Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль и место комбинированной терапии в лечении сахарного диабета 2 типа

Диссертация: Роль и место комбинированной терапии в лечении сахарного диабета 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комбинированное лечение обеспечивает максимальную эффективность в достижении почти нормального гликемического контроля: имеется возможность снизить до минимума побочные действия компонентов комбинации за счет низкой дозировки. Все это приводит к улучшению качества жизни пациентов и повышает приверженность к лечению. Удачными примерами эффективности комбинированной терапии являются и результаты… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. Современные екты в лечениихарного диабета 2 типа (СД 2 типа) (обзор литературы)
    • 1. 1. Роль илинорезентни (ИР) в развитии СД 2 типа
      • 1. 1. 1. Механизмы ИР и ее значение в развитии метаболичих нарушений при СД 2 типа
      • 1. 1. 2. Современный взгляд на проблему ИР в развитиирдечнсудых заболеваний
      • 1. 1. 3. Взаимязь ожирения и ИР
    • 1. 2. Особенности терапии СД 2 типа у пациентов с ИР и ожирением
      • 1. 2. 1. Роль контроля гликемии у больных СД 2 типа
      • 1. 2. 2. Илинотерапия у больных СД 2 типа
      • 1. 2. 3. Бигуаниды
      • 1. 2. 4. Тиазолидиндионы (ТЗД)
      • 1. 2. 5. Комбинированная терапия базальным инсулином (БИ) и рглитазоном, БИ и метформином
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характерика клиничих наблюдений
    • 2. 2. Методы оедования больных
      • 2. 2. 1. Определение показателей углеводного обмена
      • 2. 2. 2. Определение ИР
      • 2. 2. 3. Определение показателей липидного обмена, .антропометрических данных
      • 2. 2. 3. Оценка качва жизни пациентовСД 2 типа
  • ГЛАВА 3. Результатывенных наблюдений
    • 3. 1. Влияние сахароснижающей терапии (ССТ) на показатели углеводного обмена
    • 3. 2. Влияние ССТ на показатели липидного обмена
    • 3. 3. Влияние ССТ на му тела
    • 3. 4. Влияние ССТ наточную потребнь в илине и гипогликемичиестояния
    • 3. 5. Влияние ССТ на гемодинамичие показатели
    • 3. 6. Влияние ССТ на показатели качва жизни
    • 3. 7. Клиничий пример

Роль и место комбинированной терапии в лечении сахарного диабета 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сахарный диабет (СД) остается чрезвычайно актуальной проблемой здравоохранения всех стран мира. По данным Международной Диабетической Федерации к 2025 году общее количество больных СД в мире превысит 380 миллионов человек. У подавляющего большинства из них будет наблюдаться СД 2 типа. К сожалению, диагностика СД 2 типа опаздывает в среднем на 7,5 лет от начала заболевания, поэтому, как правило, у больных к моменту постановки диагноза уже присутствуют сосудистые и неврологические осложнения СД: поражение микрои макрососудистого русла, приводящее у 70% пациентов к развитию атеросклероза магистральных сосудов (сердца, мозга, нижних конечностей), у 40−60% - к АГ, у 80−90% - к диабетической ретинопатии и у 35−40% - к диабетической нефропатии [60]. Кроме того, более 40% всех, не обусловленных травмой, ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангрены. В связи с ранней инвалидизацией и высокой смертностью от сосудистых осложнений СД относится к числу заболеваний, которые наносят наибольший экономический ущерб. Ежегодные затраты на лечение больных с СД в мире к 2025 году возрастут со 153 миллиардов до 213−394 миллиардов долларов.

Современный подход к лечению СД 2 типа направлен на ликвидацию проявлений декомпенсации углеводного обмена, и на предупреждение развития поздних осложнений заболевания. Достижение компенсации заболевания на протяжении максимально длительного периода времени является одной из основных задач лечения СД 2 типа. Исследование UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) продемонстрировало прогрессивное естественное течение СД 2 типа [9]. Известно, что функция клеток ухудшается со скоростью примерно 5% в год от момента установления диагноза. Это подтверждается снижением эффективности монотерапии, выявленным при оценке количества пациентов, имевших уровень гликозилированного гемоглобина (НЬА© менее 7,0% через 3, б и 9 лет от начала наблюдения. Данный факт наталкивает на необходимость в постоянном усилении сахароснижающего лечения с целью сохранения контроля гликемии [4] и предупреждения развития острых и поздних осложнений заболевания.

