Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Оценка информационной значимости отдельных компонентов метаболического мониторинга в раннем прогнозе тяжелой черепно-мозговой травмы

Диссертация: Оценка информационной значимости отдельных компонентов метаболического мониторинга в раннем прогнозе тяжелой черепно-мозговой травмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Согласно современной концепции, главное место в повреждении нейронов при ТЧМТ принадлежит так называемым вторичным повреждающим факторам. По данным различных авторов, у 80% погибших в результате травматического повреждения головного мозга при специальных патологоанатомических исследованиях выявляются признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге и его ишемического повреждения. Таким… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
    • 1. 1. Современный взгляд на патофизиологические аспекты 12 острого повреждения головного мозга
    • 1. 2. Роль системного мониторинга в современной 18 интенсивной терапии ТЧМТ
    • 1. 3. Роль нейромониторинга в современной интенсивной 19 терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
    • 1. 4. Современная доктрина профилактики и лечения 23 вторичных повреждений головного мозга
  • Резюме
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
    • 2. 1. Общая характеристика исследованных больных
    • 2. 2. Оценка тяжести поражения мозга и исходов ТЧМТ
    • 2. 3. Методы мониторинга у пациентов с ТЧМТ, используемых 36 в протоколе исследования
    • 2. 4. Протокол интенсивной терапии ТЧМТ
    • 2. 5. Методы статистической обработки
  • Глава 3. ИНФОРМАЦИОННАЯ ЦЕННОСТЬ 46 МОНИТОРИНГА ЯРЕМНОЙ ОКСИМЕТРИИ, ЛАКТАТА ЛИКВОРА И НЕКОТОРЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ПРОЦЕССЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
    • 3. 1. Значение мониторинга яремной оксиметрии
    • 3. 2. Значение мониторинга лактата ликвора
    • 3. 3. Зависимость исходов тяжелой черепно-мозговой травмы от продолжительности высокого уровня лактата ликвора
    • 3. 4. Информационная значимость мониторинга глюкозы 54 сыворотки крови в выборе тактики ведения больных с тяжелой внутричерепной гипертензией
    • 3. 5. Роль системы свободно-радикального окисления в 56 формировании исходов острого повреждения головного мозга

Оценка информационной значимости отдельных компонентов метаболического мониторинга в раннем прогнозе тяжелой черепно-мозговой травмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы:

XX век и начало XXI характеризовались бурной индустриализацией стран: развитием промышленности, строительства, машиностроения, со всей характерной для этого инфраструктурой, транспортом, дорожным строительством и т. д. Неизгладимый отпечаток на современную эпоху наложили непрекращающиеся локальные военные конфликты и мировые войны. Это привело к тому, что бытовой и военный травматизм стал являться одной из главных медико-социальных и экономических проблем в мире.

Составной частью всех травматических повреждений как мирного, так и военного времени в нашей стране и в странах Запада является тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ). Она остается ведущей проблемой инвалидизации и летальности в работоспособном возрасте. В структуре нейротравмы, черепно-мозговая травма составляет порядка 85%. Только в России ежегодно регистрируется свыше 90 тыс. пострадавших с черепно-мозговой травмой, из них с тяжелой до 34% [42, 84].

По данным английских авторов, ЧМТ является причиной в половине случаев летальных исходов. 1500 жителей Великобритании на каждые 100 000 населения ежегодно попадают в клиники с диагнозом черепно-мозговая травма различной степени тяжести [73].

В Москве рост ЧМТ за последнее десятилетие составил 1,6 раза. Летальность увеличилась с 6% до 8,5%, при этом абсолютное число погибших возросло в 2,6 раза [42, 109]. В Екатеринбурге среди взрослого населения количество пострадавших с травмой с начала XXI века, по данным Главного управления здравоохранения, со второго места, которое они занимали после болезней органов дыхания, вышло на первое. Летальность в 1 данной группе больных занимает третье место после заболеваний органов кровообращения и новообразований, а среди мужчин трудоспособного возраста — первое. Одновременно с ростом ЧМТ отмечается и увеличение процента инвалидности в результате последствий травмы головы [59, 60].

Несмотря на большое количество работ последнего времени, многие вопросы лечения пациентов с ТЧМТ до сих пор не решены и, в этой связи, интерес к данной проблеме не ослабевает. Сохраняющиеся высокие цифры летальности и инвалидизации у пациентов работоспособного возраста при данном виде травмы заставляет искать новые пути решения, что и определяет актуальность обозначенной проблемы [29].

Критическое состояние при патологии головного мозга характеризуется тем, что в большинстве случаев его развитие детерминировано непосредственно поражением ЦНС — высших центров регуляции органных систем [41, 85, 90, 111, 112, 145, 161, 186, 199]. Развивающаяся травматическая болезнь головного мозга характеризуется I достаточно многочисленными системными нарушениями и запуском большого количества порочных кругов, отягощающих её течение. Даже использование самых современных компонентов интенсивной терапии полностью не решает проблему лечения пострадавших и далеко не всегда приводит к восстановлению оксигенации и метаболизма головного мозга. Большинство фармакологических препаратов и методик, используемых для лечения больного с ТЧМТ при снижении ЦПД, влияют на ограниченное количество звеньев патологического процесса и слабо воздействуют на основную причину любого критического состояния — гипоксию [31, 64, 85, 86].

Стратегия защиты головного мозга складывается из нескольких составляющих: системного уровня (поддержание адекватной системной гемодинамики, газообмена, гомеостаза), органного уровня (нормализация церебральной гемодинамики, ликвородинамики, ЦПД и т. д.), тканевого уровня (предупреждение воздействия медиаторов воспаления, реперфузионного поражения и др.) и клеточного уровня (профилактика свободно-радикальных и электролитных нарушений). Согласно данному подходу интенсивная терапия строится с позиции состоятельности церебральных и системных компенсаторных реакций [1, 7, 19, 33, 68, 74, 83, 101, 104, 122, 136, 144,161, 164].

Группа больных с ТЧМТ гетерогенна. Лечение их, по мнению большинства авторов, должно проводиться на основе вариантов формирования закономерных системных сдвигов в рамках развития естественного адаптационного синдрома (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный типы течения) [35, 68, 110]. Исследования последних лет о значении вторичных повреждающих факторов в патогенезе развития поражения головного мозга позволили выработать стандарты лечения данной группы больных. Предупреждение воздействия и коррекция данных факторов при ТЧМТ, несомненно, становится основой современной нейрореаниматологии [1, 37, 74, 114, 119, 152, 161, 187].

