Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние атопического дерматита на клиническое состояние твердых тканей постоянных зубов и адаптационно-компенсаторные свойства ротовой жидкости

Диссертация: Влияние атопического дерматита на клиническое состояние твердых тканей постоянных зубов и адаптационно-компенсаторные свойства ротовой жидкости
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В тоже время нарушения кальциевого обмена при атопическом дерматите у детей и использование в их лечении различных лекарств могут приводить к гипопластическим дефектам твердых тканей постоянных зубов. Поэтому весьма важным является проведение клинико-морфологических сопоставлений между характером течения кожных проявлений при атопическом дерматите и тяжестью поражения эмали у данной группы детей… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность атопического дерматита у детей и роль трансмембранных перемещений ионов кальция в патогенезе аллергических заболеваний
    • 1. 2. Классификации некариозных поражений зубов и клинические проявления нарушений амелогенеза у детей
    • 1. 3. Распространенность гипоплазии эмали зубов у детей и патогенетические механизмы нарушений амелогенеза
    • 1. 4. Комплексные методы профилактики и лечения детей с заболеваниями твердых тканей зубов и атопическим дерматитом
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Стоматологические методы исследования
    • 2. 3. Специальные лабораторные методы исследования слюны
      • 2. 3. 1. Исследование продуктов активации гликолиза в слюне
      • 2. 3. 2. Определение активности ферментов слюны
      • 2. 3. 3. Иммунологические исследования смешанной слюны
  • Глава 3. ВЛИЯНИЕ ЭНДОГЕННЫХ И ЭКЗОГЕННЫХ ФАКТОРОВ РИСКА НА РАЗВИТИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У
  • ДЕТЕЙ, ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП
    • 3. 1. Клиническая характеристика атопического дерматита у детей, обследованных групп
    • 3. 2. Влияние преморбидных факторов на развитие атопического дерматита у детей, обследованных групп
    • 3. 3. Биохимические показатели не стимулированной смешанной слюны у детей с атопическим дерматитом
  • Глава 4. КЛИНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
    • 4. 1. Результаты исследования детей основной группы
      • 4. 1. 1. Особенности кариеса зубов у детей основной группы
      • 4. 1. 2. Адаптационно-компенсаторные свойства не стимулированной смешанной слюны у детей основной группы
      • 4. 1. 3. Эффективность комплексных методов профилактики и лечения кариеса зубов у детей основной группы
        • 4. 1. 3. 1. Изменение активности анаэробного гликолиза в смешанной слюне после комплексного лечения кариеса у детей основной группы
        • 4. 1. 3. 2. Влияние комплексного лечения детей основной группы на показатели активности ферментов слюны
        • 4. 1. 3. 3. Изменение местного иммунитета полости рта при комплексном лечении детей основной группы
    • 4. 2. Результаты исследования детей группы сравнения

Влияние атопического дерматита на клиническое состояние твердых тканей постоянных зубов и адаптационно-компенсаторные свойства ротовой жидкости (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Влияние аллергических процессов и, в частности, атопического дерматита, на состояние твердых тканей постоянных зубов является актуальной проблемой стоматологии, потому что атопический дерматит чаще возникает в периоде закладки и формирования постоянных зубов и является наиболее распространенной патологией детского возраста.

В тоже время нарушения кальциевого обмена при атопическом дерматите у детей и использование в их лечении различных лекарств могут приводить к гипопластическим дефектам твердых тканей постоянных зубов. Поэтому весьма важным является проведение клинико-морфологических сопоставлений между характером течения кожных проявлений при атопическом дерматите и тяжестью поражения эмали у данной группы детей. Установление корреляционных связей позволит наметить пути профилактики осложнений гипоплазии эмали зубов у детей с аллергическими заболеваниями.

Следует отметить, что гипоплазия эмали встречаются во все возрастные периоды, начиная со стадии гистогенеза твердых тканей зубов и обусловлена самыми разнообразными причинами. Данные литературы свидетельствуют о том, что распространенность гипоплазии постоянных зубов в последнее время увеличилась в несколько раз (Федоров Ю.А., 1997; Рубежова Н. В., 2000; Кисельникова Л. П., 2001; Ожгинина Н. В. и соавт., 2001).

В настоящее время убедительно доказано, что у детей с врожденной гиперчувствительностыо организма к аллергенам чаще встречаются гипопластические дефекты твердых тканей зубов. В тоже время наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями при системных формах гипоплазии отмечается у детей в 62% случаев (Корчагина В.В., Дъякова С. В., 1997).

Гипоплазия, как результат заболеваний перенесенных в период формирования зубных зачатков, по данным специалистов выявляется от 4% до 13% от числа обследованных детей (Беликов Ю.А., 1983; Беликов Ю. А. и соавт., 2000).

Актуальность проблемы обусловлена не только высоким риском развития различных осложнений, но и нарушением качества жизни и социальной адаптации у детей с указанной патологией (Ожгинина Н.В. и соавт., 2001).

В настоящее время установлено, что у детей с гипоплазией эмали зубов нарушены биохимические процессы, как во всем организме, так и в ротовой жидкости (Елизарова В.М., 1999; Плюхина Т. П., 2003). Нарушения обмена веществ в период амелогенеза влияют на состав и структуру твердых тканей зубов (Самусев Р.П., Дмитриенко C.B., Краюшкин А. И., 2002).

Однако в доступной нам литературе мы не встретили сведений о влиянии наследственных факторов на амелогенез зубов у детей с атопическим дерматитом. Недостаточно сведений по изучению влияния различных аллергических заболеваний, в том числе и атопического дерматита, на клиническое состояние твердых тканей постоянных зубов. Практически отсутствуют данные об адаптационно-компенсаторных свойствах ротовой жидкости у детей с атопическим дерматитом и заболеваниями твердых тканей зубов. К тому же мы не встретили четких рекомендаций по профилактики осложнений наследственных пороков развития эмали у детей с различными формами атопического дерматита. Все это легло в основу определения цели и задач настоящего исследования.

Цель исследования.

Повышение эффективности профилактики и лечения заболеваний твердых тканей постоянных зубов у детей 9−12 лет с атопическим дерматитом путем определения механизмов развития гипоплазии, особенностей вторичных поражений твердых тканей зубов и изменений адаптационно-компенсаторных свойств ротовой жидкости.

Задачи исследования.

1) Определить разновидности гипопластических дефектов твердых тканей постоянных зубов у детей 9—12 лет с атопическим дерматитом.

2) Изучить распространенность, интенсивность и формы кариеса зубов у детей 9−12 лет с гипоплазией эмали постоянных зубов, больных атопическим дерматитом.

3) Выявить общие факторы риска возникновения системных форм гипоплазии эмали постоянных зубов у детей с атопическим дерматитом в различные периоды онтогенеза.

4) Определить влияние местных факторов риска и изучить биохимические процессы ротовой жидкости (не стимулированной смешанной слюны) у детей с гипоплазией эмали и атопическим дерматитом.

5) Оценить эффективность комплексного лечения детей с заболеваниями твердых тканей зубов и атопическим дерматитом.

6) Разработать рекомендации для практического здравоохранения.

Научная новизна.

В результате исследования впервые установлена частота и структура гипопластических дефектов эмали постоянных зубов у детей школьного возраста, страдающих атопическим дерматитом.