Комбинированное лечение обеспечивает максимальную эффективность в достижении почти нормального гликемического контроля: имеется возможность снизить до минимума побочные действия компонентов комбинации за счет низкой дозировки. Все это приводит к улучшению качества жизни пациентов и повышает приверженность к лечению. Удачными примерами эффективности комбинированной терапии являются и результаты исследований DINAMIC 2 и GUIDE, в которых с ее помощью удалось значительно улучшить гликемический контроль. Фармакологическая терапия пациентов с СД 2 типа представлена лекарственными препаратами с различным механизмом действия: препараты сульфонилмочевины, бигуаниды, прандиальные регуляторы, глитазоны, ингибиторы а-гликозидазы, инсулин.

Таким образом, для достижения основных целей лечения заболевания необходимо применение комбинированной терапии на ранних и последующих этапах заболевания и использование сразу нескольких групп сахароснижающих препаратов, для одновременного воздействия на различные звенья патогенетического процесса.

Комбинированное назначение БИ и метформина получило довольно широкое распространение. БИ подавляет глюконеогенез в печени и, тем самым, снижает базальную гликемию, абсолютно не повышает риск развития лактацидоза. Метформин также подавляет глюконеогенез в печени, улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину. Комбинация БИ с метформином по данным ряда международных исследований приводит к дополнительным положительным эффектам: минимизация увеличения веса на фоне инсулинотерапии [61,72] и снижении суточной потребности в инсулине при улучшении метаболического контроля, улучшению липидного профиля [140, 141]. Результаты сравнительных исследований показали, что гликемия у больных, получавших метформин и инсулин, оказалась значительно ниже, чем при монотерапии инсулином. В то же время существуют исследования, где преимуществ подобной комбинации по сравнению с моноинсулинотерапией не выявлено.

Результаты исследования влияния комбинированной терапии инсулином и метформином на показатели липидного спектра крови тоже неоднозначны и противоречивы. До настоящего времени отсутствует единая точка зрения в отношении эффективности и безопасности сочетания БИ и метформина у больных с ИР и абдоминальным ожирением. В отечественной литературе работы с подобными исследованиями' и обсуждениями представлены, но результаты их противоречивы.

Комбинированная терапия БИ с росиглитазоном целесообразна у пациентов с СД 2 типа, что также подтверждается данными международных исследований. Принцип комбинации инсулина с росиглитазоном основан на улучшении действия экзогенного инсулина в периферических тканях. Хорошо известно, что росиглитазон снижает ИР, улучшает состояние липидного обмена, способствует перераспределению жировой массы в сторону уменьшения висцеральной жировой ткани. Кроме того, результаты исследования DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication) продемонстрировали, что даже развитие СД 2 типа может быть приостановлено на фоне приема росиглитазона. Однако существуют исследования, в которых приводятся противоречивые данные в отношении влияния росиглитазона на липидный профиль, массу тела пациентов. А в последнее время в ряде исследований указываются на ограничения совместного применения росиглитазона с интенсивной инсулинотерапией. Однако, результаты исследования RECORD (Rosiglitazone Evaluated for Cardiac Outcomes and Regulation of Glycaemia in Diabetes) показали, что частота госпитализации по поводу сердечно-сосудистой патологии либо смерти по сердечно-сосудистым причинам (т.е. в связи с инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью (СН) и инсультом) статистически не различалась между группами после 5,5 лет терапии. В отечественной литературе нам не удалось найти результатов исследований по эффективности и безопасности комбинированной терапии росиглитазоном и БИ. Таким образом, в настоящее время вопрос о целесообразности и безопасности сочетанной терапии БИ с метформином или росиглитазоном остается открытым, что и явилось причиной выбора цели данного исследования. Мы сочли интересным и целесообразным составить свое мнение в отношении отдельных аспектов комбинированной инсулинотерапии с препаратами влияющими на ИР. Кроме того, отсутствуют данные о проведении сравнительных исследований этих комбинаций с моноинсулинотерапией или их результаты противоречивы.

Цель: оценить эффективность комбинированного лечения БИ и пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) у пациентов с СД 2 типа на моноинсулинотерапии.

Задачи исследования:

1. Изучить в динамике влияние комбинированного лечения БИ и росиглитазоном, БИ и метформином на показатели гликемии натощак (н/т), гликемии постпрандиально (п/п), НЬА[С у пациентов с СД 2 типа.

2. Изучить в динамике влияние комбинированного лечения БИ и росиглитазоном, БИ и метформином на состояние липидного обменов у пациентов с СД 2 типа.

3. Изучить динамику продолжительности нормо-, гипери гипогликемических периодов в структуре гликемического профиля и вариабельность гликемии пациентов с СД 2 типа на комбинированной терапии БИ и росиглитазоном, БИ и метформином с использованием системы непрерывного мониторирования глюкозы (СНМГ) в течение 72 часов.

