Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль аутоиммунного компонента в патогенезе сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца

Диссертация: Роль аутоиммунного компонента в патогенезе сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые проведен анализ корреляционных связей между параметрами структурно-функционального ремоделирования ЛЖ и состоянием цитокинового статуса у больных с ХСН и ИБС с нормальной и сниженной ФВ. Выявлено, что у больных с ХСН со сниженной ФВ на формирование систолической дисфункции и дезадаптивного геометрического ремоделирования ЛЖ наиболее выраженное влияние оказывает повышение концентрации… Читать ещё >

Содержание

  • Страницы
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Состояние систолической и диастолической функции сердца и геометрическое ремоделирование левого желудочка при ХСН
    • 1. 2. Роль цитокинов в развитии хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. (3-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Особенности клинического статуса, морфофункционального состояния левого желудочка и цитокинового профиля у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза
    • 3. 1. Исходные особенности клинического статуса пациентов с ХСН на фоне ИБС
    • 3. 2. Исходные особенности систолической и диастолической функций левого желудочка, а также геометрического ремоделирования у пациентов с ХСН ишемического генеза
    • 3. 3. Исходные особенности цитокинового профиля у пациентов с ХСН на фоне ИБС
    • 3. 4. Взаимосвязь структурно-функциональных показателей левого желудочка и цитокинового профиля крови у больных ХСН на фоне ИБС
    • 3. 5. Резюме
  • Глава 4. Клиническая эффективность (3-адреноблокатора небиволола в комплексной терапии больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза
    • 4. 1. Клиническая эффективность небиволола в составе комплексной терапии у больных ХСН, обусловленной ИБС, с нормальной ФВ
    • 4. 2. Клиническая эффективность терапии небивололом у больных ХСН, обусловленной ИБС, со сниженной ФВ 4.3 Резюме
  • Глава 5. Сравнительный анализ эффективности лечения больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с нормальной и сниженной фракцией выброса
    • 5. 1. Динамика течения стенокардии и ХСН у больных на фоне фармакотерапии
    • 5. 2. Сравнительный анализ отдаленных изменений морфо-функциональных показателей сердца у больных ХСН на фоне ИБС со сниженной и нормальной фракцией выброса при терапии небивололом
    • 5. 3. Сравнительный анализ отдаленных изменений цитокинового профиля у больных ХСН на фоне ИБС со сниженной и нормальной фракцией выброса при терапии небивололом
    • 5. 4. Резюме

Роль аутоиммунного компонента в патогенезе сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — исход многих сердечно-сосудистых заболеваний как воспалительной, так и невоспалительной природы, серьезная причина нарушения трудоспособности и уменьшения продолжительности жизни населения развитых стран (Беленков Ю.Н. соавт., 2009). ХСН является наиболее актуальной проблемой кардиологии, что обусловлено неуклонным ростом числа новых случаев ХСН, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью при этой патологии, значительной стоимостью лечения декомпенсированных больных (Оганов Р.Г. и соавт., 2001). Результаты Фремингемского исследования показали, что в США ХСН страдают более 5 млн. человек, причем 1,5 млн. имеют высокий (III-IV) функциональный класс СН по классификации NYHA. В Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности указывается, что распространенность симптоматической ХСН в европейской популяции колеблется от 0,4 до 2,0% (Агеев Ф.Т. с соавт., 2004). По данным исследований, проведенных с 70-х годов, распространенность ХСН в США и Западной Европе составляет в среднем от 3 до 20 человек на 1000 населения и данный показатель в течение 30 лет неуклонно растет (Sherwood A. et al., 2007). Концепция надвигающейся эпидемии ХСН была «просчитана» на симуляционной модели развития заболевания к 2010 году на примере Нидерландов (Bonneux L. et al., 1994). В абсолютных цифрах предсказывается увеличение распространенности ХСН на 70%. Этот рост будет отчетливо усиливаться по мере старения населения, улучшения ранней диагностики и совершенствования терапевтических и хирургических методов лечения ИБС (Беленков Ю.Н. и соавт., 2008).

Развитие и прогрессирование ХСН связаны с разнообразными патофизиологическими механизмами, среди которых в последние годы особое внимание уделяется факторам иммунорегуляции (Lange L.G. et al.,.

2004). К ведущим иммунорегулирующим субстанциям относят «прои противовоспалительные» цитокины, которые в норме находятся в состоянии динамического баланса, а в случае его нарушения при патологии принимают участие в регуляции апоптоза, развитии и прогрессировании воспаления, микрососудистой гиперкоагуляции, гемодинамических нарушений и метаболического истощения при различных заболеваниях человека как инфекционной, так и не инфекционной природы (Zhang М. et al., 2007). В целом «провоспалительные» цитокины проявляют многочисленные системные и локальные эффекты, многие из которых играют важную роль в развитии патологии миокарда (Насонов E.JI. с соавт., 2000).

В экспериментальных исследованиях доказано, что провоспалительные цитокины оказывают кардиодепрессивное действие, проявляющееся нарушением сократительной способности миокарда, и способны индуцировать ремоделирование сердца (Goldhaber J.L. et al." 2006; Gulick Т. et al., 2007). Имеются экспериментальные данные, что локальная гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов в миокарде не является обязательным условием его дисфункции и ремоделирования (Yokoyama Т. et al., 2003). Таким образом, цитокиновая активация может участвовать в патогенезе ХСН и невоспалительного, ишемического генеза, хотя клинические исследования, касающиеся участия прои противовоспалительных цитокинов в развитии и прогрессировании ХСН ишемического генеза единичны. Активное продолжение подобных исследований может иметь важное практическое значение для разработки новых подходов к лечению ХСН и уточнения механизмов действия уже применяемых фармакологических препаратов.

Одним из патогенетических механизмов, лежащих в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, может быть влияние цитокинов на экспрессию индуцируемой формы синтетазы оксида азота в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках, наряду со системным снижением оксида азота в крови при ХСН (Oddis C.V. et al., 2008). В связи с этим, применение лекарственных форм донаторов оксида азота предположительно способно противостоять повреждающему действию цитокинов на миокард.

Как известно, небиволол является суперселективным бета1-адреноблокатором III поколения, модулирующим синтез оксида азота в эндотелии сосудов (Agabiti Rosei Е. et al., 2007). Рандомизированные плацебо-контролируемые клинические исследования неопровержимо доказали, что применение липофильных p-адреноблокаторов способно защищать кардиомиоциты от повреждающего действия норадреналина, тормозить прогрессирование ХСН, а также снижать уровень провоспалительных цитокинов и общую смертность. В исследовании SENIORS эффективность небиволола была доказана в группе пациентов с ХСН старше 70 лет, однако, его эффективность у пациентов моложе 70 лет изучена недостаточно. Неуточненным является и влияние терапии небивололом на цитокиновый статус больных ХСН.

В связи с вышеизложенным, оценка эффективности комплексной терапии ХСН ишемического генеза с включением Р-адреноблокатора небиволола, ее влияние на содружественное изменение внутрисердечной гемодинамики, течения ХСН и цитокинового статуса представляется своевременной и актуальной.

Цель работы.

Целью работы являлось определение роли прои противовоспалительных цитокинов в-патогенезе ХСН ишемического генеза с нормальной и сниженной фракцией выброса и оценка эффективности включения бетаблокатора небиволола в комплексе её лечения.

Задачи исследования.

1. Выявить характер изменений цитокинового профиля крови у больных ИБС и ХСН в зависимости от состояния фракции выброса, а также ФК ХСН.

2. Установить патогенетическую взаимосвязь между изменениями цитокинового профиля крови и параметрами структурно-функционально ремоделирования ЛЖ при ХСН ишемического генеза с нормальной ФВ.

3. Установить патогенетическую взаимосвязь между изменениями цитокинового профиля крови и параметрами структурно-функционального ремоделирования ЛЖ при ХСН ишемического генеза со сниженной ФВ.

4. Оценить клиническую эффективность комплексной терапии с включением небиволола у больных с ХСН и ИБС с нормальной и сниженной фракцией выброса в возрастной группе моложе 70 лет.

5. Изучить влияние комплексной терапии с включением небиволола на активность цитокинов крови и структурно-функциональное ремоделирование ЛЖ при ХСН ишемического генеза с нормальной и сниженной ФВ.

Научная новизна работы.

Впервые проведена сравнительная оценка уровня прои противовоспалительных цитокинов при ХСН с нормальной и сниженной ФВ и доказано, что активность провоспалительных цитокинов повышается при снижении ФВ и прогрессирует параллельно увеличению ФК тяжести ХСН.

Впервые установлено, что активность провоспалительных цитокинов у больных со сниженной ФВ, в отличие от больных с нормальной ФВ, характеризуется более высоким уровнем ИЛ-6, ФНО-а, ИЛ-1(3 и ИЛ-8.