Впервые проведен многофакторный анализ преморбидного статуса у больных атопическим дерматитом с заболеваниями твердых тканей постоянных зубов.

Установлено, что факторами риска в возникновении осложнений гипопластических дефектов постоянных зубов у детей с атопическим дерматитом являются: снижение уровня секреторного 1§-А в слюне и лизоцима, повышение активности лактатдегидрогеназы, увеличение концентрации продуктов анаэробного гликолиза (молочной и пировиноградной кислот).

Обоснована необходимость применения в комплексном лечении больных атопическим дерматитом с заболеваниями твердых тканей постоянных зубов, препаратов, направленных на коррекцию выявленных отклонений.

Предложен алгоритм профилактики осложнений различных форм гипоплазии постоянных зубов у детей с атопическим дерматитом.

Практическая значимость.

Сравнительный анализ позволил определить группы риска по возникновению системной гипоплазии постоянных зубов у детей с атопическим дерматитом. Выявлены общие и местные факторы риска развития гипоплазии и ее осложнений у детей с атопическим дерматитом.

Для оценки состояния процессов анаэробного гликолиза у детей с дефектами твердых тканей зубов предложено определять в не стимулированной слюне уровень молочной, пировиноградной кислот, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы,.

На основе выявленных патогенетических механизмов развития некариозных поражений постоянных зубов у детей с атопическим дерматитом разработаны рекомендации по профилактике осложнений.

При лечении кариеса постоянных зубов у детей с гипопластическими дефектами предлагается применять лечебно-профилактическое протезирование, направленное на сохранение зубов до их полного формирования и для профилактики деформаций челюстно-лицевой области.

Основные ноложення, выносимые на защиту.

1. Тяжесть и проявления гипоплазии эмали и ее осложнения зависят от формы и течения атопического дерматита, а также от длительности ремиссий и частоты обострений сопутствующей патологии.

2. На развитие атопического дерматита и гипоплазии эмали постоянных зубов оказывают влияние экзогенные и эндогенные факторы риска.

3. Комплексные методы профилактики и лечения детей с гипопластическими дефектами твердых тканей зубов оказывают благоприятное влияние на адаптационно-компенсаторные свойства смешанной слюны у детей с атопическим дерматитом.

Внедрение результатов работы в практику.

Предложенные принципы профилактики осложнений заболеваний твердых тканей постоянных зубов у детей с атопическим дерматитом, с использованием антиоксидантной и иммунокорригирующей терапии внедрены в клиническую практику стоматологической клиники Саратовского государственного медицинского университета, в стоматологической клинике «Медстом» г. Саратова, в стоматологической клинике «Эстетической стоматологии и имплантации» г. Москвы, в МУЗ «Детская клиническая стоматологическая поликлиника № 2» г. Волгограда, в клинике детских болезней ММА им. И. М. Сеченова. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре стоматологии детского возраста и анатомии человека Волгоградского государственного медицинского университета, на кафедре стоматологии детского возраста Саратовского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Основные положения диссертации опубликованы в научных статьях, доложены на конференциях в г. Москве, в г. Уфе, в г. Туле, в г. Саратове, в г.

Самаре, в г. Волгограде, на конференциях молодых ученых и врачей Саратовского государственного медицинского университета (2003 — 2006 г.). По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Диссертация апробирована на совместном заседании проблемной комиссии по стоматологии, оториноларингологии, офтальмологии, кафедр стоматологии детского возраста, терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Саратовского государственного медицинского университета.

Объем и структура диссертации.

выводы.

1. У детей с атопичееким дерматитом системная гипоплазия эмали постоянных зубов имела разнообразную клиническую картину. Были представлены все формы данного заболевания. У 54, 4% + 5,25% детей была выявлена пятнистая форма системной гипоплазии. Практически с одинаковой частотой наблюдались бороздчатая и чашеобразная формы гипоплазии (17, 8% ± 4,03% и 14,4% ± 3,70- соответственно). Эрозивная форма гипоплазии отмечались в единичных случаях (2,2% + 1,55%). У 11,1% + 3,31% детей встречалась смешанная форма гипоплазии эмали.

2. Распространенность кариеса у детей с гипопластическими дефектами эмали составляла 78,9% + 4,3%. Кариозные полости в 51,1% ± 5,27% случаев локализовались на месте поражения эмали (сочетание гипоплазии с кариесом), в 17,8% ± 4,03 случаев кариес локализовался в неизмененных тканях (кариес сопутствовал гипоплазии). В 10,0% + 3,16% случаев отмечалось комбинирование сочетанного и сопутствующего кариеса. Средние показатели индекса интенсивности кариеса у детей увеличивались с возрастом, однако, у детей группы сравнения интенсивность кариеса была достоверно ниже, чем у детей основной группы: у 9-летних — 3,12±0,33 и 4,89±0,58- у 10 — летних — 4,38±0,27 и 5,61 + 0,66, у 11- летних — 5,32±0,86 и 6,94 + 1,3- у 12 — летних — 6,7± 1,2 и 6,99 + 0,77 соответственно.

3. Факторами риска развития гипопластических дефектов твердых тканей постоянных зубов у детей с атопичееким дерматитом являются: наследственная отягощенность аллергическими заболеваниямиосложнения течения беременности и родовранний возраст возникновения, тяжесть и диффузность кожных проявленийполивалентная сенсибилизация к различным аллергенамхарактер проводимой терапии (использование местных гормональных препаратов и средств, влияющих на кальциевый обмен).

4. Локальными факторами риска возникновения осложнений гипоплазии эмали у детей с атопическим дерматитом в период становления постоянного прикуса, является выраженное повышение содержания в слюне молочной (2,5 + 0,18 ммоль/л), пировиноградной кислот (0,5 + ОД ммоль/л) и высокая активность лактатдегидрогеназы (7,1 +0,48 ммоль/л/мин).

5. Проведенное исследование показало высокую эффективность лечения сопутствующего кариеса постоянных зубов у детей больных атопическим дерматитом с гипоплазией эмали. Однако высокий процент осложнений при лечении сочетанного и комбинированного кариеса у детей 9 -12 лет свидетельствует о том, что в этот возрастной период наиболее целесообразным методом сохранения коронок зубов является профилактическое протезирование. Комплексные мероприятия, направленные на профилактику осложнений гипопластических дефектов кариесом оказывали благоприятное воздействие на активность анаэробного гликолиза в смешанной слюне, ферментов слюны и на состояние местного иммунитета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения местных факторов риска возникновения осложнений гипопластических дефектов твердых тканей постоянных зубов у детей с атопическим дерматитом, рекомендуется определение в слюне уровня молочной, пировиноградной кислот и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о состоянии процессов анаэробного гликолиза, как результата повышения окислительно-восстановительных процессов.