4. Провести сравнительную оценку влияния комбинированного лечения БИ и росиглитазоном, БИ и метформином по следующим параметрам: состоянию углеводного и липидного обмена, вариабельности гликемии н/т, гликемии п/п, продолжительности нормо-, гипери гипогликемических периодов.

5. Проанализировать качество жизни у пациентов с СД 2 типа, получающих комбинированное лечение БИ и росиглитазоном, БИ и метформином, а также монотерапию БИ исходно и через 24 недели лечения.

Научная новизна исследования:

В представленной работе впервые проведена сравнительная оценка в отношении качества компенсации углеводного обмена, изменения недиагностированных периодов постпрандиальной гипергликемии, наличия скрытых гипогликемий, а также значимой вариабельности гликемии у пациентов с СД 2 типа, получающих комбинированную терапию БИ и росиглитазоном, БИ и метформином и монотерапию БИ при применении СНМГ.

На основании комплексного динамического обследования пациентов с СД 2 типа, получающих БИ, показана сходная клиническая эффективность комбинированной терапии БИ и росиглитазоном, и БИ и метформином.

Проведена в динамике оценка показателей качества жизни пациентов с СД 2 типа, получающих БИ, выявлены отличительные особенности комбинированной терапии БИ и росиглитазоном, БИ и метформином.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с СД 2 типа, получающих БИ, улучшение периферической чувствительности к инсулину с помощью метформина и росиглитазона является патогенетически обоснованным подходом в лечении метаболических нарушений и имеет преимущества по сравнению с монотерапией БИ.

2. Оптимизация инсулинотерапии диетой и физическими нагрузками, как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином и росиглитазоном, приводит к улучшению гликемического контроля.

3. Использование метформина и росиглитазона в дополнение к терапии БИ не увеличивает количество гипогликемических состояний, и способствует уменьшению суточной потребности в инсулине.

Практическая значимость исследования:

Полученные данные о результатах комбинированного лечения БИ и росиглитазоном, БИ и метформином у пациентов с СД 2 типа позволяют рекомендовать данные схемы для коррекции углеводного обмена. В представленных данных обоснована целесообразность использования СНМГ у пациетов с СД 2 типа на терапии БИ.

Внедрение в практику:

Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы эндокринологических отделений в НУЗ ЦКБ № 1 ОАО РЖД, НУЗ ЦКБ ГА. Материалы настоящей работы включены в программу практических занятий и лекционный курс для обучения врачей на кафедре эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии ГОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава.

Результаты исследования гликемического профиля в группе 3 в ночное время суток представлены в таблице 15.

Показатели гликемии в ночное время в группе 3.

Практические рекомендации.

1. Результаты проведенного исследования доказывают необходимость коррекции ИР у пациентов с СД 2 типа, получающих БИ, с помощью терапии росиглитазоном и метформином.

2. Данные 72-часового СНМГ показывают, что гликемический профиль большинства пациентов с СД 2 типа только на комбинированной терапии БИ и росиглитазоном, БИ и метформином в динамике отличался менее значимой вариабельностью по сравнению с исходным, что необходимо учитывать при выборе сахароснижающей терапии.