Принятый в клиниках России и г. Екатеринбурге рекомендательный протокол кафедры нейрохирургии Кембриджского Университета («The RESCUEicp study protocol») терапии упорной ВЧГ делает основной акцент на поддержание эффективного ЦПД. В нем четко определена стадийность лечебных действий и установлены временные интервалы между ними [70, 73]. Но, несмотря на все достоинства данного протокола, в нем недостаточно внимания уделяется мониторингу метаболизма (лактата ликвора и яремной оксиметрии) головного мозга при принятии решения о выполнении декомпрессивной краниотомии.

Согласно современной концепции, главное место в повреждении нейронов при ТЧМТ принадлежит так называемым вторичным повреждающим факторам. По данным различных авторов, у 80% погибших в результате травматического повреждения головного мозга при специальных патологоанатомических исследованиях выявляются признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге и его ишемического повреждения [1, 19, 64, 107, 121, 161, 187]. Таким образом, проблема адекватного гемодинамического обеспечения мозгаи оптимизация транспорта О2 у пострадавших с ТЧМТ представляется первоочередной. По нашему мнению, вся интенсивная терапия в группе пациентов с острым травматическим повреждением головного мозга должна проводиться с учетом данного вида мониторинга, а применение агрессивной методики должно быть обусловлено возможностью коррекции не только ВЧГ, но и фиксируемых показателей метаболизма головного мозга.

Цель исследования:

Разработать принципы дифференцированного подхода к применению агрессивных методик в терапии пациентов с ТЧМТ с позиций оценки церебрального метаболизма.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Исследовать возможность раннего прогноза исходов ТЧМТ посредством мониторинга метаболизма головного мозга, включающего в себя анализ лактата ликвора и данные яремной оксиметрии, как дополнение стандартного протокола лечения рефрактерной внутричерепной гипертензии.

2. На основании мониторинга метаболизма, сформулировать критерии неблагоприятного исхода для пациентов с острым повреждением головного мозга.

3. Определить показатели метаболизма, свидетельствующие о начале развития процесса необратимых изменений в клетках головного мозга и разработать принципы дифференцированного подхода к интенсивной терапии ТЧМТ с позиций оценки нарушения церебрального метаболизма.

4. На основе анализа результатов мониторинга глюкозы сыворотки крови и исследования процессов свободно-радикального окисления (СРО), оценить значение временного фактора от момента травмы до декомпрессивной краниотомии на степень развития изменений в данных системах.

Научная новизна:

• Обоснована целесообразность контроля содержания лактата в ликворе и уровня сатурации гемоглобина в луковице ярёмной вены для раннего прогнозирования ТЧМТ.

• Установлено, что величина лактата ликвора более 4,0 ммоль/л является ранним неблагоприятным признаком начала развития необратимых нарушений метаболизма головного мозга, что подтверждается тесной обратной корреляционной зависимостью (г=-0,84) между величиной лактата ликвора и значениями ШИТ.

• На основании данных некоторых показателей мониторинга метаболизма головного мозга доказано, что снижение 8) у02 до 51,5±6,1% и уровень лактата ликвора, превышающий значение 5,88 ммоль/л, являются критериями неблагоприятного прогноза исхода течения ТЧМТ.

Практическая значимость работы:

• Доказана необходимость мониторинга показателей метаболизма лактата ликвора, БрОг, т.к. они являются ранними критериями неблагоприятного прогноза исхода ТЧМТ.

• Предложены и обоснованы изменения стандартного протокола в сторону применения агрессивных методик лечения больных с рефрактерной внутричерепной гипертензией.

• Определено, что своевременно проведенная декомпрессионная краниотомия, основанная на мониторинге ВЧД и метаболизма головного мозга, позволяет добиться стабильности углеводного обмена, процессов СРО и уровня антиоксидантной защиты.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Динамический метаболический мониторинг, включающий в себя яремную оксиметрию, исследование лактата ликвора, проводимый одновременно с контролем ВЧД, позволяет оперативно отражать возникающие метаболические нарушения в клетках головного мозга и выделить группу больных с высокой вероятностью неблагоприятного исхода ТЧМТ.

2. Исходы синдрома острой церебральной недостаточности зависят от максимальных величин лактата ликвора и сатурации О2 в луковице яремной вены.

3. Своевременное изменение лечебного протокола рефрактерной ВЧГ, основанное как на мониторинге ВЧД, так и данных метаболизма клеток головного мозга, позволяет повысить качество интенсивной терапии и исходов ТЧМТ.

4. Коррекция нарушений углеводного обмена при своевременном применении агрессивных методик и отсутствие достоверных изменений в системе СРО, подтверждает необходимость метаболического мониторинга для пациентов с ТЧМТ.

Результаты внедрения материалов исследования в практику:

Результаты работы внедрены в отделении анестезиологии и реанимации МУ ГБ № 36 «Травматологическая» и нейрохирургическом корпусе Муниципального учреждения «Городская клиническая больница № 40» г. Екатеринбург. Полученные автором данные используются в учебном процессе на кафедрах анестезиологии и реаниматологии УрГМА, кафедре анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС Тюменской ГМА. По проблеме опубликовано 15 работ в виде статей и тезисов, (в том числе 1 статья в журнале, рецензируемом ВАК), оформлены 2 заявки на выдачу патента РФ об изобретении, на что имеются приоритетные справки №№ 2 003 111 908/012477, 2 005 114 576/016718.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, изложена на 89 страницах машинописного текста, содержит 11 таблиц, 5 рисунков.

Список литературы

включает 109 отечественных и 90 иностранных источников.

выводы.

1. Мониторинг метаболизма головного мозга, включающий в себя анализ лактата ликвора и ^¡-уОч, наряду с контролем ВЧД, является необходимым компонентом обследования больного с ТЧМТ. При начале исследования в первые 12 часов после поступления в ОАР, он позволяет 1 выделить группу больных с ожидаемым неблагоприятным исходом (р=0.0001) и своевременно принять решение об использовании агрессивных методик терапии у данной группы пациентов.

2. Снижение 8]у02 до 51,5±6,1% по данным яремной оксиметрии и величина лактата ликвора превышающая значение 5,88 ммоль/л достоверно определяют неблагоприятный исход течения ТЧМТ.