Впервые проведен анализ корреляционных связей между параметрами структурно-функционального ремоделирования ЛЖ и состоянием цитокинового статуса у больных с ХСН и ИБС с нормальной и сниженной ФВ. Выявлено, что у больных с ХСН со сниженной ФВ на формирование систолической дисфункции и дезадаптивного геометрического ремоделирования ЛЖ наиболее выраженное влияние оказывает повышение концентрации ФНО-а, ИЛ-6, а также снижение концентрации интерферона-у и рецепторного антагониста к ИЛ-ip. У больных с ХСН с нормальной ФВ взаимосвязи между содержанием цитокинов и структурно-функциональными показателями JDK малочисленны, при этом наибольшее значение для формирования ДДЛЖ имеет влияние роста ИЛ-ip и снижения раИЛ-1 [3 на основной показатель ДДЛЖ I типа — соотношение Е/А.

Эффективность терапии небивололом при ХСН ишемического генеза у больных младше 70 лет зависит от состояния систолической функции ЛЖ и уровня активации цитокинов крови: при снижении ФВ и высоком уровне интерферона-у, ФНО-а, ИЛ-6 применение длительной терапии, основанной на небивололе, сопровождается более выраженным регрессом клинической симптоматики и показателей структурно-функционального ремоделирования ЛЖ.

Практическая значимость работы.

Доказана эффективность включения в комплекс терапии больных ХСН ишемического генеза моложе 70 лет бетаблокатора небиволола, который способствует как снижению ФК стенокардии, так и тяжести ХСН и обеспечивает регресс структурно-функционального ремоделирования ЛЖ.

Показано значение определения исходной активности цитокинов крови для прогнозирования эффективности терапии ХСН небивололом: при снижении ФВ критерием положительного результата лечения является повышение концентрации ФНО-а, интерферона-у и ИЛ-6, при нормальной ФВ прогностическое определение паттерна сдвигов иммунорегуляции в крови малоинформативно.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При ХСН ишемического генеза выявлена активация цитокинов крови, которая зависит не столько от факта снижения, сколько от степени снижения ФВ и тяжести ФК СН. У больных со сниженной ФВ по, мере увеличения ФК ХСН, наряду с уменьшением активности противовоспалительных цитокинов, в большей степени, чем у больных с нормальной ФВ нарастает активность провоспалительных цитокинов, прежде всего ИЛ-6, ФНО-а, ИЛ-1|3 и ИЛ-8.

2. У больных с ХСН со сниженной ФВ на формирование систолической дисфункции и дезадаптивного геометрического ремоделирования ЛЖ наиболее выраженное влияние оказывает повышение концентрации ФНО-а, ИЛ-6, а также снижение концентрации интерферона-у и рецепторного антагониста к ИЛ-1|3. У больных с ХСН с нормальной ФВ взаимосвязи между содержанием цитокинов и структурно-функциональными показателями ЛЖ малочисленны, при этом наибольшее значение для формирования ДДЛЖ имеет влияние роста ИЛ-1(3 и снижения раИЛ-ip на основной показатель ДДЛЖ I типа — соотношение Е/А.

3. У больных ХСН ишемического генеза младше 70 лет терапия, основанная на небивололе и ориентированная на снижение провоспалительных цитокинов крови, эффективна: при нормальной ФВ лечение улучшает клиническое состояние и способствует восстановлению ДФЛЖ, а при сниженной ФВ, кроме улучшения клинического состояния, способствует увеличению сократительной способности миокарда, нормализации геометрии и снижению величины миокардиального стресса в систолу и диастолу ЛЖ.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования апробированы и внедрены в практическую деятельность врачей отделений кардиоревматологического и кардиохирургического клиники РостГМУ г. Ростова-на-Дону. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедре внутренних болезней № 2 РостГМУ г. Ростова-на-Дону.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены на VIII съезда кардиологов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместном заседании кафедры внутренних болезней № 2 с кафедрой гематологии и трансфузиологии ФПК и 111 1С, кафедрой эндокринологии с курсом детской эндокринологии ФПК и ППС, кафедрой кардиоревматологии и функциональной диагностики с курсом детской кардиоревматологии ФПК и ППС РостГМУ.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них 5 в периодических научных изданиях, рекомендованных ВАК к публикации основных положений диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов работы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст иллюстрирован 51 таблицами и 30 рисунками. Библиографический список литературы содержит 345 источников, из них 160 отечественных и 185 зарубежных.

выводы.

1. У больных с ХСН со сниженной ФВ, в отличие от больных с нормальной ФВ, активность провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-1(3, и ИЛ-8 значительно выше и прогрессирует параллельно увеличению ФК тяжести ХСН.

2. При ХСН со сниженной ФВ на формирование систолической дисфункции и дезадаптивного геометрического ремоделирования ЛЖ наиболее выраженное влияние оказывает повышение концентрации ФНО-а, ИЛ-6, а также снижение концентрации интерферона-у и рецепторного антагониста к ИЛ-1(3.

3. При ХСН с нормальной ФВ взаимосвязи между содержанием цитокинов и структурно-функциональными показателями ЛЖ малочисленны, при этом наибольшее влияние на формирование ДДЛЖ имеет повышение уровня ИЛ-1(3 и снижение уровня раИЛ-1(3.

4. У больных с ХСН и нормальной ФВ под влиянием терапии небивололом отмечается снижение ФК стенокардии и тяжести ХСН, уменьшение на 18,2% числа больных с ДДЛЖ, а также снижение уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8.

5. У больных ХСН и сниженной ФВ под влиянием терапии небивололом, наряду со снижением ФК стенокардии и тяжести ХСН, происходит увеличение ФВ ЛЖ, снижение величины миокардиального стресса в систолу и диастолу и уровня провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-6, а также ослабление силы взаимосвязи между параметрами цитокинового профиля и показателями структурно-функционального ремоделирования ЛЖ.

6. Эффективность терапии небивололом при ХСН ишемического генеза у больных младше 70 лет определяется исходной активностью цитокинов: при снижении ФВ критерием положительного результата лечения является повышение концентрации ФНО-а, интерферона-у и ИЛ-6, при нормальной ФВ прогностическое определение паттерна сдвигов иммунорегуляции в крови малоинформативно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных ХСН на фоне ИБС необходимо проводить исходную оценку цитокинового профиля крови, что позволит правильно определить тактику терапевтического воздействия, направленного на коррекцию ци-токин-зависимой патологии миокарда ишемического генеза.

2. Оценка динамики цитокинов в крови при лечении больных ХСН ишемического генеза служит дополнительным контролем качества проводимых терапевтических мероприятий.

