — P. 250−255.
  194. Fujiwara Naoshi, Warashina Akira, Shimoji Koki. Characterization of low pH-induced catecholamine secretion in the rat adrenal medulla // J. Neurochem. -1994.- V.62. № 5.- P. 1809−1815.
  195. Galli S.J., Dvorak A.M., Dvorak H.F. Morphology, biochemistry, and function of basophils and mast cells. In: Hematology, 4th ed. New York, McGraw-Hill. 1990. — P. 840−845.
  196. Glenner G. G., Burtner H. J. Brown G. The histochemical demonstration of monoamine oxidase activity by tetrazolium salts // J. Histochem. and Cytochem. -1957. -V.5. -P. 591—602.
  197. J. S., Davisson P. В., Cans P. J. Murine sarcomaviruses block corticosteroid — induced differentiation of bone marrow preadipocytes associated with long term in vitro hemopoiesis // Virology. — 1979. — V. 95. — P. 317.
  198. Grilli G., Carbonell F., Fliedner T.M. Study citogenetici SUI progenitori eritropoietici e mielopoietici in vitro nella leukemia mieloide cronica.- Haematologia, 1981, 66, N 6, p. 733−739.
  199. Grogan T.M., Spier C.M., The В cell immunoproliferative disorders, including multiple myeloma and amyloidosis, In: Neoplastic Haematopathology, Knowles DM, ed. 2nd, Lippincott Williams and Wilkins: Philadelphia, 2001. P. 579−602.
  200. Grube D., Forssmann W.G. Morfhology and function of the enteroendocrine cells // Horm. and Metab. Res. 1979. — № 11. — P. 589−606.
  201. Gurjanova E.A., Golubtsova N .N. The influence of extreme factors on biogenic amines localisation in aminocontaining struetures of certain organs of animals // International Journal on Immunorehabilitation.- April, 2002. -Vol. 2. № 2.-P. 53.
  202. Hagenbeek A., Martens A.C. M., van Bekkum D.W. Separation of normal hemopoietic stem cells from clonogenic leukemic cells in a rat model for human acute myelocytic leukemia. Leukemia Res., 1981. — V.5. — № 4−5. — P. 421 428.
  203. Hamperl H., Schummelfeder N. Uber Fluoreszenzmikroskopie // Ciba-Symposium. 1961.- V.9. — №.2. — P.50−63.
  204. Helio Chiarini-Garcia, Ana Alice D. Santos, Conceicao R.S.Machado. Mast cell types and cell-to-cell interactions in lymph nodes of the opossum Didelphis albiventris // J. Anatomy and Embryology. 2000. — V.201. — № 3. — P. 197−206.
  205. Hellstand K., Hermodsson S. Histamine H-2 receptor metiated regulation of human natural killer cell activity // J. Immunol. 1986. — V.137. — №.2. — P. 656 660.
  206. Jacobsen K., Osmond D. G. Microenvironmental organization and stromal cell associations of В lymphocyte precursor cells in mouse bone marrow // Eur J. Immunol. 1990. — V. 20. — P. 2395.
  207. Jaffe E.S., Harris N.L., Stein H., Vardman J.W. Patology and Genetics of Tumours of Haemotopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC) Press, 2001. — P.49−185.
  208. Joan Gil, Niff Judith M. Early cell alterations induced by histamine and epinephrine in rabbit lung // Amer. J. Phys. 1984. — V.246. — № 1. — Pt. 1. — P.69−76.
  209. Joungev R.E., Herrod H.G. et al. Production of histaminereleaseenhancing factor/ HREF/ by PHA stimulated mononuclear cells// J. Allergy and Clin Immunol. 1985 — V.75. — №.1. — Pt. 2. — P. 109.
  210. Kalgutkar Amit S., Castagnoli Neal, Testa Bernard. Selective inhibitors of monoamine oxidase (MAO-A and MAO-B) as probes of its catalytic site and mechanism // Med. Res. Rev. 1995. — V. 15. — № 4. — P.325−388.