3. Величина лактата ликвора более 4,0 ммоль/л с тенденцией к росту и снижение $}у02<62,6% являются ранними неблагоприятными признаками, свидетельствующими о начале развития необратимых нарушений метаболизма головного мозга, что требует рассмотрения вопроса об изменении стандартного лечебного протокола лечения больного с рефрактерной внутричерепной гипертензией.

4. Основным фактором скорейшего разрешения стрессовой гипергликемии без использования методики интенсивной инсулинотерапии при ТЧМТ является своевременно выполненное радикальное оперативное вмешательство на фоне продолжающейся стандартной интенсивной терапии. Отсутствие достоверных изменений при анализе системы СРО у больных с адекватной лечебной тактикой доказывает необходимость проведения метаболического мониторинга у всех пациентов с ТЧМТ.

ПРАКТИЧЕКСИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем больным, поступившим в ОАР с ТЧМТ (ШКГ<9 баллов), для контроля за ВЧД должна осуществляться катетеризация субарахноидального пространства. Данная катетеризация так же является необходимым компонентом мониторинга метаболизма головного мозга, включающего в себя анализ лактата ликвора.

2. Яремная оксиметрия, необходимая для анализа кислородного обмена головного мозга, является обязательной для раннего прогноза ТЧМТ. В случае невозможности непрерывного мониторинга посредством оптического датчика производится ретроградная катетеризация луковицы яремной вены со стороны наибольшего поражении, согласно данным КТ-исследования.

3. Исследование лактата ликвора в первые 12 часов нахождения в ОАР должно проводиться ежечасно. Содержание лактата в ликворе более 4,0 ммоль/л с тенденцией к росту и &-}у02<62,6% являются ранними неблагоприятными признаками, свидетельствующими о начале развития необратимых нарушений метаболизма головного мозга. В случае непрерывного роста величины лактата ликвора, независимо от реакции ВЧД на проводимую стандартную терапию, вопрос должен решаться в пользу ранней декомпрессионной краниотомии по одной из принятых методик.