3. У больных ХСН на фоне ИБС младше 70 лет длительная терапия не-бивололом целесообразна при сниженной ФВ и повышении провоспалительных цитокинов в крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ж.И. Препараты системы цытокинов / Ж. И. Авдеева, И. А. Алпатова, Н. В. Медуницын // Цитокины и воспаление. 2002. — Т.1, № 2.с.зз.
  2. , Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, «качество жизни» и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук / Ф. Т. Агеев. М., 1997. — 39 с.
  3. , Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболеваний, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности: Дис.. д-ра мед. наук / Ф. Т. Агеев. -М., 1997.-241с.
  4. , Р.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Р. Г. Агеев, А. Г. Овчинникова // Сердечная недостаточность. — 2003. — Т. 3, № 4. С. 190−195.
  5. , Ф.Т. Периферические вазодилататоры при хронической сердечной недостаточности / Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2001. — № 1. — С. 1−6.
  6. , Е.Н. Влияние человеческого рекомбинантного интерлейкина-2 на естественную цитотоксичность у больных дилатационной кардиомиопатией / Е. Н. Александрова, Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов // Тер. арх. -1989. Т. 61, № 11. — С.111−114.
  7. , О.Ю. Ультразвуковые методы исследования сердца / О. Ю. Атьков, Л. М. Сергакова, И. Н. Митина // Болезни сердца и сосудов: Рук-во для врачей. -М., 1992.-Т. 1.-С. 318−382.
  8. , Е.В. Диастолическая функция левого желудочка у больных стенокардией / Е. В. Бардин, А. Ю. Почтавцев, О. В. Дегтярёва // Здравоохр. Белоруси. 1992. -№ 4. — С. 12−14.
  9. , Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозой и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Рус. мед. журн. 2000. — № 17. — С.68.
  10. , Ю.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при сердечной недостаточности: от научных исследований к повседневной практике / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Тер. арх. 2000. — Т. 72, № 4. — С. 71−74.
  11. , Ю.Н. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Я. А. Орлова // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 4. — С. 15−22.
  12. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теории старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т. 1, № 4. С. 135−138.
  13. , Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков // Кардиология. —1993. Т. 33, № 2.-С. 85−88.
  14. , Ю.Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования / Ю. Н. Беленков, М. А. Саидова // Кардиология. 1999.- Т. 39, № 1.- С.6−13.
  15. , Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 1. — С.93−101.
  16. , Ю.Н. Роль нарушений систолы в развитии сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Тер. арх. 1994. — Т. 66, № 9. — С.3−7.
  17. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 3, № 1. — С. 7−11.
  18. , Ю.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца / Ю. В. Белов, В. А. Варксин. М.: Де-Ново, 2002. — 194 с.
  19. , Ю.В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Варксин // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 1. — С. 19−23.
  20. , JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / JI.A. Белова // Биохимия. 1997. — Т. 62, вып. 6. — С. 659−668.
  21. , А.Е. Предсердный натрийуретческй пептид и ремоделирование миокарда у больных с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца / А. Е. Березин, И. М. Фуштей // Кардиология.- 1999. Т. 39, № 2. — С. 35−38.
  22. , Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка: Автореф. дис.. д-ра биол. наук / Ф. А. Бляхман. М., 1996. — 40 с.
  23. , Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка / Ф. А. Бляхман, В. В. Честухин, В. И. Шумаков // Очерки по физиологии / Под ред. В. И. Шумакова. М.: Медицина, 1998. — С. 235.
  24. , В.А. Роль стрессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессировании хронической сердечной недостаточности / В. А. Бобров, О. Й. Жаринов, С. Сааид // Журн. АМН Укр. 1999. — № 4. — С. 654−670.
  25. , JI.A. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия / JI.A. Бокерия // V Всерос. Съезд сердечно-сосудистых хирургов: Тез. докл. — М., 1999. С. 36.
  26. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1997. — 832 с.
  27. , Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка / Ю. И. Бузиашвили // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 10.- С.88−94.
  28. , Н.Т. Повреждения сердца, вызванные применением антрациклинов / Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина // Укр. кардюл. журн. -1998. -№ 2. С.72−77.
  29. , Л.И. Особенности состояния медиатора иммунной системы у хирургических больных / Л. И. Виницкий, Е. В. Инвяиева, К. А. Бунятян // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 44−45.
  30. , В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 9. — С. 12−16.
  31. , Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность как иммунопатологический и дисметаболический синдром / Л. Г. Воронков // Укр. тер. журн. 2001. — № 1. — С. 17−20.
  32. Гаптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И. М. Кахновский, И. К. Фомина, Е. Л. Остроумов и др. // Тер. арх. 1998. — Т. 70, № 8. — С. 29−33.
  33. , М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-и летнего наблюдения): Автореф. дис.. канд. мед. наук / М. О. Даниелян. М., 2001. — 24 с.
  34. , А.В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2003. — Т. 1, № 3. — С. 20−33.
  35. Диастолическая дисфункция левого желудочка и её роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, И. В. Демидова, Л. Г. Александрия, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. — 2000. № 2. — С. 1−10.
  36. , Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии / Ф. И. Ершов. -М.: Медицина, 1996. 239 с.
  37. , Е.И. Значение спектральной допплерэхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности / Е. И. Жаров, С. В. Зиц // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 1. — С. 47−50.
  38. , М.М. Потиво- и провоспалительные цитокины при ВИЧ-инфекции / М. М. Зафранская, Т. И. Серооикая, А. А. Милютин // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 114.
  39. Изменение геометрии левого желудочка при стрестестах ЭхоКГ у больных ИБС / Ю. И. Бузиашвили, Н. С. Бусленко, И. В. Ключников и др. // IV ежегодн. сесс. НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всерос. конф. молод, учён. М., 2000. — С. 157.
  40. Изучение ранозаживляющего действия рекомбинантного IL-lp человека на модели с осложнённым течением раневого процесса / Г. В. Александров, М. А. Анцифирова, Е. А. Варюшина, А. А. Казаков // Цитокины и воспаление. -2002.-Т. 1, № 2. С. 158.
  41. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология. -1999. Т. 39, № 3. — С. 66−73.
  42. , О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращении при миокардитах / О. Каленич // Рос. кард, журн.- 1999.-№ 3.-С. 8−10.
  43. , В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 1997. — Т. 36, № 6. — С. 57−61.
  44. , В.И. Ремоделиоваание миокарда: роль матриксных металлопротеиназ / В. И. Капелько // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 6. -С.49−55.
  45. , Н.Н. Атлас по эхокардиографии / Н. Н. Капшидзе, Д. Л. Цискаришвили, Т. И. Даварашвили. Тбилиси: Сабчата Сакартвела, 1998. -172 с.
  46. , К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клин. лаб. диагн. 1998. -№ 11.-С. 21−32.
  47. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1996. — Т. 36, № 3. — С. 30−44.
  48. , А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А. Н. Климов. Л.: Медицина, 1986. — 67 с.
  49. Клиническое значение некоторых цитокинов при злокачественных неходжкинских лимфомах / Н. Б. Серебряная, А. А. Новик, С. В. Волошин, А. В. Новицкий // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 3. — С. 21−25.
  50. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека / Д. Фукс, М. Ю. Самсонов, Е. Л. Насонов и др. // Тер. арх. 1993. — Т. 65, № 5. — С. 8087.
  51. , А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вест. Рос. АМН. 1999. — № 2. — С. 3−10.
  52. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т.1, № 1. С. 5−8.
  53. , Э.А. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим Н. ^/(^-/-ассоциированным гастритом и язвенной болезнью / Э. А. Кондрашина, Н. М. Калинина, Н. И. Давыдова // Цитокины и воспаление. -2002.-Т. 1, № 4. С. 3−11.
  54. , А.Ю. Уровни провоспалительных цитокинов в норме и при патологии / А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, № 2. С. 141.
  55. , В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности /
  56. B.А. Крыжановский. — М.: Знание, 1998. 182 с.
  57. , О.А. Взаимосвязь обструктивных изменений коронарных артерий и клинических проявлений сердечной недостаточности у больных, перенёсших инфаркт миокарда / О. А. Кулиев, JI.C. Зингерман, А. А. Спасский //Кардиология. 1991. — Т. 31, № 12. — С. 12−15.
  58. , М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии / М. С. Кушаковский. — СПб., 1998. 320 с.
  59. , И.В. Иммунологические особенности больных острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда) / И. В. Логачёва, Л. А. Лещинский, И. А. Зворыгин // Клин. мед. 1999. — № 4,1. C.23−25.