2. Для профилактики осложнений гипопластических дефектов кариесом рекомендуем проводить общее и местное воздействие. Общее воздействие заключается в предупреждении манифестации атопического дерматита у сенсибилизированного ребенка (формирование диеты кормящей матери и ребенка, раннее выявление детей группы риска по развитию аллергических заболеваний). Необходимо проводить мероприятия, направленные на профилактику осложнений атопического дерматита (контроль за поступлением пищевых аллергенов, ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта с химическими веществами в быту, профилактику инфекционных и вирусных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, индивидуальный подход к проведению профилактических прививок). Необходимо осуществлять рациональный подход к назначению медикаментозных средств и особенно препаратов, неблагоприятно влияющих на кальциевый обмен. Местное воздействие должно быть направлено на снижение гипоксии и процессов перикисного окисления (Ь-карнитин, цитомак С, мексидол, витамин Е, янтарная кислота, никотинамид, коэнзим <3, биоты, рибофлавин и др.). Проведение реминерализующей терапии (при гипокальцификации эмали и при комбинированных поражениях), иммунокорригирующей терапии, профилактика и лечение дефектов твердых тканей зубов с учетом патологии.

3. При лечении кариеса постоянных зубов у детей с гипопластическими дефектами предлагается более широко применять лечебно-профилактическое протезирование, направленное на сохранение зубов до их полного формирования и для профилактики деформаций челюстно-лицевой области.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П. В., Алтухова И. II, Блокирование активатором протеинкиназы С форболовым эфиром, рецепторзависимых кальциевых каналов тромбоцитов // Биохимия.- 1985.- Т. 50, вып. 8.- С.1235−1240.
  2. Н.И., Артемченко C.B., Мехрякова И. А. Планирование беременности и здоровье младенцев. // Актуальные проблемы амбулаторно-поликлинической помощи детям и подросткам. Сб. науч. трудов. Ижевск: «Экспертиза», 2003. — С. 19−21.
  3. В.И. Прогнозирование, профилактика и лечение системной гипоплазии временных зубов у детей раннего и дошкольного возраста // Сб. Тезисы научно-практической конференции стоматологов Башкиртостана.- Уфа, 1992.- С.27−28.
  4. В. Г., Синопальников А. И., Ефимов A.B. Применение антагонистов кальция в терапии бронхиальной астмы // Тер. Арх.- 1989. — Т. 61, № 3.- С.27−31.
  5. И.И. Проблемы Профилактики аллергических заболеваний у детей. Педиатрия, 2003. — № 6. С. 4−7.
  6. A.A., Балаболкин И. И., Ильина Н. И. и др. Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. // Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004. — № 2−3. — С. 15−17.
  7. В. М. Справочник по стоматологии / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. В. М. Безрукова / М.: Медицина.- 1998.- С.44−48.
  8. С.И., Дроздова H.H. Опыт применения 5% фтористого фосфат цемента для профилактики кариеса фиссур // Клиническая стоматология. -Ташкент. 1988. — С. 103−104.
  9. Ю. А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях / М.: Медицина.- 1983.- С. 86.
  10. Ю. А. Стоматологические проявления наследственных болезней и синдромов / М.: Медицина.- 1993.- С.20−34.
  11. Ю. А., Блохина М. И., Кротов В. А. Наследственные нарушения развития эмали // Стоматология.- 1986.- № 3.- С.88−89.
  12. Ю. А., Елизарова В. М., Кротов В. А., Блинникова О. Е. Наследственная патология эмали и дентина. Обзор молекулярно-генетических исследований // Стоматология.- 2000.- № 1.- С.8−9.
  13. Н. А. Заболевание твердых тканей зубов у 3-летних детей, рожденных недоношенными // Сб. научных трудов ММСИ: Актуальные вопросы стоматологии детского возраста. М., 1978, — С. 124−127.
  14. Н. А. Кариес зубов у детей с гипоплазией эмали и дентина // Сб.: Профилактика, лечение, исходы и осложнения кариеса зубов.- Пермь, 1987.- С.25−29.
  15. Н. А. Кариес молочных зубов у недоношенных детей // Деп. рук. ГЦНМБ. Д-23 451.- 1993.- 5с.
  16. Т.Т., Коровкин Б. Ф. / Биологическая химия. М.: Медицина.-1990.- С.244−250.
  17. Е. В. Терапевтическая стоматология / М.: ТОО «Техлит».-1997.- С.104−109.
  18. Е. В., Гараджа В. И. Проблема биологии эмали зуба // Стоматология.- 1962.- № 4.- С.10−15.
  19. Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта / М.: Медицина.-1984.- С.5−20.
  20. Е. В., Леонтьев В. К., Максимовская Л. Н., Сунцов В. Г. Нарушение процесса минерализации твердых тканей зуба и принципы его регуляции//Стоматология.- 1987.-№ 5.-С. 19−22.
  21. Э.С. К вопросу о гипоплазии эмали у детей школьного возраста г. Алма-Аты // Труды Алма-Атинского мед. института.- 1964.- т. 21.- С.420−422.
  22. Н. М., Щулькина Н. М., Финадеева Е. В., Леканова Е. Л. Диспансеризация детей с пороками формирования тканей зуба // Стоматология.- 1984.- № 6.- С.26−28.
  23. В. JI. Гистология и эмбриология органов полости рта человека // Учебное пособие.- С.-Петербург: Спец. лит.- 1996.- С. 199−200.
  24. Т. Ф. Диспансеризация детей у стоматолога / М.: Медицина.-1988.- С.96−101.
  25. Т. Ф. Педиатру о стоматологических заболеваниях у детей / Л.: Медицина.- 1982.- С. 13−14.
  26. Т. Ф. Стоматология детского возраста: руководство для врачей /М.: Медицина.- 1987.- С.133−142.
  27. М. И. Минеральный гомеостаз у детей младшего возраста, развивавшихся внутриутробно с задержкой // Актуальные вопросы стоматологии: Сб. науч. тр. к 90-летию В. Ю. Курляндского. ММСИ.- М., 1998.- С.53−54.
  28. В. М. Клинико-лабораторное изучение начальных стадий кариеса и сходных с ним поражений твердых тканей зубов человека: Дисс. канд. мед. наук.- М., 1979.- 109 с.
  29. А. И. Эффективность новой лекарственной формы при профилактике осложнений гипоплазии эмали: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Киев, 1989.- 22 с.
  30. Д.В. Роль изменений кальций-регулирующей системы в формировании гиперчувствительности бронхов у больных бронхиальной астмой: Автореф. дисс. канд. мед. наук. 1985.- 19 с.
  31. М. Р. Исследование кальциевых каналов полиморфноядерных лейкоцитов при их активации // Эксперим. и клин, мед.- 1988.- Т. 28, № 4.-С. 385−389.
  32. И.Г., Стрелков Н. С., Забродин H.A. и др. Приоритетные направления обеспечения медико-экологической безопасности здоровья детей. // Состояние окружающей среды и здоровье детей. Ижевск: Изд-во ГОУ ВПО «ИГМА», 2005. — С. 3−7.
  33. М. И. Некариозные поражения тканей зуба / М.: Медицина.-1985.- С.38−50.