3. У пациентов с СД 2 типа, получающих БИ терапия росиглитазоном в дозе 4 мг в сутки и метформином в дозе 1 ООО мг 2 раза в сутки, достоверно улучшает показатели HbAiC, гликемии н/т, гликемии п/п, состояние липидного обмена и качество жизни данной категории пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.А., Зайцев В. П. Исследование качества жизни больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1989. — № 9. — с.43−46.
  2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Издание 4-е. Москва, 2009. — 103 с.
  3. А.С. Нарушение жизненного цикла и функции (3-клеток поджелудочной железы: центральное звено патогенеза сахарного диабета 2 типа: учебное пособие. М., 2002. — 28 с.
  4. А.С. Избранные лекции по эндокринологии. М., 2009. — 496 с.
  5. А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. — № 3. -с. 31−36.
  6. А.С. Сахарный диабет 2 типа. Основы патогенеза и терапии. Учебное пособие. // М., Медицина. 2003.- с. 7−62.
  7. А.С., Козедубова И. В. Роль и место метформина в лечении сахарного диабета типа 2. // Consilium Medicum. 2006. — Т. 8. — № 9. — с.23−26.
  8. А.С., Сокарева Е. В. Росиглитазон и осложнения сердечнососудистых заболеваний. // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15. — № 27.-c.3−9.
  9. М.Б. Результаты UKPDS и их значение в совершенствовании специализированной помощи больным диабетом. // Сахарный диабет. 1999. — № 4. — с. 23−27.
  10. М. Б. Дорофеева Л.Г. Авандия (росиглитазон) современный инсулиновый сенситайзер для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете типа 2. // Фарматека. -2005 .-№ 12.-с. 16−23.
  11. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: учеб. пособие. М., 2005. — 512 е.: ил. (Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования).
  12. М.И., Дедов И. И. Гончаров Н.П. Динамика ключевых медиаторов инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа при применении метформина (Формин плива). // Сахарный диабет. 2004. -№ 4. — с.42−54.
  13. М.И., Клебанова Е. М. Инсулинорезистентность в патогенезе СД 2 типа. // Сахарный диабет.- 2001.-№ 1. с. 28−36.
  14. М.И., Клебанова Е. М., Креминская М. И. Бигуаниды: антигипергликемическое и вазопротективное действия. // Consilium Medicum. -2003.- Т.5 (9).-с. 487−491.
  15. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Роль тиазолидиндионов в компенсации углеводного обмена при СД 2 типа и в предупреждении сосудистых осложнений диабета. // Лечащий врач. 2007. -№ 2. — с. 34−38.
  16. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // Русский медицинский журнал. 2001. -№ 2. -с. 56−60.
  17. С.А., Дзгоева Ф. Х. Висцеральное ожирение ключевое звено метаболического синдрома. // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1. — с. 1016.
  18. В.А. Росиглитазон: настоящее и будущее. // Фарматека. -2007.-№ 5.-с. 15−20.
  19. С.Р., Орлов В. А., Бенделиани Н. Г. Современная методология оценки качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью. // РМАПО. М., 2000. — 60 с.
  20. С.С., Орлов В. А. Оценка качества жизни больных ревматическими митральными пороками: методические подходы. // Кардиология. 1992. — № 6. — с. 26−28.
  21. И.И., Суркова Е. В., Майоров А. Ю. и др. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом. М., 2004. — с. 8.
  22. И.И., Фадеев B.B. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). М., 1998. — с. 200.
  23. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М., 2006. — 343 с.
  24. И.И., Балаболкин М. И. Инсулиновая резистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа и медикаментозная возможность её преодоления. // Врач. 2006. — № 11. — с. 3−6.
  25. И. И. Шестакова М.В. Оптимизация и интенсификация инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа (клинические рекомендации). // Сахарный диабет. 2010. — Спецвыпуск. — с. 9−15.
  26. И. И. Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. // М., Универсум Паблишинг.- 2000. с. 239.
  27. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М., 2006.- 344 с.
  28. И. Ю. Сахарный диабет 2 типа: стратегия и тактика сахароснижающей терапии на современном этапе: дис. д-ра мед. наук: 14.00.03 //Моск. мед. акад.-М., 2000.-319 с.
  29. И.Ю., Горохова Т. В., Белоусов Ю. Б. и др Фармакоэкономический анализ эффективности комбинации метформина и инсулина в лечении больных сахарным диабетом 2 типа. // Сахарный диабет. -2009. -№ 2.-с. 63−66.
  30. Т.Ю., Ерохина E.H. Коррекция инсулинорезистентности обеспечивает многофакторную стратегию управления сахарного диабета 2 типа. // Русский медицинский журнал. 2007. — Т. 15. — № 11(292). — с. 897 904.