  60. , Ю.М. Состояние нейрогуморальной регуляции кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью при лечении различными группами лекарственных препаратов: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Ю. М. Лопатин. М., 1995. — 50 с.
  61. , M.I. 1шем1чна хвороба серця та систпична дисфункщя л1вого шлуночка. Частина И. Диференщальна д! агностика систол 14hoi дисфункцп л1вого шлуночка, л1кувальш шдходи при нш / M.I. Лутай, Ю. Ю. Борсук // Укр. кардюл. журн. 1999. — № 2. — С. 55−61.
  62. , Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда / Н. А. Мазур. М.: Dr. Reddy’s, 2001.-72 с.
  63. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая // Клин. мед. 1999. — № 11. — С. 23−27.
  64. , В.И. Небиволол — представитель нового поколения Ь-адреноблокаторов / В. И. Маколкин // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 1. — С. 69−71.
  65. , Л.Т. Лечение хронической сердечной недостаточности: Современное состояние и перспективы / Л. Т. Малая, А. В. Жмуро // Doktor. -2001.-Т. 8, № 4.-С. 18−27.
  66. , Л.Т. Роль бета-адреноблкаторов в лечении хронической сердечной недостаточности / Л. Т. Малая // Достижения и перспективы развития терапии в канун XXI века: Сб. науч. тр. Харьков, 2000. — С. 6−22.
  67. , JI.Т. Хроническая недостаточность кровообращения / Л. Т. Малая, Ю. Г. Горб, И. Д. Рачинский. Киев: Здоровь’я, 1994. — 623 с.
  68. , В.Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 1. Ингибиторы АПФ и аспирин. Есть ли повод для тревоги? / В. Ю. Мареев // Сердце. 2002. — № 1(4). — С.161−168.
  69. , В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (сообщение 1) / В. Ю. Мареев // Кардиология. 1993. -Т. 33, № 12.-С.6−14.
  70. , В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью / В. Ю. Мареев // Consilium medicum. — 1999. — № 3. С. 94−98.
  71. , Е.В. Роль цитокинов в патогенезе пневмоний / Е. В. Маркелова, Е. В. Просекова, О. В. Недобыльский // Мед. иммунол. 2000. — Т. 2, № 4. — С. 369−375.
  72. , Д.Н. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Д. Н. Маянский, С. Д. Маянская // Тер. арх. — 2001. -Т. 73, № 12. С. 84−88.
  73. , Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1968. — 388 с.
  74. Международное руководство по сердечной недостаточности: Пер. с англ. / Под ред. С.Дж. Болла, Г. С. Френсиса. М., 1996. — 85 с.
  75. Международное руководство по сердечной недостаточности: Пер. с англ. / Под ред. С.Дж. Бола, Р.В. Ф. Кембела, Г. С. Френсиса. М., 1998. — 96 с.
  76. , Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложнёнными форами ишемической болезни сердца: Дис.. д-ра мед. наук / Б. Л. Миронков. — М., 2000.- 180 с.
  77. , В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В. В. Митьков, В. А. Сандриков. М.: Видар, 1998. — Т. 5. -360 с.
  78. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности / А. А. Скворцов, С. М. Челмакина, Н. И. Пожарская, В. Ю. Мареев // Рус. мед. журн. 2000. — Т.2, № 8. — С.87−93.
  79. Может ли фракция выброса быть мерой оценки эффективности реваскуляризации миокарда / В. В. Честухин, С. Г. Колчанова, A.M. Найдич и др. // Сердечная недостаточность. — 2005. — Т. 5, № 2. С. 31−33.
  80. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Усп. совр. биол. 1996. — Т. 6, вып.З. — С. 320−331.
  81. , П.Г. Новые функции цитокинов / П. Г. Назаров // Иммунология. -1998.-№ 6.-С. 19.
  82. , П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. СПб.: Наука, 2001.-422 с.
  83. Нарушение иммунорегуляции и активация клеточного иммунитета при дилатационной кардиомиопатии / Е. Л. Насонов, JI.3. Александров, М. Ю. Самсонов и др. // Тер. арх. 1987. — Т. 59, № 12. — С. 95−97.
  84. , Е.Л. Дилатационная кардиомиопатия, вирусная инфекция и аутоиммунитет / E.JT. Насонов // Клин. мед. — 1990. — № 7. — С. 3−8.
  85. , E.JT. Интерлейкин 1 и его роль в патологии человека / E.JT. Насонов // Тер. арх. 1987. — Т. 59, № 12. — С. 112−117.
  86. , E.JT. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных заболеваниях человека / E.JI. Насонов // Тер. арх. 2001. — Т. 73, № 8. — С. 43−46.
  87. , Н.Ю. К вопросу о модификации канадской классификации диастолической дисфункции левого желудочка / Н. Ю. Неласов, А. А. Кастанаян // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 2. — С. 54−55.
  88. , Н.Ю. Можно ли оценить тяжесть диастолической дисфункции при мерцательной аритмии с помощью допплерэхокардиографии / Н. Ю. Неласов,
  89. A.А. Кастанаян // VIII Междунар. конф. «Ангиодоп-2001»: Тез. Сочи, 2001. с. 44−45.
  90. , Г. К. Динамика содержания интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, а в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца / Г. К. Нургалиева, Р. Т. Тлеулиева, Н. Н. Беляев // Цитокины и воспаление. — 2002. -Т. 1, № 2. С. 141−142.
  91. , А.Г. Хроническая сердечная недостаточность / А. Г. Обрезан, И. В. Вологдина. СПб., 2002. — 182 с.
  92. , Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. 2000. — Т.40, № 6. — С. 4−8.
  93. , Л.И. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Тер. арх. -2001. Т. 73, № 12. — С. 82−84.
  94. Определение массы миокарда левого желудочка и его геометрии по данным эхокардиографии женщин Таллина / Т. Шипилова, И. Пшеничников, О. Волож и др. // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 11. — С. 52−54.
  95. , С.Г. Биологические функции системы комплемента / С. Г. Осипов,
  96. B.Н.Титов // Иммунология. 1984. — № 6. — С. 35−38.
  97. Особенности продукции про- противовоспалительных цитокинов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости и спаечной болезни / Р. П. Огурцов, Б. П. Феленко, Л. С. Орешко и др. // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С.48.
  98. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенёсших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, A.JI. Алявин, В. Ю. Голоскокова, Х. Х. Маджитов // Кардиология. -1999. Т. 39, № 1. — С. 54−58.
  99. Оценка жизнеспособности миокарда и определение восстановления функции левого желудочка сердца у больных, перенёсших инфаркт миокарда / Э. Волуцкене, JT. Ивашкявичене, В. Грабаускене, А. Лауцявичюс // Тер. арх.- 2004. Т. 76, № 12. — С. 33−39.
  100. , Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркёров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите / Ф. Н. Палеев // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 8. — С. 52−58.
  101. , М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М. П. Потапнев // Иммунология. 1996. — № 4. — С. 34−40.
  102. , Д.В. Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Т. А. Батыралиев. — М., 2004.-319 с.
  103. , Д.В. Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого и старческого возраста / Д. В. Преображенский, Т. А. Батыралиев, И. А. Шарошина. М., 2005. — 156 с.
  104. Регуляция функции нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р / А. В. Полевщиков, П. Г. Назаров, С. В. Козлов и др. // Физиол.журн. им. ИМ. Сеченова. 1996. — Т.84, № 8−9. — С. 67−72.
  105. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности / Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев, Ю. М. Лопатин, Ю. Н. Беленков // Кардиология. -1995.-Т. 35, № 11.-С. 4−12.
  106. Ш. Рябенко, Д.В. выживаемость и факторы риска у больных с хронической сердечной недостаточностью (результаты длительного проспективного наблюдения) / Д. В. Рябенко // Лжар. справа. 2001. — № 1. — С. 67−70.
  107. , А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А. С. Рязанов, М. Д. Смирнова, А. П. Юренев // Тер. арх. 2000. -Т. 72, № 2. — С. 72−77.
  108. , Е.Г. Туморнекротизирующий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: кпиникоиммунологические сопоставления / Е. Г. Сергеева, Р. П. Огурцов, Н. А. Зиновьева // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 3. — С. 26−28.
  109. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Е. Агеев, А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Рус. мед. журн. 2000. — № 15. -С. 62−226.
  110. , С.В. Цитокины как регуляторы цитохром Р450-зависимых монооксигеназ. Теоретические и прикладные аспекты / С. В. Сибиряк // Цитокины и воспаление. — 2003. — Т.2, № 2 С. 12−22.
  111. , Б.А. Бета-адреноблокаторы / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. — М., 1996. — 156 с.
  112. , Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. — 1998. — Т. 38, № 5. -С. 80−85.
  113. , Б.А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. — М., 1997. 192 с.
  114. , Б.А. Клиническое применение бета-адреноблокаторов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М., 1994.
  115. , А.С. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1998. -№ 2. — С.9−17.
  116. , А.С. Новые подходы к клиническому применению беталейкина — рекомбинантного интерлейкина-1 р / А. С. Симбирцев, С. А. Кетлинский, М. Л. Гершанович // Terra Medica. 2000. — № 1. — С. 3−5.
  117. , А.С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, № 1. — С. 9−17.
  118. , Л.Ф. Цитокинотерапия рекомбинантным интерлейкином- 2 (Ронколейкином) больных хроническим вирусным гепатитом С / Л. Ф. Скляр, Е. В. Маркелова // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, № 4. С. 43−46.