  34. A.C., Зинченко В. Е. Изменение концентрации Ca в цитоплазме тимоцитов крысы под действием митогенов // Биофизика, — 1987.- Т. 32, вып. 1.- С.163−164.
  35. Е.И. Применение антагонистов кальция в комплексном лечении больных бронхиальной астмой: Дисс. канд. мед. наук.- Киев, 1988.- 21с.
  36. М.А. Морфологические изменения в структуре тканей зубов, развивающихся при неблагоприятном течении антенатального периода // Стоматология детского возраста и профилактиа 2002 — № 3−4. — С. 29−33.
  37. П. Клиническая оценка структурно-функциональной резистентности эмали постоянных зубов у детей: Дисс. канд. мед. наук.-Донецк, 1982.- 117 с.
  38. В.А., Шабашова Н. В., Абрамова Н. Е. Состояние местного иммунитета при профилактике кариеса зубов с использованием герметиков у детей 8 летнего возраста // Новое в стоматологии. — 2000. — № 2.-С. 40−45.
  39. М. К., Бердымухамедов К. М. Клинико-лабораторная характеристика твердых тканей зубов, развившихся от много рожавших женщин // Стоматология.- 1992.- № 3−6.- С.78−81.
  40. С. В. Изменение минерального и белкового обмена в обызвествленных тканях при экспериментальной гипоплазии эмали зубов у крыс // Стоматология.- 1965.- № 3.- С.31−33.
  41. С. В. Некоторые вопросы патогенеза гипоплазии эмали зубов // Клинико-экспериментальное исследование: Дисс. канд. мед. наук.- М., 1985.- 167 с.
  42. А. И., Виноградова Т. Ф. Руководство по стоматологии детского возраста / М.: Медицина.- 1976.- С.75−79.
  43. Г. Г. Леонтьев В.К., Питаева А. Н. и др. Разработка и научное обоснование новых способов диагностики, прогнозирования м повышения резистентности эмали зубов к кариесу. // Институт стоматологии. 1998. -№ 3. -С.25−27.
  44. Е.С., Гусев В. Ю., Глотова О. Н. Стеклоиономерные цементы. —
  45. H.Новгород: НГМА, 2003. 88 с.
  46. А. В. Возможности лечения гиперэстезии твердых тканей зубов с помощью лазерной и магнитной рефлексотерапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Казань, 1997, — 17 с.
  47. М. А., Нишева Е. С., Разанов Ю. М. Регистрация содержания свободного кальция в лейкоцитах периферической крови при аллергических заболеваниях у детей // Цитология.- 1990.- Т. 32, № 10.-С. 1023−1025.
  48. М. А., Нишева Е. С. Диагностика аллергии и реакции на медиаторы анафилаксии с помощью измерения содержания внутриклеточного кальция // Вопр. охр. мат.- 1991.- № 5.- С. 33−36.
  49. Л.П. Герметики и показания к их применению // Институт стоматологии. 2000. — № 2(7). — С. 20−22.
  50. Л.П. Кариес первых постоянных моляров у детей: Автореф. Дис. Канд.мед.наук. Омск, 1990. — 24 с.
  51. Л.П., Хвощевская И. А. Методы профилактического лечения фиссурного кариеса // Институт стохматологии, 2000. № 3(8). -С. 20−21.
  52. Л.П. Фиссурный кариес.: Автореф. Дис. .д-ра мед.наук. -Омск, 1996.-41 с.
  53. О. А. Пятнистая гипоплазия эмали // Совр. стоматология.- 1999.- № 1.- С.13−15.
  54. В. В., Дьякова С. В. Гипоплазия зубов у детей с сочетаннымиврожденными и наследственными пороками развития ЦНС и опорно-двигательного аппарата//Стоматология.- 1997.- № 4.- С.60−64.
  55. П. Г. Кальциевые ионные каналы в клеточной мембране // Физиол. журн. СССР им. Сеченова.- 1984.- Т. 70, № 8.- С. 1081 -1091.
  56. Т. П. Лечение эмали зубов с помощью микроабразии / М.: Медицина.- 1995.- 180 с.
  57. Э.М. Стоматологическая заболеваемость намеления России. М.: Информэлектро, 1999.-228 с, ил.
  58. Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. М.: Тонга-принт, 2003. 216 с.
  59. В. Г., Крылов С. С. Частота зубо-челюстных аномалий у детей г. Калинина в период формирования временного прикуса // Морфологические и функциональные изменения органов зубо-челюстной системы и их значение.- Калинин, 1980.- С. 124−126.
  60. Д.О. Участие ионов кальция в патогенезе клеток и тканей // Кальций и биологические мембраны: биохимия мембран.- М., 1990.-С.108−111.
  61. В.К. Кариес зубов сложные и нерешенные проблемы // Новое в стоматологии. — 2003. — № 6. — С. 6−8.
  62. П. А., Галченко В. М. Сравнительная морфологическая характеристика кариес-подобных поражений эмали // Стоматология.-1983.-№ 2.- С.10−12.
  63. П.Р., Зинченко В. Е., Шартава А. Ш. и др Перераспределение ионов кальция в суспензии лимфоцитов под действием ионофора. // Биофизика.- 1984.- Т. 24, вып. 6.- С. 1006−1009.
  64. Ю. М. Поражение твердых тканей зубов при гипер- и гипофункциях щитовидной железы, их профилактика и лечение: Дисс. д-ра. мед. наук, — М., 1980.- 289 с.
  65. JI. Н. Изменение минерального состава эмали при начальных стадиях кариеса и кариесоподобных поражениях зубов. Клинико-экспериментальное исследование: Дисс. канд. мед. наук.- М., 1982.- 172 с.
  66. И. М. Влияние экологических факторов на состояние органов и тканей полости рта у детей: Дисс. канд. мед. наук.- М., 1992.- 99с.
  67. Е.Е. Планирование, мониторинг и оказание стоматологической помощи детям: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Самара, 1997. — 34 с.
  68. Е.Е., Лунева H.A. Результаты проведения образовательной стоматологической программы для школьников г. Волгограда. // Стоматология детского возраста и профилактика. 2002. -№ 3−4. — С. 4244.
  69. Л.Н. Ранний индивидуальный прогноз стоматологического статуса у детей младшего и школьного возраста: Дисс. канд. мед. наук.-М., 1994.- 160 с.
  70. Модринская 10. В., Сухорукова Ю. Г. Стеклоиономерные цементы в стоматологической практике // Соврем. Стоматология.- 1998.- № 1.- С.8−12.
  71. М. А., Жарова Л. М. Местное лечение гипоплазии эмали // Сб: Методы диагностики, лечения и профилактики основных стоматологических заболеваний.- Киев, 1990.-С. 145−148.
  72. Некариозные поражения зубов / Патрикеев В. К., Грошиков М. И., Варенников С. И. и др. // Методические рекомендации.- М., 1973.- 42 с.
  73. А. К. Флюороз зубов / Полтава, 1995.- 160 с.
  74. И. О. Болезни зубов и слизистой оболочки полости рта у детей / М.: Медицина.- 1971.- С.96−103.
  75. Обоснование диспансеризации детей раннего возраста (до 3-х лет) устоматолога / Виноградова Т. Ф., Снагина Н. Г., Блехер Г. А. и др. // Тез: Новое в терапевтической детской и хирургической стоматологии. Т 2.- М., 1987.- С.103−105.
  76. Н. В., Кисельникова П. П., Аничкова И. В. Общие факторы риска возникновения гипоплазии эмали постоянных зубов у детей // Сб. III общероссийская науч.-практ.конф.детских стоматологов.- М., 2001.- С.94−96.