4. Выход глюкозы сыворотки крови за границы верхнего коридора >5,7 ммоль/л (р<0,017) является дополнительным аргументом в пользу проведения расширенной декомпрессивной трепанации черепа. В случае позднего, в силу тех или иных причин, выполнения декомпрессионной трепанации черепа необходимо учитывать развивающиеся расстройства в системе СРО, требующих проведения дополнительной коррекции данных нарушений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г. Интенсивная терапия вторичных повреждений головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы (диагностика, мониторинг, лечение): автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.37 / В. Г. Амчеславский. — М., 2002.- 38 с.
  2. Ф.Ф. Патогенетические факторы нарушения перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы и антиоксидантная терапия у пострадавших с сочетанной травмой: автореф. дис. .канд. мед наук: 14.00.27 / Ф. Ф. Андреев. М., 1994. — 34 с.
  3. Н.П. Состояние церебральной гемодинамики при ТЧМТ: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.37 / Н. П. Бабаева. Свердловск, 1983. -24 с.
  4. М.В. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия / М. В. Башкиров, А. Р. Шахнович, А. Ю. Лубнин // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. — № 1. — 4−12 с.
  5. А. А. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии / А. А. Белкин, А. М. Алашеев, С. Н. Инюшкин // Екатеринбург: Изд-во Клинического института Мозга, СУНЦ РАМН, 2004. -68 с.
  6. A.A. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью / A.A. Белкин // Интенсивная терапия. 2005. — № 1. — С.33−37.
  7. A.A. Синдром острой церебральной недостаточности / A.A. Белкин // X съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: сб. докл. — СПб., 2006.- С. 17−22.
  8. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко М.: Медицина, 1989 — 368 с.
  9. Е.Ю. Влияние инфузии гипертонического раствора NaCl на ВЧД / Богомолова Е. Ю., Попова Ю. А. // Материалы III съезда нейрохирургов России: сб. доклад.: СПб., 2002. — С.309.
  10. П.Г. Коррекция барбитуратами реперфузионных поражений головного мозга при инфузии Перфторана у больных с суб- и декомпенсированными формами ТЧМТ / П. Г. Болтаев // IV съезд нейрохирургов России: сб. докл. М., 2006. — С.421.
  11. В.В. Изменение церебральной гемодинамики при искусственной и вспомогательной вентиляции легких / В. В. Вахницкая, С. В. Царенко, И. Н. Стороженко // III съезд нейрохирургов России: сб. докл. -СПб., 2002.- С. 401.
  12. В.В. Гипонатриемия в остром периоде черепно-мозговой травмы / В. В. Вахницкая, И. Н. Стороженко, A.B. Карзин // Материалы III съезда нейрохирургов России: сб. докл. — СПб., 2002. С.400−401.
  13. И.В. Колориметрический метод определения SH-rpynn H-SS-связей в белках при помощи 5,5- дитнобис (2-нитробензойной кислоты) / И. В. Веревкина, А. И. Точилин, H.A. Попова // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1974.- С.223−231.
  14. Е.И. Современные возможности нейропротекции при острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговой травме. / Е. И. Верещагин // Интенсивная терапия, — 2006.- № 3.- С. 187−194.
  15. .В. Ультразвуковые методы исследования диагностике поражений ветвей дуги аорты / Б. В. Гайдар, В. Е. Дуданов, В. Е. Парфенов, -Петрозаводск, 1994.- 72 с.
  16. Э. И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме: автореф. дис. .д-ра. мед. наук: 14.00.27 / Э. И. Гайтур.'— М., 1999. 34 с.
  17. .Р. Анестезиология и интенсивная терапия / Б. Р. Гельфанд. -М.: Литера, 2006. -576 с.
  18. С. Медико-биологичекая статистика: пер с англ. / С. М. Гланц. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  19. В. Контроль инфекций НДП в ОРИТ нейрохирургического профиля / В. Гончаров, О. Язов, В. Руднов // IV съезд нейрохирургов России: сб. докл. М., 2006.- С. 422.
  20. Т. Основы доказательной медицины / Т. Гринхальх. — М.: ГэЪтар-Мед, 2004. 238 с.
  21. И.В. Противосудорожное действие препаратов с антиоксидантной и антигипоксантной активностью : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / И. В. Гусаков Волгоград, 2001. — 32 с.
  22. Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. М.: Медицина, 2001. — 328 с.
  23. Н.С. Новые подходы к оптимизации анестезиологической защиты операций у лиц пожилого и старческоговозраста: автореф. дис. .д-ра мед. наук: 14.00.37 / Н. С. Давыдова. -Екатеринбург, 2002. — 32 с.
  24. Т.А. Нейропсихиатрия / Т. А. Доброхотова. М.: Бином, 2006. — 304 с.
  25. М.З. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в хирургической практике / М. З. Дугиева, 3.3. Багдасарова // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 2. — С.73−76.
  26. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы / Е. Бабаян, В. Зельман, Ю. Полушин и др. // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 4.-с. 4−14.
  27. А. Особенности инфузионной терапии при острых заболеваниях и повреждениях головного мозга, сопровождающимися внутричерепными кровоизлияниями / А. Карзин, С. Царенко, В. Крылов // IV съезд нейрохирургов России: сб. докл: М., 2006.- С. 429.
  28. И.А. Легкая травма головного мозга / И. А. Качков, В.Г. Б. А. Филимонов // Русский медицинский журнал.- 1997. Т.5, № 8. — С.34−47.
  29. И.А. Алгоритмы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде / И. А. Качков, В. Г. Амчеславский, Б. А. Филимонов // Консилиум. 1999. — Т.1, № 2. — С.87−98.
  30. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова М.: Антидор, 1998. — Т.1. — 550 с.
  31. А.Н. Сочетанное введение фентанила и клофелина для индукции наркоза у больных с внутричерепной гипертензией (метод.рекомендации) / А. Н. Кондратьев. СПб.: Изд-во НИИ им Поленова, 1992.36 с.
  32. А.Н. Анестезия и интенсивная терапия травмы центральной нервной системы / А. Н. Кондратьев СПб.: Изд-во НИИ им. Поленова, 2002.- 126 с.
  33. Е. О работе нейрохирургической службы в 2004 году / Е. Кондаков, В. Берсенев, И. Симонова // Материалы IV съезд нейрохирургов России: сб. докл. М., 2006. — С.556.
  34. А.Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, A.A. Потапов М.: «АНТИДОР», 1998.-320 с.
  35. А.Л. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине / А. Л. Костюченко, Э. Д. Костин, A.A. Курыгин. -СПб., 1996.-216 с.