  119. , Г. И. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности / Г. И. Сторожаков, Д. Б. Утешев // Сердечная недостаточность. — 2000. № 4. — С. 131−134.
  120. , А.И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. — М.: Медицина, 1995. 685 с.
  121. , И.Д. Иммунно-интерфероновая система и сердечно-сосудистые заболевания / И. Д. Суркина, О. Б. Степура, А. С. Пак // Кардиология. 1999. -Т. 39, № 4. — С. 59−62.
  122. , В.В. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы — компонент сыворотки крови у больных ишемической болезньюсердца / В. В. Тертов, В. Г. Качарова, Х. С. Садаян // Кардиология. 1989. — Т. 89, № 8.-С. 35−38.
  123. , А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. -СПб.: Наука, 2000. 231 с.
  124. , В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В. Ю. Урбах. М., 1975. — 248 с.
  125. Уровень TNF-a, IL-6, IFNy в сыворотке больных хроническим лимфолейкозом / Б. А. Бакиров, В. В. Гайнитдинова, JI.A. Фукалова, А. Б. Бакиров //Цитокины и воспаление. 2002. — Т.1, № 2. — С.72.
  126. , Д.Б. Адгезивные молекулы как лекарственные препараты и объекты фармакологического воздействия при ишемии миокарда и реперфузии / Д. Б. Утешев, Б. С. Утешев // Эксперим. и клин. фарм. 1997. — Т. 60, № 3. — С.83−88.
  127. Физиология человека: Рук-во: В 3 т. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. Пер. с англ. — М.: Мир, 1996. — Т. 2. — 641 с.
  128. , Н.Н. Значение цитокинов в развитии воспалительной активности при псориатической болезни / Н. Н. Филимонкова, Н. В. Кунгуров, И.А. Тузанкина//Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 2. — С. 103.
  129. Фильченков, A.A. TGF (3: проатерогенный или атерогенный цитокин? / А. А. Фильченков, В. Н. Залесский, Р. Стойка // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 1. — С.16−23.
  130. , В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В. Г. Флоря // Кардиология.- 1997. Т. 37, № 5. — С. 63−70.
  131. , И.С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейдлин, С. А. Кузнецова // Мед. иммунол. 1999. — Т. 1, № ½. — С.27−36.
  132. , И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети / И. С. Фрейдлин // Иммунология. — 1996. № 3. — С. 44−48.
  133. , И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вестн. РАМН. 1999. -№ 5. — С. 28−32.
  134. , И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма / И. С. Фрейдлин // Соросовский образоват. журн. 1996. — № 7. — С. 19−25.
  135. , P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995.3. С. 1−13.
  136. , P.M. Современные представлении о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б. В. Пинигин // Иммунология. 2000. — № 1. — С. 15−21.
  137. , Н.Я. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов периферической крови в процессе формирования экспериментального некроза миокарда / Н. Я. Ханина, К. В. Бабаян // Кардиология. 2000. — Т. 40, № 3.- С. 51−52.
  138. , И.М. Статистические методы в медицине и здравоохранении: Учеб. пособие / И. М. Харисова, Н. Х. Шарафутдинова. Уфа: Изд-во БГМУ, 1999.- 145 с.
  139. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм левого желудочка сердца / А. А. Мехеев, Д. Л. Кранин, В. Е. Залесов и др. // Клин. мед. 1997. -№ 8. — С. 27−30.
  140. , С.М. Реконструктивная хирургия ишемической болезни сердца, осложнённой постинфарктным кардиосклерозом и аневризмой левого желудочка: Дис.. д-ра мед. наук. Самара, 2000. — 318 с.
  141. , Е.М. Механическое ремоделирование как критерий выбора тактики хирургического лечения при постинфарктных аневризмах левого желудочка: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. М. Хурс. М., 1998. — 24 с.
  142. , Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы / Е. И. Чазов // Тер. арх. 1999. -Т.71, № 9. — С. 8−12.
  143. , А.Н. Интерлейкины: функциональная роль, как медиаторов иммунной системы / А. Н. Чередеев // Лаб. дело. 1990. — № 10. — С.4−11.
  144. , А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А. В. Шабалин, Ю. П. Никитин // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 3. — С. 4−10.
  145. , Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М.: Мир, 1993. 347 с.
  146. , О.А. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка — самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? / О. А. Штегман, Ю. А. Теещенко // Кардиология. -2004. Т. 44, № 2. — С. 82−86.
  147. , Ю.В. Особенности механической активности сердца у здоровых лиц, спортсменов высокой квалификации и больных хроническими формами ИБС: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Ю. В. Щукин. Краснодар, 1982. — 23 с.
  148. , Е.А. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных с гипертензивным сердцем и возможности его медикаментозной коррекции / Е. А. Якименко, В. Н. Бондарь, А. В. Артёменко // Врач. дело. — 1999.-№ 7−8.-С. 46−49.
  149. , Г. В. Диастолическое наполнение ЛЖ в зависимости от его гипертрофии у больных с ИБС / Г. В. Яновский // Кардиология. 1991. — Т. 31,№ 6.-С. 38−41.
  150. , А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999. — 608 с.
  151. , А.А. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. — 1997. — № 1. С. 715.
  152. Activity of the L-arginine nitric oxide pathway and endothelin-1 in experimental heart failure / G. Noll, M.R. Tschudi, D. Novosel et al. // J. Cardiovasc. Pharm. 1994. — Vol. 23. — P. 916−921.
  153. Acute hemodynamic interaction of aspirin and ticlopidine with enalapril: results of a double. blind, randomized comparative trial / C. Spaulding, B. Charbonnier, A. Cohen. Solal et al. // Circulation. -1998. -Vol. 98. P. 757−765.
  154. Amado, J.A. Blood levels of cytokines in brain dead patients — relationship with circulating hormones and acute phase reactants / J.A. Amado // Metabolism: Clinical and Experimental. 1995. — Vol. 44. — P. 812−816.
  155. Anderson, B. Angiotensin-II type I receptor gene polymorphism and survival in congestive heart failure / B. Anderson, I. Bange, C. Sylven // Eur. J. Heart Failure. 1999.- № l.-P. 36−39.
  156. Angiotensin converting enzyme inhibitors suppress production of tumor necrosis factor-a in vitro and in vivo / M. Fukuzawa, J Satoh, M. Sagara et al. // Immunopharmacology. 1997. — Vol. 36. — P. 49−66.
  157. Ansari, A. Syndrome of cardiac cachexia and the cachectic heart: current perspective / A. Ansari // Progr. Cardiovasc. Dis. 1987. — Vol. 30. — P. 45−60.
  158. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance / V. Adams, H. Jiang, J. Yu et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — № 33. — P. 959−965.
  159. Azzawi, M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft and heart disease / M. Azzawi, P. Hasleton // Cardiovasc. Res. -1999.-P. 850−900.
  160. Bachinski, L. Causes of Dilated Cardiomyopathy / L. Bachinski, R. Roberts // Cardiology Clinics. 1998. — Vol. 16, № 4. — P. 603−1000.
  161. Baggiolini, M. Human chemokines: an update / M. Baggioini, B. Dewald, B. Moser // Annu. Rev. Immunol. 1997. — Vol. 15. — P. 675−705.
  162. Baggiolini, M. IL-8 and related chemotactic cytokines CXC and CC chemokines / M. Baggiolini // Advances immunology. — 1994. — Vol. 55. — P. 97 180.
  163. Basson, C. Genetic studies of myocardial disease / C. Basson, C. Seidman // Textbook of cardiovascular medicine / Ed. E. Topol. Lippincott Wiliams, 1998. — P. 24−48.
  164. Bazzoni, F. Tumor necrosis factor ligand and receptor families / F. Bazzoni, B. Beutler // N. Engl. J.Med. 1996. — Vol. 334. — P. 17−25.
  165. Beamer, N.B. Interleuin-6, interleukin-1 receptor antagonist in acute stroke / N.B. Beamer, B.M. Coull, W.M. Clark// Ann. Neurol. 1995. — Vol. 37, № 6. — P. 800−805.
  166. Ben-Brauch, A. Signals and receptors involved in recruitment of inflammatory cells / A. Ben-Brauch, D. Mechel, J. Oppenheim // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270.-P. 11 703−11 706.
  167. Biasucci, L.M. Elevated leelsofinteroeuken-6 in unstable angina / L.M. Biasucci, A. Viteli, G. Liuzzo // Circuation. 1996. — Vol. 94. — P. 874−877.
  168. Blann, A. Souble markers of endothelial cell function / A. Blann, M. Seigneur // Clin. Hamorheol. Microcirc. 1997. — Vol. 17. -P. 3−11.
  169. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am. Heart. J. -1998.-Vol. 135.-P. 181−186.
  170. Bolli, R. Mechanism of myocardial stanning / R. Bolli // Circulation. 1990. -Vol. 82.-P. 723−738.
  171. Bonne, G. Spectrum of mutations in laminin A/C gene implicated ina new form of DCMP with conduction defects and muscular dystrophy / G. Bonne, A. Muchir // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 255.
  172. Braunwald, E. Mechanism governing contraction of the whole heart / E. Braunwald, JJr. Toss, E.H. Sonnenbick // Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston: Little Brown, 1976. — P. 92−129.
  173. Bristow, M. P-Adrenergic blockade in chronic heart failure / M. Bristow, J.D. Port // Scand. Cardiovasc. J. 1998. — Vol. 32, Suppl. 47. — P. 45−55.
  174. Bristow, M. Why does the myocardium fail? Insights from basic science / M. Bristow // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 8−14.
  175. Callard, R. The Cytokine Facts Book / R. Callard, A. Gearing. London, 1994. -253 p.
  176. CAPTICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial // Lancet. 2001. — Vol. 357. — P. 1385−1390.