  31. Т. Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертензии и применения ингибиторов АКФ у больных с различными клиническими формами сахарного диабета II типа: дис. канд. мед. наук: 14.00.03 // РМАПО. -М&bdquo- 1997.-170 с.
  32. А.О. Опыт применения помповой терапии и CGMS в практической диабетологии // Проблемы диабетологии. 2006. — Т. 52. — № З.-с. 10−12.
  33. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия. // Кардиология.- 1996.-№ 11. с. 80−91.
  34. Т. К. Спектр липидов сыворотки крови при сахарном диабете. // Проблемы эндокринологии. 1990. — Т.36. — № 5. — с. 33−34.
  35. А.Я., Старостина Е. Г. Ожирение проблема медицинская, а не космическая. // М., Медицина. — 2002. — с. 176.
  36. Е.М., Балаболкин М. И., Креминская В М. Инсулинорезистентность: ее роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможности коррекции. // Лечащий врач. 2005 — № 5. — с. 16 -20.
  37. Е.М., Креминская М.И, Балаболкин М. И. Росиглитазон и другие тиазолидиндионы в лечении сахарного диабета типа 2. // Фарматека.-2005. -№ 3.-с. 14−18.
  38. И.В. Смирнова О.М. PPARy-представитель семейства ядерных стероидных рецепторов. // Сахарный диабет.- 2005.-№ 2. с. 74−78.
  39. И. В. Смирнова О.М. Роль синтетичекого лиганда PPARy росиглитазона в патогенетическом лечении сахарного диабета 2 типа. // Сахарный диабет. 2005. — № 2. — с. 66−73.
  40. А.И., Чередникова М. А., Васильев A.A. и др. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр. // Артериальная гипертензия. 2003. -Т. 9. — № 2. — с. 67−70.
  41. Ф. Раннее назначение инсулинотерапии при сахарном диабете типа 2. // Сахарный диабет. 2004. — № 2. — с. 10−12.
  42. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. // РМЖ, — 2001. -№ 9(2).- с.82−87.
  43. А.Ю. Состояние инсулинорезистентности в эволюции сахарного диабета 2 типа. // дис. д-ра мед. наук: 14.00.03 // ФГУ Эндокрин. науч. центр. М., 2009. — 217 с.
  44. Т.М., Щербачева Л. Н., Терентьев B.C. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение. // Русский медицинский журнал. 2004. — Т.12. — № 6. -с.791−796.
  45. В. Б. Чазова И.Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2. // Consilium Medicum.- 2003.- Т.5 (9).- с. 504−509.
  46. JI.B. Возможные механизмы антиатеросклеротического эффекта глюкофажа (метформина). // Сахарный диабет.- 2006, — № 3.- с.6−11.
  47. А.А., Ионова Т. И., Гандек Б. и др. Показатели качества жизни населения Санкт-Петербурга // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2001. — № 4. — с.22−31.
  48. Н.А., Анциферов М. Б. Длительный контроль гликемии возможен. Результаты исследования ADOPT. // Фарматека.- 2007. № 11 (145). — с. 60−64.
  49. Н.А., Анциферов М. Б. Росиглитазон: безопасность, эффективность и влияние на кардиоваскулярные исходы у пациентов с сахарным диабетом типа 2. // Фарматека. -2009. № 17 (191). — с. 16−21.
  50. Н.А., Дорофеева Л. Г., Анциферов М. Б. Роль росиглитазона (Авандии) в лечении сахарного диабета типа 2. // Фарматека. -2006. № 17 (132).-с. 49−52.
  51. Н.А. Лечение больных сахарным диабетом типа 2: проблемы и пути их решения. // Фарматека. -2009. № 17 (191). — с. 42 — 47.
  52. А.С. Тиазолидиндионы: польза или риск. // Сахарный диабет. -2007. № 4.-с. 58−62.
  53. Е.Г. Бигуаниды: второе рождение. // Новый медицинский журнал,-1998.-№ 1. с.3−8.
  54. Ю. И. ИНСД: эпидемиология, профилактика, прогноз: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.03 // Рос. акад. мед. наук. Эндокрин. науч. центр. -М., 1997.-34 с.
  55. Терехова A. JL, Зилов А. В. Инсулиносенситайзеры клиническая эффективность, безопасность, роль и. варианты применения в клинической практике. // Трудный пациент. — 2008. -Т. 6. — № 4. с. 23 — 29.
  56. М.Ш., Чугунова Л. А., Шестакова М. В. Новые возможности инсулинотерапии сахарного диабета типа 2.// С. 2005. — Т. 7. № 9. — с.737
  57. М.В., Брескина О. Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению. // Consilium-Medicum. 2002.- 4 (10). — c. l 1−17.
  58. М.В. Есть ли наиболее эффективный алгоритм лечения сахарного диабета 2-го типа пероральными сахароснижающими препаратами. // Consilium Medicum.- 2007. Т. 9.- № 9. — с. 23−26.
  59. Е.А. Метформин: ренессанс при сахарном диабете типа 2 и перспективы при других заболеваниях, сопровождающихся инсулинорезистентностью. // Фарматека. 2005. — № 3. — с.33−46.
  60. Aviles-Santa M.L., Sinding J., Raskin P.: Effects of metformin in patients with poorly controlled, insulin- treated type 2 diabetes mellitus: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Ann Intern Med.-1999. № 1(31). — P. 182−188.