  36. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство / Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. — 352 с.
  37. В. Оптимизация нейрохирургической помощи больным с черепно-мозговой травмой / В. Крылов, М. Чигибаев, С. Головко // Материалы IV съезда нейрохирургов России: сб. докл. — М., 2006 С. 557.
  38. В.В. Неотложная нейрохирургия / В. В. Лебедев, В. В. Крылов М.: Медицина, 2000.-568с.
  39. И.Н. Нутритивная поддержка в многопрофильном стационаре / И. Н. Лейдерман, Ф. С. Галеев, Е. М. Кон. М., 2002.- 119 с.
  40. И.Н. Нутритивная поддержка — как метод коррекции стрессовой гиперглкемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и церебрального генеза / И. Н. Лейдерман // Интенсивная терапия. 2006. — № 3. — С. 176−186.
  41. В.М. Руководство по клиническому питанию больных в интенсивной медицине / В. М. Луфт, А. Л. Костюченко, И. Н. Лейдерман. — СПб-- Екатеринбург: Фарм Инфо, 2003.-310 с.
  42. Д.Э. Клиническая анестезиология: книга 2-я: пер. с англ. / Д. Э. Морган, М. С. Михаил // СПб.: БИНОМ-Невский диалект, 2000. 366 с.
  43. В.В. Результаты применения Перфторана в клинике / В. В. Мороз, Н. Л. Крылов, Г. Р. Иваницкий // Анестезиология и реаниматология.1995. -№ 5.С.58−59.
  44. В.В. Применение Перфторана в клинической медицине /
  45. С.Ю. Оценка эффективности применения антиоксидантов в комплексной интенсивной терапии больных с сепсисом: автореф. дисс. .канд. мед. наук: 14.00.37 / С. Ю. Мухачева Екатеринбург, 2006.-30 с.
  46. Г. И. Отек головного мозга / Г. И. Мчедлишвили -Тбилиси, 1986. 173 с.
  47. Г. Н. Физиологические механизмы регулирования макро и микроциркуляции в коре головного / Г. Н. Мчедлишвили // Физиол. журн. СССР. 1986. Т.72, № 9. — С. 1170−1180.
  48. Н.П. Нутритивная поддержка при тяжелой термической травме / Н. П. Насонова, И. Н. Лейдерман, JI.JI. Романова. Екатеринбург, 2003.- 30 с.
  49. Новицкая-Усенко JI.B. Ишемический инсульт глазами анестезиолога / JI.B. Новицкая-Усенко. — Днепропетровск, 2004. — 139 с.
  50. Основные показатели здоровья населения и деятельности лечебно-профилактических учреждений г. Екатеринбурга за 2007 г. / Екатеринбург: Премиум Пресс, 2008.- С. 40.
  51. Отчет о работе травматологической службы за 2006 г. / Екатеринбург: Премиум Пресс, 2007. 36 с.
  52. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Глотин и др.- СПб.: Наука, 1992.- 150 с.
  53. Перфторан. Кровезаменитель с газотранспортной функцией: метод, рекомендации / СПб.: Изд-во ГМУ им. Акад. И. П. Павлова, 2001. 17 с.
  54. JI.M. Нейрореаниматология / JI.M. Попова М.: Медицина, 1983.- 271 с.
  55. A.A. ТЧМТ, сопровождающаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей / A.A. Потапов, Э. И. Гайтур, X. Мухаметжанов. -Неотложная хирургия детского возраста. -М.: Медицина, 1996. 326 с.
  56. A.A. Современные рекомендации по диагностике и лечению черепно-мозговой травмы. / A.A. Потапов, А. Г. Гаврилов, Л. Б. Лихтерман // Материалы международной конф. нейрохирургов: сб. доклад. -Калининград, 2005. С. 97.
  57. A.A. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы / A.A. Потапов, А. Г. Гаврилов, Л. Б. Лихтерман // Материалы X съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов: сб. доклад. СПб., 2006.- С. 129−135.
  58. Практическая нейрохирургия: руководство для врачей / Под ред. Б. В. Гайдара СПб., Гиппократ, 2002. — 648 с.
  59. Применение Перфторана в клинической медицине / В. В. Мороз, Н. Л. Крылов и др. // Анестезиология и реаниматология, — 1995.- № 6.- С. 1217.
  60. Протокол оказания помощи пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой: приказ ГУЗО г. Екатеринбурга № 591. — Екатеринбург: — издательство ГУЗО, 2007. — 32 с.
  61. П. Структура мультиорганной дисфункции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / П. Рабухин. IV съезд нейрохирургов России: сб. докл. -М., 2006.- С.438−439.
  62. П.А. Патофизиология мозгового кровообращения / П. А. Равуссин, Д. М. Бракко // Российский журнал анестезии и интенсивной терапии. 1999. — № 1. — С.12−13.
  63. Рандомизированное исследование роли декомпрессивной трепанации черепа в лечении посттравматической внутричерепной гипертензии Электронный ресурс.-Режим доступа: http://www.rescueicp.com/RESCUEicp study protocol version 2, June 2007rus. pdf
  64. Рекомендации Санкт-Петербургского общества анестезиологов и реаниматологов по интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме: метод, рекомендации / СПб.: Изд-во ВМедА им. Кирова, 1999. 48 с.
  65. В.А. Современное клиническое значение синегнойной инфекции и возможности ее терапии у пациентов отделений реанимации / В. А. Руднов // Инфекции и антимикробная терапия. 2002.- Т.4, № 6. — С. 170 177.
  66. В.А. Опыт внедрения критериев SIRS в практику работы крупного региона / В. А. Руднов, A.JI. Левит, A.A. Белкин // Новые технологии в диагностике и лечении хронической инфекции на основе доказательной медицины: сб. докл.- М., 2003.- С.310−314.
  67. Г. А. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Пасечник, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология.- 1991. № 1. — С.63−69.
  68. И.Ю. Влияние Бриетала на мозговой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / И. Ю. Серебряков, П. Г. Болтаев // VII всероссийский съезданестезиологов и реаниматологов: сб. докл: СПб., 2000. — С.249.
  69. И.Ю. Оптимизация интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.37 / И. Ю. Серебряков. Екатеринбург, 2002. — 38 с.
  70. И. Показатели работы нейрохирургической службы российской федерации в 2004 году / И. Симонова, В. Берсенев, Е. Кондаков // Материалы IV съезда нейрохирургов России: сб. докл. М., 2006. — С.561−562.
  71. Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН) / A.A. Белкин, Б. Д. Зислин, И. Н. Лейдерман и др. // Интенсивная терапия.- 2006.-№ 3.- С.127−134
  72. Э.Б. Обоснование принципов интенсивной терапии в нейрохирургии / Э. Б. Сировский // Вестник интенсивной терапии. 1992.-№ 1. — С.38−42.
  73. В.И. Продукты перекисного окисления липидов в спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой / В. И. Скорняков // Лабораторное дело. 1988. — № 8. — С.14−16.
  74. В.И. Реакция системы СРО у пациентов с ТЧМТ / В. И. Скорняков, В. В. Смирнов // Лабораторное дело. 1991.- № 3. — С.21−22.