  77. С.Н., Баранов М. А., Покудин Н. И. и др Транспорт одновалентных ионов и кальция в эритроцитах больных бронхиальной астмой. // Вестн. АМН СССР.- 1991.-№ 3.- С.43−49.
  78. В. К. Изучение эмали зуба при гипоплазии и флюорозе под электронным микроскопом // Стоматология 1967.- № 4.- С. 19−21.
  79. Н.И., Стрелков Н. С. Состояние здоровья матерей и детей с атопическим дерматитом. // Нижегородский медицинский журнал. -Нижний Новгород, 2005. -№ 3. С. 121−124.
  80. З.В. Анализ нарушений мембранного транспорта Са при патологии кальциевого обмена клеток. Роль витамина Д, витамина, А и анионов в транспорте Са //Вопр. мед. химии.- М., 1983.-С.25
  81. Е. Е. О патологии твердых тканей зуба // 5-й Всесоюзный съезд стоматологов: Материалы докл., 7−11 окт. 1968.- М., 1968.- С.66−70.
  82. Т.П. Роль преморбидных факторов в развитии гипоплазии эмали несформированных постоянных зубов и частота осложнений ее кариесом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003. — 22 е.
  83. Н.В. Особенности клинического течения и лечения больных с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостыо: Дисс.. канд.мед.наук. Сб-Петербург, 2000.- 175 с.
  84. Р.П., Дмитриенко C.B., Краюшкин А. И. Основы клинической морфологии зубов. М.: ООО «Издательский дом «ОНИКС 21 век»: ООО «Мир и Образование», 2002. — 368 е., ил.
  85. В. Д. Обмен микроэлементов в челюстных костях, зубах и других тканях при экспериментальном гиперпаратиреозе // Сб. науч. трудов. ММСИ: Этиология и патогенез основных стоматологических заболеваний.- М., 1977.- С.60−63.
  86. Н. В. Отдаленные результаты ортопедического лечения гипоплазии эмали // Стоматология.- 1976.- № 5.- С.97−98.
  87. Е. Г. Клинико-лабораторная характеристика состояния органов и тканей полости рта у детей со сформированным прикусом при отягощенном антенатальном анамнезе: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Омск, 1988.- 20 с.
  88. Способ повышения устойчивости зубов к кариесу при гипоплазии эмали / Овруцкий Г. Д. и др. // Метод, рекомендации.- Казань, 1991.- 8 с.
  89. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. /Под ред. Ральфа Е. Мак-Дональд, Дайвида Р. Эйвери- М.: Медицинское информационное агенство, 2003. — 766 е.: ил.
  90. В.Н. Стоматология. Учебник/ Под ред. В. Н. Трезубова и С. Д. Арутюнова. М.: Медицинская книга, 2003. — 580 с.
  91. JI. И. Особенности течения и диагностики стоматологических заболеваний у детей при первичных иммунодефицитных состояниях: Дисс. канд мед. наук.- М., 1992.- 153 с.
  92. Е. В. Эндокринологические аспекты стоматологии // М., Медицина.- 1975.- С. 14−24.
  93. Е. В., Парпалей Е. А. Особенности минерализации эмали постоянных интактных зубов у детей в возрасте 6−14 лет // Стоматология.1989.-№ 3.- С.63−65.
  94. Ю. А., Дрожжина В. А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии: спец. вып.- 1997.-№ 10.- С.45−50.
  95. Ю. А., Киброцашвили И. А., Рубежова Н. В. Особенности диагностики, клиники и лечения гипоплазии эмали и сходных с ней состояний зубов // Сб: Актуальные проблемы стоматологии.- Чита, 1998.-С.64−65.
  96. С. 3. Формирование гипоплазии эмали и ее влияние на устойчивость зубов к кариесу: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Казань, 1988.-21 с.
  97. С. 3., Некрасова С. П. Диагностика волнистой формы гипоплазии эмали // Сб: Материалы конференции, посвященной 70-летию общ. стоматологов.- Казань, 1992.- С.30-31.
  98. С. 3., Некрасова С. П. Тактика врача-стоматолога при гипоплазии эмали // Казанский вестн. стоматологии.- 1996.- № 2.- С.71−72.
  99. В. Н. Диагностика состояния эмали по биоэлектрическому потенциалу поверхности зуба // Стоматология.- 1984.- № 6.- С. 14−15.
  100. В. Н. Характеристика состояния эмали по биоэлектрическому потенциалу поверхности твердых тканей постоянных зубов у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Киев, 1988.- 22 с.
  101. О.И. Клинико-патогенетическое значение перемещения ионов кальция в лифоцитах периферической крови у детей, больных бронхиальной астмой: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М., 1993.- 28 с.
  102. Н. М. Наследственное нарушение развития тканей зубов //
  103. Стоматология.- 1972.- № 5.- С.54−57.
  104. А.Г. Закономерности обмена кальция у человека при различных патологических процессах // Тер. арх.- 1987.- № 1.- С. 121−127.
  105. Чучмай J1. Д., Гумецкий Р. А. Частота гипоплазии флюороза зубов у школьников Львова и их нуждаемость в ортопедическом лечении // Стоматология.- 1973.- № 5.- С.79−80.
  106. С.Г., Стрелкова Н. С. Государственный доклад о состоянии здоровья Удмуртской Республики в 2002. Ижевск, 2003. — 247 с.
  107. И., Пощепь Я., Вохна-Собаньская М. Применение сложных материалов в детской стоматологии // Стоматология современного мира.-1994.-№ 1.-С.25−28.
  108. Э.А., Алексеева Н. В. Ксидифон кальций регулирующий препарат // Росс, вестник перинат. и педиатрии.- 1999.- № 4, — С.45−49.
  109. Alaluusua S., Lukinmaa P.L., Koskimies M. Developmental dental defects associated with long breast feeding//Eur. J. Oral. Sci.- 1996.- Vol. 104-N 5.-P. 493−497.
  110. Alberth M., Dicsoffy Z., Keszthelyi G. Dental enamel hypoplasia apropos of a case//Fogorv. Sz.- 1996.-Vol. 89.-N 3.-P.85−88.
  111. Arrow P. Control of occlusal caries in the first permanent molars by oral hygiene // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1997.- Vol. 25.-N 4.- P.278−83.
  112. Atasu M., Gene A., Ercalik S. Enamel hypoplasia and essential staining of teeth from erythroblastosis fetalis // J. Clin. Pediatr. Dent.- 1998.- Vol. 22 N 3.-P.249−252.
  113. Baccetti T. A controlled study of associated dental anomalies // Angle Orthod.-1998.- Vol. 68,-N 3.- P.267−274.
  114. Backman B., Angmar-Mansson B. Mineral distribution in the enamel of teeth with amelogenesis imperfecta as determined by quantitative microradiography // Scand. J. Dent. Res.- 1994.- Vol. 102.-N 4.- P. 193−197.
  115. Bermudez de Castro J.M., Perez P.J. Enamel hypoplasia in the middle pleistocene hominids from Atapuerca (Spain) // Am. J. Phys. Anthropol.-1995.- Vol. 96.-N3.- P.301−314.
  116. Bigeard L., Hemmerle J., Sommermater J.I. Clinical and ultrastructural study of the natal tooth: enamel and dentin assessments ASDC // J. Dent. Child.- 1996.-Vol. 63 .-N 1.- P.23−31.
  117. Bonaventura M.C., Speilman K., Malin D.B. et al. Hospital dentistry. Window on total family health care//N. Y. State Dent. J., 1994.- N 9.- P.51−54.