  61. Bailey C.J., Day C. Thiazolidinediones today. // Br. J of Diabetes Vase Dis. -2001.-Vol.1.-P. 7−13.
  62. Bailey C.J. Et al. Drug therapy: Metformin. The New England. // Journal of Medicine. 1996. — P. 334−574.
  63. Banerji M., Lebovitz HE. et al. Rosiglitazone selectively increases subcutaneous, but not visceral adipose tissue mass in type 2 diabetes mellitus. -2001. № 50 (Suppl.2). — P. A90.
  64. Beales P., Liddi R., Giorgini A. Troglitazone prevents insulin dependent diabetes in the non-obese diabetic mouse. // Eur. J Pharmacol. 1998. — 3(57) -P.221−225.
  65. Bode B., Gross T., Thornton K. et al. Continuous glucose monitoring used to adjust diabetes therapy improves glycosylated hemoglobin: a pilot study // Diabetes Res. Clin. Pract. 1999. — Vol. 46. — P. 183−190.
  66. Boden G., Shulman Gl. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their rile in the development of insulin resistence and (3-ceIl dysfunction. // Eur J Clin Invest. 2002. — № 32 (suppl.3). — P. 14−23.
  67. Borona E., Kiechl S., Willeit J. et al. Prevalence of Insulin resistance in metabolic disorders. The Brunneck Study. Diabetes. — 1998. — V.47. — P. 16 431 648.
  68. Bowling A. Health-related quality of life: a discussion of concept, its use and measurement. In: Bowling A. Measuring Disease: a Review of Disease Specific Quality of Life Scales // Open University Press. 1995. — Vol. 1. — P. 19.
  69. Carey D.G., Cowin G.J., Galloway G. Sensitivity effect of rosiglinazone on insulin and body fat composition in type diabetic patients. // Obes. Res. 2002. -№ 10. — P.1008−1015.
  70. Caro F. Jose. Insulin resistance in Obese and Nonobese Man. // J Clin Endocrinol Metabolism. 1991. -№ 73. — P. 691−695.
  71. Chaudhury A., Tomar R., Mohanty P. The combination of insulin and metformin in treatment of non insulin — dependent diabetes mellitus // En-docr Pract. — 1998.-№ 4(5).-P. 259−67.
  72. Clinical practice recommendations American Diabetes Association // Diabetes Care. 1995. — Vol. 18 (suppl. 1). — P. 1−96.
  73. Conrad S., Mastrototaro J., Gitelman S. The use of eontinuouse glucose monitoring system in gypoglicemic disoders // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. -2004.-Vol. 17.-P. 281−288.
  74. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. //N. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 977−986.
  75. DeFronzo R. A, Ferranini E., Insulin resistance: A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. // Diabetes Care. 1991. — № 14. — P.173−194.
  76. DeFronzo R.A. The triumvirate: beta-cell, muscle, liver: a collusion responsible for NIDDM. // Diabetes. 1988. — 37. — P. 667−687.
  77. DeFronzo R.A., Goodman A, Multicenter Study Group. Efficacy of metformin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. // N Engl J Med. 1995. -Vol. 333. — P. 541.
  78. DeFronzo R.A., Tobin J.D., Andres R: The glucose clamp technique: A method for quantifying insulin secretion and resistance. // Am J Physiol. 1979. -Vol. 6. — P. 214−230.
  79. Derr R., Garrett E., Gerald A. et al. Is FIbAlc affected by Glycemic Instability? // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 2728−2733.
  80. Diamant M., Heine R.J. Thiazolidindionediones in type2 diabetes mellitus: current clinical evidence. // Drugs. 2003. — № 63. — P. 1373−1405.
  81. Einhorn D., Sadler C., Fink R. New insights on glycemic control in the ambulatory setting: MiniMed’s continuous glucose monitoring system // Endo Society 82 nd Meeting. 2000. — P. 424.
  82. Ernst E., Reach K.L. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a metaanalysis and review of the literature. // Ann Intern Med. 1993. — № 118. — P. 956 963.
  83. Ferranini E. Insulin resistance versus insulin deficiency in non-insulin dependent diabetes mellitus: problems and prospects. // Endocrine Rev. 1998. -№ 19.-P. 477−490.
  84. Ferrari P., Weidmann P. Altered insulin sensitivity, hyperinsulineamia and dyslipidaemia in individuals with a hypertensive parent.// Am J Med. 1991. -№ 91 — P. 589−596.
  85. Fonseca VA., Biswas N., Salzman A. Once-daily rosiglitazone in combination with metformin effectively reduced hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. // Diabetes. 1999. — № 48. — P. A 100.
  86. Friedwald W., Levy R., Fredrickson D. Estimation of the concentration of low- density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparation ultracentrifuge. // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499−509.