  211. K., Nacabata Т., Takagi M.J. // Exp Med. -1988. P. 879−900.
  212. Kosenow W. Lebende Blutzellen im Fluoreszenz- und Phasenkontrastmikroscop. Basel, 1956.
  213. Kraemer DM, Grunewald SM, Kolb-Maurer A. Systemic mastocytosis. Classification, symptoms, therapy//Med. Klin. (Munich), 2004. Vol.99. — № 3-P.131−136.
  214. Krimer Leonid S., Muly E. Christopher, Williams Graham V. Goldman-Rahic Patricia S. Dopaminergik regulation of cerebral cortical microcirculation // Nature Neurosci. 1998. — V. 1. — № 4. — P. 286−289.
  215. Lajtha L.G. Which are the leukemic cells? // Blood cells. 1981. -V. 7. -№ 1. — P.45−62.
  216. Leskovar P. Immuntherapie unter Einbeziehung von aktivierten macrophagen: Kichtiges Tining kann fur den Therapieerfolg ausschlaggebend sein // Deutsch. Z. Oncol. 1992. — V.24. — № 2. — S. 20−40.
  217. Lin Lih Fang, Bott Marga C., Kao Lung-Sen, Westhead Edward W. ATF stimulated catecholamine secretion: Response in perfused adrenal glands and аь subpopulation of cultured chromaffin cells // Neurosci. Lett. 1995. — V. 183. — № 3.-P. 147−150.
  218. Linnet M.S., Harlow S.D., Mc Laughlin J.K., A case control study of multiple myeloma in whites: chronic antigenic stimulation occupation, and drug use // Cancer Res. — 1987. — V.47. — P.2978−2981.
  219. Lord B.J., Testa N.G., Hendry J.H. The relative spatial distributions of CFUs and CFUc in the normal mouse femur // Blood. 1975. — V.45. — № 1. — P.65−72.
  220. Maestroni G.I.M., Conti A., Pedrinis E. Sympathetic regulation of hemopoisis. Direct noradrenergic modulation of myelocyte and lymphocyteprogenitor cells in mouse bone marrow // Acta med. rom. 1991. — V. 29. — № 3. — P. 295−310.
  221. Marone G., Casolaro V., Patella V. et al. Molecular and cellular biology of mast cells and basophils // Int. Arch. Allergy Immunol. 1993. -V.l 14. — P.207−217.
  222. Mayani H., Guilbert L. J., Janowska Wieczorek A. Biology of the hemopoietic microenvironment // Eur. J. Hematol. — 1992. — V. 49. — P. 225.
  223. Mc Culloch E.A. Abnormal myelopoietic clones in man // J. Nat. Cancer Inst. 1979. — V.63. — №.3. — P. 883−890.
  224. Metcalfe D.D., Baram D., Mekori Y. Mast cells. Physiol. Rev., 1997. -V.77. — P.1033−1079.
  225. Mohanakumar Kochupurachal P., Mohanty Shravani, Ganguly Dilip K. Neonatal Treatment witch 5-HT antiserum alters 5-HT metabolism and function in adult rats // NeuroReport. 1995. — V. 7. — № 1. — P. 238−240.
  226. Mohhamed Zahid, Struchko G.U., Stomenskaja I.S. Influence of silicon containing trepel on immunobiochemical parameters of blood // 20 All Nepal Medical Conference «Doctors for Community in the Third Millenium». — Nepal, Kathmandu, 2001. P. 68.
  227. Moloney W.C., Lamela R. A., Darie M.J. et al. Concentration gradient of blood stem cells in mouse bone marrow an open question // Blood. — 1973. -V.51. — № 3. — P. 521−525.
  228. Nakaya Naoki, Tasaka Kenji. Histamine incorporation into murine myeloblasts and promyelocytes. Formation of histamine transport system// Biochem. Pharmakol. 1988. — V.37. №.23, P. 4523−4530.
  229. Newman M.E. Bioch. Pharmacol. 1994. — V. 48, № 9. — P. 1677−1682.
  230. Nowell P.C. The clonal evolution of tumor cell populations // Science. -1976.-V.194. -№ l.-p. 23−28.
  231. Nowell P.C. Tumor as clonal proliferation // Virchows Arch. 1978. -V.29.-№ l.-P. 145−150.
  232. Ohkubo Т., Shibata M., Inoue M. et al. Autoregulation of histamine release via the histamine H3 receptor on mast cells in the rat skin // Arch. Intern. Pharmacodin.Ther. 1994. — V.328. — P.307−314.