  118. Brook A.H., Fearne J.M., Smith J.M. Invironmental causes of enamel defects // Ciba Found Symp.- 1997.- P.205,212−221- discussion 221−225.
  119. Brunet M., Fronty P., Sapanet M. et al. Enamel hypoplasia in a pliocene hominid from Chad// Connect. Tissue Res.- 2002.- N 3.- P.94−97.
  120. Buczkowska-Radlinska J. Factors that modify de- and remineralization in dental enamel from the aspect of caries susceptibility // Ann. Acad. Med. Stetin.- 1999.-N47.- P. 1−89.
  121. Chestnutt I.G., Schafer F., Jacobson A.P., Stephen K.W. Incremental susceptibility of individual tooth surfaces to dental caries in Scottish adolescents // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1996.- Vol. 24 N 1.- P. l 116.
  122. Davies G.N. Early childhood caries—a synopsis // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1998, — Vol. 26.-N 1.- P.106−116.
  123. De Coster P.J., Martens L.C., De Paepe A. Oral manifestations of patients with Marfan syndrome: a case-control study // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod.- 2002.- N 5.- P.564−572.
  124. Den Besten P.K. Biological mechanisms of dental fluorosis relevant to the use of fluoride supplements //Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1999.- Vol. 27-N 1.-P.41−47.
  125. Ell wood R.P., O’Mullane D. Enamel opacities and dental esthetics // J. Public. Health Dent.- 1995.- Vol. 55.-N 3.- P.171−176.
  126. Ellwood R.P., O’Mullane D.M. Dental enamel opacities in three groups with varying levels of fluoride in their drinking water // Caries Res.- 1995.- Vol. 29.-N2.- P.137−142.
  127. Ellwood R.P., O’Mullane D. The association between developmental enamel defects and caries in populations with and without fluoride in their drinking water // J. Public Health Dent.- 1996.- Vol. 56.-N 2.- P.76−80.
  128. Erickson P.R., Mazhari E. Investigation of the role of human breast milk in caries development//Pediatr. Dent.- 1999.- Vol. 21-N2.- P.86−90.
  129. Fennis-Ie Y.L., Verdonschot E.H., van’t Hof M.A. Performance of some diagnostic systems in the prediction of occlusal caries in permanent molars in 6-and 11-year-old children // J. Dent.- 1998.- Vol. 26.-N 5−6.- P.403−408.
  130. Flinck A., Kallestal C., Holm A.K., Allebeck P. Distribution of caries in 12-year-old children in Sweden. Social and oral health-related behavioural patterns //Community Dent. Health, 1999.-Vol. 16.-N 3.-P.160−165.
  131. HO.Francci C., Deaton T.G., Arnold R. R et al. Fluoride release from restorative materials and its effects on dentin demineralization // J.Dent. Res. — 2004. vol. 78.-P. 1647−1654.
  132. Fukui N., Amano A., Akiyama S. Oral findings in DiGeorge syndrome: clinical features and histologic study of primary teeth // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod.- 2000.- Vol. 89.-N 2.- P. 208−215.
  133. Fyffe H.E., Deery C., Pitts N.B. Developmental defects of enamel in regularly attending adolescent dental patients in Scotland- prevalence and patient awareness // Community Dent. Health.- 1996.- Vol. 13.- N 2.- P.76−80.
  134. Giunta J.L. Dental changes in hypervitaminosis // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod.- 1998.- Vol. 85.-N 4.- P.410−413.
  135. Goodman J.R., Gelbier M.J., Bennett J.H., Winter G.B. Dental problems associated with hypophosphataemic vitamin D resistant rickets // Int. J. Paediatr. Dent.- 1998.- Vol. 8.-N 1.- P. 19−28.
  136. Hattab F.N., al-Khateeb T., Mansour M. Oral manifestations of severe short-limb dwarfism resembling Grebe chondrodysplasia: report of a case // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod.- 1996.- Vol. 81.- N 5.-P.550−555.
  137. Hertzberg J., Nakisbendi L., Needleman H.L., Pober B. Williams syndrome-oral presentation of 45 cases // Pediatr. Dent.- 1994, — Vol. 16-N 4.- P. 262 267.
  138. Hu J.C., Plaetke R., Mornet E. Characterization of a family with dominant hypophosphatasia // Eur. J. Oral. Sci.- 2000.- Vol. 108.- N 4.- P. 189−194.
  139. Infante P. F., Gilespie G. M. Enamel Hypoplasia in Relation to Caries to in Guatemalan Children//J. Dent. Res.- 1974.- 56.-N5.- P.493−498.
  140. Ismail A.I. The role of early dietary habits in dental caries development // Spec. Care. Dentist.- 1998.- Vol. 18.-N 1.- P.40−45.
  141. Ismail A.I., Messer J.G. The risk of fluorosis in students exposed to a higher than optimal concentration of fluoride in well water // J. Public Health Dent.-1996.- Vol. 56.-N 1.-P.22−27.
  142. Jalevik B. Enamel hypomineralization in permanent first molars. A clinical, histo-morphological and biochemical study // Swed. Dent. J. Suppl.- 2001.- N 149.- P. 1−86.
  143. Jalevik B., Noren J.G., Klingberg G., Barregard L. Etiologic factors influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of Swedish children // Eur. J. Oral. Sci.- 2001.- N 4.- P.230−234.
  144. Jan J., Vrbic V. Polychlorinated biphenyls cause developmental enamel defects in children // Caries Res.- 2000, — Vol. 34.-N 6.- P.469−473.
  145. Kanchanakamol U., Tuongratanaphan S. Prevalence of developmental enamel defects and dental caries in rural pre-school Thai children // Community Dent. Health.- 1996.-Vol. 13.-N 4.-P.204−207.
  146. Kania M.J., Keeling S.D., McGorray S.P., Wheeler T.T. Risk factors associated with incisor injury in elementary school children // Angle Orthod.- 1996.- Vol. 66.-N6.- P.423−32.
  147. Kashyap A.S., Sharma H.S. Discolouration of permanent teeth and enamel hypoplasia due to tetracycline // Postgrad. Med. J.- 1999.- Vol. 75 N 12.- P. 772.
  148. Keita S.O., Boyce A.J. Diachronic patterns of dental hypoplasias and vault porosities during the predynastic in the Naqada region, Upper Egypt // Am. J. Human Biol., 2001.- N 6.- P.733−743.
  149. Kiener P., Oetterli M., Mericske-Stern R. Prosthetic rehabilitation in ectodermal dysplasia. Case report // Schweiz. Monatsschr. Zahnmed.- 2003.- N 10.-P.1076−1089.
  150. Kimoto S., Suga H., Yamaguchi M. et al. Hypoplasia of primary and permanent teeth following osteitis and the implications of delayed diagnosis of a neonatal maxillary primary molar // Int. J. Paediatr. Dent.- 2003.- N 1.- P.35−40.
  151. King T., Hillson S., Humphrey L.T. A detailed study of enamel hypoplasia in a post-medieval adolescent of known age and sex // Arch. Oral. Biol.- 2002.- N 1.- P. 29−39.
  152. Kirkham J., Robinson C., Strafford SM., et al. The chemical composition of tooth enamel in junctional epidermolysis bullosa. // Arch.Oral. Biol.- 2000.-Vol. 45.-N5.- P.377−386.