  87. Fraser R., Davies D.L. Connell M.C. Hormones and hypertension. // Clin. Endocrinol. 1989. — Vol. 31. -№ 66. — P. 701−746.
  88. Fritsche A., Stumvoll M. Intensive insulin therapy combined with metformin in obese type 2 diabetic patients. // Acta Diabetol. 2000. -№ 37(1). — P. 13−18.
  89. Giugliano D., Quatraro A., Consoli G., et al. Metformin for obese, insulin-treated diabetic patients: improvement in glicaemic control and reduction of metabolic rise factors. // Eur J Clin Pharmacol. 1993. — № 44. — P.107−112.
  90. Godsland I.F., Stevenson J.C. Insulin resistance: syndrome or tendency? // Lancet. 1995. — № 346. — P. 100−103.
  91. Gross T., Bode B., Einhorn D. et al. Performance evaluation of the MiniMed continuouse glucose monitoring system during patient home use. // Diabetes Thechnol. Ther. 2000. — Vol. 2. — P. 49−56.
  92. Haffner S. Insulin and Blood Pressure in the San Antonio Heart Study: A Review. Cardiovascular Risk Factors 1993. № 1. c. 18−27.
  93. Hermann L.S., Katzman P., Lager I., Nilsson A., Sartor G. Long term glycaemic improvement after addition of metformin to insulin in insulin -treated obese type 2 diabetes patients. // Diabetes Obes Metab. — 2001. — № 3 (6).-P. 428 434.
  94. Hollander P., Yu D., Chou H.S. Low-dose rosiglitazone in patients with insulin- requiring type 2 diabetes. // Arch Intern Med. 2007. — 167(12). P. 1284 -1290.
  95. Home D.P., Phil D., Pocock S. J. Rosiglitazone Evaluated for Cardiovascular Outcomes — An Interim Analysis. // N Engl J Med. 2007. — Vol. 357.-№ 1. — P.28−38.
  96. Kannel W.B. Lipids, diabetes, and coronary heart disease: insights from the Framingam study. //Am Heart J. 1985. -№ 110(5). -P. 1100−1107.
  97. Kasuga M. Insulin resistance and pancreatic (3 cell failure. // J Clin Invest. -2006.-№ 116 (7).-P. 1756−1760.
  98. Kelly D.E., McKolanis T.M. Comparative effects of rosiglitazone and metformine on fatty liver and visceral adiposity. // Diabetes. 2002. — № 51 (2). -P. 35.
  99. Levy J. C, Matthews D.R., Hermans M.P. Correct homeostasis model assessment (HOMA) evaluation uses the computer program. // Diabetes Care. -1998.-Vol. 22.-P. 2191.
  100. Lillioja S., Motl D.M., Zawadzki J.K., et al. In vivo insulin action is familial characteristic in nondiabetic Pima Indians. // Diabetes. 1987. — № 36. — P. 13 291 335.
  101. Miyazaki Y., He H. Rosiglitazone improves downstream insulin receptor signaling in the type 2 diabetic patients. // Diabetes. 2003. — № 52 (8). — P. 19 431 950.
  102. Miyazaki Y., Matsuda M., Mahacali A. Mechanisms of glucose lowering effect by rosiglitazone in patients with type 2 diabetes. // Diabetes. 2001. -Vol.50 (suppl. 2). — A 126.
  103. Miyazaki Y., Glass L., Triplitt C. Effect of rosiglitazone on glucose and non-esterified fatty acid metabolism in type 2 disbetic patients. // Diabetologia. 2001. -№ 44. -P 2210−2219.
  104. Moller D.E., Bjorback S., Vidal-Puig A. Candidate genes for insulin resistance. // Diabetes Care. 1996. — № 19 — P. 396−400.
  105. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B., et al.: Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: update regarding the thiazolidinediones. // Diabetologia. -2008. -№ 51(1).-P. 8- 11.
  106. Park K.S., Ciaraldi T.P., Abrams-Carter L. et.al. Troglitazone regulation of glucose metabolism in human skeletal muscule cultures from obese type 2 diabetic subjects. // J Clin Endocrinol. Metab. -1998. № 83 — P.1636−1643.
  107. Piatti P.M., Monti L.D. Forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels. // Metab Clin Exp. 1991. — № 40. — P. 926−933.
  108. Raskin P., Rendell M., Riddle M.C. et al. A randomized trial of rosiglitazone therapy in patients with inadequately controlled insulin-treated type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2001. — Vol.24. — № 7 — P. 1226−1232.
  109. Ponssen H.H., Elte J.W. Combined metformin and insulin therapy for patients with patients with type 2 diabetes mellitus. // Clin Ther. 2000 -№ 22(6). — P. 709−718.
  110. Pontiroli A., Carpa F., Veglia F. Genetic contribution of polymorphism of the GLUT 1 and GLUT 4 genes to the susceptibility to the type 2 diabetes mellitus in different population. // Acta Diabetol. 1996. — Vol. 33. — P. 193−197.
  111. Psaty B.M., Furberg C.D. The Record on Rosiglitazone and the Risk of Myocardial Infarction. // N Engl J Med. 2007. — P. 357. www.nejm.org.