  233. Opstelten D., Osmand D. G. Pre В cells in mouse bone marrow immunofluorescence stathmokinetic studies of proliferation of cytoplasmic chain bearing cells in normal mice // J. Immunol. —1983. — V. 131. — P.2635.
  234. Osbome N. N., Cottrell G.A. Distribution of biogenic amines in the slug, Limaxmaximus //Z.Zellforsch. -1971. -V.l 12. -P. 15−30.
  235. Parker I.W. Immunologic basis for the redefinition of malignant lymphomas // Amer.J.Clin.Pathol. 1979. — V.72. -№ 4. — P.670−686.
  236. Prins M.E., Bekkum D.W. Comparison of the distribution pattern of Brown Norway myeloid leukemia cells in rat femoral bone marrow after i. v. infusion//Leukemia Res. 1981,-V.5. -№ 1. — P. 57−65.
  237. Revtyar George E., Hughes Miranda J. Histamine stimulation of prostaglandin and Hete synthesis in human endothelial cells // Amer. J. Physiol. -1988. V.255. — № 2. — Pt.l. — P.214−225.
  238. Rhodin, Johannes A. G. Histology- a text and atlas. New York, Oxford University Press. — 1974. — 803 p.
  239. Rohnberg M.L., Edvinssons J. Owman ch. regional variation in the presence of mast cells in the mammalian brain // Agents and Actions. 1973. — V. 3. -№ 3. — P. 191.
  240. Ruffalo R.R., Nichols A.J., Stadel S.M., Heible S.P. Structure and function of a-adrenoreceptors // Pharmacol. Rev. 1991. — V. 43 — № 4. — P.475−507.
  241. Ryan D. H., Liesveld J. L, Nuccie B. L, ET Al. Citokine regulation of early human lymphopoiesis // J. Immunol. — 1994. V. 152. — P. 5250.
  242. Said J.W., Rettig M.R., Heppner K. et al. Localisation of Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus in bone marrow biopsy samples from patients with multiple myeloma // Blood. — 1997. — V.90. — P. 4278−4282.
  243. Salmon E.E., Cassady J.R., Plasma cell neoplasms, In: Cancer, Principales and Practice of Oncology, Devita VT, Hellman S, Rosenberg S, eds. J.B. Lippincott: Philadelphia, 1854. -1988.
  244. Sandler D.P., Ross S.A., Epidemiology of acute leukemia in children and adults // Semin Oncol. V.24. — 1997. — P. 3−16.
  245. Sarris A., Jhanwar S., Cabanillas F. Cytogenetics of Hodgkin"s disease, In: Hodgkin"s Disease, Mauch P., Armitage J.O., Diehl.V., eds. Lippencott Williams& Wilkins: Philadelphia. 1999. — 195 p.
  246. Schwartz L., Huff T. Biology of mast cells and basophils. In: Allergy: Principles and practice 4th. St. Louis, Mosby-Year Book Inc. 1993. — P. 135−168.
  247. Seidel H.J. Mechanisms of erythroid cell differentiation// Blut. -1983. -V.46.-P. 171−173.
  248. Senn J.S., Curtis I.E., Pinkerton P.H. et al. The distribution of marrow granulopoietic progenitors amang patients with preleukemia // Leukemia Res. 1980. — V.4. — № 5. — P. 409−413.
  249. Smith M.A., Reis L.A., Gurnew J.G. et. al., Cancer incidence and survival among children and adolescents: United States SEER program 1975−1995, NIH Pub 99−4649. National Cancer Institute, SEER Program: Bethesda, MD. 1995.
  250. Sorbo J., Jacobsson A., Norrby K. Mast-cell histamine is angiogenic through receptors for histamine 1 and histamine 2. Int. // J. Exp. -1994. V.75. — P. 43−50.
  251. Steel A., Sensenbrenner L. Young M. Growth and differentiation of normal and leukemia human bone marrow cells cultured in diffusion chambers // J. Exp. Hematol. 1977. — V.5. — № 2. — P. 199−210.