  153. Koch M.J., Buhrer R., Pioch T., Scharer K. Enamel hypoplasia of primary teethin chronic renal failure // Pediatr. Nephrol.- 1999.- Vol. 13.-N 1.- P.68−72.
  154. Kotilainen J., Holtta P., Mikkonen T., Arte S. Craniofacial and dental characteristics of Silver-Russell syndrome // Am. J. Med. Genet.- 1995.- Vol. 27 N 2.- P.229−236.
  155. Lai P.Y., Seovv W.K., Tudehope D.I., Rogers Y. Enamel hypoplasia and dental caries in very-low birthweight children: a case-controlled, longitudinal study // Pediatr. Dent.- 1997.- Vol. 19.-N 1.- P.42−49.
  156. Lawrence H.P., Sheiham A. Caries progression in 12- to 16-year-old schoolchildren in fluoridated and fluoride-deficient areas in Brazil // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1997.- Vol. 25.-N 6, — P.402−11.
  157. Li Y., Navia J.M., Bian J.Y. Caries experience in deciduous dentition of rural Chinese children 3−5 years old in relation to the presence or absence of enamel hypoplasia//Caries. Res.- 1996.-Vol. 30.-N 1.- P.8−15.
  158. Li Y., Navia J.M., Bian J.Y. Prevalence and distribution of developmental enamel defects in primary dentition of Chinese children 3−5 years old // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1995.- Vol. 23-N 2.- P.72−79.
  159. Lopez M.E., Bazan C., Lorca I.A., Chervonagura A. Oral and clinical characteristics of a group of patients with Turner syndrome // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod.- 2002.- N 2.- P. 196−204.
  160. Loyola-Rodriguez J.P., Pozos-Guillen A.J., Hernandez-Guerrero J.C., Hernandez-Sierra J.F. Fluorosis in primary dentition in a region with endemic water fluoride // Salud. Publica. Mex.- 2000.- Vol. 42, — N 3.- P. 194−200.
  161. Lukacs J.R., Walimbe S.R., Floyd B. Epidemiology of enamel hypoplasia in deciduous teeth: explaining variation in prevalence in western India // Am. J. Human Biol.- 2001.- N 6.- P.788−807.
  162. Lyngstadaas S.P., Crossner C.J., Nazer H., Thrane P. S. Severe dental aberrations in familial steroid dehydrogenase deficiency: a new association // Clin. Genet.- 1996.- Vol. 49.-N 5.- P.249−254.
  163. Macfarlane S. D., Swart G. N. Dental aspects of hypophosphatasia: a case report family study and literature review // Oral Surg.- 1989.- Vol.67.- N5.1. P.521−526.
  164. Malanczuk T., Opitz C., Retzlaff R. Structural changes of dental enamel in both dentitions of cleft lip and palate patients // J. Orofac. Orthop.- 1999.- Vol. 60-N4.-P. 259−268.
  165. Malville N.J. Enamel hypoplasia in ancestral Puebloan populations from southwestern Colorado: I. Permanent Dentition //Am. J. Phys. Anthropol.-1997.- Vol. 102.- N3.- P.351−367.
  166. Mariani P., Mazzilli M.C., Margutti G., Lionetti P. Coeliac disease, enamel defects and HLA typing//Acta Paediatr.- 1994.- Vol. 83.-N 12.- P.1272−1275.
  167. Mascarenhas A.K. Oral hygiene as a risk indicator of enamel and dentin caries // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1998.- Vol. 26.-N 5.- P.331−339.
  168. Mason C., Odell E.W., Longhurst P. Dental complications associated with repeated orotracheal intubation in infancy: a case report // Int. J. Paediatr. Dent.- 1994.- Vol. 4.- N 4.- P. 257−264.
  169. Mason C., Roberts G. Unusual distribution of enamel hypoplasia in an 11-year-old child with Proteus syndrome // Int. J. Paediatr. Dent.- 1995.- Vol. 5.- N 2.-P. 103−7.
  170. Martinez A., Cubillos P., Jimenez M., Brethauer U. et al. Prevalence of developmental enamel defects in mentally retarded children. // ASDC J. Dent. Child.- 2002.- N 2.- P. 151 -155.
  171. Minicucci E.M., Lopes L.F., Crocci A.J. Dental abnormalities in children after chemotherapy treatment for acute lymphoid leukemia // Leuk. Res.- 2003.- N 1.- P.45−50.
  172. Montero M.J., Douglass J.M., Mathieu G.M. Prevalence of dental caries and enamel defects in Connecticut Head Start children // Pediatr. Dent.- 2003.- N 3.- P.235−239.
  173. Morabito A., Defabianis P. Ipoplasie dello smalto epatologie sistemiche // Minerra Stomatol.-, 1988.- Vol. 37.-N 12.- P. 1037−1039.
  174. Narang A., Maguire A., Nunn J.H., Bush A. Oral health and related factors in cystic fibrosis and other chronic respiratory disorders // Arch. Dis. Child.-2003.-N8.- P.702−707.
  175. Oncag O., Ozkinay F.F., Eronat C. Dysosteosclerosis: a case with unique dental findings and SEM evaluation of a hypoplastic tooth // J. Clin. Pediatr. Dent.-1999.- Vol. 23.- N 4.- P. 347−352.
  176. Owens B.M., Gallien G.S., Schuman N.J., Turner J.E. Perimylolysis of the permanent dentition in an adolescent // J. Tenn. Dent. Assoc.- 1997.- Vol. 77-N 1.- P.26−29.
  177. Pallotta A., Del Rosso F., Domizio S. et al. Enamel defects in a case of Menkes. // AcTa stomatol belg.- 1989.- Vol.86.- N1.- P.33−36.
  178. Pascoe L., Seow W.K. Enamel hypoplasia and dental caries in Australian aboriginal children: prevalence and correlation between the two diseases // Pediatr. Dent.- 1994.-Vol. 16.-N 3.-P.193−199.
  179. Perniola R., Tamborrino G., Marsigliante S., De Rinaldis C. Assessment of enamel hypoplasia in autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) // J. Oral. Pathol. Med.- 1998.- Vol. 27.- N 6.- P.278−282.
  180. Phakey P., Palamara J., Hall R.K., McCredie D.A. Ultrastructural study of tooth enamel with amelogenesis imperfecta in Al-nephrocalcinosis syndrome // Connect Tissue Res.- 1995.- Vol. 32.-N 1−4.- P. 253−259.
  181. Porter S.R., Scully C. Orofacial manifestations in primary immunodeficiencies involving IgA deficiency // J. Oral. Pathol. Med.- 1993.- N 3.- P. 117−119.
  182. Ranggard L., Noren J.G., Nelson N. Clinical and histologic appearance in enamel of primary teeth in relation to neonatal blood ionized calcium values // Scand. J. Dent. Res.- 1994.- Vol. 102.-N 5.- P. 254−259.
  183. Ranggard L., Ostlund J., Nelson N., Noren J.G. Clinical and histologic appearance in enamel of primary teeth from children with neonatal hypocalcemia induced by blood exchange transfusion // Acta Odontol. Scand.-1995.-Vol. 13.-N 4.- P.123−128.
  184. Rattner L.J. it Myers H.M. Occurrence of enamel hypoplasia in children with congenital allergies.// J. Dent.Res., 1962/ № 41.- P. 646−649.
  185. Rea F., Serpico R., Pluvio R., et al. Dental enamel hypoplasia in a group of celiac disease patients. Clinico-epidemiologic correlations. // Minerva Stomatol.- 1997.- Vol. 46.-N 10.- P.517−524.