  177. Carbini, L.A. Bradykinin induces nitric oxide production by rat carotid smooth muscle cell in vivo / L.A. Carbini, A. G. Scicli // Hypertension. 1994. — Vol. 24. -P. 396.
  178. Carg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity inpatients with heart failure / R. Carg, S. Yusuf// JAMA. 1995. — Vol. 273. — P. 1450−1456.
  179. Carvediol, a new р-adrenoreceptor antagonist and vasodilator antyhypertensive drug, inhibits superoxide release from Human neutrophils / T.L. Yue, P.J. McKenna, R.R. Ruffolo et al. // Eur.J. Pharm. 1992. — Vol. 214. — P. 277−280.
  180. Carvedilol, a new vasodilator and beta-adrenoreceptor antagonist, is antioxidant and free radical scavenger / T.L. Yue, H.Y. Cheng, P.G. Lysko et al. // J. Pharm. Exp. Ther. 1992. — Vol. 263. — P. 92−98.
  181. Carvedilol improves renal hemodynamics in patients with chronic heart failure / W.T. Abraham, T. Tsvetkova, B.D. Lowes et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. -P. 1−378.
  182. Cavaillon, J.M. The role of serum in interleukin-1 production by human monocytes activates by endotoxens and their polysaccharide moieties / J.M. Cavaillon, N. Haeffiier // J. Immunol. Lett. 1985. — Vol. 10. — P. 35−41.
  183. CHRISTMAS: principal results. Basel: F. Hoffman La Rochel Ltd, 2002. — 151. P
  184. Christ, M. b-Blocking agents in patients with coronary artery disease and myocardial infarction / M. Christ, M. Wehling // From hypertension to heart failure / eds. M. Bohm, J.H. Laragh, M. Zehender. — Berlin et al.: Springer, 1998. — P. 91−126.
  185. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris / J. Hadovec, I. prerovsky, V. Stanek, J. Fabian // Klin. Wochenschr. 1978. — Vol. 56.-P. 1033−1036.
  186. Circulating interleukin-6 in severe congestive heart failure / G. MacGowan, D.L. Mann, R.L. Kormos et al. //Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 1128−1131.
  187. Circulating tumor necrosis factor levels in chronic heart failure: relation to its soluble receptor II, entereukin-6 and neurohumoral variables / J. Koller-Strametz, R. Pacher, B. Fery et al. // J. Heart Lung. Trans. 1998. — Vol. 17. — P. 356−362.
  188. Cleland, J.G.F. Cardiovascular critical levent pathways for the progression of heart failure: a report from the ATLAS study / J.G.F. Cleland, K. Thygesen, B.F. Uretsky // Eur. Heart. J. 2001. — Vol. 22. — P. 1601−1612.
  189. Cohn, J.N. The management of chronic heart failure / J.N. Cohn // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 49−80.
  190. Comparative effects of carvedilol and metoprolol on left ventricular ejection fraction in heart failure: results of meta-analysis / A. Packer, G.V.Antonopoulos, J.A. Berlin et al II Am. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P. 899−907.
  191. Comparative impact of enalapril, candesartan or metoprolol alone or in combination on ventricular remodelling in patients with congestive heart failure / R.S. McKelvie, J.L. Rouleau, M. White et al. // Eur. Heart J. 2003. — Vol. 24. -P. 1727−1734
  192. Cowburn, P. Risk stratification in chronic heart failure / P. Cowburn, J. Cleland, M. Komajda // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. — P. 696−703.
  193. Cruickshank, J.M. Beta-blockers in clinical practice / J.M. Cruickshank, B.N.C. Prichard. 2nd ed. — Edinburg: Churchill Livingstone, 1994. — 126 p.
  194. Cruickshank, J.M. Serum enterleuken-6 in suspected myocardial infarction / A.M. Crueckshank, K.G.Oldroyd, S-M. Cobbe // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 974.
  195. Cytokine concentration in serum of lupus erytematosus patients: the effect on acute phase response / J.K. Lacki. K. Klama, S.H. Mackiewicz et al. // J. Med. —1997. Vol. 28, № 1−2. — P. 99−107.
  196. Cytokine expression increases in nonmyocytes from rats with postinfarction heart failure / Y. Ping, B.M. Massie, P.C. Simpson, C.S. Long // Am. J. Physiol. —1998. Vol. 275, № 1. Pt 2. P. H250-H258.
  197. Cytokines: coordinators of immune and inflammatory responses / K. Arai, F. Lee, A. Miyajima et al. // Ann. Rev. Biochem. 1990. — Vol. 59. — P. 783.
  198. DCMP associated with deficiency of the citosceletal protein metavencuin / M. Maeda, E. Holder, B. Lowes et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 17−20.
  199. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1977. — Vol. 55. — P. 613−618.
  200. Dollery, C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res. 1995. — Vol. 77. — P. 863−868.
  201. Drug therapy, nebivolol / T.J. Cleophas, M.G. Niemeyer, R.B. Kalmansohn, E.E. van der Wall // Cardiologie. 2000. — № 7. — P. 179−184.
  202. Echocardiographic indices of left ventricular diastolic dysfunctionin647 individuals with preserved left ventricular systolic function / F. Pedersen, I. Raymond, L.H. Madsen et al. // Eur. J. Heart Fail. 2004. — Vol. 6, № 4.-P. 439−447.
  203. Effect of I/D polymorphism of ACE-gene on response to ACE-inhibitors in pts with heart failure / L. O’Toole, M. Stewart, P. Padfied et al. // J. Cardiovasc. Pharm. -1998. Vol. 32. — P. 88−94.
  204. Effects of carvedilol on complex ventricular arrhythmias in dilated cardiomyopaty: double-blind, randomized, placebo-controlled study / Eur. Heart. J. -2000. -Vol. 21. -P. 1259−1264.
  205. Elevated circulating levels of C-C chemokines in patients with congexstive heart failure / P. Aukrust, T. Ueland, F. Muller et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P. 1136−1143.
  206. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kaman, L. Mayer et al. // N. Eng. J. Med. 1990. — Vol. 323. -P. 236−241.
  207. Endothelial function and dysfunction in heart failure / R. Ferrari, T. Bachetti, L. Agnoletti et al. // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19, Suppl G. — P. G41-G47.
  208. An endotoxin-indused serum factor that causes necrosis of tumor / E.A. Carswell, L.J. Old, R.L. Kassel et al. // Proc.Natl. Acad. Sci. USA. 1975. — Vol. 72.-P. 66−70.
  209. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure / H.L. Haber, J.A. Leavy, P.D. Kessler et al. // N. Engl. J. Med. 1991. — P. 324.
  210. Estimating the frequency of familial dilated cardiomyopathy / D. Gregori, C. Rocco, di Lenarda et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 1−6.
  211. Evaluation of endothelial function in hypertensive elderly patients by high -resolution ultrasonlgraphy / Y.B. Deng, X.F. Wang, G.R. Le et al. // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22. — P. 705−709.
  212. Evans, H. Interleukin-ip modulates myocardial contraction ia dexamethasone sensitive production of nitric oxide / H. Evans, M J. Lewis, A. Shah // Cardiovasc. Res.- 1993.-Vol. 27.-P. 148−149.
  213. Expression of tumor necrosis factor in human acute cardiac rejection: an immunohistochemical and immunoblotting study / E. Arbustini, M. Grasso, M. Diegoli, et al. //Am. J. Pathol. 1991. — Vol. 139. — P. 709−715.
  214. Fassbender, K. Proinflammatory cytokines: indicators of infection in high-risk patients / K. Fassbender, C.E. Dempfle, O. Mielke // J. Lab. Clin. Med. 1997. -Vol. 130, № 5.-P. 535−539.
  215. Fernandez-Botran, R. Soluble cytokine receptors: their roles in immunoregulation, disease and therapy / R. Fernandez-Botran, P. Chilton, Y. Ma // Adv. Immunol. 1996. — Vol. 63. — P. 269−336.
  216. Ferrari, R. Tumor necrosis factor in CHF: a double facet cytokine / R. Ferrari // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 37. — P. 554−559.
  217. Feuerstein, G.Z. Carvediol, a novel vasodilating betabocker with the potential for cardiovascular organ protection / G.Z. Feuerstein, R.R. Ruffolo // Eur. Heart. J. 1996. — Vol. 17, Suppl B. — P. 24−29.
  218. Feuerstein, G.Z. Carvedilol update III: rationale for use in congestive heart failure / G.Z. Feuerstein, G. poste, R.R. Ruffolo // Drugs Today. 1995. — Vol. 31, Suppl F.-P. 1−23.
  219. From hypertension to heart failure / Ed. A. Bohm, J.H. Laragh, Zehender. -Berlin Heidelberg — New York: Springer-Verlag, 1998. — 258 p.
  220. Garg, R. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. 1995. — Vol. 273. — P. 1450−1456.
  221. Gene mapping of familial autosomal dominant DCMP to chromosome 10q21−23 / K. Bowles, R. Gajarski, P. Porter et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 55−60.
  222. Ghio, S. Effect of nebivolol in elderly heart failure with and without systolic left ventricular dysfunction: results of the SENIORS echocardiographic substudy / S. Ghio, G. Magrini, A. Serio // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27, № 5. — P. 562−568.
  223. Gibbons, G.H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target / G.H. Gibbons // Am. J. Cardol. 1997. — Vol. 79.-P. 3−8
  224. Gori, A.M. Increased cytokine production in ischaemic heart disease patients / A.M. Gori, T. Brunelli, G. Pepe // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 506.
  225. Grossman, W. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling aftert myocardial infarction / W. Grossman, B.H. Lorell // Circulation. 1993. — Vol. 87,7.-P. 28−30.