  75. И.Д. Метод определения малонового альдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии М.: Медицина, 1977. — С.66−68.
  76. A.A. Клиническая нейрореаниматология / A.A. Старченко СПб.: МедПресс, 2002.- 428 с.
  77. Стратегии анестезии для защиты головного мозга при лечении аневризм / В. Зельман, Д. П. Тайтельбаум, Д. В. Ларсен и др. // III съезд нейрохирургов России: сб. докл. СПб., 2002. — С.457−458.
  78. JI.C. Современная антимикробная химиотерапия / Л. С. Страчунский, С. Н. Козлов. М.: Боргес, 2002.- С.311−411.
  79. В. Применение защиты мозга во время операций по поводу разрыва внутричерепных аневризм / В. Тимербаев, П. Генов, В. Крылов // IV съезд нейрохирургов России: сб. докл. М., 2006.- С.441−442.
  80. И.С. Тканевой микродиализ: принципы и клиническое применение метода в интенсивной терапии / И. С. Тимофеев // Интенсивная терапия. 2007. — № 1. — С.35−49.
  81. А. Особенности поражения ЖКТ у нейрохирургических больных / А. Троицкий // IV съезд нейрохирургов: сб. докл. М., 2006.-С.442.
  82. В.М. Регуляция мозгового кровообращения / В. М. Угрюмов, С. И. Теплов, Г. С. Тиглиев Л., 1984. — 134 с.
  83. У. Анестезия и внутричерепное давление / У. Фитч. -Освежающий кур лекций «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии». Архангельск, 1993. — 268 с.
  84. А.Н. Концепция болезни поврежденного мозга (методологические основы) / А. Н. Хлуновский, A.A. Старченко — СПб., 1999. 253 с.
  85. C.B. Принципы интенсивной терапии при травматических повреждениях головного мозга Электронный ресурс. / C.B. Царенко. -Режим доступа: http://www.anest.ugansk.ru/s7.php
  86. C.B. Острая дыхательная недостаточность при черепно-мозговой травме Электронный ресурс. / C.B. Царенко. Режим доступа: http://www.anest.ugansk.ru/s6.php
  87. C.B. Вторичные повреждения головного мозга: диагностика принципы лечения Электронный ресурс. / C.B. Царенко. -Режим доступа: http://www.reanimatologist.narod.ru/carenko/neuro/carenkoneuro 02. html
  88. C.B. Вторичные повреждения головного мозга при внутричерепных кровоизлияниях / C.B. Царенко, В. В. Крылов, В. В. Вахницкая // Материалы VII всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов: сб. докл. СПб., 2000. — С.290−291.
  89. C.B. Интенсивная терапия в неотложной нейрохирургии / C.B. Царенко // VIII всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: сб. докл: Омск, 2002 г. — С.112.
  90. C.B. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы / C.B. Царенко. М.: Медицина, 2006. — 352 с.
  91. С. Влияние гипертермии на церебральную оксигенацию и внутричерепное давление / С. Царенко, С. Петриков // IV съезд нейрохирургов России: сб. докл. М., 2006.- С. 443. i
  92. A.M. Применение Пропофола в нейроанестезиологии / A.M. Цейтлин, А. Ю. Лубнин // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. — № 1. — С. 16−23.
  93. A.B. Опыт проведения «барбитуровой комы» при крайне тяжёлых формах повреждения головного мозга / A.B. Щеголев, В. И. Шаталов, A.C. Кузьмин // Поленовские чтения: сб. докл. СПб., 2005. -С.366−367.
  94. В. Нейрохирургическая служба РФ / В. Ярцев, Е. Кондаков // Материалы IV съезда нейрохирургов России: сб. докл. М., 2006.- С. 561.
  95. Aaslid R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Handbook on Neurovascular Ultrasound / R. Aaslid // Front Neurol Neurosci. -Basel, Karger, 2006. Vol.21. -P.216−228
  96. Advanced Trauma Life Support for Doctors // American College of Surgeons Committee on Trauma. NY., 1997. — P.272.
  97. ACS COT. American College of Surgeons Committee on Trauma / Resources for Optimal Care of the Injured Patient. — Chicago: American College of Surgeons, 1993. — 66 p.
  98. Allen G. Anesthetic Management of the Pregnant Patient for Endovascular Coiling of an Unruptured Intracranial Aneurysm / G. Allen, P. Farling, D. Mcatamney // Neurocritical Care. 2006. — Vol.4, № 1. — P.18−20.
  99. Andrew I.R. Current Recommendation for Neurotrauma / I.R. Andrew Maas, Mark Dearden, Franco Servadei // Curr. Opin. Crit. Care. 2000. — Vol. 6. — P.281−292.
  100. Artru F. Monitoring of intracranial pressure with intraparenchymal fiberoptic transducer. Techncal aspects and clinical reliability / F. Artru, A. Terrier, I. Gibert // Ann Fr Anesth Reanim. 1992. — Vol.11. — P.424- 429.
  101. Aucoin P.J. Intracranial pressure monitors. Epidemiologic study of risk factors and infections / P.J. Aucoin, H.R. Kottilainen, N.M. Gantz // Am. J. Med. 1986. — Vol.80. — P.369−376.
  102. Balestreri M. Impact of Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion Pressure on Severe Disability and Mortality After Head Injury / M. Balestreri, M. Czosnyka, P. Hutchinson // Neurocritical Care. 2006.- Vol.4, № 1. — P. 8−13.
  103. Berre J. Cerebral C02 vasoreactivity evaluation with and without changes in intrathoracic pressure in comatose patients / J. Berre, J.J. Moraine, C. Melot // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998. — Vol. 10, № 2. — P. 70−79.
  104. Boswell J.E. Prevalence of traumatic brain injury in an ED population / J.E. Boswell, M. McErlean, V.P. Verdile // Am. J. Emerg. Med. 2002. — V.20, № 3 — P. 177−180.
  105. Bouma G.L. Cerebral blood flow in severe clinical head injury / G.L. Bouma, J.P. Muizelaar // New Horiz.: Sei. Pract. Acute Med? 1995. Vol. 3. — P. 384 -394.
  106. Chesnut R.M. Early and late systemic hypotension as frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank / R.M. Chesnut // Acta Neurochir. 1993. — Vol. 59. r1. P. 121−125.
  107. Chesnut R.M. The role of secondery brain injury in determining outcome from severe head injury / R.M. Chesnut, L.F. Marshall., M.R. Klauber // J. Trauma. 1993. — Vol. 34. — 216−222.
  108. Choi P. T-L. Crystalloids vs. colloids in fluid resusitation: A systematic review / P. T-L. Choi, G. Yip, L.G. Quinonez // Crit. Care Med. 1999. -Vol.27. -P.200−210.
  109. Coats T.J. Outcome after severe head injury treated by an integrated trauma system / T.J. Coats, C.J. Kirk, M. Dawson // J Accid Emerg Med. 1999. -№ 3- P. 182−185.
  110. Cold G.E. Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulation in the acute phase of head injury coma / G.E. Cold, M.S. Christensen, K. Schmidt // Ac. Anaesthesiol. Scand. Vol.7, № 5. — P. l 108−1112.