  252. Stomenskaja I.S., Struchko G.U., Mohhamed Zahid. The quantify and quality structure of mast cells of adrenals after splenectomy // 20 All Nepal Medical Conference «Doctors for Community in the Third Millenium». Nepal, Kathmandu, 2001.-P. 48.
  253. R., Koike K., Imai T. // Blood. 1992. — V80. — 1743 p.
  254. Teraoka Hiroki, Matsuzawa Kumiko, Mamyama Yutaka, et al. Nicotinic receptor-mediated Ca2″ mobilization and catecholamine secretion in chick adrenal chromaffin cells // Proc. Jap. Acad. B. 1996. — V. 72. — № 3. — P.52−55.
  255. Thomas E.D. Leukemic transformation of engrafted human marrow cells in vivo// Lancet. 1972. — V.24.- V.2. — P. 196−199.
  256. Thomas E.D. The role of marrow transplantation in the eradication of malignant disease // Cancer. 1982. — V.49. — № 10. — P. 1963−1967.
  257. Till J.E. Regulation of haemopoietic stem cells.-In.: Stem cells of renewing cell population. New York etc. 1976. — P. 143−156.
  258. Till J.E. Stem cell differentiation and neoplasia // J. Cell. Phisiol. (Suppl.) 1982. — V.l. — № 1 — P. 3−11.
  259. Toshiko Suzuki-Yamamoto, HiromichinYokoi, Yoshihiro Tsuruo et al. Identification ofprostaglandin F-producing cells in the liver // Histochemistry and Cell Biology. 1999. — V. 112. — № 6. — P.451−456.
  260. Tsuiki K., Takada A., Nagahiro S., Gridisa M., Diksis M., Pappius H.M. Synthesis ofserotonin in traumatized rat brain // J. Neurochem. 1995. — V. 64. — № 3.-P. 1319−1325.
  261. Va Rousseau R.F., Brenner M.K. Vaccine therapies for pediatric malignancies // Cancer J., 2005. Vol. 11.- № 4. — P.331−339.
  262. Walcourt-Ambakederemo A., Winlow W. 5-HT receptors on identified limnaea neurones in culture: Pharmacological characterization of 5-HT2 receptors // Gen. Pharmacol. 1994. — V. 25. — № 6. -P. 1079−1092.
  263. Walters T.R., Minowada J., Tsubota T. et al. Chronic myelocytic leukemia terminating in blast cell crisis with lymphoblastic characteristics // Pediatrics. -1978. -V. 61 № 5. — № 1. — P. 795−800.
  264. Weber M. C., Tykosinki M. L. Bone marrow stromal cell blockade of human leukemic cell differentiation // Blood. 1994. — V. 83. — P. 2221.
  265. West G.B.J. // Pharmac. Pharmacol. 1969. — V. 2. — P. 513.
  266. Wightman R. Mark, Schroeder Timothy J., Finnegan Jennifer M. Et al. Time course of release of catecholamines from individual vesicles during exocytosis at adrenal medullary cells // Biophis. J. 1995. — V. 68. — № 1.- P. 383−390.
  267. Wise William S., Still William I.S. Severe combined immunodeficiency with mast cell hiperplasia // J. Arch. Pathol. And Lab. Med. 1976. — V. 100. -№ 5. — P 283−286.
  268. Wong P.T.-H., Teo W.L., Lee T. A microdialysis study on striatal dopamine, 5-HT and metabolites in conscious rats after various treatments: Evidence for extravesicular release of dopamine // NeuroReport. 1993. — V. 5ю — № 1. — P. 5376.
  269. Yamatodani A., Inagaki N., Itowi N. et. al. // J. Pharmacol. And Toxicol. Suppl. 1987. — 60.3. — P. 75.
  270. Yates J.C., Beamis R.E., Dhalla N.S. Ventricular disfunction and necros procedur by adrenochrome metabolite of epinephrine: relation to pathogenesis i catecholamine cardiomyopathy // Amer.Heart.J. 1981. — V. 102. — № 2. — P. 210- 221.144
  271. Zipori D., Van Bekkumv"TT'W.<"Changes in the fibroblastoid colony forming unit population from mouse bone marrow in early stages of Soule virus induced murine leukemia // Exp. Hematol. 1979. — V. 7. — P. 137.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?