  226. Hall, D: Counteraction of the vasodilator effects of enalapril by aspirin in severe heart failure / D. Hall H. Zeitler, W. Rudolph // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 20.-P. 1549−1555.
  227. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center / M.M. McDermott et al // Am. Heart J. 1997. — Vol. 134. — P. 901−909.
  228. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium / S.R. Kapfdia, H. Oral, J. Lee et al. // Circ. Res. — 1997.-Vol. 81.-P. 187−195.
  229. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19.-P. 990−1003.
  230. Humoral changes and catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia / S.D. Anker, T.P. Chua, P. Ponikowski et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 526−534.
  231. Hunter, J. Molecular and cellular biology of cardiac hypertrophy and failure / J. Hunter, K. Chien, A. Grace // Molecular basis of cardiovascular disease / Ed. K. Chien. Saunders, 1999. — P. 211−250.
  232. Identification of a deletion in plakoglobin in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with ceratoderma (Naxos disease) / G. McKoy, N. Protonotarius, A. Crossby et al. // Lancet. 2000. — Vol. 355. — P. 2119−2124.
  233. Imparied acetylcholine mediated vasodilation inpatients with congestive heart failure. Role of endothelium-dried vasodilating and vasoconstricting factors / S.D. Katz, M. Schwarz, J. Yuen et al. // Cerculation. 1993. — Vol. 88. — P. 55−61.
  234. Improvement in vascular endothelial function in patients with heart failure treated with (3-blockers / A. Gonta, G. Dan, C. Stanescu, M. Vintila // Eur. Heart J. -1999.-Vol. 20.-P. 375.
  235. Incidence and ethiology of heart failure. A population-based study / M.R. Cowie, D.A.Wood, A.J.S. Coats et al. // Eur. Heart. J. 1999. — Vol. 20. — P. 421 428.
  236. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease / T.F. Luscher, Ch.M. Boulander, Z. Yang et al. // Cerculation. 1993. — Vol. 87, Suppl V. — P. V35-V44.
  237. Jafri, S.M. Hypercoagulability in heart failure / S.M. Jafri // Semin. Thromb. Hemost. 1997. — Vol. 23. — P. 543−545.
  238. Kuroedov, A. Pharmacologic mechanisms of clinically favorable properties of a selective bl-adrenoceptor antagonist, nebivolol / A. Kuroedov, F. Cosentino, T.F. Luscher // Cardiovasc. Drug. Rev. 2004. — Vol. 22, № 3. — P. 155−168.
  239. Lack of association of the RAS henes polymorphism and left ventricular hypertrophy / V.A. Almazov, E.V. Shlyakhto, E. Shwartz et al. // Eur.J. Heart Failure. 2000. — № 2. — P. 11.
  240. Lange, L.G. Immune mechanisms of cardiac disease / L.G. Lange, G.F. Sehreiner // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 320. — P. 1129−1135.
  241. Levy, D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study / D. Levy, K. Anderson, D. Savage // Ann. Intern. Med. 1988. — Vol. 108. — P. 7−13.
  242. Little, W.C. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance / W.C. Little, T.R. Downes // Prog, in Cardiovas. Dis. 1990. — Vol. 32. — P. 273−290.
  243. Liu, L. The changes of circulating tumor necrosis factor levels in patients with congestive heart failure influenced by therapy / L. Liu, S.P. Zhao II Intern. J. Cardiol. 1999. — Vol. 69. — P. 77−82.
  244. Lopaschuk, G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions. Potentials for pharmacological intervention / G. Lopaschuk, W. Stanley // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 33. — P. 243−257.
  245. Maisch, B. Is familial cardiomyopathy always genetic? / B. Maisch // XXII Congr. of European Society of Cardiology. Amsterdam, 2000.
  246. Maisel, A.S. Benficial effects of metaprolol treatment in congestive heart failure / A.S. Maisel // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1774−1778.
  247. Mangin, L. Familial DCMP: clinical features in french families / L. Mangin, P. Charron, F. Tesson // Eur. J. Heart Failure. 1999. — Vol. 1. — P. 353−361.
  248. Mann, D.L. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role of proinflammatory cytokines / D.L. Mann, J.B. Young // Chest. — 1994. — Vol. 105.-P. 897−904.
  249. Mann, D.L. Stress activates cytokines and the heart / D.L. Mann // Cytokines and Growth Factors. 1996. — Vol. 7. — P. 341−354.
  250. Mantovani, A. Cytokine regulation of endotelial cell function: from molecular level to the bed suide / A. Mantovani, F. Bussollino, M. Introna // Immunol. Today.- 1997.-Vol. 18.-P. 231−239.
  251. Matsumori, A. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by mononuclear cells. A possible mechanism for ots effect in heart failure / A. Matsumori, K. Ono, R. Nishio // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1386−1389.
  252. Matsumori, A. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy / A. Matsumori, T. Yamada, H. Suzuki // Br. Heart J. — 1994. — Vol. 72.-P. 561−566.
  253. Matsumori, A. Modulation of cytokine production and protection against lethal endotoxemia by the cardiac glycoside quabain / A. Matsumori, K. Ono, R. Nishio // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1501−1506.
  254. McNeely, W. Nebivolol in the treatment of essential hypertension. A review / W. McNeely, K.L. Goa // Drugs. 1999. — Vol. 57, № 4. — P. 633−651.
  255. Meldrum, D.R. Tumor necrosis factor in the heart / D.R. Meldrum // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 577−595.
  256. Membrane-bound and soluble interleukin-6 receptor: studies on structure, regulation of expression, and signal transduction / P.C. Heinrich, L. Graeve, S. Rose-John et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. — Vol. 762. — P. 222−237.
  257. Michie, H.R. Detection of circulating tumor necrosis factor after endotoxin administration / H.R. Michie, K.R. Manogue, D.R. Spriggs // New Engl. J. Med. -1988.-Vol. 318.-P. 1481−1486.
  258. Mitchel, G.F. The role of geometry left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / G.F. Mitchel, M.A. Pfeffer // Cardiol Rev. 1995. — Vol. 3. -P. 71−78
  259. Mitochondrial DNA mutations and CMP / E. Arbustini, M. Diegoli, A. Pilotto et al. // Advances in cardiomyopathies / Eds. F. Camerini et al. Springer, 1997. — P. 117−127.
  260. Moen, M.D. Nebivolol. A review of its use in the management of hypertension and chronic heart failure / M.D. Moen, A.J. Wagstaff // Drugs. 2006. — Vol. 66, № 10.-P. 1−21.
  261. Monocyte cytokine production in an elderly population: effect of age and inflammation / R. Roubenoff, L.W. Abad et al. // J. Gerontol. Series A, Biol Sci. Med. Sci. -1998. Vol. 53, № 1. — P. 20−26.
  262. Morphological and physiological rescue of DCMP by RAAV vector mediated gene transfer in vivo /Т. Kawada, M. Nakazawa, P. Sakamoto et al. // Eur. Heart J. -2000.-Vol. 21.-P. 132.
  263. Munger, M. Circulating concentrations of proinflammatory cytokines in the mild or moderate heart failure secondary to ischemiac or idiopathic dilated cardiomyopathy / M. Munger, B. Johnson, I.J. Amber // Am. J. Cardiol. 1996. -Vol. 77.-P. 723−727.
  264. Munzel, T. Update on Nitrate Tolerance / T. Munzel. Achwartz Pharma, A.G. Manheim, 1997. — 39 p.
  265. Murdoch, D.R. Cardiac cachexia-lean and mean / D.R. Murdoch, J. McMurray // Eur. Heart J. 1999.-Vol. 20. -P. 1609−1611.
  266. Murray, D.R. Tumor necrosis factor-a induced a biphasic effect on myocardial contractility in conscious dogs / D.R. Murray, G.L. Freeman // Circ. Res. 1996. -Vol. 28.-P. 964−971.
  267. A mutatio in the dystrophin gene selectively affecting dystrophin expression in the heart / F. Muntoni, L. Wioson, M. Marrosu et al. // J. Clin. Invest. 1995. -Vol. 96.-P. 693−699.
  268. Nebivolol, bucindolol, metoprolol and carvedilol are devoid of intrinsic sympathomimetic activity in human myocardium / K. Brixius, A. Bundkirchen, B. Bolck et al. //Br. J. Pharm.-2001.-Vol. 133.-P. 1330−1338.
  269. Nebivolol and its 4-keto derivative increase nitric oxide in endothelial cells by reducing its oxidative inactivation / L. Cominacini, A.F. Pasini, U. Garbin et al. // JACC. 2003. — Vol. 42, № 10. — P. 1838−1844.
  270. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob et al. // Science. 1992. — Vol. 257. — P. 387 389.
  271. Neopterin as a marker for activated cell-mediated immunity: application in HIV infection / D. Fuchs, A. Hausen. G. Reibneger et al. // Immunol. Today. 1988. -Vol. 9.-P. 150−155.
  272. Olson, T. Hypertrophic and dilated CMP are caused by mutations in the cardiac actin gene / T. Olson, T. Doan // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 32−56.
  273. Olson, T. Mapping a cardiomyopathy locus to chromosome 3p22-p25 / T. Olson, M. Keating // J. Cin.Invest. 1996. — Vol. 97. — P. 528−532.
  274. Opal, S. M: Anti-inflammatory cytokines / S.M. Opal, V.A. DePalo // Chest. -2000. Vol. 177, № 4. — P. 1162−1172.
  275. Oppenheim, J. Cytokine Reference / J. Oppenheim, M. Feldman. — London: Academic Press, 2000. 2015 p.
  276. Parillo, J.E. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock / J.E. Parillo, C. Burh, J.H. Shelhamer // J. Clin. Invest. 1985. — Vol. 76.-P. 1539−1553.
  277. Parissis, J. Abnormal cytokine expression during the cours of acute myocardial infarction / J. Parissis, K. Venetsanou, N. Ziras // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. -P. 508.