  111. Cremer O. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury / O. Cremer, MD- G. vanDijk, W. Gert // CriticalCareMedicine. 2005. — Vol.10, № 11. -P.2207−2213.
  112. Cruz J. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of manitol during hyperventilation / J. Cruz, M.E. Miner // J Neurosurg. 1990. — Vol. 73, № 19. -P.725−730.
  113. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation. Management strategies and clinical outcome / J. Cruz // Crit. Care Med. 1998. — Vol. 26. — P.344−351.
  114. Czosnyka M. Cerebral autoregulation following head injury / M. Czosnyka, P. Smielewski, S. Piechnik // J.Neurosurg. 2001. — Vol.95. — P.756−763.
  115. Davis D.P. Ventilation Patterns in Patients With Severe Traumatic Brain Injury Following Paramedic Rapid Sequence Intubation / P. D. Daniel, R. Heister, J.C. Poste //Neurocritical Care. 2005. — Vol.2, № 2. P. 165−171.
  116. Dunn I.F. Principles of Cerebral Oxygenation and Blood Flow in the Neurological Critical Care Unit / I.F. Dunn, D.B. Ellegala, J.F. Fox // Neurocritical Care. -2006. Vol.4, № 1. — P.77−82.
  117. Dunn I.F. Neuromonitoring in Neurological Critical Care / I.F. Dunn, D. B. Ellegala, Z. N. Litvack // Neurocritical Care. 2006. — Vol.4, № 1. — P.83−92.
  118. Christopher D. Cerebral Vasospasm Associated With Intraventricular Hemorrhage / D. Christopher, M.T. Torbey // Neurocritical Care. 2005. — Vol.3, № 2. — P.150−152.
  119. Diringer M.N. What Do We Really Understand About Head Injury? / M.N. Diringer // Neurocritical Care. 2005. — Vol.2, № 1. — P.3−4.
  120. Elf K. Outcome after traumatic brain injury improved by an organized secondary insult program and standardized neurointensive care / K. Elf, P. Nilson, P. Enblad // Crit. Care. Med. 2002.- Vol.30.- P.2129−2134.
  121. Ely E.W. Delirium as a predictor ofmortality in mechanically ventilatedpatients in the intensive care unit / E.W. Ely, A. Shintani, B. Truman// JAMA. 2004. — P. 1753−1762.
  122. Fujimura M. Neuroprotective Effect of an Antioxidant in Ischemic Brain Injury: Involvement of Neuronal Apoptosis / M. Fujimura, T. Tominaga, P.H. Chan // Neurocritical Care. 2005. — Vol.2, № 1. — P.59−66.
  123. Frank M. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / M. Frank, F. Heistad, D. Heistad // Physiological reviews. 1998. — Vol.78, № 1. — p. 53−97.
  124. Gahm C. Nitric oxide synthase expression after human brain contusion / C. Gahm, S. Holmin, T. Mathiesen // Neurosurgery. 2002. — Vol.50, № 6. — P.1319−1326.
  125. Gardner D.M. Modern antipsychoticdrugs: a critical overview / D.M. Gardner, R.J. Baldessarini, P. Waraich // CanMed Assoc J. 2005. — Vol.72-P.1703−1711.
  126. Go K.G. Cerebral pathophysiology «Monroe Secundus. Observation on the structures and functions of the nervous system. Creech and Johnson, Edinburgh. 1783» / K.G. Go. Elsevier, 1991. — P. 55.
  127. Goodman J.C. Lactic acid and amino acid fluctuations measured using microdialysis reflect physiological derangements in head injury / J.C. Goodman, S.P. Gopinath, A.B. Valadka // Ac. Neurochir. Suppl. 1996. — Vol.67.- P.37−39.
  128. Grande P.O. The «Lund Concept» for the treatment of severe head trauma — physiological principles and clinical application / P.O. Grande // Int. Care Med. 2006. — Vol.32. — P. 1475−1484.
  129. Guidelines for the management of head injury / Brain Trauma Foundation. USA, 1995. — 240 p.
  130. Guide to antimicrobal therapy. Stanford: Stanford University, 2004.-98 p.
  131. Hemphill C.J. Brain Tissue Oxygen Monitoring in Intracerebral Hemorrhage / C.J. Hemphill, D. Morabito // Neurocritical Care. 2005. — Vol.3, № 3. -P.260−270.
  132. Henzler D. Early modifiable factors associated with fatal outcome in patients with severe traumatic brain injury / D. Henzler // Crit. Care Med. 2007. -Vol.35, № 4.-P.1027−1031.
  133. Hernandez G. Memories and perceptions in ICU survivors: a multidimensional questionnaire / G. Hernandez, R. de la Fuente, C. Romero // Intensive Care Med. 2004. — Vol. 30, № 1. — P.579.
  134. Hutchens M.P. Propofol for Sedation in Neuro-Intensive Care / M.P. Hutchens, S. Memtsoudis, N. Sadovnikoff // Neurocritical Care. 2005. — Vol.4, № l. -P.54−62.
  135. Jennett B. Assessesment of outcome after sever brain demege / B. Jennett, M. Bond // Lancet. -1975. Vol. 32. — P.480−484.
  136. Jennett B. Management of Head Injuries / B. Jennett, GM. Teasdale. -Philadelphia. P A, 1982. 428 p.
  137. Jensen R.L. Risk factors of intracranial pressure monitoring in children with fiberoptic devices: a critical review / R.L. Jensen, Y.S. Hahn, E. Giro // Surg. Neurol. 1997. — Vol.47. — P. 16−22.
  138. Jones P.A. Assessing the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care / P.A. Jones, P.J.D. Andrews, S. Midgley // J. Neurol. Neurosurg. Psych. Vol.56. — P.571−572.
  139. Kelly S. Mild Hypothermia Decreases GSK3beta Expression Following Global Cerebral Ischemia / S. Kelly, D. Cheng, G.K. Steinberg, M.A. //Neurocritical Care. 2005. — Vol.2, № 2. — P.212−217.
  140. Kenzie C.A. Differentiating midazolam over-sedation from neurological damage in the intensive care unit / C.A. Kenzie, W. McKinnon, D.P. Naughton // Crit Care Med. 2004. — Vol.9. — P.32−36.
  141. E.J. «The Death Rattle» in the Intensive Care Unit After Withdrawal of Mechanical Ventilation in Neurological Patients / E.J. Kompanje// Neurocritical Care. 2005. — Vol.3, № 2. — P. 107−110.
  142. Lee K.H. Triple-H Therapy for Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage / K.H. Lee, T. Lukovits, J.A. Friedman // Neurocritical Care. 2005. — Vol.4, № 1. — P.68−76.85 /
  143. Liu C. Use of Prophylactic Anticonvulsants in Neurologic Critical Care: A Critical Appraisal / C. Liu, V. Kenneth, J. Bhardwaj // Neurocritical Care. 2007. — Vol.7, № 2. -P.175−184.
  144. Management and prognosis severe traumatic brain injury / American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. USA, 2000. — 286 p.
  145. Marmarou A. Compartmental analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system / A. Marmarou, K. Shulman, J. LaMorgese // J. Neurosurg. 1975. — Vol.43. — P.523−534.
  146. Marmarou A. NINDS Traumatic Coma Date Bank: Intracranial pressure monitoring methodology / A. Marmarou, R.L. Anderson, J.D. Ward // J. Neurosurg. 1991. — vol. 75. — P.21−27.