  112. Purnell J., Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistance syndrome. // Curr Opin Lipidol. 1997. — № 8 (1). — P. 17−22.
  113. Pyorala K. Relationship of glucose tolerance arid plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: results from two population studies in Finland. //Diabetes Care. 1996. -№ 19. — P.54−61.
  114. Raitakari 0.5 Kimmo V., Porkka, et al. Relation of life-style with lipids, blood pressure and insulin in adolescents and young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. // Atherosclerosis. 1994. — № 111. — P. 237−246.
  115. Randle P.J., Garland P.B., Hales C.N. et al. The glucose-fatty acid cycle, its role in insulin sensitivity and metabolic disturbances of diabetes mellitus. // Lancet. 1963. — № 1. -P.785−789.
  116. Reaven G. M. Effect of Metformin on various aspects of Glucose, Insulin and Lipid Metabolism in patients with NIDDM with varying degrees of Plyperglycemia. //Diabetes Metabolism Reviews. 1995.
  117. Reaven G.M., Hollenbeck C., Chen Y. Relationship between glucose tolerance, insulin secretion, and insulin action in non-obese individuals with varying degrees of glucose tolerance. // Diabetologia. 1989. -№ 32. — P.52−55.
  118. Reaven G.M. Role on insulin resistance in human diseases. // Diabetes -1998.-37.-P. 1595−1606.
  119. Reaven G.M., Bernstein, R., Davis, B., and Olefsky, J.M. Nonketotic diabetes mellitus: insulin deficiency or insulin resistance? // Am. J. Med. 1976. -№ 60. — P.80−88.
  120. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes.-1988.-Vol.37. P.1595−1607.
  121. Richard P., Donahue A., and Trevor J. Hyperinsulinemia and insulin resistance: association with cardiovascular risk. // Cardiovascular factors. -1993. -P. 12−18.
  122. Robinson A.C., Burke J., Robinson S., Jhonson D.G., The effects of metformin on glicemic control and serum lipids in insulin-treated NIDDM patients with suboptimal metabolic control. // Diabetes Care. 1998. — № 21. — P.701−705.
  123. Rosen E.D., Spiegelman B.M. Molecular regulation of adipogenesis. // Ann. Rev. Dev. Biol. 2000. — Vol.16. — P.145−171.
  124. Salzman A., Murphy K.J. Posiglitazone: cardiac safety with long-term treatment in patients with type 2 diabetes. // Diab. Res. Clin. Pract. 2000. — № 50 -P.96A.
  125. Scandinavian Simvastatin Suirvial Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease. // Lancet. 1994. -№ 344. — P.1383−1389.
  126. Singh S., Loke Y.K., Furberg C.D. Long-term risk of cardiovascular events with rosiglitazone: a meta-analysis. JAMA. 2007.- № 298. — P. 1189−1195.
  127. Sjostrom C. D, Lissner L., Sjostrom L. Relationship between weight change, body composition and incidence of cardiovascular risk factors Obesity. // Diabetes. 1996. -№ 20. -P95.
  128. Smith T. Crowth hormone induced insulin resistance: role of the insulin receptor, IRS 1, GLUT 1, GLUT 4. // Am. J Physiol. — 1997. — Vol. 272. — P. 10 711 079.
  129. Strowing S.M., Aviles Santa M.L., Raskin P. Comparison of insulin monotherapy and combination therapy with insulin and metformin or insulin and troglitazone in type 2 diabetes. // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — № 10. — P. 1691−1698.
  130. Stumvoll M., Nurhjhan N. et al Metabolic effects of metformin in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // N. Engl. J. Med. 1995. — № 333. — P. 550 554.
  131. Taskinen M.R. Trigliceride is a major atherogenic lipid in NIDDM. // Diabetes Metab. Rev. 1997 — № 13. — P.93−98.
  132. Virtanen KA, Hallsten K, Parkkola R. Differetial effects of rosiglitazone and metformine on adipose tissue glucose uptake in type 2 diabetes. // Diabetes. -2003. -№ 52. P.283−290.
  133. Werner A.L., Travaglini M.T. A review of rosiglitazone in type 2 diabetes mellitus. //Pharmacotherapy.- 2001.- Vol. 21(9).- P. 1082−1099.
  134. Wisse BE. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. // J Am Soc Nephrol. 2004. -№ 15. — P. 279−800.
  135. Wu M.S., Jhonson P., Sheu W.H., et al. Effect of metformin on carbonhydrate and lipoprotein metabolism in NIDDM patients. // Diabetes Care. -1990. -№ 13.-P.1−8.
  136. Wulffele M.G., Kooy A., Lehert P., et. al. // Combination of insulin and metformin in the treatment of type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2002. — № 25. -P. 2133−2136.
  137. Yki-Jarvinen H. Role of insulin resistance in the pathogenesis of NIDDM. // Diabetologia.-1995. -№ 38. P.1378−1388.
  138. Yki-Jarvinen TI. Thiazolidinediones. // N Engl J Med. 2004. -Vol. — 351. -№ 11.-P. 1106−1118.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?