  278. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B.Kribbs, J.F.Coubb et al. // Circuation. 1998. — Vol. 97. — P. 1382−1391.
  279. Paulus, W. How are cytokines activated in heart failure / W. Paulus // Eur. J. of Heart Failure. 1999. — Vol. 1. — P. 309−312.
  280. Pfeffer, M.A. Ventricular remodeling after acute myocardial infarction: experimental observation fnd clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. -Vol. 81. — P. 1161 -1172.
  281. Pharmacokinetic study and cardiovascular monitoring of nebivolol in normal and obese subjects / G. Cheymol, R. Woestenborghs, E. Snoeck et al. // Eur. J. Clin. Pharm. 1997. — Vol. 51. — P. 493−498.
  282. Pierard, L.A. Hemodynamic profile of patients with acute myocardial infarction at risk of infarct expansion / L.A. Pierard, A. Abert, F. Gilis // Am. J. Cardiol. -1987.-Vol. 60.-P. 5−9.
  283. Pinsky, D.J. The lethal effects of cytokine induced nitric oxide on cardiac myocytes are blocked by nitric oxide synthase antagonism or transforming growth factor / D.J. Pinsky, B. Cai, Y. Yang // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. — P. 677 685.
  284. Pinsky, D.J. Nitric oxide induces apoptosis on adult cardiac myocytes / D.J. Pinsky, Y. Yang, W. Aji // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1−562.
  285. Pirolo, J.S. Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct / J.S. Pirolo, G.M. Hutchins, G.W. Moore // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. -№ 7. — P. 349−354.
  286. Plasma norepenephrine as a guide to prognosis in patients with chronic heart failure / J.N. Cohn et al. // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 311. — P. 19−23.
  287. Plasma von Willebrand factor levels and congestive heart failure / S. Ariad, A. Dvilansky, R. Sobel et al. // J. Intern. Med. 1991. — Vol. 229. — P. 55−78.
  288. Polymorphisms in the |3−1, |3−2, (3−3 adrenergic receptor genes among pts with congestive heart failure / E. Karrstedt, M. Boijesson, B. Anderson et al. // Eur. J. Heart Failurt. 1999. — Vol. 1. — P. 13.
  289. Prevalence and ethiology of dilated cardiomyopathy / T. Manolil, K. Baughman, R. Rodenheffer et al. // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69. — P. 1458−1466.
  290. Prisant, L.M. Nebivolol: pharmacologic profile of an ultraselectivr, vasodilating Ьв1-blocker / L.M. Prisant // J. Clin. Pharm. 2008. — Vol. 478. — P. 225−239.
  291. Proinflammatory cytokines: indicators of infection in high-risk patients / K. Fassbender, C.E. Dempfle, O. Mielke et al. // J. Lab. Clin. Med. 1997. — Vol. 130,№ 5.-P. 535−539.
  292. Quyyumi, A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A.A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998. — Vol. 105.-P. 32S-39S.
  293. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS)
  294. M.D. Flather, M.C. Shibata, AJ.S. Coats et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26, № 3.-P. 215−225.
  295. A randomized comparison of the effects of nebivolol and atenolol with and without chlorthalidone on the sexual function of hypertensive men / B. Boydak, S. Nalbantgil, F. Fici et al. // Clin. Drug. Invest. 2005. — Vol. 25, № 6. — P. 409 416.
  296. Relationship between hemostatic abnormalities and neuroendocrine activity in heart failure / E. Sbarouni, A. Bradshw, F. Andreotti et al. // Am. Heart J. 1994. -Vol. 127.-P. 607−612.
  297. The relationship between tumor necrosis factor-a and myocyte apoptosis and necrosis: in vivo and in vitro evidence / M. Irvin, R. Qu, V. Chiamvimonvat et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94, Suppl 1. — P. 1−32.
  298. Rezkalla, S.H. Treatment of viral myocarditis with focus in captopril / S.H. Rezkalla, S. Raikar, R.A. Kloner // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77. — P. 634 637.
  299. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trail / E.R.Moher, L.C.Sorensen, J.K. Ghall et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1997.-Vol. 30.-P. 35−41.
  300. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke / K.J. Marrila, V.V. Valtonen, M.S. Nieminen, S. Asikainen // Clin. Infec. Dis. 1998. — Vol. 26, № 3. — P. 719−734.
  301. The role of third-generation beta-blocking agents in chronic heart failure / M.R. Bristow, R.L. Roden, B.D. Loews et al. et al. // Clin. Cardiol. 1998. — Vol. 21, Suppl. I.-P. 1−13.
  302. The role of tumor necrosis factor in the pathophysiology of heart failure / A.M. Feldman, A. Combes, D. Wagner et al. // Am. Col. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 537−544.
  303. Rosenman, Y.R. The earliest diagnosis of acute myocardial infarction / Y.R. Rosenman, M.S. Gotsman // Ann. Rev. Med. 1994. — Vol. 45. — P. 31−44.
  304. Sasayama, S. New insights into the pathophysiological role for cytokines in heart failure / S. Sasayama, A. Matsumori, Y. Kihara // Cardiovasc. Res. 1999. -Vol. 42.-P. 557−564.
  305. Schulz, R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interoeukin-ip and tumor necrosis factor-a / R. Schulz, D. Panas, R. Catena // Br. J. Pharm.-1995.-Vol. 114.-P. 27−34.
  306. Sinsinger, H. Benefecial effect of PG12 on circulating endothelial cells / H. Sinsinger, P. Fischa, J. Kaliman // Bas. Res. Cardiol. 1988. — Vol. 83. — P: 597 601.
  307. Sinsinger, H. Plateled half-life, plasma thromboxane B2 and circulating endothelial cells in periferal vascular disease / H. Sinsinger, P. Fitscha, B.A. Pescar //Angiologi. 1986.-Vol. 37.-P. 112−118.
  308. Systemic inflammation inpatients with heart failure / D. Hasper et al. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 71−75.
  309. The Task Force on beta-blockers of the European Society of Cardiology. Expert consensus document on p-adrenegic receptor blockers. // Eur. Heart J. 2004. — Vol. 25.-P. 1341−1362.
  310. Thomson, S.P. Incremental value of the leukocyte differential and rapid creatine kinase-MB isoenzyme for the early diagnosis of myocardial infarction / S.P. Thomson, R.J. Gibbons, P.A. Smars // Ann. Intern. Med. 1995. — Vol. 122. — P. 335−341.
  311. Thorne, S.A. Modified low density lipoprotein and cytokines mediate monocyte adhesion to smooth muscle cells / S.A. Thorne, S.E.Abbot, C.R. Stevens // Atherocerosis. 1996. — Vol. 127. — P. 167−176.
  312. The tissue distribution of tumor necrosis factor biosynthesis kuring endotoxemia4 / B.P. Giroir, J.B. Johnson, T. Brown et al. // J. Clin, Invest. 1992. — Vol. 90. — P.693.698.
  313. Torre-Amione, G. Tumor necrosis factor-a tumor necrosis factor receptors in the failing heart / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee // Circuation. — 1996. Vol. 93.-P. 704−711.
  314. Tsutamoto, T. Plasma concentration of interleukin-5 as a marker of prognosis in patients with chronic heart failure / T. Tsutamoto, T. Hisanaga, A. Wada // Circulation. 1994. — Vol. 90, Suppl 1. — P. 1−381.
  315. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springal, G.J. Davies et al. // Lancet. 1996. — Vol. 93.-P. 704−711.
  316. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springal, G.J. Davies et al. // Lancet. 1996. -Vol. 347.-P. 1151−1155.
  317. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M.Habib, D.R.Sprigall, G.J. Davies et al. // Lancet. 1996. -Vol. 93.-P. 704−711.
  318. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure / K. Doyama, H. Fujiwara, M. Fukumoto et al. // Int. J. Cardiol. 1996. — Vol. 54. -P. 217−225.
  319. Tumor necrosis factor-a in severe congestive cardiac failure / D.P. Dutka, J.S. Elborn, F. Delamere et al. // Br. Heart. J. 1993. — Vol. 70. — P. 141−143.
  320. Tumor necrosis factor-a-induced apoptosis in cardiac myocytes- involvement of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 2854−2865.
  321. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation? / F. Leyva, S. Anker, I. Godsland et al. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 1814−1822.
  322. Ventricular remodeling and infarct expansion / P. Zardini, P. Marino, G. Golia et al. // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — P. 98−106.
  323. Von Willebrand factor in plasma as risk indicator for cardiovascular events / Т.К. Nilsson, B. Norbeg, S.W. Jonsson et al. // J. Intern. Med. 1991. — Vol. 229. -P. 557−558.
  324. Weismann, H.F. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a stady in the rat model / H.F. Weismann, D.E. Bush, J.A. Mannisi // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. — № 5. — P. 1355−1362.
  325. White, H.D. Left ventricular end systolic volum as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction / H.D. White, M.A. Brown // Circulation. 1987. — Vol. 76. — P. 44−51.
  326. The X-linked gene G4,5is responsible for different infantile dilated cardiomyopathies / P. D’Adamo, L. Fassone, A. Gedeon et al. // Am. J. Hm. Genet. 1997.-Vol. 61.-P. 862−870.
  327. Yamauchi-Takihara, K. Hypoxic stress induces cardiac myocyte-derived interleukin-6 / K. Yamauchi-Takihara, Y. Ihara, A. Ogata // Circulation. 1995. -Vol. 91.-P. 1520−1524.
  328. Yokoyama, T. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano // Circulation. -1997. Vol. 95. — P. 1247−1252.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?