  147. Marmarou A. Pharmacologic treatment of traumatic brain injury / A. Marmarou A., A. Saad, M. Rigsbee // Journal of Neurotrauma. 1995.- № 3. -P.358.
  148. Marmarou A. Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in haed-injyred patients / A. Marmarou, P.P. Fatouros, P. Barzo // J. Neurosurg. 2000. — Vol. 93, № 2. — P. 183−193.
  149. Martin L.J. Neuronal death in newborn striatum after hypoxia-ischemia is necrosis and evolves with oxidative stress / L.J. Martin // Neurobiol. Dis. 2000. — Vol.7, № 3. — P.169−191.
  150. McCormick P.W. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics / P.W. McCormick, M. Stewart, M.G. Goetting. // Crit. Care Med. 1991. — Vol. 19. — P.89−97.
  151. Mchedlishvili G. Cerebral arterial behavior providing constant cerebral blood flow, pressure, and volume. Arterial behavior and blood circulation in the brain / G. Mchedlishvili- Eds J.A. Bevan. New York: Plenum Press, 1986. -102 p.
  152. Meier R. Differential temporal profile of lowered blood glucose levels (3.5 to 6.5 mmol/1 versus 5 to 8 mmol/1) in patients with severe traumatic brain injury / R. Meier // Critical Care.- 2008.- Vol.12, № 4. P. 1186−1199.
  153. Murthy J.M. Decompressive Craniectomy With Clot Evacuation in Large Hemispheric Hypertensive Intracerebral Hemorrhage / J.M. Murthy, G.V. Chowdary, T.V. Murthy // Neurocritical Care. 2005. — Vol.2, № 3. — P.258−262
  154. Nam D.D. Impact of the duration of hyperthermia on cerebral haemodynamics / D.D. Nam // Intensive Care Med. 2003. — Vol.29, №.1. — P. 199.
  155. Nordstrom C.H. Physiological and Biochemical Principles Underlying Volume-Targeted Therapy The «Lund Concept» / C.H. Nordstrom // Neurocritical Care. Vol.2, № 1. — P.83−96.f
  156. Orbist W.D. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury: Relationship to intracranial hypertension / W.D. Orbist // J. Neurosurg. 1984. -Vol.61. — P.241.
  157. Palmer S. Brain Tissue Oxygenation in Brain Death / S. Palmer, M.K. Bader // Neurocritical Care. 2005. — Vol.2, № 1. — P. 17−22.
  158. Perez-Cruet M.J. Transfusion tissues in neurosurgery / M.J. Perez-Cruet, R. Sawaya // Perioperativ transfusion medicine. Baltimor: William&Wilkins. -1997. — P.553−568.
  159. Polderman K.H. Effects of artificially induced hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe traumatic head injury / K.H. Polderman // Intensive Care med. 2002. — Vol.28. — P. 1563−1567.
  160. Powner. Hyponatremia and Comparison of NT-pro-BNPi
  161. Concentrations in Blood Samples from Jugular Bulb and Arterial Sites after Traumatic Brain Injury in Adults: A Pilot Study / Powner, David, Hergenroeder // Neurocritical Care. -2007. Vol.7,№ 2. — P. l 19−123.
  162. Reily P. Head injury / P. Reily, R. Bullock. N.Y., 1997. — P.39−66.
  163. Rickels E. Hypoperfusion caused by Hyperventilation and Sedation / E. Rickels, U. Ruckoldt, W. Burchert // Journal of neurotrauma.- 1995.- № 3.-P.398.
  164. Robertson C.S. Desaturation episodes after severe head trauma: influence on outcome / C.S. Robertson // Acta Neurochir. 1993. — Vol. 59. — P.98−101.
  165. Rockwold S.B. Effects of hyperbaric oxygenation therapy on cerebral metabolism and intracranial pressure in severely brain injured patients / S.B. Rockwold S. // J.Neurosurg. 2001. — № 3. — P.403−411.
  166. Rosner M.J. CPP management II: optimization of CPP or vasoparalysis does not exist in the living brain / E.H. Nagai // Intracranial Pressure IX- Berlin, Springer-Verlag, 1994. P. 222−224.
  167. Sarrafzadeh A.S. Bedside microdialysis for early detection of cerebral hypoxia in traumatic brain injury /A.S. Sarrafzadeh, O.W. Sakowitz, T.A. Callsen // Neuros. Foe. 2000. — Vol. 9. — P.2.
  168. Schneider G.H. Influence of hyperventilation on brain tissue p02, pC02, and pH in patients with intracranial hypertension / G.H. Schneider // Acta Neurochir. Suppl. Wien. — 1998. — Vol.71. — P. 62−65.
  169. Schubert A. Clinical neuroanesthesia / A. Schubert. USA.: Butterworth-Heinemann, 1997. — 486 p.
  170. Schuiling W.J. Extracerebral Organ Dysfunction in the Acute Stage After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / W.J. Schuiling, P.J. Dennesen, G.J. Rinkel //Neurocritical Care. -2005. Vol.3, № 1. -P. 1−10.
  171. Siesjo B.K. Mechanisms of secondary brain injury / B.K. Siesjo, P. Siesjo // European J. Anaesthesiol. 1996. — Vol.13. — P.247−268.
  172. Stahl N. Brain energy metabolism during controlled reduction of cerebral perfusion pressure in severe head injuries / N. Stahl, U. Ungerstedt, C.H. Nordstrom // Intensive Care Med. 2001- Vol. 27. — p. 1215−1223.
  173. Steen P.A. Barbiturates in neuroanaesthesia and neuro-intensive care// Agressologie. 1991. — Vol.32. — P.323 — 325.
  174. Stringer W.A. Hyperventilation-induced cerebral ischemia in patients with acute brain lesions: Demonstration by Xenon-enhanced CT / W.A. Stringer // Am. J. Neuroradiol. 1993. — Vol. 14. — P.475.
  175. Teasdale G. A randomized trial of nimodipine in severe head injury: HIT 1 / G. Teasdale // J. Neurotrauma. 1991. — Vol.37. — P.545-P.550.
  176. Van Santbrink H. Continuous monitoring of brain tissue oxygen in patients with severe head injury / H. Van Santbrink, A. Maas, C. Avezaat // Neurosurgery. 1996. — Vol. 38. — P.21−31.
  177. Von Heiden A. Monitoring of jugular venous oxygen saturation in comatose patients with subarachnoid haemorrhage and intracerebral haematomas / A. Von Heiden, G.H. Schneider // Ac. Neurochir. Suppl. (Wien). 1993. — Vol.59. — P.102−106.
  178. Watson M. A. Clinical Utility of Biochemical Analysis of Cerebrospinal / M.A. Watson, M.G. Scott // Fluid. Clin. Chem. 1995. — Vol.41.-P.343−360.
  179. White B.C. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White // J. Neurol. Sci. 2000. — Vol. 179, № 1−2. — P. l-33.
  180. Wong J. Apoptosis and Traumatic Brain Injury / J. Wong, N.W. Hoe, F. Zhiwei // Neurocritical Care. 2005. — Vol.3, № 2. — P. 177−182.
  181. Zipfe GJ. Neuronal apoptosis after CNS injury: the roles of glutamate and calcium / GJ. Zipfel // J. Neurotrauma. 2000. — Vol.17, № 10. — P. 857−869.
  182. Zubkov Subarachnoid Hemorrhage as a Presentation of Basilar Artery Dissection / Zubkov, Alexander, Sanghvi // Neurocritical Care. 2007. — Vol.7, № 2. -P.165−168.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?