  186. Riordan P.J. Fluoride supplements for young children: an analysis of the literature focusing on benefits and risks // Community Dent. Oral. Epidemiol.-1999.- Vol. 27.-N 1.- P. 72−83.
  187. Roeters F.J., Verdonschot E.H., Bronkhorst E.M. Prediction of the need for bitewing radiography in detecting caries in the primary dentition // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1994.- Vol. 22.-N 6.- P.456−460.
  188. Rolling I., Clausen N., Nyvad B., Sindet-Pedersen S. Dental findings in three siblings with Morquio’s syndrome // Int. J. Paediatr. Dent.- 1999.- Vol. 9 — N 3.- P.219−224.
  189. Seow W.K. A study of the development of the permanent dentition in very low birthweight children // Pediatr. Dent.- 1996.- Vol. 18.-N 5.- P.379−384.
  190. Seow W.K. Effects of preterm birth on oral growth and development // Aust. Dent. J.- 1997.- Vol. 42.-N 2.- P.85−91.
  191. Seow W.K., Amaratunge A., Bennett R. Dental health of aboriginal pre-school children in Brisbane, Australia // Community Dent. Oral. Epidemiol.- 1996.-Vol. 24.-N3.-P. 187−190.
  192. Seymen F., Kiziltan B. Amelogenesis imperfecta: a scanning electron microscopic and histopathologic study // J. Clin. Pediatr. Dent.- 2002.- N 4.-P.327−335.
  193. Seymen F., Tuna B., Kayserili H. Seckel syndrome: report of a case // J. Clin. Pediatr. Dent.- 2002.- N 3.- P.305−309.
  194. Silva M., Reynolds E.C. Fluoride content of infant formulae in Australia // Aust. Dent. J.- 1996.- Vol. 41.-N 1.- P.37−42.
  195. Soares C.J., Fonseca R.B., Martins L.R., Giannini M. Esthetic rehabilitation of anterior teeth affected by enamel hypoplasia: a case report // J. Esthet. Restor. Dent.- 2002.- N 6.- P.40−48.
  196. Tahmassebi J.F., Day P.F., Toumba K.J., Andreadis G.A. Paediatric dentistry in the new millennium: 6. Dental anomalies in children // Dent. Update.- 2003.- N 10.- P.534−540.
  197. Taji S., Hughes T., Rogers J., Townsend G. Localised enamel hypoplasia of human deciduous canines: genotype or environment? // Aust.Dent.J.- 2000.-Vol. 45.-N2.- P.83−90.
  198. Takagi Y., Fujita H., Katano H. et al. Immunochemical and biochemical characteristics of enamel proteins in hypocalcified amelogenesis imperfecta. //
  199. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod.- 1998.- N 4.- P.424−430.
  200. Tamura T. Acute diarrhea caused by penicillin- bronchial asthma by aspirin- and dental hypoplasia induced by antiepileptic drugs // Nippon Shika Ishikai Zasshi.- 1979.-N 10.-P. 1143−1145.
  201. Teivens A., Mornstad H., Noren J.G., Gidlund E. Enamel incremental lines as recorders for disease in infancy and their relation to the diagnosis of SIDS // Forensic Sci. Int.- 1996.- Vol. 15.-N 2−3.-P.175−183.
  202. Thesleff I. Developmental biology and building a tooth // Quintessence Int.-2003.-N8.- P.613−620.
  203. Vichi M., Franchi L. Abnormalities of the maxillary incisors in children with cleft lip and palate. ASDC // J. Dent. Child.- 1995.- Vol. 62.-N 6.- P. 412−417.
  204. Wright J.T., Hall K., Yamauchi M. The protein composition of normal and developmentally defective enamel // Ciba Found Symp.- 1997.- P.205:85−99- discussion 99−106.
  205. Wright J.T., Kula K., Hall K., Simmons J.H. Analysis of the tricho-dento-osseous syndrome genotype and phenotype // Am. J. Med. Genet.- 1997.- Vol. 17.-N2.-P. 197−204.
  206. Wright L.E. Intertooth patterns of hypoplasia expression: implications for childhood health in the classic Maya collapse // Am. J. Phys. Anthropol.- 1997.-Vol. 102.-N2.- P. 233−247.
  207. Yonezu T., Hayashi Y., Sasaki J., Machida Y. Prevalence of congenital dental anomalies of the deciduous dentition in Japanese children // Bull. Tokyo. Dent. Coll.- 1997.- Vol. 38.-N 1.- P.27−32.
  208. Zambrano M., Nikitakis N.G., Sanchez-Quevedo M.C. et al. Oral and dental manifestations of vitamin D-dependent rickets type I: report of a pediatric case. // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod.- 2003.- N 6.- P.705−709.
  209. Карта медицинского обследования и наблюдения за ребенком
  210. Ф.И.О. полдата рождения дата началанаблюдениявозраст2. Домашний адрестел.
  211. Наименование лечебного учреждения
  212. Сведения о родителях: матери отца1. Возраст
  213. Профессиональные вредности1. Вредные привычки1. Заболевания
  214. Беременность данным ребенком: какая по счету,
  215. Исход предыдущих беременностей
  216. Течение данной беременности
  217. Заболевания во время беременности6. Роды: какие по счету, продолжительность
  218. Осложнения (слабость родовой деятельности, оперативные пособия и1. ДР-)
  219. На каком сроке беременности
  220. Состояние ребенка при рождении, 1. Оценка по шкале Апгар
  221. Масса тела, рост, Окружность головы, груди
  222. Когда приложен к груди, на какой день выписан из роддома
  223. Особенности периода новорожденности
  224. Вскармливание: естественное до, смешанное до, искусственное с
  225. Сроки введения прикорма: ВозрастАссортимент
  226. Физическое развитие ребенка:
  227. Возраст, Масса тела (кг), Рост (см), Окружность головы (см), 1. Окружность груди (см)
  228. Сроки профилактических прививок и реакция на них
  229. Заболеваемость на 1-ом году жизни
  230. Заболеваемость на 2-ом году жизни
  231. Заболеваемость на 3-ем году жизни
  232. Заболеваемость на 4−8 ом году жизни
  233. Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (по материнской и отцовской линии)
  234. Возраст к моменту начала атопического дерматита
  235. Клинические проявления заболевания (локализация, распространенность, частота и длительность обострений)
  236. Лечение по поводу атопического дерматита (общее, местное)18.Эффективность лечения
  237. Результаты общеклинического обследования (клинический и биохимический анализы крови)
  238. Результаты специальных исследований (состояние общего и местного иммунитета, свободнорадикальный статус, гормональный профиль, аллергологическое тестирование)
  239. Результаты осмотра специалистов (отоларинголог, аллерголог, дерматолог, невролог, эндокринолог и др.)
  240. Карта стоматологического обследования и наблюдения за ребенком
  241. Ф.И.О. полдата рождения дата началанаблюдениявозраст2. Домашний адрестел.
  242. Результаты стоматологического осмотра: клинический осмотр (кожа лица, красной каймы губ и комиссур, слизистая полостирта)
  243. Зубная формула при первичном осмотре
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?